anteckningar från tentor mm Flashcards
Redogör för vilka ospecifika lokala skyddsmekanismer och vilket adaptivt försvar som är utmärkande för luftvägarnas slemhinnor i skyddet mot mikroorganismer!
Ospecifika: Lägre temperatur i luftvägarna, cilierat epitel, slemutsöndring, antimikrobiella peptider, alveolära makrofager, hostreflex.
Specifika (inte vid första exponeringen): antikroppar (ffa IgA), T-celler
hur sker influsena replikation i en cell?
Adsorption till cellytans sialinsyracellreceptor för influensa (N- acetylneuraminic), endocytos (med influensas M2-jon-pump pH-sänkning), avklädning, viralt minus- polariserat ssRNA till cellkärnan, minus-RNA-till +RNA transkription med RNA-beroende RNA- polymeras, transkription, translation, paketering, avknoppning, frisättning med hjälp av neuraminidas-höljeproteinet.
ytproteiner adherera till luftvägsepitelet, varpå virus endocyteras och kläs av. Virus-RNA transporteras sedan till cellkärnan där transkription sker. Virala proteiner translateras i ribosomerna och därefter kan nya viruspartiklar packas, avknoppas och frisättas från cellen för att sedan infektera nya celler.
feber uppkommer ifrån
cytoikiner med il6
hur verkar tamiflu?
blockerar virusenzymet neuraminidas vilket leder till reducerad virusfrisättning från infekterade celler och aggregering av viruspartiklar. Virus förhindras att infektera nya celler
skillnad g+ och g-
En grampositiv bakteriecell har en tjockare cellvägg bestående av flera skikt av peptidoglykan. Den tjocka cellväggen färgas lila i gramfärgningen. De gramnegativa bakteriecellerna har tunnare cellvägg men istället ett yttre membran med lipopolysackarid (LPS).
vad menas med minne emot en infektion?
uppkomst och betydelse av neutraliserande antikroppar samt minnes-T-celler och minnes-B-celler.
hur uppkommer epidemer och pandemiter av influensa?
Influensa A- och B-epidemier uppkommer genom mindre antigenförändringar (antigen drift) i hemagglutinin och neuraminidas pga mutationer i virusets genom. De antikroppar som utvecklats tappar successivt förmåga att neutralisera virus allteftersom dess höljeproteiner förändras.
Pandemier uppkommer när virus med en nu HA-subtyp uppstår som resultat av ett antigenbyte (antigen shift). Befolkningen saknar immunitet mot den nya virusstammen.
anamnesfrågor vid luftvägsinfetion?
Precisera symtombilden: Hur och när insjuknade Axel? Feberdynamik/frossa? Andfådd/andnöd? Symtomens förlopp över tid? ÖLI-symtom? Produktiv eller torr hosta? Pleurit-/bröstsmärtor?
Finns några andra med luftvägsinfektion i patientens närhet? Reseanamnes. Vaccinationsstatus (Covid-19, influensa, pneumokocker). Yrke. Fågel-/djurkontakter? Kontakt med små barn? Rökare?
även tidigare sjukdomar och lm
prover vid covid?
Blod-, el-, leverstatus, diff med lymfocyter, LD. CRP/procalcitonin, D-dimer, B-glukos. Arteriell blodgas. Ev troponin, ev Il-6/ferritin.
Procalcitioin är 0.2, är det högt?
nej, ej bakt
när ges kortsion vid covid?
vid syrgas behov
3 faser av covid
viral - spike protein fäster på ace2-rec och replikation sker. milda symtom och svaga prover.
pulmonell - ökad infammtion med mer symtom och prover påverkade
hyperinfammatorisk - kraftig infammtion med sirs
% mus i olika lm
zumab, ximab, mumab
zumab. En humaniserad antikropp består av ca 90% humant material och resterande 10% är icke-humant. Detta till skillnad från en chimär antikropp, exv. rituximab (75% humant/25% icke-humant), och human, exv. adalimumab (100% humant).
vilka prover tas man vid immunbrist frågeställning
- el med diff
- crp sr
- ig Amg
- ig g sub
- krea (kanske inte)
- odlningar
Vilken metod och analys ger fördjupad information om den cellulära immuniteten?
Cellulär immunitet kan bedömas med hjälp av flödescytometri och s.k. lymfocytprofil/lymfocytanalys, i vilken antal och andel av T- och B-lymfocyter samt NK-celler (alla ska
nämnas) utsvaras
Låg förekomst av covid- 19 i samhället bidrar till ett ___ negativt prediktivt värde.
Låg förekomst av covid- 19 i samhället bidrar till ett högt negativt prediktivt värde.
eskriv den schematiska uppbyggnaden av parainfluensavirus.
ett minus-polariserat enkel strängat (ss) RNA virus med helikal kapsid och yttre hölje
inkubation av luftvägsvirus är ofta
kortare än 1 vecka, några dagar bara
Hur Mycoplasma pneumoniae infekterar luftvägarna.
Den infekterar luftvägarna genom att dess protein P1 binder till
glycoproteiner vid ciliebasen. Cilierörelsen hämmas och man får hosta och sekretstagnation. Cilierna och cellerna dör, och bakterierna spider sig nedåt i luftvägarna. Man får en lunginflammation.
vad står h och n för vid influensa?
Du berättar att beteckningarna H och N representerar influensans höljeproteiner, vilka används för att namnge olika cirkulerande influensavirus. H = Hemagglutinin representerar influensans cell-receptorbindande protein och N = Neuraminidas är viktig för virusets frisättning ur den infekterade cellen
för o nackdel med olika analyser av tb ifrån sputmum?
putumproven analyseras med direktmikroskopi, PCR och odling. Direktmikroskopin används som diagnostiskt redskap och för att avgöra hur smittsam patienten är. PCR är en analys som kan utföras relativt snabbt, oftast inom något/några dygn, och kan differentiera mot andra mykobakterier. Odling är den känsligaste metoden som möjliggör bestämning av art, stam och resistensmönster. Dock tar den 3-8 veckor innan den är klar vilket är en klar nackdel.
vad ska lltid göras vid hiv-ak pos?
lltid bekräftas med ett ytterligare HIV-test samt RIBA-analys, och du kontrollerar även HIV-RNA samt lymfo-cytprofil för att få veta antal CD4 celler.
vad är ens quantiferon test och hur är det vid hiv + tb?
IGRA-tester, som Quantiferon, där immunceller ”in vitro” stimuleras med TB-specifika antigen, kan utfalla falskt negativa vid HIV och annan immunosuppression. Fördelen med IGRA-test är att de innehåller en positiv kontroll, d.v.s. man får reda på om patienten har några immunceller som kan reagera på testet överhuvudtaget. Detta saknas vid tuberkulintestning och man vet då inte om ett negativt PPD är sant eller beror på att patienten inte har några lymfocyter som kan reagera.
vad gör cd4 celler?
CD4-celler initierar, dirigerar och stänger av immunreaktioner.
eras centrala roll i immunreglering gör att brist på CD4 får omfattande konsekvenser i infektionsförsvaret, främst leder det till virus- och svampinfektioner, men även bakteriella infektioner, tumörer (onkogena virus) och autoimmunitet (brist på reglering) uppstår
En subpopulation CD4+-lymfocyter som samverkar med andra lymfocyter (antingen T- eller B-celler) för att sätta igång en rad immunfunktioner. Hjälpar-T-celler samverkar t e x med B-celler för att producera antikroppar mot tymusberoende antigen och med andra undergrupper av T-celler för att utlösa en rad olika cellförmedlade immunreaktioner.
legonell symtom föurom lunga
även tarm och cerebral påverkan mm
vanligaste mutationen som ger resitsten hos kilonoer?
Moxifloxacin tillhör gruppen kinoloner. Den vanligaste mekanismen är mutationer i de gener som kodar för produktion av målproteinerna DNA-gyras och topisomeras.
vanligaste mutationen som ger resitsten hos kilonoer?
Moxifloxacin tillhör gruppen kinoloner. Den vanligaste mekanismen är mutationer i de gener som kodar för produktion av målproteinerna DNA-gyras och topisomeras.
tre sett att kolla på cirros
fibroskan
biospi
ultraljud
varför ger man hep c behadnling?
bota och misnka risken för cirros/levercancer utveckling
smitt regler vid hep C?
- komma på besök
- informera om smitta vid sjukv och tan och taturing
- ej lämna vlod mm
- ej dela sprutor mm
- måste säga till vid trauma
- måste informera vid sexuell kontakt o kondom
har man HBsAg så betyder det (oavsett adnra prover)?
att man är smittsman
hur fungera nukleosider?
HBV DNA-polymerase med protein-primer initierad omvänd transkriptas aktivitet är ett väsentligt enzym i HBVs replikationscykel. HBV-specifika antivirala medel (sk nukleosid/nukleotidnaloger) fungerar som ”falska/defekta/felaktiga” DNA-byggstenar, som integreras via ny-syntes av viral arvsmassa (DNA) och därmed åstadkommer stopp i DNA-kedjan.
vilka prover tar du efter man hittat en hep B infektion?
blod- och leverstatus, PK-INR och HBV-DNA kvantifiering
skillnad mellan svamp och bakterier i uppbyggnad
Bakterieceller: prokaryota, kromosom(er) i cytoplasman, saknar organeller,cellväggen består av peptidoglykan/muraminsyra, förökar sig genom delning, uppvisar ej dimorfism
Svampceller: eukaryota, kromosomer i cellkärnan, innehåller organeller, cellväggen innehåller kitin/glukan/mannan, förmåga till sann sexuell fortplantning, dimorfism förekommer
när cd4 celler sjunker så minskar även detta prov?
lymfocyter!
inte alla leukocyter behöver sjunka
hur verkar de olika th cellerna?
Redogör för hur ett ökat uttryck av CTLA-4 påverkar immunsystemets funktion.
CTLA-4 binder till B7 co- stimulerande molekyler på antigenpresenterande celler och minskar därigenom signal 2 och det blir svårare att initiera ett T-cellssvar eftersom naiva T-celler kräver co-stimulerande signal för att aktiveras.
hep c replikation
Binder till CD81 på hepatocyter och B- celler, eller förklar sig i LDL/VLDL för att binda till lipopreoinreceptorn.
o E1 binder till LDL som senare binder till LDL-rec
o E2 binder till Cd81
* Viruset lägger sina proteiner i ER för att
sedan skicka sitt RNA genom dessa för att
göra nya proteiner.
* Väll inne går de mycket fort och persisten
infektion är vanlig pga. detta
* Slarvigt RNA-polymeras gör att många
mutationer uppkommer
hep b replikation?
Fäster till hepatocyterna via HBsAg- glykoproteiner.
2. Klär av höljet när den går innan, så kvar är de partiella DNAt med core-protein runt om
3. 3. Core försvinner när partiella DNAt går in i kärnan
4. I kärnan blir de partiella DNAt till helt DNA mha polymeras. De bildar sedan ett ccDNA gör att sedan kunna bilda 4 olika mRNA strängar (1 stor och 3 mindre)
5. De 4 mRNA åker ut ur kärnan och gör:
a. De 3 mindre gör translation och
bildar sedan Core-protein
b. De större blir pre-DNA mha DNA- beroende RNA-polymeras. De blir
sedan -ssRNA för att sedan bli
partiellt +RNA.
6. De partiella +RNA kan nu antingen fusseria
med core-protein och hölje från cellvägg och åka till nästa cell. Eller kan de:
a. Åka in i kärnan och där lägga som superkoild – vilket är ett sett att undvika att kroppens immunförsvar inte känner igen det.
inflensa replikation och ytprotin?
virulensfaktor på streptockokcer
virulens på s. aureus?
vid sepsis urinväg ger man
cefotaxim + gentamicin
vad är uvi sekundärpatogen?
Primärpatogener kan infektera helt friska individer med normala urinvägar, sekundärpatogener har ofta nedsatt känslighet för antibiotika och förekommer ffa hos personer med predisponerande faktorer (t ex katetrar, urinvägskonkrement eller avvikande anatomiska förhållanden) och som genomgått upprepade antibiotikabehandlingar.
Ge exempel på en sekundärpatogen som orsakar urinvägsinfektioner (förutom Klebsiella-arter)! Svarsförslag: exempel Pseudomonas aeruginosa/spp, Proteus mirabilis/spp
Förklara mekanismerna för hur minst fyra virulensfaktorer som finns hos gramnegativa bakterier kan bidra till att de ändå kan ge upphov till infektioner!
- kapsel, O-antigen – försvårar fagocytos,
- adhesiner (fimbrier, pili) – adhesion till celler i slemhinnan,
- sideroforer – binder upp järn,
- exotoxiner – bryter ner membran,
- LPS – lipid A- komponenten fungerar som ett endotoxin, hämmar opsonisering och fagocytos
De fyra resistensmekanismerna:
Förändring av receptor
* Modifiering av antibiotikas struktur
* Efflux – aktiv uttransport av AB
* Renetrationshinder – för gram neg
