Sindromes respiratorios Flashcards
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Los pulmones cumplen un rol fundamental en la res- piración:oxigenan yremueven el C02 de la sangre que circula por ellos, asegurando así la oxigenación ade- cuada de los tejidos. La función pulmonar incluye la ventilación pulmonar, la circulación y distribución de la sangre por el lecho vascular pulmonar y la difusión
de 02 yC02 a través de la membrana alveolocapilar. Cualquier alteración de estos mecanismos, si es sufi- cientemente intensa, puede determinar una oxigena- ción deficiente de la sangre que sale de los pulmones (hipoxemia arterial) y de los tejidos (hipoxia tisular).
La insuficiencia respiratoria es un síndrome de in- adecuado intercambio gaseoso debido a mal funciona- miento de uno o más de los componentes esenciales del sistema respiratorio, ya sea pared torácica, vía aé- rea, unidades alveolocapilares, circulación pulmonar, nervios o sistema nervioso central.
La insuficiencia respiratoria es una situación que ocurre con gran frecuencia, que produce mucha leta- lidad, la cual es mayor en las edades más avanzadas o en pacientes con múltiples comorbilidades presentes. Se produce cuando los pulmones no son capaces de oxigenar adecuadamente la sangre arterial o no pue- den evitar la retención de C02, es decir, cuando no
puede lograrse normalidad en los valores de los gases medidos en la sangre arterial.
El valor numérico definitorio de insuficiencia res- piratoria es para la pa02 < 60 mmHg y para la paC02
> de 50 mn1Hg, en sujetos en reposo, a nivel del mar. Estas cifras son los valores más universalmente acep-
tados para definirla. Ellos informan sobre la función pulmonar~pero no necesariarnente reflejan siempre la respiración tisular r. ra1npoco, aseguran la normalidad del sistema respiratorio.
Se deno1nina hipoxemia la constatación en san-
gre arterial de \·alores bajos de la pa02 (menos de 60
mmHg);ehipercapnia,devaloresaltosdepaC0 (su- 2
perioresa50n1n1Hg).
Las cifras elegidas de pa02 y la de la paC02 tienen un fundan1ento. Observando la curva de saturación de la hemoglobina en el caso de la pa02 se observa que,
sobre 60 n1mHg, la saturación de oxígeno de la hemo- globina se mantiene alta y estable, cayendo en forma importante en niveles inferiores tfigt..ra 18-1 ) . Lo mis- mo ocurre con la paC02 cuando, con niv
Clasificación de la insuficiencia respiratoria
Insuficiencia respiratoria parcial de tipo I o hipoxémica. Se refiere exclusivamente a una alteración de la oxigenación y se traduce en una pa0 2 bajo 60 mmHg con normalidad de la paC02.
Insuficiencia respiratoria global tipo II o hipercápnica. Suele denominarse también falla respiratoria. En este caso se alteran ambos parámetros pues la pa0 2 está bajo 60 mmHg pero, también, la paC02 está
sobre 50 mmHg.
La insuficiencia respiratoria hipercápnica puede producirse en pulmones normales o en pulmones al- terados. Cuando ocurre en pulmones normales, se ha denominado insuficiencia de la bomba respiratoria,
falla respiratoria con pulmón normal o falla ventila- toria pura. Es característico en este tipo de situación que la hipoxemia e hipercapnia sean proporcionales; o sea, la gradiente alveoloarterial de oxígeno se man- tiene normal.
La insuficiencia respiratoria hipercápnica con pul- mones alterados, se observa en enfermedades pulmo- nares crónicas del flujo aéreo, en pa11icular durante las exacerbaciones.
Ambos tipos de insuficiencia respiratoria pueden producirse en forma aguda o bien establecerse como una situación crónica. Sobre esta condición crónica puede desencadenarse una insuficiencia aguda, cons- tituyendo la insuficiencia respiratoria aguda sobre la crónica. Estas distinciones son de gran importancia pues los mecanismos compensadores pueden estar presentes o no existir, lo cual tiene importantes impli-
cancias clínicas y terapéuticas.
Alos grupos antes mencionados, algunos autores agregan otros dos tipos de insuficiencia respiratoria que tienen ciertas peculiaridades y éstas son:
Insuficiencia respiratoria tipo 111 ofalla respira- toria perioperatoria. Se produce por atelectasias de- bido a baja capacidad residual funcional por falla en la mecánica respiratoria, especialmente, de la pared
abdominal.
Insuficiencia respiratoria tipo IV o de shock. Se presenta en pacientes intubados y ventilados en el proceso de resucitación por shock.
La expresión insuficiencia ventilatoria se reser- va para aquella situación de alteración de la función respiratoria que, fundamentalmente, puede adquirir un patrón restrictivo u obstructivo y que no necesa- riamente implica una insuficiencia respiratoria per- manente, aunque la puede hacer ante episodios de descompensación.
Hipoxemia y falla respiratoria
Existen cuatro mecanismos básicos de alteraciones del intercambio gaseoso pulmonar que pueden llevar a la insuficiencia respiratoria. El primero que mencionare- mos conduce a la insuficiencia global o falla respirato- ria mientras que, los otros, especialmente el tercero,
llevan principalmente a hipoxemia (contenido bajo de oxígeno en sangre arterial).
Hipoventilación alveolar. Es una disminución de la ventilación minuto que produce una alza de la paC02 yuna disminución proporcional de la pa02.
Cortocircuito. Es una alteración V/Q extrema, en la cual la parte aérea de la unidad alveolocapilar está blo- queada yla sangre localmente no se oxigena.
Alteración de la distribución (ventilación-perfu- sión). Es una ruptura del equilibrio entre el aporte aéreo yel sanguíneo a las diversas unidades alveoloca-
pilares. Produce básicamente hipoxemia.
Alteración de la difusión. La capacidad de difusión normal debe caer al 20% para comprometer la oxige- nación arterial.
La patogenia de la insuficiencia respiratoria es com- pleja en clínica, participando más de un mecanismo en un caso determinado.
Los factores extrapulmonares pueden afectar también el intercambio gaseoso. Así, puede alterarse lapresiónvenosade02, lacualestárelacionadaalcon-
sumo de 02 (aumentado, por ejemplo, en la sepsis, insuficiencia cardíaca, postoperatorio), al débito car- díaco (factor extremadamente variable) y al conteni- do arterial de oxígeno. Otro factor del metabolismo periférico que puede alterar el intercambio es la pro- ducción de C02 cuando el ingreso calórico excede los requerimientos metabólicos. En este caso, la produc- ción de C02 puede aumentar en forma importante y, si no hay un aumento concomitante de la ventilación, se produce un alza de la pCOr
Al nivel tisular, se ha demostrado en animales que la liberación de oxígeno debe estar marcadamente redu- cida antes de que aparezcan evidencias de utilización tisular disminuida. Aparentemente, las células pueden continuar su metabolismo aeróbico a muy baja pre- sión de 02’ Los tejidos extraen mayor porcentaje del 0 2 disponible y se recluta mayor número de capilares para reducir la distancia desde y hacia los tejidos.
Retención de C 02 y falla respiratoria
La retención de C02 yla falla respiratoria se producen, fundamentalmente, por dos mecanismos. Asaber:
1.
El primero es la hipoventilación pura con pulmo- nes normales (enfermedades neuromusculares, sobredosis de drogas depresoras). Puede n1encio- narse también en este grupo la contribución de la
fatiga diafragmática a la hipoventilación. La fatiga de este músculo estriado (normalmente resistente ala fatiga por el tipo de fibras n1usculares que posee) puede ocurrir cuando el trabajo respiratorio está muy aumentado por largos períodos de tiempo.
El segundo mecanismo es la alteración grave de la relación ventilación perfusión cuando el Aujo san- guíneo se hace incapaz de transferir los gases inclu- so el COr En la falla hipercápnica se produce, en forma característica, una disminución del volumen minuto en relación a la demanda y un aun1ento de la ventilación del espacio n1ueno
2.
Capítulo18 * Síndro”1esresj)íratorios
En algunos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) hipoxémicos crónicos con discreta elevación de la paC02, y en los cuales el estímulo hipóxico de los receptores periféricos es el estímul o principal de la ventilación, el aporte excesivo de 0 1 puede agravar la situación. En estos pacientes, el pHanerial ydel LCRes normal por retención renal de bicarbonato. Al desarrollar una infección respiratoria, por ejemplo, estos pacientes agravan su hipoxemia y
aumentan su trabajo respiratorio. Al recibir una alta concentración de 0 2 ellos pueden suprimir su estímu- lo hipóxico ycaer el grave retención de co2’
lntercambiador de gases y bomba
El pulmón puede esquematizarse funcionalmente como un intercambiador de gases, constituido por los bronquios y las unidades alveolocapilares, y una bomba que los mueve. La bo1nba está compuesta por los centros respiratorios, los nervios, los músculos, el pulmón yla caja torácica.
El intercambiador puede alterarse por obstrucción de las vías o de la superficie de intercambio. La bomba se altera cuando no puede producirse la fuerza nece- saria para mover los gases y se produce una hipoven- tilación alveolar. Naturalmente, ambos mecanismos pueden mezclarse.
En la Tabl1 13·’ se presenta un listado de las posi- bles causas de insuficiencia respiratoria. Se observa que en cualquier parte del sistema respiratorio puede
producirse una alteración que lleve a la insuficiencia.
Síntomas y signos
La historia del paciente orientará muy precisamente hacia alguna causa que pueda conducir a la insufi- ciencia respiratoria. Situaciones clínicas graves como la sepsis, el trauma, la aspiración, las transfusiones múltiples, pueden sugerir un edema pulmonar no cardiogénico como causa de la insuficiencia respira- toria. El antecedente de ingesta de drogas o toxinas, las anormalidades del sensorio o signos de debilidad muscular, son de gran importancia, así como las cir-
cunstancias de exposición a inhalantes especiales.
El examen físico puede demostrar signos de hipo- tensión o shock en el caso de la sepsis o en el trom- boembolismo pulmonar masivo; o bien, hipertensión y pobre perfusión en el caso del edema pulmonar; o la
signología pulmonar obstructiva o crepitante bilateral nos puede inclinar hacia una enfermedad bronquial obstructiva o un edema pulmonar, una infección o una enfermedad intersticial. Ocasionalmente, pueden apreciarse signos de obstrucción respiratoria alta y estridor. También puede pesquisarse presión venosa
yugular elevada o taquicardias y/o taquiarrtimias que pueden aparecer en relación con un edema agudo del pulmón.
Todos los síntomas ysignos descritos pertenecen a algunas de las causas que pueden llevar a insuficiencia respiratoria. Sin embargo, la hipoxemia y la hipercap- nia, marcadores fundamentales del trastorno, son po- bres productoras de sintomatología 1T:1b’é· s 8-21.
Cna hipoxemia moderada causa pocos trastornos y la saturación de la hemoglobina no cambia (recordar la forma de la curva de saturación de la hemoglobina) Una caída importante (Ej.: 10 mmHg) , especialmente si es brusca, provoca síntomas.
Hipoxemias moderadas (bajo 55 mmHg) producen aumento del débito cardíaco, taquicardia y moderada hipertensión. Hipoxemias profundas (bajo 30 mmHg) disminuyen el débito cardíaco, apareciendo bradicar- dia ybradiarritmias. Sobre la circulación, la hipoxemia produce una vasoconstricción periférica ypalidez y, en el riñón, vasocontrae la arteria renal aferente, lo que lleva a retención de sodio y agua. Sobre la circulación pulmonar, la hipoxemia crónica produce vasoconstric- ción, llevando a hipertensión pulmonar y, exepcional- mente , a la insuficiencia cardíaca derecha.
La hipoxemia crónica bajo 55 mmHg actúa sobre la médula ósea, estimulando la producción de eri- troproyetina desde el aparato yuxtaglomerular renal, produciendo un alza del hematocrito; esto puede no manifestarse clínicamente cuando es leve; pero cuan- do es importante, produce signos de plétora con color violáceo de la piel y es un importante factor en la gé- nesis de la hipertensión pulmonar.
Entre los signos de hipoxemia es la cianosis el más evidente y útil pero no siempre es confiable; debe buscarse en áreas de piel caliente, como por ejem-
plo, bajo el labio inferíor o la lengua. Hay que tener en cuenta que, también en estos sitios, puede haber hipoxemia de estancamiento sí la vasculatura perifé- rica está contraída, como ocurre en la insuficiencia cardíaca o en el shock. Es importante examinar la cia- nosis con luz de día y tener presente que es más fácil detectarla cuando hay policítemia y puede ser más grave de lo observado en casos de anemia severa. Clá- sicamente, se afirma que la cianosis aparece cuando la hemoglobina no saturada es de alrededor de 5 g% en la sangre circulante. Con concentración de hemo- globina normal, la saturación arterial debe estar bajo el 70%y la pa02 bajo 50 mmHg para su detección, lo cual naturalmente la demuestra como un signo muy tardío. Además, la cianosis aparece en otras condicio- nes, como el shock o los cortocircuitos intracardíacos derecho-izquierdo.
Los signos de la retención de C02 representan los efectos del aumento de las catecolamínas circulantes y de los efectos directos de su acción vasodilatadora: crece el flujo vascular cerebral y se producen cefaleas, aumenta la presión del LCR y puede aparecer papile- dema. Clínicamente, se pesquisa inquietud, temblor, problemas .del habla y fluctuaciones del humor. El enrojecimiento de la piel, la hiperemia conjuntival, la ingurgitación de los vasos retinales son también signos de esa acción. Además, se produce hipertensión mo- derada, sudoración y miosis. La acción vasodilatadora de la hipercapnia es abolida con paCO2 de 65 mmHg o más, situación que produce disminución del flujo plasmático renal, del clearance de agua libre, de la excreción de agua y de la diuresis. Todo ello conduce a retención de sodio, lo cual puede explicar el edema periférico que muchas veces presentan estos pacien-
tes.
DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO
La definición clásica del distrés respiratorio del adulto (Ashbaugh, 1967) se mantiene vigente: es un síndro- me de insuficiencia respiratoria aguda,grave, produci-
do por múltiples causas, que se presenta en individuos con pulmones que previamente pueden estar sanos. Se caracteriza por disnea y cianosis, imagen radioló- gica de edema pulmonar bilateral, severa repercusión en el intercambio gaseoso, con hipoxemia refractaria a altas concentraciones de oxígeno y disminución de la distensibilidad pulmonar.
Por convención internacional, si la hipoxemia es muy grave o pa0jFi02 (Presión parcial de oxígeno/ fracción de oxígeno en el aire inspirado) es menor que 200, el trastorno se llama distrés respiratorio agudo del adulto. Sin embargo, la mayoría de los estudios epidemiológicos e intervencionales usan un margen más amplio (paOjFi02 < 300), refiriéndose a ello como injuria pulmonar aguda.
Agudo (50% antes de 12 horas y 90% antes de tres días)
Infiltrados difusos bilatera-
les
< 18 mmHg o sin insufi-
cienciacardíaca clínica
< 200 SORA
< 300 Injuria pulmonar aguda (ALI)
Esta condición patológica puede afectar a sujetos de cualquier edad y, generalmente, ocurre después de un gatillante de fácil identificación, siendo la sepsis grave la causa que más frecuentemente puede conducir a esta grave situación. Se ha descrito una predisposición genética a desarrollarlo yalgunas condiciones como el alcoholismo son predisponentes.
Las afecciones que pueden llevar al síndrome de distréss respiratorio del adulto (SDRA) se han clasifi- cado en directas e indirectas, lo cual es un ordena- miento pero sin diferencias en la letalidad entre uno u otro grupo. Las diferencias de letalidad las confiere más bien la falla multiorgánica que puede producirse, las con1orbilidades existentes o la edad del paciente que lasufre (Tabla 18-4).
Diagnóstico diferencial
Todas las condiciones clínicas con hipoxemia grave aguda y pulmón blanco por edema, plantean el diag- nóstico diferencial. Lo inicial es descartar insuficiencia cardíaca y, de estar disponible, la medición de presión de capilar pultnonar ayuda. Por su rápido desarrollo, es fundamental la actitud de sospecha cuando hay condiciones predisponentes o causales.
La taquipnea y la disnea son signos bastante pre-
coces y la hipoxen1ia refractaria plantea definitivamen-
te el cuadro, entendiendo por tal la condición en la
cual con una FIO) del 50%no se obtiene una paO de -2
60 mn1Hg. Las sombras radiológicas, que son caracte-
El trastorno es relativa1nente frecuente y grave. Se
-….
ha estimado una incidencia de 1,5 a 12,5 casos por
100.000 habitantes y la mortalidad actual se ubica en- tre el 25%y el 40%, lo cual es un gran progreso pues hasta hace dos décadas era del50%al 70%.
Tradicionalmente, se ha considerado que la norn1a- lidad de la presión de enclavan1iento en el capilar pul- monar distingue el edema pulmonar hidrostático del producido por el trastorno de la pern1eabilidad, que es el distrés. Es in1portante señalar que una presión elevada no excluye necesaria1nente el distrés ya que puede existir, aden1ás de esta condición, otra causa concurrente que suba esa presión (Ej.: sobrecarga de volun1en en paciente con auténtica injuria pulmonar aguda).
DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO CAUSAS
Esta condición patológica puede afectar a sujetos de cualquier edad y, generalmente, ocurre después de un gatillante de fácil identificación, siendo la sepsis grave la causa que más frecuentemente puede conducir a esta grave situación. Se ha descrito una predisposición genética a desarrollarlo yalgunas condiciones como el alcoholismo son predisponentes.
Las afecciones que pueden llevar al síndrome de distréss respiratorio del adulto (SDRA) se han clasifi- cado en directas e indirectas, lo cual es un ordena- miento pero sin diferencias en la letalidad entre uno u otro grupo. Las diferencias de letalidad las confiere más bien la falla multiorgánica que puede producirse, las con1orbilidades existentes o la edad del paciente que lasufre (Tabla 18-4).
Diagnóstico diferencial DE DISTRE RESPIRATORIO DEL ADULTO
Todas las condiciones clínicas con hipoxemia grave aguda y pulmón blanco por edema, plantean el diag- nóstico diferencial. Lo inicial es descartar insuficiencia cardíaca y, de estar disponible, la medición de presión de capilar pultnonar ayuda. Por su rápido desarrollo, es fundamental la actitud de sospecha cuando hay condiciones predisponentes o causales.
La taquipnea y la disnea son signos bastante pre-
coces y la hipoxen1ia refractaria plantea definitivamen-
te el cuadro, entendiendo por tal la condición en la
cual con una FIO) del 50%no se obtiene una paO de -2
60 mn1Hg. Las sombras radiológicas, que son caracte-rísticas, suelen ser n1ás tardías, a veces 12 a 24 horas después del inicio del cuadro clínico.
Entre las condiciones que pueden producir el sín- drome del puln1ón blanco radiológico está, en primer lugar, la falla cardíaca izquierda, la sobrecarga de vo- lun1en intravascular, la estenosis mitral, la linfangitis carcinomatosa y las enfermedades del intersticio y la vía aérea, con10 la neu1nonitis por hipersensibilidad, la neumonía eosinofílica aguda yla neu1nonía organizati- va criptogénica (Figura 18-2).
Histopatología DE DISTRE RESPIRATORIO DEL ADULTO
El cuadro histopatológico tiene una fase aguda o exu- dativa con un infiltrado difuso neutrofílico alveolar, con hemorragia yacumulación de edema rico en proteína. En esta fase, hay un gran número de citocinas (TNF alfa,interleucina 1y8) sustancias que,con el estímulo apropiado, virtualmente pueden producir todas los tipos de células pulmonares y que actúan sobre la ini- ciación y la mantención del fenómeno inflamatorio. La inflamación aumenta el estrés oxidativo y la actividad proteásica,lo cual reduce la producciónde surfactante y promueve las atelectasias generalizadas. Aden1ás, las elastasas dañan la estructura pulmonar alveolocapilar y endotelial, lo cual altera aún 1nás la barrera alveolo- capilar y permite la inundación alveolar. Tan1bién se
Figura 18-3
Fase exudativa (A) yfase fibrosa (8) del distrés respiratorio del adulto
produce rron1bosis capilar por caída de las proteínas anticoagulantes y aumento de las procoagulantes. Las men1branas hialinas son acúmulos de fibrina, proteí- nas plasmáticas y restos celulares, muy característicos de la fase exudativa precoz.
Algunos pacientes que no resuelven esta fase exu- dativa ni fallecen de la gravedad del cuadro, pueden pasar a una fase fibroproliferativa, con inflamación crónica, fibrosis y neovascularización. Esta fase fibrosa puede sobrevenir en días o semanas, no se sabe bien
por qué (Figura 18~3).
Un porcentaje importante de pacientes que muere por el síndrome tiene un pulmón densamente fibróti-
co con obliteración vascular. O sea, se ha producido una falla en la regulación de la fibrosis yde la angiogé- nesis, procesos complejos de comunicaciones célula- célula con una amplia acción de citocinas yde factores de crecimiento. La apoptosis o “muerte programada” celular puede ser también de particular importancia en la fase de resolución del DRA.
Fisiopatología DE DISTRE RESPIRATORIO DEL ADULTO
En la fase exudativa, el paso del líquido del edema a los alvéolos y los infiltrados celulares inflamatorios causan las anormalidades de la difusión y las altera- ciones V/Q de tipo cortocircuito, responsables de uno de los hechos fundamentales del síndrome: la hipoxemia. Paralelamente a ello, se reduce la disten- sibilidad torácica por la infiltración celular, el edema y las atelectasias difusas. Por sobredistensión alveolar regional ytrombosis de pequeños vasos,hay aumento del espacio muerto fisiológico. Se ha demostrado un aumento en la resistencia vascular pulmonar e hiper- tensión pulmonar, ya sea mediada por tromboxano A2 o por endotelina. Además, la vasocontricción vascular hipóxica original normal no funciona bien en DRA, no produciéndose la restricción de flujo a las áreas daña- das, lo cual colabora en la hipoxemia. Posiblemente, en el DRA mediadores vasodilatadores como el óxido nítrico, producidos por el endotelio dañado, llevan a perfusión continua de regiones pobremente ventila- das.
El aumento de la ventilación del espacio muerto, la disminución de la distensibilidad y la hipoxemia au- mentan muy importantemente el trabajo respiratorio.
En la fase proliferativa hay, precisamente, marcada proliferación de los neumocitos tipo 11 y de fibroblas- tos. Hay disminución de las atelectasias de la fase ante- rior ycorrección parcial de la hipoxemia. Sin embargo, en algunos pacientes se instala una fibrosis progresiva con obliteración alveolar y destrucción de los vasos pulmonares.
Presentación clínica
Varía considerablemente dependiendo de la enferme- dad subyacente y del número y tipo de órganos que participan, además del puln1ón.
En la mayoría de los casos, el evento inicial es claro. Existe un período de latencia variable de 12 a 48 ho- ras,aunque puede demorar hasta 5días. Los pacientes aparecen ansiosos , agitados y disneicos. Pueden pre- sentar cianosis, señal de la profunda hipoxemia que se desarrolla. La hipoxemia es progresiva y refractaria al oxígeno, entendiendo por tal la situación en que con una Fl02 del 50% no se logra una pa02 de 60 mmHg.
Los cambios inflan1atorios pulmonares iniciales disminuyen la distensibilidad pulmonar, aumentando
el trabajo respiratorio, disminuyendo el volumen co- rriente y dando origen a una taquipnea progresiva, signo de gran importancia por su precocidad y facili- dad de detectar.
El examen torácico es inicialmente normal y, poste- riormente, aparecen ruidos húmedos ygruesos.
En la radiografía de toráx hay compromiso inters- ticial difuso o alveolar, generalmente bilateral, aunque también puede ser moderado en zonas o, incluso, unilaterales. Más tardíamente, aparecen sombras de condensación con broncograma aéreo confluentes. Generalmente, la silueta cardíaca es de tamaño nor- mal. Es importante considerar que las manifestaciones radiológicas pueden ser más tardías, a veces hasta 24 horas después de iniciado el resto del cuadro clínico.
Debe tenerse presente que el DRA es el extremo de un espectro de severidad. La mortalidad del cuadro más severo es muy alta. Los pacientes requieren una monitorización hemodinámica y de oxigenación cui- dadosa y,generalmente,deben atenderse en unidades de cuidados intensivos.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
La complicación más temida de la flebotrombosis es el desprendimiento de su sitio de origen de un coá· gulo o trombo hacia el torrente venoso central y su impacto en algún punto de la circulación arterialpul- monar, constituyendo una embolia pulmonar (trom- boembolismo pulmonar). Las manifestaciones clínicas y las consecuencias de este evento dependen del ta- maño del coágulo ydel estado previo de la circulación pulmonar. Así, un trombo pequeño puede quedar im- pactado afectando un área pequeña sin repercusión clínica, pasando inadvertido. En el otro extremo, la embolia puede ser de tal magnitud que puede atascar- se en el tronco de la arteria pulmonar, bloqueando eJ flujo pulmonar, causando la muerte instantánea. Entre ambos extremos, los síntomas y signos pueden ser muy diversos.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Síntomas
Los síntomas cardinales de la embolia pulmonar de- penden de dos elementos básicos:
a. El trastorno en la oxigenación sanguínea causada por la falta de irrigación de una área del pulmón.
b. El trastorno circulatorio causado por el aumento de la resistencia al paso de la sangre por la malla ca- pilar pulmonar, lo que sobrecarga el lado derecho del corazón.
Como consecuencia, el paciente puede presentar disnea, tos, taquipnea, palpitaciones, taquicardia, cianosis e incluso síncope.
Cuando una embolia ocurre en la periferia del pul- món (embolia periférica) se compromete la pleura, generando un dolor característico en forma de clavada o puntada, muy localizado, con clara relación con el movimiento respiratorio. Este dolor es provocado por irritación de la inervación pleural, por la fricción entre la pleura visceral inflamada y la pleura parietal sana y
se llama puntada de costado. La embolia puede cau- sar un infarto de parte del parénquima pulmonar (in- farto pulmonar) ygenerar sangramiento hacia el árbol bronquial, con expectoración sanguinolenta (desgarro hemoptoico, hemoptisis) y derrame pleural si afecta el parénquima subpleural. El examen pulmonar puede ser normal o presentar signos de compromiso bron- quial, alveolar y pleural, dependiendo del volumen de parénquima afectado (estertores finos, crépitos, matidez localizada, etc.). Si la sobrecarga del corazón
derecho es importante, a la taquicardia se agregará un latido palpable del ventrículo derecho, reforzamiento pulmonar del segundo ruido, soplo de insuficiencia valvular en el área tricuspídea por dilatación del ani- llo valvular, e ingurgitación yugular con aumento de la onda generada por el mal cierre tricuspídeo.
En casos severos, puede haber hipotensión arte- rial sistémica, pulso filiforme, irregular e incluso síncope y dolor precordial. Sorprendentemente,esta catástrofe puede presentarse en ausencia de síntomas y signos claros de flebotrombosis en el examen de las extremidades inferiores, sitio de origen de la mayoría de las embolias pulmonares.
Los factores que predisponen al tromboembo- lismo pulmonar son los mismos que predisponen para la flebotrombosis profunda de las extremidades
.,.;:i::: 2 ‘R-5 1* El tromboembolismo venoso se puede evitar efectivamente limitando el reposo prolongado, activando la circulación venosa mediante ejercicios o compresión elástica intermitente y eludiendo el uso de estrógenos.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR LABORATORIO
La investigación de laboratorio, apa1e del electrocar- diograma, la radiografía de tórax y la determinación de los gases en sangre arterial, por lo general incluye un estudio con ecografía dúplex de la circulación venosa de las extremidades inferiores y un estudio de imágenes que permita ver o analizar la circulación pulmonar. El método no invasivo de mejor rendimiento es la angioto- mografía computarizada de tórax, técnica helicoidal.
SEMIOLOGÍA DEL MEDIASTINO*
Durante el examen físico general, el mediastino resul- ta inaccesible, por lo que se debe buscar con especial interés signos y síntomas locales y sistémicos para po- der identificar patologías en este nivel.
Siempre es necesario realizar una anamnesis de- tallada, tanto remota como reciente. Es fundamental preguntar por enfermedades crónicas (diabetes, hi- pertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]), cirugías previas (patologíabenigna y maligna) , antecedentes familiares (enfermedad tumo- ral, enfermedad infecciosa como la TBC, enfermedad de Chagas, etc.), exposición al tabaco y otros agentes químicos como el asbesto y el arsénico.
