Examen pulmonar Flashcards

1
Q

inspeccion

A

La inspección pulmonar se confunde con el tiempo respectivo del examen del tórax. La palpación de las vibraciones vocales y sus variaciones patológicas es propia del examen pulmonar. A esta palpación torá- cica, y a la percusión y auscultación pulmonares.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Palpación

A

Los frémitos torácicos de origen pulmonar pueden ser producidos por la voz (vibraciones vocales) o por la respiración, sea que ésta agite secreciones acumula- das dentro de los bronquios (frémito brónquico que viene a ser la traducción táctil de los roncus) o haga
rozar las pleuras inflamadas (frémito pleural, que se palpa de preferencia en las regiones infraxilares , don- de las pleuras tienen mayor juego).

Las vibraciones vocales se palpan con la palma de la mano diestra colocada suavemente sobre la pared torácica mientras el paciente pronuncia “treinta y tres” con voz llena (Figura 21 -70A’). Con la misma mano, el examinador va comparando, de arriba a abajo, regio- nes simétricas de ambos pulmones, tanto por delante como por detrás y en los costados. Cuando se desea precisar los límites de una zona alterada, es preferible palpar con el borde cubital de la mano (Figura 27-708). Mientras en el hombre son un signo de valor, en la mujer las vibraciones vocales son poco o nada percep- tibles; esto se debe a que el tejido pulmonar tiene una frecuencia alrededor de 100 cps, que se aproxima más a la voz masculina (alrededor de 130 cps) , y no a la emenina que es, por lo menos, una octava más aguda (alrededor de 260 cps).

Las vibraciones vocales están aumentadas en caso de condensación pulmonar y, por el contrario, están disminuidas o abolidas en caso de derrame pleural, neumotórax o enfisema avanzado.

Otra causa de frémitos torácicos son los secunda- rios a soplos cardíacos intensos o a roces pericárdicos, que veremos más adelante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Percusión

A

Para percutir el tórax, el paciente debe colocarse sentado y con los brazos apoyados sobre los muslo . Aplicando la técnica señalada en el capítulo de examen físico, se comienza percutiendo primero los límites pulmonares inferiores y, después, se percute de arriba a abajo, comparando regiones simétricas de ambos lados. Esta maniobra se realiza, primero, en la región posterior; después en la anterior y, finalmente, en las laterales. Los límites pulmonares en la cara pos- terior están a nivel de la 11ra dorsal. Una inspiración
seguida de una espiración profunda, permitirá apre- ciar el grado de descenso del diafragma o excursión respiratoria, que es normalmente de unos 4 cm.

La percusión del tórax debe realizarse de prefe- rencia sobre los espacios intercostales, porque percu- tiendo sobre costillas, el sonido tiende a propagarse lateralmente y profundizar menos. En general, la percusión debe ser lo más suave posible, que permita obtener un sonido útil, excepto en caso de paredes muy gruesas.

Existen variaciones regionales a la percusión del torax.

Normalmente, los vértices pulmonares dan sono- ridad al percutir sobre los hombros en una franja de unos 4 cm de ancho; éstos son los espacios de Kro- nig, que se tornan mate en caso de lesiones apicales del pulmón.

Percutiendo de arriba a abajo en la cara anterior del hemitórax derecho, la sonoridad pulmonar es reemplazada por la matidez hepática a nivel del bor- de superior de la 61a costilla. Haciendo lo mismo en la cara anterior del lado izquierdo, nos encontrarnos con la matidez cardíaca y, un poco más abajo, y hacia la izquierda, con una zona de timpanismo que queda entre el extremo izquierdo de la matidez hepática y la matidez del bazo, teniendo como límite inferior el reborde costal izquierdo. Esta zona se denomina espa- cio de Traube ysu timpanismo es dado por el aire del estómago; se reduce o desaparece, cuando se hiper- trofian los órganos que lo delimitan (Figura 27·J ~* *

Percutiendo las estructuras óseas, normalmente se comprueba sonoridad a nivel de las clavículas, el ester- nón y la columna dorsal, desde la prominente a la 11ra vértebra dorsal;en cambio, hay matidez sobre el apén- dice xifoides y las costillas que recubren el hígado.

Cuando el paciente está en decúbito lateral se pro- ducen cambios en la sonoridad pulmonar (áreas de matidez) (Figuf’a 27·72).

En el párrafo dedicado a los síndromes respirato- rios, se revisarán las alteraciones percutorias que oca- sionan la condensación, el derrame pleural, el neumotórax, el enfisema, etcétera.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Auscultación

A

En el examen pulmonar, la auscultación inmediata (que aplica el oído sobre la piel desnuda o recubierto de una tela delgada yque no cruja) ha tenido muchos defensores, porque no distorsiona los ruidos norma- les ni los adventicios. El estetoscopio tiene la ventaja de localizar y reforzar algunos ruidos; además, permi- te llegar cómodamente a zonas en que es difícil colo- car el oído (axilas o fosas supraclaviculares) sin tener que ponerse en contacto con la piel. Sin embargo, es aconsejable usar tanto la campana como la men1brana, ya que, con ésta última, pueden escaparse ocasional- mente ruidos de tonalidad grave.
Para un 1nejor resultado, es preciso instruir al paciente que respire rítmicamente con la boca en- treabierta, evitando hiperventilar. Si alguna zona se
encuentra sospechosa de patología, allí el médico deberá auscultar: a) con respiración n1ás profunda; b) después de golpes de tos; c) n1ientras el paciente re-
pite “33”con voz llena; yd) 1nientras repite lo mismo con voz cuchicheada.
La nomenclatura utilizada en la auscultación pul- monar ha sido, en general, algo confusa. Utilizan1os aquí la sugerida por la Sociedad Chilena de Enferme- dades Respiratorias.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

En un pulmón normal, la auscultación podrá identificar los siguientes ruidos

A
  • Ruido laringotraqueal
  • Murmullo pulmonar
  • Ruidos respiratorios anormales
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Ruido laringotraqueal.

A

Es el ruido que se escucha con el estetoscopio colocado sobre la tráquea o en zo- nas del tórax cercanas a los bronquios grandes. Es un ruido intenso yde tonalidad más baja que el murmullo
pulmonar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Murmullo pulmonar.

A

Se denomina así al sonido escuchado sobre el tórax durante la respiración nor- mal. Tradicionalmente, se le ha llamado murmullo vesicular. Es un ruido suave, de tonalidad algo baja, que puede ser imitado aspirando suaven1ente con los labios dispuestos como para pronunciar la letra “f’. Tiene su máxin1a intensidad en los prin1eros espacios intercostales yen los infraescapulares.

Este ruido se genera en los bronquios principales por las turbulencias del flujo aéreo. Se escucha duran- te casi toda la inspiración y se desvanece a mitad de la espiración, lo que se cree se debería a que las turbu- lencias se desplazan hacia proxin1al.

Como los bronquios pequeños ofrecen gran resis- tencia a las oscilaciones del gas a frecuencias acústicas, el sonido viaja a través del pulmón, el que actúa con10 filtro y disn1inuye su amplitud. En consecuencia, lo que auscultamos equivale, de alguna manera, al ruido laringotraqueal filtrado a través del puln1ón.

El 1nurmullo pulmonar disminuye de intensidad cuando existe hiperinflación puln1onar, como ocurre. especialmente, en el enfisen1a pulmonar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ruidos respiratorios anormales.

A

Cuando exis·c una condensación pulmonar de cualquier origen desaparece el filtro del pulmón y, entonces, el ruido se transn1ite a través del bronquio permeable hacia la pa- red torácica en ambos tiempos respiratorios, con ca- racterísticas sin1ilares al ruido laringotraqueal. Esto es lo que se denornina respiración soplante. Se escucha en las neumonías, en la pa11e superior de los derrames pleurales, por el colapso puln1onar que éstos ocasio- nan, y en las atelectasias pulinonares con bronquio permeable. Hacen excepción las atelectasias de los ló-
bulos superiores, donde, a pesar de no tener bronquio permeable, la desviación de la tráquea hace contacto con la lesión y transmite directamente el sonido.

Son requisitos para que una condensación puln10- nar produzca una respiración soplante ser de un tan1a- ño adecuado, tener un bronquio per1neable yestar en contacto con la pared para evitar el filtro del pulmón.

Normalmente, la respiración es silenciosa. Es sólo audible al jadear o suspirar. En condiciones patológicas, puede hacer ruido (respiración ruidosa). Es el caso del paciente con obstrucción bronquial crónica, en que la respiración es habitualmente ruidosa, pudiendo oírse a distancia. La intensidad del ruido se correlacio- na con el grado de obstrucción: a rnayor obstrucción, n1ás ruidosa la respiración. La respiración ruidosa tiene el mismo origen que el murmullo puln1onar, pero que se transmite por la vía aérea a la boca. La expresión respiración ruidosa no se aplica a las sibilancias o el estridor, que también pueden tener estos enfermos.

En un pulmón alterado, pueden aparecer ruidos agregados o adventicios, que pueden originarse en los bronquios, los alvéolos o la pleura (Figura 27-74). Según su duración, los ruidos agregados se clasifican en continuos y discontinuos. Se denominan ruidos continuos aquéllos que duran más de 250 mseg y, dis- continuos, los de n1ás corta duración.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ruidos continuos

A
  • Sibilancias y roncus
  • Estridor laringeo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Sibilancias y roncus.

A

Son sonidos musicales, con frecuencias sobre 400 Hz yque, habitualmente, tie- nen una duración de más de 250 mseg.

Las sibilancias (a la manera de silbidos) se generan en las vías aéreas cuando éstas, por edema, espas- n10 o comprensión dinámica, acercan sus paredes hasta casi ponerse en contacto y el paso del aire las hace vibrar (Figura 27-75) . Cada bronquio produce una sola nota que depende del flujo del aire, de la tensión a que está sometida la pared y de la masa que entra en vibración. Si se generan en bronquiosprincipales, se transmiten bien a la pared torácica y, a veces, son audibles a distancia; sin en1bargo, cuando se generan más periféricamente, no se transmiten
bien y es necesario escucharlas sobre la tráquea.

Las personas normales pueden, en una maniobra
forzada, generar sibilancias, pero sólo pueden ha-
cerlo durante la espiración. Éstas empiezan y termi-
nan al n1isn10 tiempo yse las denomina sibilancias
polifónicas. Todas son simultáneas es decir no ‘’
son secuenciales. Por lo tanto, al escuchar sibilan- cias en una espiración forzada, no es sinónin10 de obstrucción bronquial difusa.

Si vibra la pared de un bronquio, se genera una nota única, de tono e intensidad constante, por lo que se la denomina sibilancia monofónica. Las sibilancias n1onofónicas pueden ser tanto inspira- tonas como espiratorias yse escuchan durante una respiración no forzada. Lo que nosotros ausculta- mos habitualmente en los cuadros obstructivos’ no es más que la superposición de varias de estas sibilancias a la vez. Sin en1bargo, si se es cuidadoso, se verá que no son muchas, pero como se transmi- ten bien, pueden dar esa falsa impresión, ya que es poco probable que existan muchos bronquios a la vez en posición de generar sibilancias. Pueden exis- tir también sibilancias localizadas, lo que sugiere una lesión obstructiva también localizada: tumor, cuerpo extraño, estenosis.

En las alveolitis fibrosantes se pueden escuchar si- bilancias cortas, que son exclusivamente inspirato- rias, yse generarían en la apertura de las vías aéreas periféricas.

Aunque no es práctica habitual auscultar sobre la tráquea, es una maniobra que recomendamos en- tusiastamente, ya que permite auscultar sibilancias que, en algunas ocasiones, no se transmiten bien a la pared torácica; además, nos ayudan a distinguir las obstrucciones localizadas de la vía aérea, que pueden simular un cuadro bronquial obstructivo.
Los roncus son ruidos continuos, de tonalidad más baja que las sibilancias, se escuchan como ronqui- dos y tienen el mismo significado, es decir, sugie- ren obstrucción de la vía aérea. Ocasionalmente’ los roncus pueden producir frémitos, es decir, ser palpables.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Estridor laríngeo.

A

La obstrucción laríngea produ- ce, durante la inspiración, un ruido continuo carac- terístico (latín stridor = silbido). También, puede producirse en obstrucciones de la tráquea y, en los niños, por obstrucción nasal. Es un ruido de tonalidad intermedia. En ocasiones, el estridor inspiratorio puede adquirir una tonalidad baja, grave, recordando al sonido de un cuerno de caza: car- naje. Puede deberse, particularmente en el niño, a laringitis aguda, membranas diftéricas (crup), laringoespasmo o cuerpo extraño. La magnitud de la obstrucción laríngea puede no guardar relación con la intensidad del estridor, por lo que en estos casos es mejor guiarse por el grado de tiraje: retrac- ción inspiratoria del hueco supraesternal, fosas supraclaviculares, espacios intercostales y epigastrio.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ruidos discontinuos:

A
  • Crepitaciones
  • Frotes pleurales
  • Estertores traqueales
  • Transmision de la voz
  • Broncofonia
  • Pectoriloquia afona
  • Egofonia

Maniobras tradicionales:
- Signo de la moneda
- Sucusion hipocratica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Crepitaciones

A

.Sonruidosnomusicalescortos’los que los hace difícil de definir en términos acústi- cos. Se había atribuido capacidad de producir so- nidos al intersticio y los alvéolos. Sin embargo, es
poco probable que el tejido intersticial sea capaz de vibrar a oscilaciones acústicas; y, por otra par- te, las propiedades elásticas de los alvéolos y los cambios de presión graduales que se producen en ellos, hacen que su distensión sea silenciosa. Las secreciones bronquiales, por otra parte, son capaces de generar sonidos sólo en las vías aéreas centrales y ello no explicaría por qué se producen sólo durante la inspiración y por qué aparecen en
enfermedades sin secreciones, como las alveolitis fibrosantes.

Las crepitaciones se generarían en las pequeñas ex- plosiones que se producen al abrirse las vías aéreas previamente colapsadas. En una vía aérea permea- ble, los cambios se producen gradualmente, pero si existe obstrucción se producen gradientes de presión significativas entre el segmento proximal y el distal. Si súbitamente se comunican estos com- partimentos, el gas se expande explosivamente, generando un sonido corto, que denominamos crepitaciones.

Las crepitaciones se escuchan sólo en el área don- de se producen y si se desplaza el estetoscopio sólo unos centímetros, desaparecen.
Se prefiere el nombre de crepitaciones al de cré-
pitos, ya que éstos se asocian erróneamente sólo a, neumon1a.

Las crepitaciones aparecen en las condensaciones pulmonares, en la congestión pulmonar y en 125 fibrosis pulmonares,generalmente en las zonas ba- jas del pulmón, ya que dependen de la gravedad.

En casos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada, se pueden escuchar crepitaciones que son algo más gruesas, que se transmiten a un área mayor que la de las crepitaciones habituales y que tienden a aparecer al comienzo de la inspirac1on.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Frotes pleurales.

A

Se generan por el roce de las superficies pleurales inflamadas, lo que deslustra su superficie, haciéndolas ásperas y crujientes con los movimientos respiratorios. Normalmen- te, las superficies pleurales lubricadas se mueven silenciosamente. Si se inflaman, el deslizamiento es momentáneamente interrumpido por generar resistencia fricciona! y el pulmón actúa, entonces, como el arco de un instrumento de cuerdas. Si una parte de la pared torácica entra en oscilación, se genera un sonido musical. El ruido del frote pleural se ha comparado al roce de cuero nuevo, es de ca- rácter seco, superficial, aumenta con la presión yse localiza de preferencia en las regiones infraaxilares o basales. Los frotes pueden ser palpables y no se modifican con la tos.

Los frotes pleurales son habitualmente de mayor duración y de tonalidad más baja que las crepita- ciones. Cuando los frotes duran menos de 5 mseg, es muy difícil distinguirlos de las crepitaciones. Ahí ayuda otra de sus características, que es la imagen en espejo entre la inspiración y la espiración.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Estertores traqueales

A

Son ruidos audibles a dis- tancia, que se producen por la acumulación de se- creciones en la vía aérea central. Se observan con frecuencia en pacientes con compromiso de con- ciencia que acumulan secreciones en la vía aérea superior.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Transmisión de la voz.

A

La transmisión de la voz es también filtrada y atenuada a su paso por el pul- món, antes de alcanzar la pared torácica. Se filtran especialmente las frecuencias altas (sobre 200 Hz), con lo que se pierden especialmente las vocales. De este modo, normalmente, a la auscultación pul- monar, la voz se escucha borrosa e ininteligible.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Broncofonía.

A

Al condensarse el pulmón, las fre- cuencias altas se transmiten yla auscultación de la voz se hace comprensible. Esto es lo que conoce- mos como broncofonía. Tiene el mismo significado que la respiración soplante. Algunos autores ha- blan de pectoriloquia (pecho que habla) cuando la nitidez de la trasmisión de la voz es óptima.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Pectoriloquia áfona.

A

Con la voz cuchicheada, las cuerdas vocales no oscilan y los sonidos son genera- dos por el flujo aéreo en la tráquea, glotis yfaringe. Su frecuencia es alta y, por lo tanto, normalmente no se transmite a través del pulmón. Puede trans- mitirse en las mismas condiciones patológicas que producen la broncofonía y la respiración soplante
y, por consiguiente, tienen su mismo significad9.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Egofonía.

A

La presencia de aire o líquido en la ca- vidad pleural produce reflexión de los sonidos. Cuando existe una delgada capa de líquido y el pulmón subyacente está colapsado, sin aire, la voz llega hasta la pleura visceral. Es parcialmente re- flejada por el líquido y una pequeña parte alcanza el estetoscopio. Se pierden especialmente las fre- cuencias bajas, bajo 1000 Hz. Así, la voz adquiere un tono característico, tembloroso: voz caprina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Signo de la n1oneda

A

. Si se percute una n1oneda aplicada en la cara anterior del tórax con otra. n1ientras se ausculr:1 en b región posrerior correspondiente, en condiciones norn1ales se oirá solan1enre un ruido sordo sin carácter metálico. En can,hio, en caso de derran1e pleural y, 111ás aún1 encasoe.leneun1otára,’<:,eltin1brc1netálicoaparecerá claran1ente, adquiriendo en el caso del neurnotórax, un tin1bre broncíneo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Sucusión hipocrática.

A

En caso de neun1otórax con1plica- do de derran1e (hidro1 hen10 o pioneumotc’ira,,) el sacu- dirniento hrusco del tórax, mientras se aplica el oído en su pared posterior, pern1itirá oír el desplaza111iento del líquidodentrodeltóra,,.co1J10 cuandoseagitaunavasij:-1 a mec.lio llen:1r. Esta es la lla1nada sucusic)n hipocr:üica. ca- racterística ele neun1otórax co1nplic1do. Convienesí. tentr presente que hernias hiarales gigantes. que perrniren el despb1a1niento de gran parte del estómago dentro del tórax. pueden originar ruidos similares al practicar la su-
cusión hipocrática.

22
Q

Síndrome de condensación pulmonar.

A

Normal- n1ente, el parénquin1a pulmonar está lleno de aire; en estas condiciones no se transn1ite bien el ruido laringo- traqueal ni la voz. Cuando sobreviene una inflamación o un tun1or, el aire es reemplazado por secreciones or- ganizadas o masas tumorales y el parénquima se hace más compacto o sólido, lo que cambia la transmisibili- dad de los ruidos a través del pulmón. Sin embargo, es preciso considerar que los signos originados por estas alteraciones varían según sea la mayor o menor exten- sión y profundidad que alcance la condensación. Las condiciones ideales se dan cuando el foco de conden- sación: a) alcanza la superficie del pulmón; b) tiene un volumen mayor de 6 cm de diámetro; y c) se extiende desde la superficie hasta los bronquios de 3 mm de diámetro por lo menos (Figura 2t-77). En estos casos., la signología es la siguiente:

Inspección. Discreta disminución de la expansión respiratoria en el lado comprometido, especialmente cuando la condensación es extensa y de lóbulo inferior.

Palpación. Confirma la disminución de la elastici- dad y expansión y, lo que es más importante, re\·ela aumento de las vibraciones vocales.

Percusión. Hay matidez de la zona correspon- diente.

Auscultación. Desaparición del murmullo pu~ nar, el que es reemplazado por respiración soplante

En el caso de la neumonía (queda el síndrome de con- densación más típico) , los primeros días se auscultan crepitaciones (crépitos) que, luego, son reemplaza- dos por la respiración soplante.

Hay, además, transmisión neta de la voz hablada (broncofonía) yde la cuchicheada (pectoriloquia áfo- na) y, en muchos casos de neumonía, se pueden también auscultar roces pleurales.

Radiografía. Revela una sombra no homogénea de bordes pocos nítidos con broncograma aéreo; su ta- maño ydensjdad dependerá del lóbulo afectado.

23
Q

Síndrome de derrame pleural.

A

La acumulación de líquido en la cavidad pleural puede ser pequeña, me- diana o grande; puede ser libre o enquistado; y final- mente, puede ser un trasudado (hidrotórax), un exu- dado serofibrinoso (pleuresía), un exudado purulento (empiema) o sangre pura (hemotórax). La signología va a depender en gran parte de estas variables pero, tomando como ejemplo un derrame pleural libre y de más que mediano volumen, tendremos:

Inspección. Abombamiento del hemitórax corres- pondiente ydisminución de la expansión respiratoria.

En caso (más raro) de empie1na pleural, puede existir edema localizado de la pared y, más rara vez, fistuliza- ción al exterior (empiema de necesidad).

Palpación. Además de confirmar lo apreciado por inspección, revela disminución de la elasticidad y ex- pansión y, principalmente, la abolición (o marcada dis1ninución) de las vibraciones vocales.
Percusión. Matidez intensa (o hídrica).
Su lín1ite superior asciende desde la colu,nna hastJ lJ re- gión axilar para luego descender hacia la cara anterior (curv:1 r:ir:1h<)lica o de I)ainoiscau). En el bd() ()puesto existe una discretan1atide1. triangular pegada a la cnlun1na (triángulo ele Grocco). El límite superior ele la n,atidez forn1:l ctin b columna 'ertebral un ángulo abieno hacia arriba (anguh) de CarlandJ. Por enrin1a del dcrran1e, y especialn1cntt’ en IJ cara ~ulterior. región subclavicular. se percute una zor1:1ele hirer-sonl>ricbcl
( s k o d i ~ n , o ) . q u e s e a t r i b u y e a c n f i s e n t - 1 v i c a 1i a n r c .

Las pleuresías del lado izquierdo conservan mu-
chas veces la sonoridad del espacio de Traube, porque la inflan1ación de la serosa pleural eleva el diafragn1a; por el contrario, los hidrotórax de ese lado, casi siem- pre lo borran.

Auscultación. Al comienzo pueden auscultarse ro- ces pleurales; pero, una vez constituido el derrame, lo más importante es la desaparición del murmullo pul- monar y, hacia la parte alta del derrame, la aparición de un soplo suave, lejano, de predon1inio espiratorio
y de timbre que recuerda la “E” (respiración soplante o soplo pleural). La voz hablada adquiere una vibra- ción que recuerda el balido de una cabra; este signo se llama egofonía, la que puede sin1ularse pronunciando 33 sobre una peineta cubierta de papel de seda. La voz cuchicheada, en cambio, se ausculta nítidamente (pectoriloquia áfona).

Radiografía. Revela una sombra en placa muy ho- mogénea que ocupa la base correspondiente, con un límite superior oblicuo hacia arriba y afuera. Cuando el derrame es muy voluminoso, puede haber despla-
zamiento de la tráquea y el mediastino hacia el lado opuesto. Derrames 1nenores de 300 mL se escapan a n1enudo a la radiografía corriente, pero pueden hacer- se evidentes en decúbito lateral.

24
Q

Síndrome de atelectasia pulmonar.

A

Aunque etimo- lógican1ente atelectasia significa expansión insuficien- te y el término es particularmente aplicable a la falta de expansión pulmonar en el recién nacido, en clínica de adultos se reserva para el colapso pulmonar, o sea, a la ausencia de aire en una zona previamente aireada. Ésta puede afectar a un seg1nento, a un lóbulo, o, n1ás rara vez, a todo un pulmón. La causa más frecuente es la obstrucción bronquial, que puede ser intrínse- ca (secreciones espesas, cuerpos extraños o tumores intramurales) o extrínseca (compresión por ganglios tuberculosos o cancerosos).

Las zonas más frecuentemente afectadas son las
bases pulmonares (especialmente en el postoperatorio de intervenciones abdon1inales) y el lóbulo medio del pulmón derecho (casi siempre por compresión de ganglios TBC). Este último, origina un grupo de signos conocidos como síndrome del lóbulo medio.

La signología dependerá de la extensión de la zona colapsada.

Inspección. Puede revelar dis1ninución de la ex- pansión respiratoria ycierta retracción del hemitórax correspondiente.

Palpación. Además de confirmar lo anterior, de- n1uestra disminución o abolición de las vibraciones vocales.

Percusión. Matidez (aunque no parabólica) de la zona correspondiente.

Auscultación. Abolición del murmullo vesicular y silencio respiratorio.

Radiología. Además de la sombra en placa del área colapsada, revela elevación del diafragma correspon- diente, estrechamiento de los espacios intercostales y desplazamiento de la tráquea y mediastino hacia el
mismo lado de la lesión.

Es relativamente frecuente la confusión de atelec- tasia con derrame pleural. Por eso, en caso de duda, el médico está autorizado para practicar una punción pleural exploradora.

25
Q

Síndrome de neumotórax.

A

Está determinado por la presencia anormal de aire en li cavidad pleural de- bida, casi siempre, a rotura del pulmón. Esta rotura puede ser espontánea o traumática. La espontánea, es debida a rotura de una bula enfisematosa la mayoría de las veces; la traumática, en cambio, puede deberse a fractura costal, herida penetrante, biopsia pleural, etc. El neumotórax espontáneo masivo da lugar a un cuadro bastante dramático que comienza súbitamente con dolor de costado, acompañado de intensa disnea que sofoca al individuo. El examen físico, revela gene-
ralmente:

Inspección. Disminución de la expansión respira-
toria ycierto abombamiento del lado afectado.

Palpación. Confirma lo anterior ydemuestra aboli-
ción de las vibraciones vocales.

Percusión. Sonoridad aumentada o timpanismo. Auscultación. Silencio respiratorio con abolición del n1urmullo pulmonar.

Radiografía. Revela característicamente aumento de la claridad del hemitórax correspondiente y ausen- cia de dibujo pulmonar. El pulmón colapsado aparece como una sombra más o menos homogénea adosada al hilio (muñón pulmonar) . En el hemitórax opuesto, a pesar del enfisema compensatorio, hay un aumento del dibujo pulmonar debido al desplazamiento de la circulación hacia el pulmón sano.

26
Q

Síndrome de hidroneumotórax.

A

Corresponde a un neumotórax complicado de una cantidad más o me- nos importante de líquido en la cavidad pleural. Este líquido puede ser pus (pioneumotórax) o sangre (he- moneumotórax). Es originado por las mismas causas que el neumotórax. Como el aire tiende a irse hacia arriba, mientras el líquido a seguir la gravedad, tendre- mos un síndrome de neumotórax en la parte superior y un síndrome de derrame hacia la base. Las diferen- cias radican en que el límite superior del derrame no
tiene forma parabólica a la percusión, sino que estric- tamente horizontal y pern1anece horizontal aunque se incline al paciente de un lado a otro. Ala auscultación: ausencia de murmullo pulmonar.

La radiografía demuestra ausencia de dibujo pul- monar en la parte superior ysombra densa yhomogé- nea en la parte inferior. El límite superior es netamen- te horizontal y, a fluoroscopia, puede verse que forma ondulaciones al sacudir al paciente.

27
Q

Síndrome enfisematoso.

A

Aunque el diagnóstico de enfisema no puede formularse con seguridad si oo ha sido demostrada histopatológicamente distensio. de los espacios aéreos distales y destrucción de ~
tabiques alveolares, en la práctica aparece asociado menudo con bronquitis crónica y tabaquismo. El aire residual está aumentado y la elasticidad está disminui- da. Esto explica muchos de los signos que veremos:

Inspección. Tórax en tonel o en inspiración perma- nente. Angulo xifoideo obtuso.

Palpación. Expansión yelasticidad respiratoria dis- minuidas yvibraciones vocales también disminuidas.

Percusión. Sonoridad aumentada y acartonada; límites pulmonares descendidos; desaparición de la matidez cardíaca; y desaparición o descenso de la ma- tidez hepática en la línea medioclavicular.

Auscultación. Murmullo pulmonar disminuido; espiración prolongada; y roncus y sibilancias disemi- nadas, de acuerdo con el compromiso bronquial o el broncoespasmo asociado.

Radiografía. Aumento de la claridad pulmonar; costillas más horizontales; espacios intercostales más ensanchados; diafragmas descendidos y más aplana- dos , y silueta cardíaca alargada y estrecha, pero, cuan- do se complica de cor pu/mona/e, se agranda.

28
Q

Síndromes de obstrucción bronquial.

A

La obstruc- ción bronquial puede ser localizada (cuerpo extraño, tumores) o difusa (asma bronquial, enfermedad pul- monar obstructiva crónica). La diferenciación entre ambas, que no siempre es fácil, es de vital importancia, ya que su manejo es absolutamente diferente.

29
Q

Obstrucción bronquial localizada.

A

Las obstruccio- nes localizadas, en general, no se asocian a atrapa- miento de aire importante, de modo que no encontra- remos los signos habituales de hiperinflación del tórax (hipersonoridad, aumento del diámetro anteroposte- rior, signo de Hoover o acortamiento de la distancia entre el cricoides yel esternón).
Es conveniente, por lo diferente de la semiología, ¿
dividirlas en aquéllas que comprometen la vía aérea ex- tratorácica (vía aérea superior) yaquéllas que compro- meten la vía áerea intratorácica (vía aérea inferior) .

• Obstrucción localizada de la vía áerea superior. Cuando la obstrucción se localiza fuera del tórax (laringe, tráquea extratorácica) , la dificultad respi- ratoria se manifiesta fundamentalmente durante la inspiración, ya que es en este período cuando la vía aérea alcanza un menor calibre. Así, el paciente tendrá disnea sibilante y la auscultación revelará sibilancias y/o estridor inspiratorios. Se observará tiraje y posición ortopneica del paciente para utilizar los músculos auxiliares de la respiración.

Entre las causas de obstrucción, están los cuerpos extraños, crup diftérico, edema o espasmos larín- geos, tumores y epiglotitis.

En estos casos, la espirometría puede resultar nor- mal, puesto que ella mide solamente los flujos es- piratorios. Es por ello que la curva flujo volumen, que mide los flujos inspiratorios, es de mayor utili- dad en estos casos.

Obstrucción localizada de la vía aérea inferior. En este caso, la obstrucción es fundamentalmente de la espiración, porque las vías aéreas intratorácicas alcanzan su menor diámetro en la espiración, aun- que puede ser de los dos tiempos respiratorios.

La obstrucción de la vía áerea inferior (tráquea in- tratorácica, bronquios principales) puede deberse a cuerpos extraños, tumores, estenosis laringeas postraqueostomía o intubaciones prolongadas, es- tenosis bronquiales.

En la diferenciación con la obstrucción bronquial difusa, ayuda el hecho que, en la obstrucción loca- lizada, la sibilancia es, en general, única y, en oca- siones, puede adquirir el carácter de estridor si la masa que entra en vibración es grande.

La auscultación de la tráquea, en estas situacio- nes, es de gran utilidad, ya que permite precisar mejor las características del ruido.

En estos casos, son los exámenes por imágenes los que nos ayudan en el diagnóstico, más que los exámenes funcionales.

30
Q

Obstrucción bronquial difusa.

A

Las principales cau- sas son el asma bronquial y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En la crisis aguda de asma bron- quial, la inspección muestra un paciente en posición ortopneica, con disnea de predominio espiratorio, tos y sibilancias audibles a distancia. A la palpación, las vibraciones vocales y la expansión respiratoria es- tán disminuidas. La sonoridad pulmonar es normal y, a la auscultación, el murmullo pulmonar está dismi-
. nuido o ausente, hay espiración prolongada y, como hecho muy destacado, sibilancias en ambas fases de la respiración y roncus diseminados. Frecuentemen- te, los pacientes tienen taquipnea, taquicardia y ligera hipertensión sistólica. Los ·músculos accesorios de la respiración se ponen en juego y puede haber pulso paradójico.

La enfern1edad pulmonar obstructiva crónica se de- fine co1no una condición en que hay una obstrucción crónica al flujo aéreo debida a una bronquitis crónica y/o enfisema. La diferenciación entre asma bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se basa fundamentaln1ente en los antecedentes anamnésticos y en los exámenes funcionales y radiológicos. El exa- 1nen físico no ayuda para la diferenciación , ya que es muy similar.

Un hallazgo frecuente y poco conocido es la pre- sencia de crepitaciones en las enfermedades bronquiales obstructivas avanzadas. Estas aparecen al inicio de la inspiración y durante la espiración, no son tan abundantes como las del edema agudo del puln1ón y se transmiten mejor a la pared torácica.

En las enfermedades puln1ona?es obstructivas cró- nicas, se han descrito dos tipos clínicos clásicos, que reflejan los extremos del espectro: los Pink Puffers (PP) ylos Blue Bloaters (BB).Antes se pensaba que los PP representaban a los enfisematosos y, los BB, a los bronquíticos crónicos. Sin embargo, hoy se sabe que la diferencia no está en el pulmón sino en su centro respiratorio. Los PP, por así decirlo, tienen un centro respiratorio activo, que los hace mantener los gases arteriales normales hasta avanzada la enfermedad; en cambio, los BB, tienen un centro respiratorio n1ás flojo yasí desarrollan precozmente una hipoxemia.
• PinkPuffers.Sonenfermosenquienespredomina la disnea como síntoma principal. Habitualmente, no son expectoradores. Son delgados y sus gases arteriales se mantienen normales hasta muyavan- zada la enfennedad. Pelean por mantener sus gase norn1ales y pagan un precio: la disnea.
• Blue Bloaters. Como su non1bre lo indica, son pacientes cianóticos y con aspecto abotagado. La disnea no es el síntoma principal. Desarrollan precozmente insuficiencia respiratoria y, por ello.
sufren sus consecuencias: poliglobulia,corpu/n1~ ,
nale y retención de. líquidos. Esta últi1na, con n1a- yor frecuencia, se debe más a la retención de CO que a la insuficiencia cardíaca derecha que es. po~ lo demás, rara en esta situación.

31
Q

crepitaciones

A

Sonruidosnomusicalescortos’los que los hace difícil de definir en términos acústi- cos. Se había atribuido capacidad de producir so- nidos al intersticio y los alvéolos. Sin embargo, es poco probable que el tejido intersticial sea capaz de vibrar a oscilaciones acústicas; y, por otra par- te, las propiedades elásticas de los alvéolos y los cambios de presión graduales que se producen en ellos, hacen que su distensión sea silenciosa. Las secreciones bronquiales, por otra parte, son capaces de generar sonidos sólo en las vías aéreas centrales y ello no explicaría por qué se producen sólo durante la inspiración y por qué aparecen en
enfermedades sin secreciones, como las alveolitis fibrosantes.

Las crepitaciones se generarían en las pequeñas ex- plosiones que se producen al abrirse las vías aéreas previamente colapsadas. En una vía aérea permea- ble, los cambios se producen gradualmente, pero si existe obstrucción se producen gradientes de presión significativas entre el segmento proximal y el distal. Si súbitamente se comunican estos com- partimentos, el gas se expande explosivamente, generando un sonido corto, que denominamos crepitaciones.

Las crepitaciones se escuchan sólo en el área don- de se producen y si se desplaza el estetoscopio sólo unos centímetros, desaparecen.

Se prefiere el nombre de crepitaciones al de crépitos, ya que éstos se asocian erróneamente sólo a neumon1a.

Las crepitaciones aparecen en las condensaciones pulmonares, en la congestión pulmonar y en 125 fibrosis pulmonares,generalmente en las zonas ba- jas del pulmón, ya que dependen de la gravedad

En casos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada, se pueden escuchar crepitaciones que son algo más gruesas, que se transmiten a un
área mayor que la de las crepitaciones habituales y que tienden a aparecer al comienzo de la inspiracion.

32
Q

Frotes pleurales.

A

Se generan por el roce de las superficies pleurales inflamadas, lo que deslustra su superficie, haciéndolas ásperas y crujientes con los movimientos respiratorios. Normalmen- te, las superficies pleurales lubricadas se mueven silenciosamente. Si se inflaman, el deslizamiento es momentáneamente interrumpido por generar resistencia fricciona! y el pulmón actúa, entonces, como el arco de un instrumento de cuerdas. Si una parte de la pared torácica entra en oscilación, se
genera un sonido musical. El ruido del frote pleural se ha comparado al roce de cuero nuevo, es de ca- rácter seco, superficial, aumenta con la presión yse localiza de preferencia en las regiones infraaxilares o basales. Los frotes pueden ser palpables y no se
modifican con la tos.
Los frotes pleurales son habitualmente de mayor duración y de tonalidad más baja que las crepita- ciones. Cuando los frotes duran menos de 5 mseg, es muy difícil distinguirlos de las crepitaciones. Ahí ayuda otra de sus características, que es la imagen en espejo entre la inspiración y la espiración.

33
Q

Estertores traqueales.

A

Son ruidos audibles a dis- tancia, que se producen por la acumulación de se- creciones en la vía aérea central. Se observan con frecuencia en pacientes con compromiso de con- ciencia que acumulan secreciones en la vía aérea superior.

34
Q
  • Transmisión de la voz.
A

La transmisión de la voz es también filtrada y atenuada a su paso por el pul- món, antes de alcanzar la pared torácica. Se filtran especialmente las frecuencias altas (sobre 200 Hz), con lo que se pierden especialmente las vocales. De este modo, normalmente, a la auscultación pul- monar, la voz se escucha borrosa e ininteligible.

35
Q

Broncofonía.

A

Al condensarse el pulmón, las fre- cuencias altas se transmiten yla auscultación de la voz se hace comprensible. Esto es lo que conoce- mos como broncofonía. Tiene el mismo significado que la respiración soplante. Algunos autores ha- blan de pectoriloquia (pecho que habla) cuando la nitidez de la trasmisión de la voz es óptima.

36
Q

Pectoriloquia áfona.

A

Con la voz cuchicheada, las cuerdas vocales no oscilan y los sonidos son genera- dos por el flujo aéreo en la tráquea, glotis yfaringe. Su frecuencia es alta y, por lo tanto, normalmente no se transmite a través del pulmón. Puede trans- mitirse en las mismas condiciones patológicas que producen la broncofonía y la respiración soplante
y, por consiguiente, tienen su mismo significad9.

37
Q

Egofonía.

A

La presencia de aire o líquido en la ca- vidad pleural produce reflexión de los sonidos. Cuando existe una delgada capa de líquido y el pulmón subyacente está colapsado, sin aire, la voz llega hasta la pleura visceral. Es parcialmente re- flejada por el líquido y una pequeña parte alcanza el estetoscopio. Se pierden especialmente las fre- cuencias bajas, bajo 1000 Hz. Así, la voz adquiere un tono característico, tembloroso: voz caprina.

38
Q

Signo de la n1oneda.

A

Si se percute una n1oneda aplicada en la cara anterior del tórax con otra. n1ientras se ausculr:1 en b región posrerior correspondiente, en condiciones norn1ales se oirá solan1enre un ruido sordo sin carácter metálico. En can,hio, en caso de derran1e pleural y, 111ás aún1 encasoe.leneun1otára,’<:,eltin1brc1netálicoaparecerá claran1ente, adquiriendo en el caso del neurnotórax, un tin1bre broncíneo.

39
Q

Sucusión hipocrática.

A

En caso de neun1otórax con1plica- do de derran1e (hidro1 hen10 o pioneumotc’ira,,) el sacu- dirniento hrusco del tórax. n1ientra:– se aplic:1el oído ensu pared posterior, pern1itirá oír el desplaza111iento del líquidodentrodeltóra,,.co1J10 cuandoseagitaunavasij:-1 a mec.lio llen:1r. Esta es la lla1nada sucusic)n hipocr:üica. ca- racterística ele neun1otórax co1nplic1do. Convienesí. tentr presente que hernias hiarales gigantes. que perrniren el despb1a1niento de gran parte del estómago dentro del tórax. pueden originar ruidos similares al practicar la su-
cusión hipocrática.

40
Q

estertores secos

A

representados por el cornaje, los roncus vsibilancias. einterpretados co1no ruidos de esteno- sis,debidos.enelcasodelcornaje,aestenosisportu,noreso retracción de la brínge o tráquea; D por secreciones espesas, que afectarían a lo. grandes bronquios (roncus ¡ o a los 1neclia- nos y pequeños (sibilancias). Los roncus pueden ser ta1nbién palpables (frén1Ítos).

41
Q

estertores humedos

A

llan1ados ra1nbién estertores de burbuja, ~uenan con10 al soplar agua jabonosa a través de un tubo fino. A.clen1~1s de ht.’1n1edos. son ruidos dé los dus riern- pos. aunque predon, inan en la inspiración : son n1uy irregula- res en su intensidad vsucesiún. variando con los rnovin1ientos
.
respiratorios~¡ latos.

42
Q

estertores subcrepitante

A

es de tono un poco 1nás grave que el crépito. 1nás heterogéneo, y aunque predon1ina franca1nente en la inspiración, b tos puede poner en evidencia su con1po- nente espiratorio. Se observa en el puln1ón congestivo, en el períododeresolucióndelaneun1onía(estertor”devuelta·) y ta1nbién a raíz de una he1noptisis.

43
Q

Síndrome de condensación pulmonar.

A

Normal- n1ente, el parénquin1a pulmonar está lleno de aire; en estas condiciones no se transn1ite bien el ruido laringo- traqueal ni la voz. Cuando sobreviene una inflamación o un tun1or, el aire es reemplazado por secreciones or- ganizadas o masas tumorales y el parénquima se hace más compacto o sólido, lo que cambia la transmisibili- dad de los ruidos a través del pulmón. Sin embargo, es preciso considerar que los signos originados por estas alteraciones varían según sea la mayor o menor exten- sión y profundidad que alcance la condensación. Las condiciones ideales se dan cuando el foco de conden- sación: a) alcanza la superficie del pulmón; b) tiene un volumen mayor de 6 cm de diámetro; y c) se extiende desde la superficie hasta los bronquios de 3 mm de diámetro por lo menos (Figura 2t-77). En estos casos., la signología es la siguiente:

Inspección. Discreta disminución de la expansión respiratoria en el lado comprometido, especialmente cuando la condensación es extensa y de lóbulo inferior.

Palpación. Confirma la disminución de la elastici- dad y expansión y, lo que es más importante, re\·ela aumento de las vibraciones vocales.

Percusión. Hay matidez de la zona correspon- diente.

Auscultación. Desaparición del murmullo pu~ nar, el que es reemplazado por respiración soplante

En el caso de la neumonía (queda el síndrome de con- densación más típico) , los primeros días se auscultan crepitaciones (crépitos) que, luego, son reemplaza- dos por la respiración soplante.
Hay, además, transmisión neta de la voz hablada (broncofonía) yde la cuchicheada (pectoriloquia áfo- na) y, en muchos casos de neumonía, se pueden tam-
bién auscultar roces pleurales.
Radiografía. Revela una sombra no homogénea de bordes pocos nítidos con broncograma aéreo; su ta- maño ydensjdad dependerá del lóbulo afectado.

44
Q

Síndrome de derrame pleural. L

A

La acumulación de líquido en la cavidad pleural puede ser pequeña, me- diana o grande; puede ser libre o enquistado; y final- mente, puede ser un trasudado (hidrotórax), un exu- dado serofibrinoso (pleuresía), un exudado purulento (empiema) o sangre pura (hemotórax). La signología
va a depender en gran parte de estas variables pero, tomando como ejemplo un derrame pleural libre y de más que mediano volumen, tendremos:

Inspección. Abombamiento del hemitórax corres- pondiente ydisminución de la expansión respiratoria.

En caso (más raro) de empie1na pleural, puede existir edema localizado de la pared y, más rara vez, fistuliza- ción al exterior (empiema de necesidad).

Palpación. Además de confirmar lo apreciado por inspección, revela disminución de la elasticidad y ex- pansión y, principalmente, la abolición (o marcada dis-
1ninución) de las vibraciones vocales.

Percusión. Matidez intensa (o hídrica).

Auscultación. Al comienzo pueden auscultarse ro- ces pleurales; pero, una vez constituido el derrame, lo más importante es la desaparición del murmullo pul- monar y, hacia la parte alta del derrame, la aparición de un soplo suave, lejano, de predon1inio espiratorio
y de timbre que recuerda la “E” (respiración soplante o soplo pleural). La voz hablada adquiere una vibra- ción que recuerda el balido de una cabra; este signo se llama egofonía, la que puede sin1ularse pronunciando 33 sobre una peineta cubierta de papel de seda. La voz cuchicheada, en cambio, se ausculta nítidamente (pectoriloquia áfona).

Radiografía. Revela una sombra en placa muy ho- mogénea que ocupa la base correspondiente, con un límite superior oblicuo hacia arriba y afuera. Cuando el derrame es muy voluminoso, puede haber desplazamiento de la tráquea y el mediastino hacia el lado opuesto. Derrames 1nenores de 300 mL se escapan a n1enudo a la radiografía corriente, pero pueden hacer- se evidentes en decúbito lateral.

45
Q

Síndrome de atelectasia pulmonar.

A

Aunque etimo- lógican1ente atelectasia significa expansión insuficien- te y el término es particularmente aplicable a la falta de expansión pulmonar en el recién nacido, en clínica de adultos se reserva para el colapso pulmonar, o sea, a la ausencia de aire en una zona previamente aireada. Ésta puede afectar a un seg1nento, a un lóbulo, o, n1ás rara vez, a todo un pulmón. La causa más frecuente es la obstrucción bronquial, que puede ser intrínse- ca (secreciones espesas, cuerpos extraños o tumores intramurales) o extrínseca (compresión por ganglios
tuberculosos o cancerosos).
Las zonas más frecuentemente afectadas son las
bases pulmonares (especialmente en el postoperato-
rio de intervenciones abdon1inales) y el lóbulo medio
del pulmón derecho (casi siempre por compresión de I
ganglios TBC). Este último, origina un grupo de signos conocidos como síndrome del lóbulo medio.

La signología dependerá de la extensión de la zona colapsada.

inspección. Puede revelar dis1ninución de la ex- pansión respiratoria ycierta retracción del hemitórax
correspondiente.

Palpación. Además de confirmar lo anterior, de- n1uestra disminución o abolición de las vibraciones vocales.

Percusión. Matidez (aunque no parabólica) de la zona correspondiente.

Auscultación. Abolición del murmullo vesicular y silencio respiratorio.

Radiología. Además de la sombra en placa del área colapsada, revela elevación del diafragma correspon- diente, estrechamiento de los espacios intercostales y desplazamiento de la tráquea y mediastino hacia el mismo lado de la lesión.
Es relativamente frecuente la confusión de atelec- tasia con derrame pleural. Por eso, en caso de duda, el médico está autorizado para practicar una punción pleural exploradora.

46
Q

Síndrome de neumotórax.

A

Está determinado por la presencia anormal de aire en li cavidad pleural de- bida, casi siempre, a rotura del pulmón. Esta rotura puede ser espontánea o traumática. La espontánea, es debida a rotura de una bula enfisematosa la mayoría de las veces; la traumática, en cambio, puede deberse a fractura costal, herida penetrante, biopsia pleural, etc. El neumotórax espontáneo masivo da lugar a un cuadro bastante dramático que comienza súbitamente con dolor de costado, acompañado de intensa disnea que sofoca al individuo. El examen físico, revela gene-
ralmente:
Inspección. Disminución de la expansión respira-
toria ycierto abombamiento del lado afectado. Palpación. Confirma lo anterior ydemuestra aboli-
ción de las vibraciones vocales.
Percusión. Sonoridad aumentada o timpanismo. Auscultación. Silencio respiratorio con abolición del
n1urmullo pulmonar.
Radiografía. Revela característicamente aumento de la claridad del hemitórax correspondiente y ausen- cia de dibujo pulmonar. El pulmón colapsado aparece como una sombra más o menos homogénea adosada al hilio (muñón pulmonar) . En el hemitórax opuesto, a pesar del enfisema compensatorio, hay un aumento del dibujo pulmonar debido al desplazamiento de la circulación hacia el pulmón sano.

47
Q

Síndrome de hidroneumotórax

A

Corresponde a un neumotórax complicado de una cantidad más o me- nos importante de líquido en la cavidad pleural. Este líquido puede ser pus (pioneumotórax) o sangre (he- moneumotórax). Es originado por las mismas causas que el neumotórax. Como el aire tiende a irse hacia arriba, mientras el líquido a seguir la gravedad, tendre- mos un síndrome de neumotórax en la parte superior y un síndrome de derrame hacia la base. Las diferen- cias radican en que el límite superior del derrame no
tiene forma parabólica a la percusión, sino que estric- tamente horizontal y pern1anece horizontal aunque se incline al paciente de un lado a otro. Ala auscultación: ausencia de murmullo pulmonar.
La radiografía demuestra ausencia de dibujo pul- monar en la parte superior ysombra densa yhomogé- nea en la parte inferior. El límite superior es netamen- te horizontal y, a fluoroscopia, puede verse que forma ondulaciones al sacudir al paciente.

48
Q

Síndrome enfisematoso

A

Aunque el diagnóstico de enfisema no puede formularse con seguridad si oo ha sido demostrada histopatológicamente distensio. de los espacios aéreos distales y destrucción de ~
tabiques alveolares, en la práctica aparece asociado a menudo con bronquitis crónica y tabaquismo. El aire residual está aumentado y la elasticidad está disminui- da. Esto explica muchos de los signos que veremos:
Inspección. Tórax en tonel o en inspiración perma- nente. Angulo xifoideo obtuso.
Palpación. Expansión yelasticidad respiratoria dis- minuidas yvibraciones vocales también disminuidas.
Percusión. Sonoridad aumentada y acartonada; límites pulmonares descendidos; desaparición de la matidez cardíaca; y desaparición o descenso de la ma- tidez hepática en la línea medioclavicular.
Auscultación. Murmullo pulmonar disminuido; espiración prolongada; y roncus y sibilancias disemi- nadas, de acuerdo con el compromiso bronquial o el broncoespasmo asociado.
Radiografía. Aumento de la claridad pulmonar; costillas más horizontales; espacios intercostales más ensanchados; diafragmas descendidos y más aplana- dos , y silueta cardíaca alargada y estrecha, pero, cuan- do se complica de cor pu/mona/e, se agranda.

49
Q

Síndromes de obstrucción bronquial.

A

La obstruc- ción bronquial puede ser localizada (cuerpo extraño, tumores) o difusa (asma bronquial, enfermedad pul- monar obstructiva crónica). La diferenciación entre ambas, que no siempre es fácil, es de vital importancia, ya que su manejo es absolutamente diferente.

50
Q

Obstrucción bronquial localizada.

A

Las obstruccio- nes localizadas, en general, no se asocian a atrapa- miento de aire importante, de modo que no encontra- remos los signos habituales de hiperinflación del tórax (hipersonoridad, aumento del diámetro anteroposte- rior, signo de Hoover o acortamiento de la distancia entre el cricoides yel esternón).
Es conveniente, por lo diferente de la semiología, ¿
dividirlas en aquéllas que comprometen la vía aérea ex- tratorácica (vía aérea superior) yaquéllas que compro- meten la vía áerea intratorácica (vía aérea inferior) .
* Obstrucción localizada de la vía áerea superior. Cuando la obstrucción se localiza fuera del tórax (laringe, tráquea extratorácica) , la dificultad respi- ratoria se manifiesta fundamentalmente durante la inspiración, ya que es en este período cuando la vía aérea alcanza un menor calibre. Así, el paciente endrá disnea sibilante y la auscultación revelará sibilancias y/o estridor inspiratorios. Se observará tiraje y posición ortopneica del paciente para utili-
zar los músculos auxiliares de la respiración.
Entre las causas de obstrucción, están los cuerpos extraños, crup diftérico, edema o espasmos larín- geos, tumoresyepiglotitis.
En estos casos, la espirometría puede resultar nor- mal, puesto que ella mide solamente los flujos es- piratorios. Es por ello que la curva flujo volumen, que mide los flujos inspiratorios, es de mayor utili- dad en estos casos.
Obstrucción localizada de la vía aérea inferior. En este caso, la obstrucción es fundamentalmente de la espiración, porque las vías aéreas intratorácicas alcanzan su menor diámetro en la espiración, aun- que puede ser de los dos tiempos respiratorios.
La obstrucción de la vía áerea inferior (tráquea in- tratorácica, bronquios principales) puede deberse a cuerpos extraños, tumores, estenosis laringeas postraqueostomía o intubaciones prolongadas, es- tenosis bronquiales.
En la diferenciación con la obstrucción bronquial difusa, ayuda el hecho que, en la obstrucción loca- lizada, la sibilancia es, en general, única y, en oca- siones, puede adquirir el carácter de estridor si la masa que entra en vibración es grande.
La auscultación de la tráquea, en estas situacio- nes, es de gran utilidad, ya que permite precisar mejor las características del ruido.
En estos casos, son los exámenes por imágenes los que nos ayudan en el diagnóstico, más que los exámenes funcionales.

51
Q

Obstrucción bronquial difusa.

A

Las principales cau- sas son el asma bronquial y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En la crisis aguda de asma bron- quial, la inspección muestra un paciente en posición ortopneica, con disnea de predominio espiratorio, tos y sibilancias audibles a distancia. A la palpación, las vibraciones vocales y la expansión respiratoria es- tán disminuidas . La sonoridad pulmonar es normal y, a la auscultación, el murmullo pulmonar está dismi-
. nuido o ausente, hay espiración prolongada y, como hecho muy destacado, sibilancias en ambas fases de la respiración y roncus diseminados. Frecuentemen- te, los pacientes tienen taquipnea, taquicardia yligerahipertensión sistólica. Los ·músculos accesorios de la respiración se ponen en juego y puede haber pulso
paradójico.

La enfern1edad pulmonar obstructiva crónica se de- fine co1no una condición en que hay una obstrucción crónica al flujo aéreo debida a una bronquitis crónica y/o enfisema. La diferenciación entre asma bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se basa fundamentaln1ente en los antecedentes anamnésticos y en los exámenes funcionales y radiológicos. El exa- 1nen físico no ayuda para la diferenciación , ya que es muy similar.
Un hallazgo frecuente y poco conocido es la pre- sencia de crepitaciones en las enfermedades bron-
,
quiales obstructivas avanzadas. Estas aparecen al inicio de la inspiración y durante la espiración, no son tan abundantes como las del edema agudo del puln1ón y se transmiten mejor a la pared torácica.
En las enfermedades puln1ona?es obstructivas cró- nicas, se han descrito dos tipos clínicos clásicos, que reflejan los extremos del espectro: los Pink Puffers (PP) ylos Blue Bloaters (BB).Antes se pensaba que los PP representaban a los enfisematosos y, los BB, a los bronquíticos crónicos. Sin embargo, hoy se sabe que

la diferencia no está en el pulmón sino en su centro respiratorio. Los PP, por así decirlo, tienen un centro respiratorio activo, que los hace mantener los gases arteriales normales hasta avanzada la enfermedad; en cambio, los BB, tienen un centro respiratorio n1ás flojo yasí desarrollan precozmente una hipoxemia.
* PinkPuffers.Sonenfermosenquienespredomina la disnea como síntoma principal. Habitualmente, no son expectoradores. Son delgados y sus gases arteriales se mantienen normales hasta muyavan- zada la enfennedad. Pelean por mantener sus gase norn1ales y pagan un precio: la disnea.
* Blue Bloaters. Como su non1bre lo indica, son pacientes cianóticos y con aspecto abotagado. La disnea no es el síntoma principal. Desarrollan precozmente insuficiencia respiratoria y, por ello.
sufren sus consecuencias: poliglobulia,corpu/n1~ ,
nale y retención de. líquidos. Esta últi1na, con n1a- yor frecuencia, se debe más a la retención de CO que a la insuficiencia cardíaca derecha que es. po~ lo demás, rara en esta situación.