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Semiología > Laboratorio en px reumatologico > Flashcards

Laboratorio en px reumatologico Flashcards

1
Q

Examen de lab en reumato

A
  • grna utilidad
  • no siempre se hace dx por si solo
  • se deben interpretar con base a hallazgos clinicos
  • contribuyen a determinar la evolucion del daño en organos afectados
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2
Q

Estudio de uso habitual

A
  • Estudio de liquido sinovial
  • autoanticuerpos
  • factor reumatoideo
  • peptido citrulinado
  • anticuerpos antinucleares
  • anticuerpos anticitoplasmaticos
  • anticuerpos antifosfolipidos
  • Complemento
  • Antigeno mayor de histocompatibilidad
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3
Q

Estudio de liquido sinovial

A
  • Util en px con inflamacion articular
  • Discrimina enfermedades inflamatorias de las que no son
  • Identifica artritis infecciosa, por cristales, artritis reumatoide, trauma, tumores, otras artropatias y trastornos de la coagulacion.
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4
Q

Liquido sinovial normal caracteristicas y funcion

A
  • transparente
  • Amarillo claro
  • Viscoso (por altas concentraciones de hialuronato)
  • Funcion: lubricaion de cartilagos y disminucion de roce entre articulaciones
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5
Q

Componentes de examen de liquido sinovial

A

Se debe describir volumen evacuado y aspecto general

  • Macroscopicos: color, transparencia, apariencia (claro, purulento, hemorragico), viscosidad
  • Microscopico: examen directo al fresco, recuento celular total, formula (tincion de Wright)
  • Microbiologico: tincion de gram, cultivo corriente, cultivos especiales
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6
Q

LS recuento no inflamtorio de 200-2k celulas/mm3

A

Formula: >90% mononucleares
cristales: -
Cultivo: -
Ej: artrosis, artritis virales, sinovitis traumatica

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7
Q

LS recuento inflamatorio sin cristales de 2k-80k celulas/mm3

A

Formula: 50% polinucleares
cristales: -
Cultivo: -
Ej: enfermedad reumatica, pelviespondilopatias

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8
Q

LS recuento inflamatorio con cristales >50k cel/mm3

A

Formula: 50-80% polinucleares
cristales: +
Cultivo: -
Ej: Gota (cristales urato monosodico), condrocalcionosis (cristales de pirofosfato de calcio) otros cristales (hidroxiapatia, oxalatos, lipidicos)

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9
Q

LS recuento infeccioso >85k cel/mm3

A

Formula: 95% polinucleares
cristales: -
Cultivo: +
Ej: artritis estafilococica, estreptococica, gonococica

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10
Q

LS recuento hemorragico variable

A

Formula: globulos rojos +++
cristales: -
Cultivo: -
Ej: trauma, fractura, artropatia neurogenica, hemofilia, tumores.

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11
Q

Interpretacion de exmaen de LS

A

normal: transparente
inflamatorio: turbio
septico: pus
hemorragico: rojo

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12
Q

moleculas producidas por los linfocitos B que estan codificadas por genes que se reordenan durante el desarrollode estas celulas, Pueden encontrarse como moleculas de reconocimiento de antigenos en la superficie de los linfocitos B o como moleculas secretadas en el plasma y otros liquidos corporales

A

Anticuerpo

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13
Q

moleculas extrañas o propias qu eosn reconocidas por los sistemas inmunitarios inato y adaptativo y que dan origen a la activacion de las celulas de la inmunidad innata y de los linfocitos T, y/o a la produccion de anticuerpos por los linfocitos B

A

Antigeno

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14
Q

Autoanticuerpos

A
  • Anticuepro dirigidos contra antigenos reconocidos del propio organismo
  • generan afecciones autoinmunitarias, sobre todo reumaticas sistemicas, en las que el hallazgo de anticuerpos en suero es habitual
  • la mayoria en contra de antigenos dentro del nucleo de la celula, sin embargo, otros reaccionan contra antigenos citoplasmaticos o de membrana
  • se dirigen contra organso determinados
  • algunos muy selectivos, utiles para el dx de enfermedades especificas, ej. anti Jo 1 en poliomiositis y anti SM en LES
  • en otros caoss, sin se especificos pueden caracterzar una patologia: factor reumatoideo en AR, anti Ro en sindrome de Sjögren primario
  • ninguno sustituye el examen clinico. no obstante, la especificidad de muchos son de indudable valor dx.
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15
Q

Etiologia de las enfermedades autoinmunitarias

A
  • no se conoces con precision lo factores que generan autoinmunidad
  • algunos se han relacionado con:
  • genetica: AR, LES
  • agentes infecciosos: virus
  • sustancias quimicas: medicammentos, hormonas
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16
Q

Tecnicas para detectar autoanticuerpos

A
  • Inmunofluorescencia indirecta: de eleccion para los anticuerpos antinucleares (ANA)
  • radioinmunoensayo: anticuerpos anti DNA
  • ELISA (enzimoinmunoanalisis de adsorcion), util en cualquier ANA
  • Inmunoblotting
  • Pruebas de aglutiacion

ladeteccion de auto anticuerpos indica la presencia de procesos auto inmunes que conducen a diversas patologias

17
Q

FACTOR REUMATOIDEO

A

• Útil en el diagnóstico de A, constituye uno de los criterios diagnósticos.
• Métodos clásicos de detección: IgM anti IgG.
• En pacientes seronegativos se debe buscar anti IgG por ELISA.
• El resultado se expresa en diluciones. Positivo: > 1/160.
• Presente en 70-90% de pacientes con la enfermedad.
• También identifica en otras conjuntivopatías como el síndrome de Sjögren, LES, crioglobulinemia mixta tipo Il, infecciones crónicas (ej.
endocarditis bacteriana, hepatitis B-C).
•5-10% de individuos sanos.

18
Q

ANTICUERPOS CONTRA PEPTIDOS CITRULINADOS

A

• La presencia de anticuerpos contra CCP en suero tiene la misma
sensibilidad que FR para el diagnóstico de AR.
• Especificidad de 95%.
• Su aparición antecede a la enfermedad clínica.
• Muestran mayor eficacia para anticipar pronóstico desfavorable.

19
Q

Existen diferentes anticuerpos antinucleares:

A

• ANTI DNA (LES).
• ANTICUERPOS ANTI ENVOLTURA NUCLEAR (cirrosis biliar primaria).
• ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS (tiroiditis crónica).
• ANTICUEROS ANTIMITOCONDRIALES (cirrosis biliar primaria, hepatitis autoinmune).

20
Q

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES

A

• Son los más solicitados.
• Se describe:
• El título de positividad, en diluciones.
• El patrón de fluorescencia encontrado: difuso, periférico, moteado, nucleolar, centrómero.
• Específico de LES, sensibilidad: > 95%.
• Más elevados en períodos de actividad de la enfermedad.
• Valores bajos parecen indicar mejor pronóstico.
• Baja especificidad: presente en otras colagenopatías: esclerodermia,
enfermedad mixta, síndrome de Sjögren, polimiositis, dermatomiositis, y
en 5-15% en mayores 65 años.

21
Q

ANTICUERPOS CONTRA EL CITOPLASMA DE NEUTRÓFILOS (ANCA)

A

• Son anticuerpos dirigidos contra algunas proteínas en los gránulos
citoplásmicos de neutrófilos y monocitos.
• Aparecen en un elevado porcentaje de personas con granulomatosis
con poliangitis (granulomatosis de Wegener) y poliangitis microscópica y en un menor porcentaje de pacientes de
granulomatosis eosinófila con poliangitis (síndrome de Churg-Strauss).
• Otras: nefropatía IgA, policondritis recidivante, colitis ulcerosa.

22
Q

Categorías de ANCA

A

• ANCA citoplásmico (CANCA, cytoplasmic ANCA) denota la imagen difusa y granulosa de tinción citoplásmica observada por microscopia de inmunofluorescencia cuando los anticuerpos séricos se unen a neutrófilos indicadores. La proteinasa-3, constituye el antígeno CANCA principal.
Presente en más de 90% de los pacientes con poliangitis (síndrome de
Wegener).
• El término de ANCA perinuclear (PANCA, perinuclear ANCA): la imagen de tinción es perinuclear o nuclear en los neutrófilos indicadores. El principal sitio en que actúa es la enzima mieloperoxidasa, y otras. Unicamente los anticuerpos contra la mieloperoxidasa se han vinculado con la aparición de
vasculitis (Churg Strauss).

23
Q

ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS

A

• ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA Y ANTICOAGULANTE LUPICO.
• Son anticoagulantes lúpicos o factores capaces de inhibir en vitro las pruebas de coagulación donde intervienen fosfolípidos, aunque carecen de
efecto anticoagulante.
• Indicados en LES, trastornos de coagulación por trombocitopenia, en abortos a repetición, trombosis venosas o arteriales, ECV, úlceras en
miembros inferiores, etc.
• Mientras mayores son las concentraciones de IgG anticardiolipina (>40 IU se considera alto) y mayor sea la cantidad de distintos antifosfolípidos que se detecten, es más alto el riesgo de un episodio clínico de coagulación.
• En menor porcentaje, pueden resultar positivos en personas sanas.

24
Q

Las pruebas de ac antifosfolipidos sirven para:

A

1) Establecer o descartar el diagnóstico.
2) Vigilar la evolución de la enfermedad,
principalmente para indicar la presencia de una
exacerbación o daño de un órgano.
3) Identificar efectos secundarios del tratamento.

25
Q

SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS (SAF).

A

• El SAF es una trombofilia adquirida mediada por autoanticuerpos, caracterizada por trombosis arterial o venosa recurrente y morbilidad durante el embarazo. Afecta principalmente a mujeres.
• Puede ser 1ª (ocurrir solo), o 2ª (asociada a otras enfermedades
autoinmunitarias, sobre todo LES).
• El SAF catastrófico es una enfermedad que pone en riesgo la vida y afecta de manera simultánea tres o más órganos.

26
Q

SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS (SAF). Criterios de

A

presencia de un episodio de coagulación o más, o pérdidas fetales repetidas o ambas situaciones, además de un mínimo de dos pruebas positivas para aPL separadas al menos por 12 semanas.

Las mujeres en edad de procrear y con SLE deben someterse a detección sistemática de aPL y anti-Ro, debido a que ambos tipos de anticuerpos presentan el potencial para ocasionar daño al feto.

27
Q

COMPLEMENTO

A

• Estructura plasmática formada por 30 componentes proteicos de gran complejidad, cuya función biológica es la defensa contra micro organismos y la eliminación de los inmuno complejos circulantes (que
son consecuencia de la interacción Ag-Ac).
• Se activa cuando una partícula extraña penetra en el organismo e inmediatamente se acumula sobre ella componentes del
complemento con el objetivo de lograr su lisis o fagocitosis.

• El complemento está codificado por genes de conocidas localizaciones cromosómicas (cada componente tiene un locus
autonómico con alelos codominantes).
• Algunos individuos presentan déficit congénito de algunos componentes de complemento, unos sin manifestaciones clínicas, y otros con afecciones manifiestas como glomerulonefritis mesangio capilar, lipodistrofia parcial, angioedema hereditario, carencia de algunas proteínas y hemoglobinuria paroxística nocturna.

28
Q

VIAS DE ACTIVACION DEL COMPLEMENTO

A
  1. Directa: unión de Ac al Ag.
  2. Alternativa (inmunidad innata): la activación inicial es seguida de una verdadera reacción en cascada que amplifica la respuesta, formando la enzima 3 convertasa, el componente más relevante del complemento.
  3. Vía de la lectina: se activa en terminales glucoproteicas o glucolípidos bacterianos. Se sintetizan durante inflamación, activando las proteasas séricas y estas a su vez a C3.
29
Q

SISTEMA DE HISTOCOMPATIBILIDAD

A

• Conocido también como antígeno linfocitico humano (HLA) o complejo
mayor de histocompatibilidad (CMH).
• Son proteínas que avudan al sistema inmunitario a diferenciar entre
antígenos propios y extraños (histocompatibilidad).
• Compuesto por serie de proteínas de membrana codificadas por genes ubicados cerca del centrómero en el brazo corto del cromosoma 6.
• De utilidad en trasplantes y procesos inflamatorios mediados por diversos
antígenos (infecciosos y autoinmunitarios).

30
Q

LAS RESPUESTAS DEL SISTEMA DE HISTOCOMPATIBILIDAD PUEDEN SER:

A

• Fuertes: provocan rechazo temprano e intenso.
• Débiles: el rechazo es débil y tardío.

31
Q

Artritis reumatoide clínica y lab

A

Clínica: Poliartritis simétrica aditiva en manos, pies y otras articulaciones.

Lab: FR, CCP + VHS elevada
Erosiones en RX.

32
Q

Lupus eritematoso clínica y lab

A

Clínica: Compromiso multisistémico.

Lab: ANAt, DNA +.

33
Q

Esclerodermia clínica y lab

A

Clínica: Raynaud, disfagia, piel tirante.

Lab: ANA +, alteraciones RX.

34
Q

Vasculitis clínica y lab

A

Clínica: Multisistémica, fiebre.

Lab: ANCA, biopsia.

35
Q

Gota clínica y lab

A

Clínica: Artritis aguda recurrente.

Lab: Cristales en líquido sinovial.

36
Q

Artritis infecciosa clínica y lab

A

Clínica: Artritis, fiebre.

Lab: Líquido sinovial hipercelular,
PMN, cultivo.

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