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LEARN EVERYDAY > Síndromes Endócrinas 1 > Flashcards

Síndromes Endócrinas 1 Flashcards

1
Q

Explique sucintamente o processo de síntese de hormônios tireoideanos

A

1 - Tireoide concentra iodo nos seus folículos.
2 - Iodo é captado nas membranas
3 - Iodo liga-se à Tireoglobulina, formando MIT e DIT
4 - MIT + DIT = T4 e T3
5 - TPO (tioperoxidase) libera T3 e T4 na circulação

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2
Q

V ou F - T3 é mais biodisponível que T4

A

Verdadeiro.

É o T3 que faz as funções na célula, após a conversão pelas desiodases

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3
Q

Efeitos do TSH na TIREOIDE:

A
  • Aumento da síntese da bomba sódio-iodeto (colocar mais iodo pra dentro)
  • Crescimento e proliferação das células tireoideanas
  • Aumento do fluxo da tireoide
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4
Q

Qual o efeito da somastotatina na hipófise?

A

Efeito negativo na produção de FSH e GH

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5
Q

Efeito Wolff-Chaikoff

A

A exposição de excesso de iodo bloqueia produção de hormônios tireoideanos

(ex: preparo pré-operatório do lugol)

“Iodo —–> hipotireoidismo”

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6
Q

Fenômeno de Jod-Baselow

A

Em situações de carência de iodo, as células foliculares ficam hiperresponsivas se for aplicado iodo exógeno

“Iodo ——> hipertireoidismo

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7
Q

Qual o efeito dos corticoides nos hormônios tireoideanos?

A

Corticoides –> menos TRH —> menos TSH e produção de T3/T4

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8
Q

V ou F - No início do hipertireoidismo (subclínico), pode haver T4 normal com TSH diminuído

A

Verdadeiro

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9
Q
  • Valor normal do TSH
A

0,5 - 5,0 mUI/mL

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10
Q

** Valor normal do T4L

A

0,9 - 2 ng/dL

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11
Q

Qual a causa de TSH normal com T3/T4 normais, mas AUMENTO ou REDUÇÃO de T4 total?

A

Redução ou aumento das proteínas ligadores

Lembrar que a maior parte dos hormônios tireoideanos são transportados na forma de T4 pela TBG

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12
Q

Exemplo de hipertiroxemia (aumento de T4 TOTAL) causada por aumento de TBG?

A

Gravidez ou uso estrogênios.

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13
Q

O que é a síndrome do eutireoideo doente?

Quando ela ocorre?

A

Diminuição da concentração de T3, mas com T4 e TSH normais, por disfunção da desiodase (não consegue converter o hormônio.

Ocorre em pacientes gravemente enfermos, por causa do aumento da produção de citocinas inflamatórias.

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14
Q

****Por que não dosar TSH de pacientes internados ou após doença aguda?

A

Por causa da síndrome do eutireoideo doente.

Na fase de recuperação, pode haver um AUMENTO de TSH, levando a um diagnóstico errôneo de hipotireoidismo.

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15
Q

O que é a RAIU? O que ela mede?

A

Captação tireoideana de ciclo radioativo em 24h

Administrado iodo radioativo e mede-se a quantidade que foi captada na tireoide depois de 24h, para ver se há hiperfunção tireoideana (hipertireoidismo)

Valores normais: 5 - 30% do valor administrado

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16
Q

Quais os dois exames para ver a ANATOMIA da tireoide?

A

Cintilografia e USG

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17
Q

Quais as duas indicações para cintilografia de tireoide?

A

Ver o estado funcional de um nódulo

Procurar tecido tireoideano ectópico

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18
Q

** Indicação p/ USG de tireoide?

A

Determinar se um tumor é cístico ou sólido.

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19
Q

Qual a diferença entre tireotoxicose e hipertireoidismo?

A

Tireotoxicose: Excesso de hormônios tireoideanos, seja pela própria glândula ou por inflamação/infecção.

Hipertireoidismo: produção sustentada de hormônio ENDÓGENO

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20
Q

Por que a deficiência de hormônios tireoideanos pode causar cretinismo?

A

*Cretinismo: lesão do SNC

Os tecidos do SNC (incluindo as células de Schwann) necessitam de T3 p/ aumento do seu metabolismo

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21
Q

Como lembrar as manifestações do hipertireoidismo?

A

É igual a uma crise adrenérgica

(aumento da produção de calor, taquicardia, aumento de hemácias p/ oxigênio, oligo/amenorreia - NÃO PERDER SANGUE, hiperdefecação - fezes não servem pra nada)

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22
Q

Qual a principal causa de hipertireoidismo?

A

Doença de Graves.

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23
Q

Qual o principal anticorpo da doença de Graves?

O que ele causa?

A

TSI (Imunoglobulina estimuladora da tireoide) - ATACA OS RECEPTORES DE TSH
—> hiperfunção e bócio

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24
Q

O que faz o TRAb-bloq?

A

Levam à atrofia do tecido tireoideano (causa mais frequentemente HIPOtireoidismo por Hashimoto)

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25
Q

Por que ocorre a oftalmopatia da doença de Graves?/

A

Porque os fibroblastos têm antígenos parecidos com o receptor de TSH. Ou seja, ocorre uma reação cruzada, culminando com fibrose da região.

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26
Q

O anti-TPO indica HIPO ou HIPERtireoidismo?

A

Os dois

(na verdade, é um marcador de doença tireoideana auto-imune_

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27
Q

Tríade da doença de Graves

A

Bócio DIFUSO
Oftalmopatia
Dermopatia infiltrativa

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28
Q

V ou F - pode haver remissão espontânea da doença de Graves

A

Verdadeiro (em até 25%)

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29
Q

Como é a exoftalmia da doença de Graves?

A

Bilateral, com proptose

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30
Q

Lesões da dermopatia infiltrativa da doença de Graves?

A

Placas, espessas, com ASPECTO DE CASCA DE LARANJA (mixedema pré-tibial)

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31
Q

Quais os anticorpos necessários de serem medidos na doença de Graves?

A

TRAb, anti-TPO

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32
Q

Tratamento da doença de Graves?

A

1 - Controle dos sintomas
——> Beta-bloqueadores: Propranolol

2 - Bloqueio da síntese tireoideana (na fase aguda)

  • –> tioureias (diminui organificação do iodo): Propiltiouracil, Metilmazol (tapazol)
  • –> Iodeto (Lugol ou KI) - efeito Wolff-Chaikoff - + Rápido

*Na crise tireotóxica, bloquear o eixo: dexametasona

3 - Ablação tireoideana

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33
Q

*Propiltiouracil ou metilmazol?

A
  • PTU, em doses altas, também inibe a conversão periférica de T3/T4, logo é melhor em casos graves
  • Preferível em gestantes NO 1º TRIMESTRE, pois não passa na placenta.
  • Mas, em geral, metilmazol é a primeira escolha, por ter menos efeitos colaterais (LOL), tirando as gestantes do 1º trimestre.
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34
Q

Após o início de tratamento com tioureias, como fazer o controle do quadro?

A

T4L depois de 4 meses.

objetivo: níveis normais

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35
Q

Quais as duas complicações mais temidas do uso das tionamidas (tioureias)?

A

PTU: hepatite

Ambos: Agranulocitose (neutropenia grave, <500/mm³)

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36
Q

Quais as duas formas de fazer a ablação tireoideana?

A

1 - Radiação (Iodo-131) - PREFERÍVEL

2 - Cirurgia

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37
Q

O que causa a tireoidite pós-radiação?

A

Crise tireotóxica (+ comum na primeira semana pós-ablação)

*Tratar apenas com AINES (LOL WTF?)

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38
Q

Contraindicações à ablação por radiação?

A

Gestantes, amamentação
Grandes bócios - flutuantes - (maior risco de tireoidite)
Crise tireotóxica

*nesse caso, proceder à cirurgia

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39
Q

Qual a cirurgia p/ ablação tireoideana p/ doença de Graves?

A

Tireoidectomia SUBtotal ou NEAR-total

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40
Q

Como é o prepatório para tireoidectomia p/ doença de Graves?

A

SUPRIMIR A GLÂNDULA E EVITAR TIREOIDITE:

-Tioureia + iodeto!

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41
Q

Tratamento da oftalmopatia de Graves? (3)

A

Leve: colírios
Moderada: prednisona 40 - 60 mg por 1 mês
Grave: Pulsoterapia com metilprednisolona

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42
Q

O que é o bócio multinodular tóxico?

A

Aumento da função da tireoide, SEM HAVER ANTICORPOS (glândula auto-ativando).

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43
Q

Clínica do bócio multinodular tóxico?

A

Tireotoxicose, mas com sintomas muito menores que na Doença de Graves, porém geralmente é causa maior de BÓCIO MERGULHANTE e sintomas compressivos associados.

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44
Q

** Diagnóstico do bócio multinodular tóxico?

A

Cintilografia (múltiplos nódulos QUENTES)

+ TSH baixo, T4L aumentado

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45
Q

O que é o sinal de Pemberton?

A

Congestão facial após elevação dos membros superiores, por causa do bócio gigante.

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46
Q

Tratamento do bócio multinodular tóxico?

A

Igual à doença de Graves (mas não ocorre remissão, então, geralmente precisa de cirurgia ou iodo radioativo)

*principalmente a cirurgia, porque os bócios são grandes

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47
Q

O que é a Doença de Plummer e qual sua fisiopatológica?

A

Adenoma tóxico

—-> Nódulo solitário e autofuncionante por alterações genéticas ativadoras do receptor de TSH pela proteína G.

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48
Q

Diagnóstico da Doença de Plummer?

A

Cintilografia: Lesão única e hipercaptante (QUENTE)

+

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49
Q

V ou F: a Doença de Plummer tem grande chance de evoluir p/ adenocarcinoma

A

Falso (o risco é praticamente nulo)

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50
Q

Tratamento da Doença de Plummer?

A

Radioiodo (ou cirurgia, se contraindicações)

*alternativamente: etanol, para diminuir o tamanho do nódulo

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51
Q

Qual a principal causa de hipertireoidismo secundário?

Quando suspeitar?

A

Macroadenomas (>1cm) hipofisários

Suspeitar se: TSH aumentado e T3/T4L aumentados

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52
Q

**Quando suspeitar de tireoidite exógena?

A

Suspeitar se RAIU for <5% ou TBG baixa

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53
Q

V ou F - Na Doença de Graves e no Bócio Multinodular tóxico o T4L está mais alto que o T3

A

FALSO

T3 > T4L

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54
Q

Quais os efeitos de uma gestação NORMAL nos laboratórios de função tireoideana?

A

1 - Aumento da TBG (e consequente aumento de T3 e T4 TOTAIS)

2 - Beta-HCG se liga ao receptor de TSH

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55
Q

*Diagnóstico de hipertireoidismo na gestação?

A

Aumento de T4L + TSH muito suprimido (<0,01 mUI/mL)

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56
Q

Como tratar o hipertireoidismo na gestação?

A

1º trimestre: PTU
2º e 3º trimestre: metimazol

(Evitar beta-bloqueadores, por efeito de reduzir crescimento intra-uterino)

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57
Q

O que pode ocorrer em gestantes com Doenças de graves, em relação ao bebê no período puerperal?
Como tratar?

A

Tireotoxicose fetal (TSH e TRH passam a barreira placentária)

—> Tratar com PTU

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58
Q

Como é o quadro de hipertireoidismo no idoso?

A

Apresenta-se de maneira apática, ou seja, sem manifestações adrenérgicas, somente cardiovasculares, como FA ou ICC súbita.

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59
Q

O que é a tempestade tireoideana (ou crise tireotóxica)?

A

Situações de estresse (como infecções e cirurgia) causam aumento na liberação de hormônios tireoideanos, podendo levar a um quadro de coma ou agitação, FA, febre alta, ICC com FE elevada, sudorese, diarreia, náuseas, icterícia de causa INDEFINIDA.

Principalmente alterações neurológicas.

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60
Q

*****Tratamento da crise tireotóxica

A

1 - PTU em doses altas (por VO, SNG ou VR)
2 - Lugol ou KI (efeito Wolff-Chaikoff) DEPOIS DE 1H
3 - Propranolol
4 - Dexametasona

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61
Q

V ou F - A demência causada por hipotireoidismo no idoso é de causa reversível

A

Verdadeiro

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62
Q

Qual a diferença entre o mixedema da Doença de Graves e o mixedema do hipotireoidismo?

A

Na doença de Graves é apenas pré-tibial, enquanto no hipotireoidismo, há edema bipalpebral, madarose e pele amarelada.

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63
Q

Por que se diz que o hipotireoideo tem PA convergente?

A

A diminuição dos receptores beta no coração leva a uma diminuição da FC e contratilidade muscular, causando PAS baixa.

Por outro lado, há aumento da responsividade alfa, nos vasos periféricos, ocasionando PAD alta.

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64
Q

Como o hipotireoidismo causa galactorreia e amenorreia?

A

Aumento do nível de TRH leva ao aumento de prolactina.

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65
Q

Qual a principal causa de hipotireoidismo no MUNDO?

A

Deficiência de iodo (bócio endêmico)

Em regiões com ingesta adequada: Tireoidite de Hashimoto

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66
Q

Qual o principal anticorpo envolvido na patogênse da Tireoidite de Hashimoto?

A

Anti-TPO (mais frequente junto com anti-tireoglobulina)

*outros: antitireoglobulina, anti-receptor de TSH não-estimulantes, anti-transportador de iodo

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67
Q

Quais as fases clínicas na Tireoidite de Hashimoto?

A

1 - Elevação transitória dos níveis de T3/T4 (não é nem percebida)
2 - Hipotireoidismo subclínico (TSH diminuído, com T4L normal)
3 - Hipotireoidismo clinicamente manifesto

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68
Q

Como é o bócio da Tireoidite de Hashimoto?

A

Difuso e heterogêneo (NÃO ENDURECIDO)

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69
Q

Diagnóstico de Tireoidite de Hashimoto?

A

Clínica + Aumento de anti-TPO ou anti-tireoglobulina

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70
Q

Qual a dose inicial de levotiroxina na Tireoidite de Hashimoto?

A

1,6 ug/kg/dia

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71
Q

A cada quantos meses reavaliar a dose inicial de levotiroxina?

A

1 mês

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72
Q

Por que fazer doenças menores de levotiroxina em pacientes idosos ou coronariopatas?

A

Pelo risco de angina e IAM

geralmente inicia-se em dose de 12,5 - 25 ug/dia

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73
Q

Qual o objetivo do tratamento com levotiroxina na Tireoidite de Hashimoto?

A

Manter os níveis de TSH inferiores à metade dos níveis de referência do laboratório.

Dosar uma vez ao ano depois de ajustada a dose.

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74
Q

O que é a tireoidite granulomatosa (de Quervain) e sua principal manifestação clínica?

A

Tireoidite após quadro de infecção viral, com aumento e dor na tireoide + sinais sistêmicos.

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75
Q

Labs da tireoidite de Quervain?

A

Aumento de T3/T4, redução de TSH + VHS aumentado;

Pode ter diminuição na captação da RAIU

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76
Q

Tratamento da tireoidite de Quervain?

A

AINES ou corticoides em doses baixas
+
Propranolol p/ controle dos sintomas adrenérgicos

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77
Q

Clínica e Labs da tireoidite pós-parto?

TTO?

A

Sintomas leves de tireotoxicose.

***SEM DOR, SEM AUMENTO DE VHS

TTO: betabloqueadores

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78
Q

Clínica da tireoidite de Reidel?

A

Fibrose no parênquima, com endurecimento do pescoço e hipotireoidismo.

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79
Q

***Quais os dois principais medicamentos que podem causar hipotireoidismo?

A

Lítio e amiodarona (amiodarona tem iodo e causa efeito Wolff-Chaikoff)

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80
Q

O que é a tireoidite supurativa?

A

Infecção BACTERIANA da tireoide, predispondo a dor , febre e outros sinais inflamatórios na glândula.

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81
Q

Em que tipo de pacientes a amiodarona é mais propensa a causar hipotireoidismo?

A

Naqueles que já possuem algum comprometimento por doença de Hashimoto

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82
Q

Quais as duas causas mais comuns de hipotireoidismo central?

A

Tumores hipofisários e necrose hipofisário pós-parto (síndrome de Sheehan)

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83
Q

Quais os labs solicitar na suspeita de hipotireoidismo central?

A

TSH baixo (OU NORMAL), T3 total baixo, T4L baixo (ou normal)

Nesse caso, solicitar dosagem de T3 total

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84
Q

Caso os níveis de TSH estejam baixos, assim com o T4L, qual exame solicitar?

A

Teste de estímulo com TRH

(Ver se é secundário - hipófise ruim - ou terciário - problema no hipotálamo

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85
Q

Caso se confirme hipotireoidismo central, qual exame solicitar?

A

RNM de cranio

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86
Q

Caso a RNM de cranio seja NORMAL no hipotireoidismo central, em quais causas pensar?

A

Deficiência congênita de TSH ou TRH

Doença infiltrativa

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87
Q

Labs no hipotireoidismo subclínico?

A

TSH aumentado, T4L normal

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88
Q

Quais são os critérios de tratamento do hipotireidismo subclínico?

A

1 - Doença ateroscletótica (Colesterol elevado)
2 - Hipotireoidismo franco (TSH > 10 mUI/mL e altos títulos de anti-TPO)
3 - Qualquer pessoa sintomática
4 - Gravidez

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89
Q

O que é o coma mixedematoso e qual a sua clínica?

A

Extremo do hipotireoidismo, causado por situações de estresse e má-aderência ao tratamento.

Clínica: (metabolismo diminuído)
Rebaixamento do NC (DUH)
Bradipneia
Bradicardia
Hipotermia
Hipoglicemia
Sinais de choque
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90
Q

Qual o fator desencadeante mais frequente do coma mixedematoso?

A

PNM bacteriana

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91
Q

Quais labs podem estar alterados no coma mixedematoso?

A

Hiponatremia (diminuição da TFG e reabsorção de sódio)

Hipoglicemia

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92
Q

*Tratamento do coma mixedematoso

A

1 - Levotiroxina IV (íleo adinâmico dificulta absorção)
2 - Diminuição hídrica (SIADH)
3 - Hidrocortisona (contra falência adrenal)
4 - Entubação (pela hipercapnia)

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93
Q

Qual a principal causa de hipotireoidismo congênito?

A

Disgenesia tireoideana
(agenesia, hipoplasia e tireoide ectópica)

*Tireoide ectópica é a mais comum

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94
Q

Diagnóstico do hipotireoidismo congênito?

A

Teste do pezinho

maioria das crianças é assintomática no nascimento, porque parte do T4 materno passa via placentária

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95
Q

Qual a principal manifestação de hipotireoidismo na infância/puberdade?

A

Déficit de crescimento ou atraso puberal

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96
Q

Por que pode ocorrer pseudopuberdade precoce em adolescentes com hipotireoidismo?

A

Níveis elevados de TSH atuam nos receptores de FSH, estimulando-os.

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97
Q

Como o excesso de T4 exógeno pdoe predispor a crise adrenal?

A

Excesso do hormônio aumenta as necessidades do metabolismo basal, o que demanda maior quantidade de cortisol, como hormônio contrarregulador.

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98
Q

O que fazer se hipotireoidismo aparecer no teste do pezinho?

A

Colher sangue venoso e testar TSH e T4L

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99
Q

Quais as duas partes da adrenal e quais hormônios essas produzem?

A

Córtex: mineralocorticoides, glicocorticoides e androgênios

Medula: catecolaminas
adrenalina você sente NO CENTRO - NO CORAÇÃO!

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100
Q

Qual a principal matéria-prima p/ os hormônios do córtex da adrenal?

A

Colesterol (todos os hormônios são esteroides)

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101
Q

Quais são as três zonas do córtex da adrenal?

A

Glomeurulosa: aldosterona
Fasciculada: Cortisol
Reticular: androgênios

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102
Q

Quais os dois principais estímulos p/ secreção de aldosterona?

A

Hipercalemia e angiotensina II

o estímulo pelo ACTH é mínimo

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103
Q

Quais as principais manifestações do hipercortisolismo (Sd. de Cushing)? (6)

A

Obesidade visceral
Fragilidade capilar, com equimoses petéquias e estrias violáceas
Fraqueza muscular PROXIMAL
Osteoporose
-Hipertensão arterial (efeito mineralocorticoide)
-Amenorreia e redução de libido (feedback negativo na hipófise)

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104
Q

O cortisol tem, em geral, um efeito imunossupressor.

Entretanto, existe uma célula que aumenta seu número por estímulo de cortisol…

A

Neutrófilos

Existe uma Leucocitose por isso, mas com linfopenia e eosinopenia

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105
Q

Quais os dois grupos de hipercortisolismo e suas causas?

A

ACTH-Dependente (geralmente, tumores de hipófise)

ACTH não-dependente (Autonomia das adrenais - tumores)

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106
Q

Qual a principal causa da DOENÇA de Cushing?

A

Adenoma hipofisário (principal causa de hipercortisolismo)

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107
Q

O que é mais comum, micro ou macroadenomas hipofisários?

A

Microadenomas (<10mm)

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108
Q

Diagnóstico da Doença de Cushing?

A

TC/RNM de crânio

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109
Q

Principal forma de tratamento da Doença de Cushing e principal complicação?

A

Cirurgia transesfenoidal; infertilidade

110
Q

Tratamento alternativo à cirurgia em Doença de Cushing

A

(P/ aqueles preocupados com infertilidade):

Radioterapia + inibidores da esteroidogênese (Ex: MITOTANO, cetoconazol)

111
Q

Qual é a última linha de tratamento da Doença de Cushing?

A

Tirar as duas adrenais.
(adrenalectomia bilateral)
+ repor esteroides pela vida inteira.

112
Q

Qual a principal complicação da adrenalectomia bilateral p/ correção da Doença de Cushing?

A

Síndrome de Nelson (aumento do adenoma por perda de feedback negativo, causando sintomas por efeito massa da hipófise gigante, hiperpigmentação da pele por aumento do ACTH)

113
Q

Qual a segunda causa mais comum de SÍNDROME de Cushing?

A

Secreção ectópica de ACTH por tumores neuroendócrinos.

Tumor mais comum: carcinoma de pulmão de pequenas células

114
Q

Quais as duas principais causas de produção autônoma da adrenal?

A

Adenoma e carcinoma adrenal

115
Q

Como diferenciar um adenoma de um carcinoma adrenal?

A

Adenoma: geralmente pequeno (<6cm), com poucos sintomas

Carcinoma: grandes (>6cm), com sintomas virilizantes

116
Q

Tratamento do adenoma adrenal?

A

Cirurgia + reposição de corticoides p/ o resto da vida

117
Q

Tratamento do carcinoma adrenal?

A

(prognóstico ruim, porque no dx já tem metástases)

-Cirurgia + esteroides + mitotano (p/ controle dos sintomas por excesso de androgênios)

118
Q

*O que é a Síndrome de McCune-Albright?

A

Mutação de proteína G, causando excesso de ACTH.

Sintomas mais comuns: puberdade precoce e acromegalia

119
Q

Quais os anticoncepcionais que podem causar Síndrome de Cushing?

A

Progestágeno megestrol

120
Q

Qual o 1º passo p/ diagnosticar a Síndrome de Cushing?

A

1 - Teste da supressão com dexametasona 1 mg
(administrar a noite e medir o cortisol sérico de manhã. Se não houver supressão dos niveis, há hipercortisolismo)

-Muitos falsos positivos, precisa de confirmação por outro teste.

2 - Cortisol livre URINÁRIO de 24h em TRÊS AMOSTRAS
(excesso de cortisol satura a CBG, aumentando os níveis no sangue.
Precisa de níveis 3x acima do normal p/ diagnóstico de síndrome de Cushing)

3 - Cortisol salivar noturno (à meia noite)
(saliva não contém CBG, portanto é mais seguro dosar)

121
Q

Em qual horário do dia os níveis de cortisol estão mais elevados?

A

de manhã

em média, às 08h30

122
Q

Que doenças podem ser falso positivos nos exames iniciais p/ diagnosticar Síndrome de Cushing?

A

Pseussíndrome de Cushing?

Depressão, obesidade, alcoolismo,

123
Q

Qual o segundo passa p/ diagnóstico da causa da Síndrome de Cushing?

A

Definir se é ACTH-dependente ou não

(ACTH baixo: doenças primárias da adrenal
ACTH alto: doença de Cushing ou outra forma de secreção de ACTH)

124
Q

Qual o valor normal do ACTH?

A

5 pg/mL

125
Q

Se ACTH baixo, qual a conduta?

A

ACHAR O TUMOR NA ADRENAL!!!

TC/RNM de abdome

126
Q

Se ACTH ALTO, qual a conduta?

A

PROCURAR UM ADENOMA DE HIPÓFISE!!!
(RNM)

Se não achar, ou é um tumor muito pequeno (Fazer teste de supressão com dexametasona) ou procurar tumor em outro lugar (ex: carcinoma pulmonar)

127
Q

Por que não começar a investigação da Síndrome de Cushing com os exames de imagem?

A

Porque nódulos em hipófise são comuns na população e nem sempre são funcionantes.

128
Q

Quais as principais manifestações clínicas do HIPOcortisolismo?

A

Fadiga, perda de energia
Hiperpigmentação cutânea e de mucosas (palma das Mãos, mamilos, unhas)
Hipotensão postural (afeta a medula e a produção de catecolaminas tb)
Perda ponderal
»»».Avidez por sal««<

129
Q

O que é a doença de Addison?

A

Insuficiência primária adrenal (algum problema na Adrenal, com ACTH alto)

130
Q

Por que ocorre hiperpigmentação cutaneomucosa na insuficência adrenal?

A

O excesso de ACTH estimula o receptor de melanocortina-1 (POMC), que é responsável pela síntese de melanina.

Resultado: áreas de pele bronzeada.

131
Q

Quais as principais alterações laboratoriais da doença de Addison?

A

> :»»»Hiponatremia com hipercalemia (deficiência de aldosterona)
Hipoglicemia (perda do efeito contrarregulador do cortisol e epinefrina)

132
Q

Qual a principal causa de doença de Addison?

A

Adrenalite autoimune (autoanticorpos contra a glândula)

2ª: tuberculose

133
Q

O que é a síndrome Poliglandular autoimune tipo I?

A

(MAIS COMUM EM CRIANÇAS)

Insuficiência adrenal + candidíase mucocutânea + hipoparatireoidismo

134
Q

******* IMPORTANT

O que é a síndrome Poliglandular autoimune tipo II?

A

(MAIS COMUM EM ADULTOS)

Insuficiência adrenal (100%) + doença tireoideana autoimune (60%) + DM2 (50%)

135
Q

*O que é a síndrome de Waterhouse-Friederischen?

O que ela causa?

A

Insuficiência adrenal causada por hemorragia ou trombose da veia adrenal.

(tradicionalmente associada a meningococcemia)

136
Q

Qual o principal sítio de metástase PARA a adrenal?

A

Ca de pulmão

mas geralmente não causa insuficiência adrenal

137
Q

Qual a principal causa de insuficiência adrenal secundária?

A

Glicocorticoides exógenos que suprimem o eixo E SUSPENSÃO ABRUPTA DOS MESMOS!

138
Q

Qual o primeiro passo p/ confirmar insuficiência adrenal?

A

Teste de estimulação rápida com ACTH

administração de dose alta de ACTH e vê se os níveis de corticoides séricos sobem adequadamente 30 minutos depois

139
Q

*Se o teste de estimulação rápida com ACTH for negativo ou normal, quais os outros dois testes a serem solicitados?

A

1 - Teste de tolerancia a insulina
(insulina aumenta a secreção de corticoide.
Se não aumentar, é insuficiência adrenal de algum lugar)

2 - Teste da metirapona
(Metirapona bloqueia a síntese de cortisol, o que estimula um feedback positivo e aumento da produção de ACTH e de 11-desoxicortisol, que é o metabólito pré-cortisol.

Um teste positivo é dado por aumento de ACTH e, consequentemente, aumento do 11-desoxicortisol

140
Q

Qual o segundo passo na investigação do hipocortisolismo?

A

Identificar a causa (se é primária ou secundária), depois de confirmado o hipocortisolismo.

—> DOSAR O ACTH

141
Q

V nou F - a insuficiência adrenal primária é mais comum que a secundária

A

FALSO!

por causa da suspensão abrupta de glicocorticoides

142
Q

Qual o nível normal do cortisol sérico?

A

20mcg/dL

143
Q

Tratamento geral do hipocortisolismo crônico?

A 
1 - Aumento da ingesta de sal
2 - Repor todos os hormônios:
-Hidrocortisona
-Fludrocortisona
- DHEA (se sintomas relacionados a androgênio baixos)
144
Q

Como ocorre a insuficiência adrenal aguda (crise addisoniana)?

A

Paciente com hipocortisolismo submetido a situação de estresse e depleção do que restava dos níveis de cortisol do corpo (geralmente por infecção)

145
Q

Clínica da crise addisoniana?

A 
Desidratação
Hipotensão postural
Náuseas/vomitos
Hipoglicemia/HIPERtermia inexplicadas
>>>HIPONATREMIA<<<
HIPERPIGMENTAÇÃO/VITILIGO
146
Q

Tratamento da crise addisoniana?

A

Hidrocortisona 100mg

depois acrescentar fludrocortisona

147
Q

*V ou F - a insuficiencia adrenal secundária tem muitos distúrbios hidroeletrolíticos?

A

Falso (só na insuficiência primária!)

148
Q

Quais os dois sintomas mais comuns de hiperaldosteronismo primário?

A

Hipertensão de difícil controle + hipocalemia

149
Q

Onde os mineralocorticoides atuam?

A

No tubo coletor cortical, jogando um sódio pro corpo e urinando 1 potássio

150
Q

Quais os labs no hiperaldosteronismo primário?

Quais as duas principais causas?

A

Labs renina baixa, aldosterona alta

–> Adenoma produtor de aldosterona (síndrome de Conn) e hiperplasia adrenal idiopática (mais comum)

151
Q

Quais os labs no hiperaldosteronismo secundário?

Quais as duas principais causas?

A

Labs: renina alta e aldosterona alta

—> Principal causa: hipoperfusão renal (hipovolemia, IC, cirrose, etc)

152
Q

V ou F - No hiperaldosteronismo primário há bastante edema

A

FALSO (Por causa do aumento do peptídeo Natriurético Atrial)

153
Q

*Diagnóstico de hiperaldosteronismo primário

A

Triagem: relação aldosterona/renina > 30 ng/dL/mL/h
(Com aldosterona > 15 ng/Dl)

Confirmação: falha em suprimir a aldosterona ( que se mantém em níveis >5 ng/dL) com 2L de SF 0,9%.

154
Q

Como diagnosticar as duas principais causas de hiperaldosteronismo primário?

A

Adenoma: TC/RNM ou cateterismo da veia renal mostrando diferença dos níveis de aldosterona entre os dois lados.

Hiperplasia adrenal idiopática: exames anteriores negativos (dx de exclusão)

155
Q

*Tratamento de hiperaldosteronismo primário

A

Hiperplasia: Antagonistas de aldosterona (espironolactona ou amiloride)

Adenoma: ressecção

156
Q

O quadro de hipoaldosteronismo está associado a que síndrome?

A

Acidose tubular renal distal IV (hipercalemia, levando a espoliação de H+ –> Alcalose metabolica hiperclorêmica)

Mais comuns em diabéticos e nefropatas crônicos (mas em fases não terminais), onde a mácula densa não funciona mais e os níveis de renina são baixos.

157
Q

Quais os androgênios produzidos pelas adrenais?

A

Androstenediona, DHEA (Di-Hidroepiandrosterona)

e S-DHEA (Sulfato de Di-Hidroepiandrosterona).

158
Q

Quais as principais doenças da adrenal que podem causar aumento de androgênios?

A

Hiperplasia adrenal e câncer de adrenal

159
Q

Qual a enzima defeituosa na Hiperplasia adrenal congênita?

A

21-alfa-hidroxilase
(redução do cortisol, leva a aumento de ACTH e hiperplasia da glândula por produção de outros hormônios)

Pode ser deficiência de 17-alfa-hidroxilase tb (mas, mais rara)

160
Q

Quais os dois hormônios que serão eventualmente sintetizados pela 21-alfa-hidroxilase?

A

Corticoides e aldosterona (por isso a forma perdedora de sal)

161
Q

**Por que ocorre virilização na deficiência de 21-alfa-hidroxilase?

A

Por que o metabólito que seria convertido (17-OH-pregnenolona) é agora convertido por outra enzima, que sintetiza DHEA!

162
Q

Quais os sinais na forma virilizante em meninos e meninas?

A

Menino: NORMAL AO NASCIMENTO (pode ter aumento do pênis e escroto, pelos pubianos, idade óssea adiantada)

Meninas: fusão dos grandes lábios, hipertrofia clitoriana, desenvolvimento do seio urogenital, com vagina e uretra em meato comum.

163
Q

Quais os laboratórios na forma perdedora de sal (clássica) da hiperplasia adrenal congênita?

A

Níveis séricos elevados de 17-OH-progesterona (que é o que seria convertido pela enzima), associado a renina alta, hiponatremia, hipercalemia e

164
Q

Qual a diferença dos distúrbios da HAC e estenose pilórica?

A

HAC: acidose metabólica.

Estenose pilórica: alcalose metabólica

165
Q

**Tratamento da HAC

A
  • Hidrocortisona + fludrocortisona P/ TODA A VIDA

- Ressecção cirúrgica em meninas com a forma virilizante

166
Q

*Por que apenas o feocromocitoma produz adrenalina mas não o paraganglioma, já que os dois têm células cromafins?

A

Porque para a conversão de noradrenalina em adrenalina é necessário altos níveis de cortisol, que só podem ser encontrados na adrenal.

167
Q

O que é a NEM (Neoplasia Endócrina Múltipla) 2A?

A

Feocromocitoma + carcinoma medular de tireoide + hiperparatireoidismo primário

168
Q

O que é a NEM (Neoplasia Endócrina Múltipla) 2B?

A

Feocromocitoma + carcinoma medular de tireoide + neuromas de mucosa + fenótipo marfanoide

169
Q

Como são as características dos feocromocitomas?

A

REGRA DOS 10 (de pior prognóstico)

10% são malignos
10% são bilaterais
10% são extra-adrenais (paragangliomas)
10% são pediátricos
10% têm componente familiar
170
Q

Qual o local mais comum de feocromocitomas extra-adrenais (paragangliomas)?

A

Órgão de Zuckerlandl (células cromafins embrionários presentes na artéria mesentérica inferior)

171
Q

Quais as 4 principais síndromes genéticas que predispõem a feocromocitomas?

A

NEM 2A e NEM 2B
Síndrome de Von-Hippel-Lindau
Neurofibromatose tipo 1 (doença de Von Recklinghausen)

172
Q

*Qual a clínica dos feocromocitomas?

A

Paroxismos de cefaleia + sudorese intensa + palpitação (tríase clássica)
(e outros sintomas, como ansiedade, sensação de morte iminente)

Crônico: ansiedade, sensação de morte iminente, ICC dilatada, hipotensão ortostática

173
Q

O que ocorre em portadores de feocromocitomas se usam beta-bloqs? E alfa-bloqs

A

Grande pista diagnóstica

Como todo o sistema adrenérgico está ativado, a perda do sistema Beta (que causa vasoDILATAÇÃO), faz a pressão aumentar um monte.

Em contraste, se o sistema alfa (que faz vaso CONSTRIÇÃO) for bloqueado, há piora importante da pressão.

174
Q

*Diagnóstico de feocromocitoma?

A

1 - Aumento de catecolaminas fracionadas, METANEFRINAS (+ sensível) e ácido vanilmandélico (composto metabolizado, pouco sensível) NA URINA DE 24H

2 - Se aumentado, ACHAR O FEOCROMOCITOMA
(Tc COM CONTRASTE ou RNM)

3 - Se não achar, refazer com cintilografia com I-MIBG)

175
Q

Qual a melhor forma de localizar um paraganglioma (feocromocitoma extra-adrenal)?

A

Cintilografia com I-MIBG

176
Q

Qual o tratamento do feocromocitoma?
Ele consegue curar a hipertensão?
Seguimento pós-operatório?

A

Cirurgia; sim, acaba com a hipertensão

Pós-OP: dosagem de metanefrinas urinárias e catecolaminas anualmente

177
Q

Como controlar a pressão antes da ressecção do feocromocitoma?

A

Bloqueio alfa-adrenérgico (diminuir a vaso constrição)

—>fenoxibenzamina

178
Q

*O que fazer caso seja um feocromocitoma maligno?

A

Definido pela presença de metástases em 10% dos casos

Quimioterapia, radioterapia e tratamento-alvo com biológicos (todos com resposta bem ruim)

179
Q

V ou F - Pacientes com feocromocitoma devem ter controle de ingesta de sal, para melhor controle da pressão.

A

FALSO
(a hipertensão é às custas de vasoconstrição, conforme os vasos se reestabelecem, prevalece um estado hipovolêmico, podendo chegar a choque hipovolêmico)

180
Q

Qual o tamanho geral de um incidentaloma de adrenal?

Qual sua etiologia mais frequente?

A

> 1 cm (sem sintomas)

*grande maioria das massas

181
Q

***Qual a lesão maligna mais encontrada nas adrenais?

A

Ca metastático (mais comum de pulmão)

182
Q

Quado e como investigar um incidentaloma adrenal?

A

SEMPRE INVESTIGAR COM BIOQUÍMICA (MÍNIMO!)

1 - Descartar metástase (biópsia por punção)

2 - Descartar feocromocitoma (NÃO PUNCIONAR!! Dosar metanefrinas)

3 - Excluir outras síndromes, como HAC ou

4 - Se >4 cm, heterogêneo, com calcificação visível, pensar em carcinoma de adrenal e CIRURGIA COM BIÓPSIA

183
Q

Como é a distribuição de Ca, Mg e P no corpo?

A

Ca: praticamente tudo no osso
Mg: 54% osso, 45% intracelular
Fosfato: 85% no osso, 15% intracelular

184
Q

Qual o principal ânion intracelular?

A

O fosfato

185
Q

Como são as ações do PTH? (4)

A

PTH: Aumenta o cálcio.

Como?

1 - Aumenta a excreção de fosfato no TÚBULO PROXIMAL.
2 - Aumenta a reabsorção de cálcio no TÚBULO DISTAL
3 - Aumenta a liberação de VITAMINA D pela concentração de alfa-1-hidroxilase (essa, sim, aumenta a absorção de cálcio e fostato no intestino)
4 - Estimula osteoclastos a ter reabsorção óssea

186
Q

Como é a dinâmica de secreção do PTH?

A

1 - Diminuição de cálcio IONIZADO (hipocalcemia): aumento da secreção de PTH

Hipercalcemia: diminuição da secreção de PTH.

2 - Magnésio: ALTAS ou BAIXAS concentrações inibem o PTH.

3 - Vitamina D inibe o eixo

187
Q

Como é a formação de calcitriol?

A

Pele (metabólito pré-ativo - hidroxi-vitamina D) –> fígado (24,25-OH2D3) –> rim (alfa-1-hidroxilase)

188
Q

Qual o efeito da calcitonina?

A

Diminuir a calcemia.

189
Q

*Principais alterações clínicas da hipercalcemia?

A

Groans, stones, bones, psychiatric overtones

Constipação, cálculos renais (mas também pancreáticos), osteoporose, fraturas, ansiedade, depressão, etc.

No coração: diminuição do intervalo QT, HIPERSENSIBILIDADE AOS DIGITAIS

190
Q

Qual a faixa normal de PTH?

A

11 - 54 pg/mL

191
Q

Quais são as desordens na NEM 1?

A

Hiperparatireoidismo primário + tumores endócrinos do pâncreas + tumores hipofisários (prolactinoma_

192
Q

Qual o grupo mais acometido por hiperparatireoidismo primário?

A

Mulheres pós-menopausa

193
Q

Principal causa de hiperparatireoidismo primário?

A

Adenoma solitário

se tiver mais de uma, pensar em NEM

194
Q

Qual a principal manifestação do hiperparatireoidismo primário?

A

Fraqueza muscular

Depois: Nefrolitíase (mas a grande parte é assintomática)

195
Q

*O que é a osteíte fibrosa cística?

Cite 3 características radiográficas

A

Apresentação característica do hiperparatireoidismo, causado por reabsorção óssea:

1 - Lesão em sal e pimenta (reabsorção periosteal) nas FALANGES e no crânio

2 - Cistos ósseos e tumores marrons

3 - Osteoporose

196
Q

Uma vez realizado diagnóstico de hiperparatireoidismo, quais exames devem ser solicitados?

A

Exames de possíveis comprometimentos pela hipercalcemia:
1 - USG ou TC (p/ cálculos)
2 - DMO
3 - Eletroneuromiografia

197
Q

Quais os mecanismos pelos quais o PTH causa acidose metabólica?

A

1 - Bicarbonatúria (ART tipo II)

2 - Hipercalcemia crônica, com eliminação de cálcio com bicarbonato (ART tipo I)

198
Q

Tratamento do hiperparatireoidismo primário?

A

Paratireoidectomia naqueles SINTOMÁTICOS!!!!!!!

Pesquisar o foco produtor com cintilografia, USG ou TC/RNM.

Durante o intra-operatório, dosar PTH após 10 minutos da ressecção de uma das glândulas (a remoção da glândula afetada causa diminuição de > 50% dos níveis de PTH)

199
Q

O que fazer se houver hiperparatireoidismo das 4 glândulas?

A

1 - Retirar 3 glândulas e metade da outra

2 - Retirar todas as glândulas, mas implantar parte de uma no antebraço.

200
Q

Quando indicar paratireoidectomia nos pacientes com hiperparatireodismo e ASSINTOMÁTICOS?

A 
1 - Ca sérico > 1 mg/dL acima do normal
2 - ClCr < 60
3 - Calciúria > 400 mg/24h
4 - t-score na DMO <2,5
5 - Idade < 50a
201
Q

Qual a principal complicação pós paratireoidectomia?

A

Hipocalcemia transitória (e síndrome do osso faminto)

202
Q

Qual a principal causa de hiperparatireoidismo secundário?

Como estão os labs?

A

Insuficiência renal (levando a hipovitaminose D)

—-> PTH aumentado, Calcio baixo

203
Q

*O que é o hiperparatireoidismo terciário?

A

Em pacientes com hiperaparatireoidismo secundário de longa data, o PTH cronicamente aumentado causa formação de tecido que produz autonamento o PTH, gerando HIPERCALCEMIA.

204
Q

*O que é Hipercalcemia Hipocalciúria familiar?

A

Doença genética em que o “sensor” das paratireoides não funciona.

Ou seja, mesmo com cálcio no sangue alto, o PTH continua normal ou até alto, diminuindo a reabsorção de cálcio.

205
Q

***Quais os dois mecanismos para uma neoplasia causar hipercalcemia?

A

1 - Aumento da produção de PTHrP (Ex: Ca de pulmão)

2 - Aumento da produção de citocinas, que ativam osteoclastos e reabsorção óssea (ex: Ca de Mama e Mieloma múltiplo)

206
Q

Qual intoxicação (tirando vitamina D e Ca) pode cursar com hipercalcemia?

A

Vitamina A (que aumenta a reabsorção óssea)

207
Q

**O que é a síndrome Leite-Alcali?

A

Intoxicação por carbonato de cálcio naqueles pacientes com osteoporose ou renal crônico (antigamente era mais vistos naqueles que tomavam leite e bicarbonato de Ca p/ tto de úlceras pépticas.

Tríade:
Hipercalcemia + alcalose metabólica + insuficiência renal crônica

208
Q

Tratamento da crise hipercalcemica?

A

5 MEDIDAS

1 - Hidrata, hidrata, hidrata (300mL/h)
2 - Furosemida
3 - Inibir reabsorção óssea (Pamidronato [ou outro bifosfonado] ou calcitonina)
4 - Glicocorticoides
5 - Hemodiálise (último recurso)

*Bifosfonados demoram 24 - 48h pra fazer o efeito enquanto a calcitonina demora só 4h.

209
Q

Como corrigir o Ca baseado na albumina?

A

A cada redução de 1g/dL da albumina, ocorre redução de 0,8 mg/dL na concentração do Calcio.

(Ca corrigido = Ca sérico + 0,8X albumina normal)

210
Q

Diagnóstico da causa da hipercalcemia?

A

1 - PTH + Ca total

211
Q

Valor de referência do fósforo?

A

2,5 - 4,5

212
Q

*Como diferenciar o hiperparatireoidismo primário daquele causado por malignidade?

A

Primário: Calcio alto, PTH alto (OU NORMAL)

Malignidade: Calcio alto, PTH MUITO BAIXO

213
Q

O que são o sinal de Trousseau e Chvostek?

A

Sinais de HIPOcalcemia

Trosseau: contração muscular do CARPO depois de insuflar o manguito 20 mmHg acima da PAS por 3 MINUTOS!

Chvostek: Contração dos músculos da face após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático

214
Q

Sinais da hipocalcemia?

A 
TETANIA (marco da síndrome)
Hipotensão
Convulsões
Diarreia
Sinal de Trosseau e Chvostek
215
Q

Qual a causa mais comum de hipoparatireoidismo?

A

Remoção cirúrgica das paratireoides (geralmente na tireoidectomia)

216
Q

A deficiência de qual íon pode ocasionar hipocalcemia?

A

Magnésio (hipomagnesemia) –> piora a secreção de PTH.

*Valor normal do magnésio: 1,5 - 2,5 mg/dL

217
Q

V ou F - a Hipermagnesemia também pode causar hipoparatireoidismo?

A

Verdadeiro (por isso o antídoto de grávidas com pré-eclâmpsia é o gluconato de cálcio)

218
Q

Diagnóstico de hipoparatireoidismo

A

Cálcio baixo + PTH baixo + fosfato ALTO

219
Q

**Como tratar a hipocalcemia aguda?

A

Gluconato de cálcio 1-2g IV em 10-20 min

220
Q

**Como tratar a hipocalcemia crônica?

A

1 - Carbonato de cálcio

2 - Vitamina D 50.000 UI/d (ou calcitriol, que é absorvido + rapidamente)

221
Q

O que é o pseudo-paratireoidismo?

A

Ausência de resposta de ao PTH nos ossos e rins, provocando hipocalcemia e hiperfosfatemia.

Como resposta, as paratireoides se hipertrofiam e produzem mais PTH.

222
Q

Como estão os labs na deficiência de vitamina D?

A

Hipocalcemia + hipofosfatemia (por causa do aumento de PTH)

223
Q

Qual a diferença entre ostemolácia e raquitismo?

A

Ambas são deficiência de vitamina D, mas raquitismo é nas crianças e osteomalácias em adultos.

224
Q

Quais são as deformidades clássicas encontradas no raquitismo?

A

1 - Abaulamento do osso frontal.
2 - Sulco de Harrison (na lateral das costelas)
3 - Rosário raquítico (abaulamentos na região anterior dos arcos costais)

225
Q

O que é a zona de Looser?

A

Pseudofratura em ossos longos na osteomalácia (linhas de osteopenia perpendiculares à diáfise)

226
Q

Tratamento da deficiência de vitamina D?

A

1 - Vitamina D 50.000UI/dia por 2 semanas + a mesma dose mensalmente.

227
Q

O que a reposição de insulina pode causar (tirando hipocalemia)?

A

Hipofosfatemia (porque o processo de glicólise é reiniciado)

228
Q

Cite 3 causas de hipofosfatemia?

A 
Redução da distribuição (tratamento de CAD)
Redução da absorção intestinal (não tem ingesta mínima)
Perda renal (Síndrome de Fanconi)
229
Q

*Clínica da hipofosfatemia?

A

Fraqueza muscular
Encefalopatia metabólica
Rabdomiólise

230
Q

Tratamento da hipofosfatemia

qual o maior risco?

A

Infusão venosa CUIDADOSA de fosfato (pode causar hipocalcemia rebote)

231
Q

Cite 3 causas de hiperfosfatemia?

A

Liberação celular (rabdomiólise)
Retenção renal (DRC)
Pseudohiperfosfatemia (por hemóise e liberação de fosfato intracelular)

232
Q

**Clínica da hiperfosfatemia

A

Lembre-se: cálcio liga-se ao fósforo

A clínica é idêntica à HIPOcalcemia (tetania, espasmos, diarreia,

233
Q

Tratamento da hiperfosfatemia

A

SF ou diálise.

234
Q

3 causas de hipomagnesemia (<1,5 mg/dL)

A

Redução da absorção intestinal

Perda renal

235
Q

Qual outro distúrbio eletrolítico está ligado a hipomagnesemia?

A

Hipocalemia (saem pelo mesmo canal celular.

Se o magnésio sérico está baixo, há um efeito para contrabalancear com saída de K+, para reter o Mg dentro da célula)

236
Q

Tratamento da hipomagnesemia?

A

Reposição IV de sulfato de magnésio

237
Q

Duas causas de hipermagnesemia?

A

Retenção renal (Insuficiência renal)

Administração excessiva de MgSO4 (mais comum)

238
Q

*Qual a diferença que o tempo faz no efeito do PTH frente à reabsorção óssea?

A

< 3meses: PTH é catabólico

> 3 meses: PTH é anabólico

239
Q

O que é a doença de Paget (ou osteíte deformante)?

A

Doença óssea focal, ocasionada por um excessivo remodelamento ósseo, seguido da formação de um osso estruturalmente desorganizado.

240
Q

*Clínica da doença de Paget?

A

MAIORIA É ASSINTOMÁTICA (tem leve aumento de LDH e FA)

Sintomas mais comuns: dor e deformidades ósseas (principalmente no quadril, coluna, crânio e ossos longos) em pacientes velhos.

*****Muito comum: Perda auditiva, pela compressão do NC VIII.

241
Q

V ou F - Doença de Paget pode predispor ao aparecimento de osteossarcoma?

A

Verdadeiro

242
Q

Como é a deformidade craniana classicamente descrita na Doença de Paget?

A

Alargamento da região frontal, parecendo um triângulo.

243
Q

Diagnóstico da doença de Paget (suspeita e definitivo)

A

Suspeita: clínica + elevação de marcadores de reabsorção óssea (FA e hidroxiprolina urinária)
—-> Ca+2 é NORMAL!!!!!

Definitivo: cintilografia óssea.

244
Q

Tratamento da doença de Paget

A

Somente naqueles SINTOMÁTICOS
—> corrigir dor e PROGRESSÃO das deformidades ósseas.

Como?
Bifosfonados (pamidronato, alendronato) ou ácido zalendrônico (pacientes mais graves)

245
Q

Quais são os hormônios mais diminuídos no hipopituitarismo?

A

GH > FSH > LH > FSH > ACTH > PRL

246
Q

Quais as principais causas de hipopituitarismo?

A

Tumores hipofisários ou tratamento tumoral.

247
Q

Clínica mais comum de hipopituitarismo em crianças e adultos?

A

Crianças: déficit de crescimento (GH)

Adultos: Hipogonadismo (FSH/LH)

248
Q

*Diagnóstico de hipopituitarismo?

A

“Megateste” (teste combinado):

Dosagem de GH, LH/FSH, e TSH/PRL após infusão de insulina, GnRH e TRH.

249
Q

O que é apoplexia hipofisária?

A

Sangramento seguido de necrose hipofisária, causa de hipopituitarismo.

250
Q

Qual é o defeito de campo visual em pacientes com compressão do quiasma óptico por adenoma hipofisário?

A

Hemianopsia bitemporal

251
Q

Que drogas podem comumente causuar hiperprolactinemia?

A

Haloperidol, metoclopramida, antagoonistas de receptor H2, antidepressivos tricíclicos, estrogênios.

252
Q

Qual a principal causa de hiperprolactinemia?

A

Microprolactinomas.

253
Q

Clínica de hiperprolactinemia?

A

prolactina: Inibição gonadal e estímulo à lactação.

Oligo-amenorreia
galactorreia
Ginecomastia em homens

254
Q

Qual o valor sérico de referência da prolactina?

A

5 - 20 ng/mL

255
Q

*******Quais os dois cuidados a serem tomados quando interpretar resultados de prolactina sérica?

A

1 - Efeito gancho: níveis muito altos de prolactina podem gerar falso negativo.
—-> Sempre diluir a amostra.

2 - Macroprolactinemia; nos casos ASSINTOMÁTICOS, a prolactina pode gerar formas grandes que não tem grande bioatividade, gerando falso positivo.

256
Q

O que fazer frente a um quadro de prolactina elevada?

A

RNM (pra afastar ou concluir a causa mais comum)

257
Q

***Tratamento dos prolactinomas

A

1 - Agonistas dopaminérgicos (carbegolina, bromocriptina) - INDEPENDENTE DO TAMANHO!!!!!

2 - Cirurgia transesfenoidal, se resistência a agonistas dopaminéricos.

3 - Radioterapia (última opção)

258
Q

Qual o adenoma de hipófise mais frequente?

A

Prolactinoma

259
Q

Quais os dois principais fatores INIBIDORES da prolactina?

A

Dopamina e somastotatina

260
Q

Qual a causa mais comum de hipersecreção de GH?

A

Adenoma produtor de GH (wow, so original)

Em 20% dos casos, esse adenoma também produz prolactina

261
Q

V ou F - DM é comum no gigatismo

A

Verdadeiro

e isso causa maior ocorrência de AVC e IAM, aumento a mortalidade nesses pacientes

262
Q

*******Diagnóstico de gigantismo?

A

Triagem: IGF-1 sérico aumenta

Definitivo: Falha no teste de supressão de glicose (TOTG) - administra-se glicose, que aumenta os níveis de insulina e isso baixa a glicemia e diminui os níveis de GH.
Na hipersecreção de GH isso não ocorre

—> ENcontrar o tumor com RNM

263
Q

Por que não dosar o GH?

A

Por que ele tem uma secreção pulsátil e variável ao longo do dia. Ao invés, dosar o IGF-1 na triagem p/ gigantismo.

264
Q

****Tratamento do gigantismo?

A

1 - Cirurgia transesfenoidal

2 - Caso haja contraindicação à cirurgia, usar análogos de somastotatina, p; DIMINUIR O TAMANHO

265
Q

O que são os PETs? Quais os dois principais tipos?

A

Tumores de ilhotas pancreáticas

- Insulinomas e gastrinomas

266
Q

***Qual o quadro clínico característico do Insulinoma?

Diagnóstico e tratamento?

A

Clínica: hipoglicemia (confusão mental, cefaleia) + sintomas adrenérgicos

BENIGNO

Diagnóstico: Teste de jejum de 72h, com insulina e
peptídeo C mantendo-se em níveis elevados.
Depois de confirmado, procurar na TC/RNM

Tratamento: Cirurgia

267
Q

*Qual o quadro clínico característico do Glucagonoma?

Diagnóstico e tratamento?

A

Clínica: Dermatite (eritema necrolítico migratório) + DM + perda ponderal

MALIGNO

Diagnóstico: elevação do glucagon

Tratamento: Octreotide (a maioria já é diagnosticado com metástase hepática)

268
Q

O que é a tríade de Whipple?

A

Sinais e sintomas na hipoglicemia < 50 mg/dL, que MELHORAM COM A ADMINISTRAÇÃO EV DE GLICOSE.

269
Q

O que a somastotatina faz?

A

Produzida nas células DELTA do pâncreas, ela inibe tanto a produção de insulina, glucagon, GH, TSH, hormônios gastrointestinais ( VIP, gastrina, colecistoquinina)

270
Q

*Qual o quadro clínico característico do SOMATOTINOMA?

Diagnóstico e tratamento?

A

Clínica: DM + colelitíase + diarreia e esteatorreia (tríade clássica)

Diagnóstico: clínica + achado acidental durante colecistectomia ou endoscopia (metade é pancreática e o restante do tumor fica no duodeno)

Tto: Se não tem metástases: cirurgia.

Se metástases: inibir secreção de somatostatina (como? Como octreotide.
Sim o análogo da somatostatina inibe a somatostatina)

271
Q

Qual o tumor neuroendócrino mais comum?

A

Insulinoma

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