Síndromes Endócrinas 1 Flashcards
Explique sucintamente o processo de síntese de hormônios tireoideanos
1 - Tireoide concentra iodo nos seus folículos.
2 - Iodo é captado nas membranas
3 - Iodo liga-se à Tireoglobulina, formando MIT e DIT
4 - MIT + DIT = T4 e T3
5 - TPO (tioperoxidase) libera T3 e T4 na circulação
V ou F - T3 é mais biodisponível que T4
Verdadeiro.
É o T3 que faz as funções na célula, após a conversão pelas desiodases
Efeitos do TSH na TIREOIDE:
- Aumento da síntese da bomba sódio-iodeto (colocar mais iodo pra dentro)
- Crescimento e proliferação das células tireoideanas
- Aumento do fluxo da tireoide
Qual o efeito da somastotatina na hipófise?
Efeito negativo na produção de FSH e GH
Efeito Wolff-Chaikoff
A exposição de excesso de iodo bloqueia produção de hormônios tireoideanos
(ex: preparo pré-operatório do lugol)
“Iodo —–> hipotireoidismo”
Fenômeno de Jod-Baselow
Em situações de carência de iodo, as células foliculares ficam hiperresponsivas se for aplicado iodo exógeno
“Iodo ——> hipertireoidismo
Qual o efeito dos corticoides nos hormônios tireoideanos?
Corticoides –> menos TRH —> menos TSH e produção de T3/T4
V ou F - No início do hipertireoidismo (subclínico), pode haver T4 normal com TSH diminuído
Verdadeiro
- Valor normal do TSH
0,5 - 5,0 mUI/mL
** Valor normal do T4L
0,9 - 2 ng/dL
Qual a causa de TSH normal com T3/T4 normais, mas AUMENTO ou REDUÇÃO de T4 total?
Redução ou aumento das proteínas ligadores
Lembrar que a maior parte dos hormônios tireoideanos são transportados na forma de T4 pela TBG
Exemplo de hipertiroxemia (aumento de T4 TOTAL) causada por aumento de TBG?
Gravidez ou uso estrogênios.
O que é a síndrome do eutireoideo doente?
Quando ela ocorre?
Diminuição da concentração de T3, mas com T4 e TSH normais, por disfunção da desiodase (não consegue converter o hormônio.
Ocorre em pacientes gravemente enfermos, por causa do aumento da produção de citocinas inflamatórias.
****Por que não dosar TSH de pacientes internados ou após doença aguda?
Por causa da síndrome do eutireoideo doente.
Na fase de recuperação, pode haver um AUMENTO de TSH, levando a um diagnóstico errôneo de hipotireoidismo.
O que é a RAIU? O que ela mede?
Captação tireoideana de ciclo radioativo em 24h
Administrado iodo radioativo e mede-se a quantidade que foi captada na tireoide depois de 24h, para ver se há hiperfunção tireoideana (hipertireoidismo)
Valores normais: 5 - 30% do valor administrado
Quais os dois exames para ver a ANATOMIA da tireoide?
Cintilografia e USG
Quais as duas indicações para cintilografia de tireoide?
Ver o estado funcional de um nódulo
Procurar tecido tireoideano ectópico
** Indicação p/ USG de tireoide?
Determinar se um tumor é cístico ou sólido.
Qual a diferença entre tireotoxicose e hipertireoidismo?
Tireotoxicose: Excesso de hormônios tireoideanos, seja pela própria glândula ou por inflamação/infecção.
Hipertireoidismo: produção sustentada de hormônio ENDÓGENO
Por que a deficiência de hormônios tireoideanos pode causar cretinismo?
*Cretinismo: lesão do SNC
Os tecidos do SNC (incluindo as células de Schwann) necessitam de T3 p/ aumento do seu metabolismo
Como lembrar as manifestações do hipertireoidismo?
É igual a uma crise adrenérgica
(aumento da produção de calor, taquicardia, aumento de hemácias p/ oxigênio, oligo/amenorreia - NÃO PERDER SANGUE, hiperdefecação - fezes não servem pra nada)
Qual a principal causa de hipertireoidismo?
Doença de Graves.
Qual o principal anticorpo da doença de Graves?
O que ele causa?
TSI (Imunoglobulina estimuladora da tireoide) - ATACA OS RECEPTORES DE TSH
—> hiperfunção e bócio
O que faz o TRAb-bloq?
Levam à atrofia do tecido tireoideano (causa mais frequentemente HIPOtireoidismo por Hashimoto)
Por que ocorre a oftalmopatia da doença de Graves?/
Porque os fibroblastos têm antígenos parecidos com o receptor de TSH. Ou seja, ocorre uma reação cruzada, culminando com fibrose da região.
O anti-TPO indica HIPO ou HIPERtireoidismo?
Os dois
(na verdade, é um marcador de doença tireoideana auto-imune_
Tríade da doença de Graves
Bócio DIFUSO
Oftalmopatia
Dermopatia infiltrativa
V ou F - pode haver remissão espontânea da doença de Graves
Verdadeiro (em até 25%)
Como é a exoftalmia da doença de Graves?
Bilateral, com proptose
Lesões da dermopatia infiltrativa da doença de Graves?
Placas, espessas, com ASPECTO DE CASCA DE LARANJA (mixedema pré-tibial)
Quais os anticorpos necessários de serem medidos na doença de Graves?
TRAb, anti-TPO
Tratamento da doença de Graves?
1 - Controle dos sintomas
——> Beta-bloqueadores: Propranolol
2 - Bloqueio da síntese tireoideana (na fase aguda)
- –> tioureias (diminui organificação do iodo): Propiltiouracil, Metilmazol (tapazol)
- –> Iodeto (Lugol ou KI) - efeito Wolff-Chaikoff - + Rápido
*Na crise tireotóxica, bloquear o eixo: dexametasona
3 - Ablação tireoideana
*Propiltiouracil ou metilmazol?
- PTU, em doses altas, também inibe a conversão periférica de T3/T4, logo é melhor em casos graves
- Preferível em gestantes NO 1º TRIMESTRE, pois não passa na placenta.
- Mas, em geral, metilmazol é a primeira escolha, por ter menos efeitos colaterais (LOL), tirando as gestantes do 1º trimestre.
Após o início de tratamento com tioureias, como fazer o controle do quadro?
T4L depois de 4 meses.
objetivo: níveis normais
Quais as duas complicações mais temidas do uso das tionamidas (tioureias)?
PTU: hepatite
Ambos: Agranulocitose (neutropenia grave, <500/mm³)
Quais as duas formas de fazer a ablação tireoideana?
1 - Radiação (Iodo-131) - PREFERÍVEL
2 - Cirurgia
O que causa a tireoidite pós-radiação?
Crise tireotóxica (+ comum na primeira semana pós-ablação)
*Tratar apenas com AINES (LOL WTF?)
Contraindicações à ablação por radiação?
Gestantes, amamentação
Grandes bócios - flutuantes - (maior risco de tireoidite)
Crise tireotóxica
*nesse caso, proceder à cirurgia
Qual a cirurgia p/ ablação tireoideana p/ doença de Graves?
Tireoidectomia SUBtotal ou NEAR-total
Como é o prepatório para tireoidectomia p/ doença de Graves?
SUPRIMIR A GLÂNDULA E EVITAR TIREOIDITE:
-Tioureia + iodeto!
Tratamento da oftalmopatia de Graves? (3)
Leve: colírios
Moderada: prednisona 40 - 60 mg por 1 mês
Grave: Pulsoterapia com metilprednisolona
O que é o bócio multinodular tóxico?
Aumento da função da tireoide, SEM HAVER ANTICORPOS (glândula auto-ativando).
Clínica do bócio multinodular tóxico?
Tireotoxicose, mas com sintomas muito menores que na Doença de Graves, porém geralmente é causa maior de BÓCIO MERGULHANTE e sintomas compressivos associados.
** Diagnóstico do bócio multinodular tóxico?
Cintilografia (múltiplos nódulos QUENTES)
+ TSH baixo, T4L aumentado
O que é o sinal de Pemberton?
Congestão facial após elevação dos membros superiores, por causa do bócio gigante.
Tratamento do bócio multinodular tóxico?
Igual à doença de Graves (mas não ocorre remissão, então, geralmente precisa de cirurgia ou iodo radioativo)
*principalmente a cirurgia, porque os bócios são grandes
O que é a Doença de Plummer e qual sua fisiopatológica?
Adenoma tóxico
—-> Nódulo solitário e autofuncionante por alterações genéticas ativadoras do receptor de TSH pela proteína G.
Diagnóstico da Doença de Plummer?
Cintilografia: Lesão única e hipercaptante (QUENTE)
+
V ou F: a Doença de Plummer tem grande chance de evoluir p/ adenocarcinoma
Falso (o risco é praticamente nulo)
Tratamento da Doença de Plummer?
Radioiodo (ou cirurgia, se contraindicações)
*alternativamente: etanol, para diminuir o tamanho do nódulo
Qual a principal causa de hipertireoidismo secundário?
Quando suspeitar?
Macroadenomas (>1cm) hipofisários
Suspeitar se: TSH aumentado e T3/T4L aumentados
**Quando suspeitar de tireoidite exógena?
Suspeitar se RAIU for <5% ou TBG baixa
V ou F - Na Doença de Graves e no Bócio Multinodular tóxico o T4L está mais alto que o T3
FALSO
T3 > T4L
Quais os efeitos de uma gestação NORMAL nos laboratórios de função tireoideana?
1 - Aumento da TBG (e consequente aumento de T3 e T4 TOTAIS)
2 - Beta-HCG se liga ao receptor de TSH
*Diagnóstico de hipertireoidismo na gestação?
Aumento de T4L + TSH muito suprimido (<0,01 mUI/mL)
Como tratar o hipertireoidismo na gestação?
1º trimestre: PTU
2º e 3º trimestre: metimazol
(Evitar beta-bloqueadores, por efeito de reduzir crescimento intra-uterino)
O que pode ocorrer em gestantes com Doenças de graves, em relação ao bebê no período puerperal?
Como tratar?
Tireotoxicose fetal (TSH e TRH passam a barreira placentária)
—> Tratar com PTU
Como é o quadro de hipertireoidismo no idoso?
Apresenta-se de maneira apática, ou seja, sem manifestações adrenérgicas, somente cardiovasculares, como FA ou ICC súbita.
O que é a tempestade tireoideana (ou crise tireotóxica)?
Situações de estresse (como infecções e cirurgia) causam aumento na liberação de hormônios tireoideanos, podendo levar a um quadro de coma ou agitação, FA, febre alta, ICC com FE elevada, sudorese, diarreia, náuseas, icterícia de causa INDEFINIDA.
Principalmente alterações neurológicas.
*****Tratamento da crise tireotóxica
1 - PTU em doses altas (por VO, SNG ou VR)
2 - Lugol ou KI (efeito Wolff-Chaikoff) DEPOIS DE 1H
3 - Propranolol
4 - Dexametasona
V ou F - A demência causada por hipotireoidismo no idoso é de causa reversível
Verdadeiro
Qual a diferença entre o mixedema da Doença de Graves e o mixedema do hipotireoidismo?
Na doença de Graves é apenas pré-tibial, enquanto no hipotireoidismo, há edema bipalpebral, madarose e pele amarelada.
Por que se diz que o hipotireoideo tem PA convergente?
A diminuição dos receptores beta no coração leva a uma diminuição da FC e contratilidade muscular, causando PAS baixa.
Por outro lado, há aumento da responsividade alfa, nos vasos periféricos, ocasionando PAD alta.
Como o hipotireoidismo causa galactorreia e amenorreia?
Aumento do nível de TRH leva ao aumento de prolactina.
Qual a principal causa de hipotireoidismo no MUNDO?
Deficiência de iodo (bócio endêmico)
Em regiões com ingesta adequada: Tireoidite de Hashimoto
Qual o principal anticorpo envolvido na patogênse da Tireoidite de Hashimoto?
Anti-TPO (mais frequente junto com anti-tireoglobulina)
*outros: antitireoglobulina, anti-receptor de TSH não-estimulantes, anti-transportador de iodo
Quais as fases clínicas na Tireoidite de Hashimoto?
1 - Elevação transitória dos níveis de T3/T4 (não é nem percebida)
2 - Hipotireoidismo subclínico (TSH diminuído, com T4L normal)
3 - Hipotireoidismo clinicamente manifesto
Como é o bócio da Tireoidite de Hashimoto?
Difuso e heterogêneo (NÃO ENDURECIDO)
Diagnóstico de Tireoidite de Hashimoto?
Clínica + Aumento de anti-TPO ou anti-tireoglobulina
Qual a dose inicial de levotiroxina na Tireoidite de Hashimoto?
1,6 ug/kg/dia
A cada quantos meses reavaliar a dose inicial de levotiroxina?
1 mês
Por que fazer doenças menores de levotiroxina em pacientes idosos ou coronariopatas?
Pelo risco de angina e IAM
geralmente inicia-se em dose de 12,5 - 25 ug/dia
Qual o objetivo do tratamento com levotiroxina na Tireoidite de Hashimoto?
Manter os níveis de TSH inferiores à metade dos níveis de referência do laboratório.
Dosar uma vez ao ano depois de ajustada a dose.
O que é a tireoidite granulomatosa (de Quervain) e sua principal manifestação clínica?
Tireoidite após quadro de infecção viral, com aumento e dor na tireoide + sinais sistêmicos.
Labs da tireoidite de Quervain?
Aumento de T3/T4, redução de TSH + VHS aumentado;
Pode ter diminuição na captação da RAIU
Tratamento da tireoidite de Quervain?
AINES ou corticoides em doses baixas
+
Propranolol p/ controle dos sintomas adrenérgicos
Clínica e Labs da tireoidite pós-parto?
TTO?
Sintomas leves de tireotoxicose.
***SEM DOR, SEM AUMENTO DE VHS
TTO: betabloqueadores
Clínica da tireoidite de Reidel?
Fibrose no parênquima, com endurecimento do pescoço e hipotireoidismo.
***Quais os dois principais medicamentos que podem causar hipotireoidismo?
Lítio e amiodarona (amiodarona tem iodo e causa efeito Wolff-Chaikoff)
O que é a tireoidite supurativa?
Infecção BACTERIANA da tireoide, predispondo a dor , febre e outros sinais inflamatórios na glândula.
Em que tipo de pacientes a amiodarona é mais propensa a causar hipotireoidismo?
Naqueles que já possuem algum comprometimento por doença de Hashimoto
Quais as duas causas mais comuns de hipotireoidismo central?
Tumores hipofisários e necrose hipofisário pós-parto (síndrome de Sheehan)
Quais os labs solicitar na suspeita de hipotireoidismo central?
TSH baixo (OU NORMAL), T3 total baixo, T4L baixo (ou normal)
Nesse caso, solicitar dosagem de T3 total
Caso os níveis de TSH estejam baixos, assim com o T4L, qual exame solicitar?
Teste de estímulo com TRH
(Ver se é secundário - hipófise ruim - ou terciário - problema no hipotálamo
Caso se confirme hipotireoidismo central, qual exame solicitar?
RNM de cranio
Caso a RNM de cranio seja NORMAL no hipotireoidismo central, em quais causas pensar?
Deficiência congênita de TSH ou TRH
Doença infiltrativa
Labs no hipotireoidismo subclínico?
TSH aumentado, T4L normal
Quais são os critérios de tratamento do hipotireidismo subclínico?
1 - Doença ateroscletótica (Colesterol elevado)
2 - Hipotireoidismo franco (TSH > 10 mUI/mL e altos títulos de anti-TPO)
3 - Qualquer pessoa sintomática
4 - Gravidez
O que é o coma mixedematoso e qual a sua clínica?
Extremo do hipotireoidismo, causado por situações de estresse e má-aderência ao tratamento.
Clínica: (metabolismo diminuído) Rebaixamento do NC (DUH) Bradipneia Bradicardia Hipotermia Hipoglicemia Sinais de choque
Qual o fator desencadeante mais frequente do coma mixedematoso?
PNM bacteriana
Quais labs podem estar alterados no coma mixedematoso?
Hiponatremia (diminuição da TFG e reabsorção de sódio)
Hipoglicemia
*Tratamento do coma mixedematoso
1 - Levotiroxina IV (íleo adinâmico dificulta absorção)
2 - Diminuição hídrica (SIADH)
3 - Hidrocortisona (contra falência adrenal)
4 - Entubação (pela hipercapnia)
Qual a principal causa de hipotireoidismo congênito?
Disgenesia tireoideana
(agenesia, hipoplasia e tireoide ectópica)
*Tireoide ectópica é a mais comum
Diagnóstico do hipotireoidismo congênito?
Teste do pezinho
maioria das crianças é assintomática no nascimento, porque parte do T4 materno passa via placentária
Qual a principal manifestação de hipotireoidismo na infância/puberdade?
Déficit de crescimento ou atraso puberal
Por que pode ocorrer pseudopuberdade precoce em adolescentes com hipotireoidismo?
Níveis elevados de TSH atuam nos receptores de FSH, estimulando-os.
Como o excesso de T4 exógeno pdoe predispor a crise adrenal?
Excesso do hormônio aumenta as necessidades do metabolismo basal, o que demanda maior quantidade de cortisol, como hormônio contrarregulador.
O que fazer se hipotireoidismo aparecer no teste do pezinho?
Colher sangue venoso e testar TSH e T4L
Quais as duas partes da adrenal e quais hormônios essas produzem?
Córtex: mineralocorticoides, glicocorticoides e androgênios
Medula: catecolaminas
adrenalina você sente NO CENTRO - NO CORAÇÃO!
Qual a principal matéria-prima p/ os hormônios do córtex da adrenal?
Colesterol (todos os hormônios são esteroides)
Quais são as três zonas do córtex da adrenal?
Glomeurulosa: aldosterona
Fasciculada: Cortisol
Reticular: androgênios
Quais os dois principais estímulos p/ secreção de aldosterona?
Hipercalemia e angiotensina II
o estímulo pelo ACTH é mínimo
Quais as principais manifestações do hipercortisolismo (Sd. de Cushing)? (6)
Obesidade visceral
Fragilidade capilar, com equimoses petéquias e estrias violáceas
Fraqueza muscular PROXIMAL
Osteoporose
-Hipertensão arterial (efeito mineralocorticoide)
-Amenorreia e redução de libido (feedback negativo na hipófise)
O cortisol tem, em geral, um efeito imunossupressor.
Entretanto, existe uma célula que aumenta seu número por estímulo de cortisol…
Neutrófilos
Existe uma Leucocitose por isso, mas com linfopenia e eosinopenia
Quais os dois grupos de hipercortisolismo e suas causas?
ACTH-Dependente (geralmente, tumores de hipófise)
ACTH não-dependente (Autonomia das adrenais - tumores)
Qual a principal causa da DOENÇA de Cushing?
Adenoma hipofisário (principal causa de hipercortisolismo)
O que é mais comum, micro ou macroadenomas hipofisários?
Microadenomas (<10mm)
Diagnóstico da Doença de Cushing?
TC/RNM de crânio
Principal forma de tratamento da Doença de Cushing e principal complicação?
Cirurgia transesfenoidal; infertilidade
Tratamento alternativo à cirurgia em Doença de Cushing
(P/ aqueles preocupados com infertilidade):
Radioterapia + inibidores da esteroidogênese (Ex: MITOTANO, cetoconazol)
Qual é a última linha de tratamento da Doença de Cushing?
Tirar as duas adrenais.
(adrenalectomia bilateral)
+ repor esteroides pela vida inteira.
Qual a principal complicação da adrenalectomia bilateral p/ correção da Doença de Cushing?
Síndrome de Nelson (aumento do adenoma por perda de feedback negativo, causando sintomas por efeito massa da hipófise gigante, hiperpigmentação da pele por aumento do ACTH)
Qual a segunda causa mais comum de SÍNDROME de Cushing?
Secreção ectópica de ACTH por tumores neuroendócrinos.
Tumor mais comum: carcinoma de pulmão de pequenas células
Quais as duas principais causas de produção autônoma da adrenal?
Adenoma e carcinoma adrenal
Como diferenciar um adenoma de um carcinoma adrenal?
Adenoma: geralmente pequeno (<6cm), com poucos sintomas
Carcinoma: grandes (>6cm), com sintomas virilizantes
Tratamento do adenoma adrenal?
Cirurgia + reposição de corticoides p/ o resto da vida
Tratamento do carcinoma adrenal?
(prognóstico ruim, porque no dx já tem metástases)
-Cirurgia + esteroides + mitotano (p/ controle dos sintomas por excesso de androgênios)
*O que é a Síndrome de McCune-Albright?
Mutação de proteína G, causando excesso de ACTH.
Sintomas mais comuns: puberdade precoce e acromegalia
Quais os anticoncepcionais que podem causar Síndrome de Cushing?
Progestágeno megestrol
Qual o 1º passo p/ diagnosticar a Síndrome de Cushing?
1 - Teste da supressão com dexametasona 1 mg
(administrar a noite e medir o cortisol sérico de manhã. Se não houver supressão dos niveis, há hipercortisolismo)
-Muitos falsos positivos, precisa de confirmação por outro teste.
2 - Cortisol livre URINÁRIO de 24h em TRÊS AMOSTRAS
(excesso de cortisol satura a CBG, aumentando os níveis no sangue.
Precisa de níveis 3x acima do normal p/ diagnóstico de síndrome de Cushing)
3 - Cortisol salivar noturno (à meia noite)
(saliva não contém CBG, portanto é mais seguro dosar)
Em qual horário do dia os níveis de cortisol estão mais elevados?
de manhã
em média, às 08h30
Que doenças podem ser falso positivos nos exames iniciais p/ diagnosticar Síndrome de Cushing?
Pseussíndrome de Cushing?
Depressão, obesidade, alcoolismo,
Qual o segundo passa p/ diagnóstico da causa da Síndrome de Cushing?
Definir se é ACTH-dependente ou não
(ACTH baixo: doenças primárias da adrenal
ACTH alto: doença de Cushing ou outra forma de secreção de ACTH)
Qual o valor normal do ACTH?
5 pg/mL
Se ACTH baixo, qual a conduta?
ACHAR O TUMOR NA ADRENAL!!!
TC/RNM de abdome
Se ACTH ALTO, qual a conduta?
PROCURAR UM ADENOMA DE HIPÓFISE!!!
(RNM)
Se não achar, ou é um tumor muito pequeno (Fazer teste de supressão com dexametasona) ou procurar tumor em outro lugar (ex: carcinoma pulmonar)
Por que não começar a investigação da Síndrome de Cushing com os exames de imagem?
Porque nódulos em hipófise são comuns na população e nem sempre são funcionantes.
Quais as principais manifestações clínicas do HIPOcortisolismo?
Fadiga, perda de energia
Hiperpigmentação cutânea e de mucosas (palma das Mãos, mamilos, unhas)
Hipotensão postural (afeta a medula e a produção de catecolaminas tb)
Perda ponderal
»»».Avidez por sal««<
O que é a doença de Addison?
Insuficiência primária adrenal (algum problema na Adrenal, com ACTH alto)
Por que ocorre hiperpigmentação cutaneomucosa na insuficência adrenal?
O excesso de ACTH estimula o receptor de melanocortina-1 (POMC), que é responsável pela síntese de melanina.
Resultado: áreas de pele bronzeada.
Quais as principais alterações laboratoriais da doença de Addison?
> :»»»Hiponatremia com hipercalemia (deficiência de aldosterona)
Hipoglicemia (perda do efeito contrarregulador do cortisol e epinefrina)
Qual a principal causa de doença de Addison?
Adrenalite autoimune (autoanticorpos contra a glândula)
2ª: tuberculose
O que é a síndrome Poliglandular autoimune tipo I?
(MAIS COMUM EM CRIANÇAS)
Insuficiência adrenal + candidíase mucocutânea + hipoparatireoidismo
******* IMPORTANT
O que é a síndrome Poliglandular autoimune tipo II?
(MAIS COMUM EM ADULTOS)
Insuficiência adrenal (100%) + doença tireoideana autoimune (60%) + DM2 (50%)
*O que é a síndrome de Waterhouse-Friederischen?
O que ela causa?
Insuficiência adrenal causada por hemorragia ou trombose da veia adrenal.
(tradicionalmente associada a meningococcemia)
Qual o principal sítio de metástase PARA a adrenal?
Ca de pulmão
mas geralmente não causa insuficiência adrenal
Qual a principal causa de insuficiência adrenal secundária?
Glicocorticoides exógenos que suprimem o eixo E SUSPENSÃO ABRUPTA DOS MESMOS!
Qual o primeiro passo p/ confirmar insuficiência adrenal?
Teste de estimulação rápida com ACTH
administração de dose alta de ACTH e vê se os níveis de corticoides séricos sobem adequadamente 30 minutos depois
*Se o teste de estimulação rápida com ACTH for negativo ou normal, quais os outros dois testes a serem solicitados?
1 - Teste de tolerancia a insulina
(insulina aumenta a secreção de corticoide.
Se não aumentar, é insuficiência adrenal de algum lugar)
2 - Teste da metirapona
(Metirapona bloqueia a síntese de cortisol, o que estimula um feedback positivo e aumento da produção de ACTH e de 11-desoxicortisol, que é o metabólito pré-cortisol.
Um teste positivo é dado por aumento de ACTH e, consequentemente, aumento do 11-desoxicortisol
Qual o segundo passo na investigação do hipocortisolismo?
Identificar a causa (se é primária ou secundária), depois de confirmado o hipocortisolismo.
—> DOSAR O ACTH
V nou F - a insuficiência adrenal primária é mais comum que a secundária
FALSO!
por causa da suspensão abrupta de glicocorticoides
Qual o nível normal do cortisol sérico?
20mcg/dL
Tratamento geral do hipocortisolismo crônico?
1 - Aumento da ingesta de sal 2 - Repor todos os hormônios: -Hidrocortisona -Fludrocortisona - DHEA (se sintomas relacionados a androgênio baixos)
Como ocorre a insuficiência adrenal aguda (crise addisoniana)?
Paciente com hipocortisolismo submetido a situação de estresse e depleção do que restava dos níveis de cortisol do corpo (geralmente por infecção)
Clínica da crise addisoniana?
Desidratação Hipotensão postural Náuseas/vomitos Hipoglicemia/HIPERtermia inexplicadas >>>HIPONATREMIA<<< HIPERPIGMENTAÇÃO/VITILIGO
Tratamento da crise addisoniana?
Hidrocortisona 100mg
depois acrescentar fludrocortisona
*V ou F - a insuficiencia adrenal secundária tem muitos distúrbios hidroeletrolíticos?
Falso (só na insuficiência primária!)
Quais os dois sintomas mais comuns de hiperaldosteronismo primário?
Hipertensão de difícil controle + hipocalemia
Onde os mineralocorticoides atuam?
No tubo coletor cortical, jogando um sódio pro corpo e urinando 1 potássio
Quais os labs no hiperaldosteronismo primário?
Quais as duas principais causas?
Labs renina baixa, aldosterona alta
–> Adenoma produtor de aldosterona (síndrome de Conn) e hiperplasia adrenal idiopática (mais comum)
Quais os labs no hiperaldosteronismo secundário?
Quais as duas principais causas?
Labs: renina alta e aldosterona alta
—> Principal causa: hipoperfusão renal (hipovolemia, IC, cirrose, etc)
V ou F - No hiperaldosteronismo primário há bastante edema
FALSO (Por causa do aumento do peptídeo Natriurético Atrial)
*Diagnóstico de hiperaldosteronismo primário
Triagem: relação aldosterona/renina > 30 ng/dL/mL/h
(Com aldosterona > 15 ng/Dl)
Confirmação: falha em suprimir a aldosterona ( que se mantém em níveis >5 ng/dL) com 2L de SF 0,9%.
Como diagnosticar as duas principais causas de hiperaldosteronismo primário?
Adenoma: TC/RNM ou cateterismo da veia renal mostrando diferença dos níveis de aldosterona entre os dois lados.
Hiperplasia adrenal idiopática: exames anteriores negativos (dx de exclusão)
*Tratamento de hiperaldosteronismo primário
Hiperplasia: Antagonistas de aldosterona (espironolactona ou amiloride)
Adenoma: ressecção
O quadro de hipoaldosteronismo está associado a que síndrome?
Acidose tubular renal distal IV (hipercalemia, levando a espoliação de H+ –> Alcalose metabolica hiperclorêmica)
Mais comuns em diabéticos e nefropatas crônicos (mas em fases não terminais), onde a mácula densa não funciona mais e os níveis de renina são baixos.
Quais os androgênios produzidos pelas adrenais?
Androstenediona, DHEA (Di-Hidroepiandrosterona)
e S-DHEA (Sulfato de Di-Hidroepiandrosterona).
Quais as principais doenças da adrenal que podem causar aumento de androgênios?
Hiperplasia adrenal e câncer de adrenal
Qual a enzima defeituosa na Hiperplasia adrenal congênita?
21-alfa-hidroxilase
(redução do cortisol, leva a aumento de ACTH e hiperplasia da glândula por produção de outros hormônios)
Pode ser deficiência de 17-alfa-hidroxilase tb (mas, mais rara)
Quais os dois hormônios que serão eventualmente sintetizados pela 21-alfa-hidroxilase?
Corticoides e aldosterona (por isso a forma perdedora de sal)
**Por que ocorre virilização na deficiência de 21-alfa-hidroxilase?
Por que o metabólito que seria convertido (17-OH-pregnenolona) é agora convertido por outra enzima, que sintetiza DHEA!
Quais os sinais na forma virilizante em meninos e meninas?
Menino: NORMAL AO NASCIMENTO (pode ter aumento do pênis e escroto, pelos pubianos, idade óssea adiantada)
Meninas: fusão dos grandes lábios, hipertrofia clitoriana, desenvolvimento do seio urogenital, com vagina e uretra em meato comum.
Quais os laboratórios na forma perdedora de sal (clássica) da hiperplasia adrenal congênita?
Níveis séricos elevados de 17-OH-progesterona (que é o que seria convertido pela enzima), associado a renina alta, hiponatremia, hipercalemia e
Qual a diferença dos distúrbios da HAC e estenose pilórica?
HAC: acidose metabólica.
Estenose pilórica: alcalose metabólica
**Tratamento da HAC
- Hidrocortisona + fludrocortisona P/ TODA A VIDA
- Ressecção cirúrgica em meninas com a forma virilizante
*Por que apenas o feocromocitoma produz adrenalina mas não o paraganglioma, já que os dois têm células cromafins?
Porque para a conversão de noradrenalina em adrenalina é necessário altos níveis de cortisol, que só podem ser encontrados na adrenal.
O que é a NEM (Neoplasia Endócrina Múltipla) 2A?
Feocromocitoma + carcinoma medular de tireoide + hiperparatireoidismo primário
O que é a NEM (Neoplasia Endócrina Múltipla) 2B?
Feocromocitoma + carcinoma medular de tireoide + neuromas de mucosa + fenótipo marfanoide
Como são as características dos feocromocitomas?
REGRA DOS 10 (de pior prognóstico)
10% são malignos 10% são bilaterais 10% são extra-adrenais (paragangliomas) 10% são pediátricos 10% têm componente familiar
Qual o local mais comum de feocromocitomas extra-adrenais (paragangliomas)?
Órgão de Zuckerlandl (células cromafins embrionários presentes na artéria mesentérica inferior)
Quais as 4 principais síndromes genéticas que predispõem a feocromocitomas?
NEM 2A e NEM 2B
Síndrome de Von-Hippel-Lindau
Neurofibromatose tipo 1 (doença de Von Recklinghausen)
*Qual a clínica dos feocromocitomas?
Paroxismos de cefaleia + sudorese intensa + palpitação (tríase clássica)
(e outros sintomas, como ansiedade, sensação de morte iminente)
Crônico: ansiedade, sensação de morte iminente, ICC dilatada, hipotensão ortostática
O que ocorre em portadores de feocromocitomas se usam beta-bloqs? E alfa-bloqs
Grande pista diagnóstica
Como todo o sistema adrenérgico está ativado, a perda do sistema Beta (que causa vasoDILATAÇÃO), faz a pressão aumentar um monte.
Em contraste, se o sistema alfa (que faz vaso CONSTRIÇÃO) for bloqueado, há piora importante da pressão.
*Diagnóstico de feocromocitoma?
1 - Aumento de catecolaminas fracionadas, METANEFRINAS (+ sensível) e ácido vanilmandélico (composto metabolizado, pouco sensível) NA URINA DE 24H
2 - Se aumentado, ACHAR O FEOCROMOCITOMA
(Tc COM CONTRASTE ou RNM)
3 - Se não achar, refazer com cintilografia com I-MIBG)
Qual a melhor forma de localizar um paraganglioma (feocromocitoma extra-adrenal)?
Cintilografia com I-MIBG
Qual o tratamento do feocromocitoma?
Ele consegue curar a hipertensão?
Seguimento pós-operatório?
Cirurgia; sim, acaba com a hipertensão
Pós-OP: dosagem de metanefrinas urinárias e catecolaminas anualmente
Como controlar a pressão antes da ressecção do feocromocitoma?
Bloqueio alfa-adrenérgico (diminuir a vaso constrição)
—>fenoxibenzamina
*O que fazer caso seja um feocromocitoma maligno?
Definido pela presença de metástases em 10% dos casos
Quimioterapia, radioterapia e tratamento-alvo com biológicos (todos com resposta bem ruim)
V ou F - Pacientes com feocromocitoma devem ter controle de ingesta de sal, para melhor controle da pressão.
FALSO
(a hipertensão é às custas de vasoconstrição, conforme os vasos se reestabelecem, prevalece um estado hipovolêmico, podendo chegar a choque hipovolêmico)
Qual o tamanho geral de um incidentaloma de adrenal?
Qual sua etiologia mais frequente?
> 1 cm (sem sintomas)
*grande maioria das massas
***Qual a lesão maligna mais encontrada nas adrenais?
Ca metastático (mais comum de pulmão)
Quado e como investigar um incidentaloma adrenal?
SEMPRE INVESTIGAR COM BIOQUÍMICA (MÍNIMO!)
1 - Descartar metástase (biópsia por punção)
2 - Descartar feocromocitoma (NÃO PUNCIONAR!! Dosar metanefrinas)
3 - Excluir outras síndromes, como HAC ou
4 - Se >4 cm, heterogêneo, com calcificação visível, pensar em carcinoma de adrenal e CIRURGIA COM BIÓPSIA
Como é a distribuição de Ca, Mg e P no corpo?
Ca: praticamente tudo no osso
Mg: 54% osso, 45% intracelular
Fosfato: 85% no osso, 15% intracelular
Qual o principal ânion intracelular?
O fosfato
Como são as ações do PTH? (4)
PTH: Aumenta o cálcio.
Como?
1 - Aumenta a excreção de fosfato no TÚBULO PROXIMAL.
2 - Aumenta a reabsorção de cálcio no TÚBULO DISTAL
3 - Aumenta a liberação de VITAMINA D pela concentração de alfa-1-hidroxilase (essa, sim, aumenta a absorção de cálcio e fostato no intestino)
4 - Estimula osteoclastos a ter reabsorção óssea
Como é a dinâmica de secreção do PTH?
1 - Diminuição de cálcio IONIZADO (hipocalcemia): aumento da secreção de PTH
Hipercalcemia: diminuição da secreção de PTH.
2 - Magnésio: ALTAS ou BAIXAS concentrações inibem o PTH.
3 - Vitamina D inibe o eixo
Como é a formação de calcitriol?
Pele (metabólito pré-ativo - hidroxi-vitamina D) –> fígado (24,25-OH2D3) –> rim (alfa-1-hidroxilase)
Qual o efeito da calcitonina?
Diminuir a calcemia.
*Principais alterações clínicas da hipercalcemia?
Groans, stones, bones, psychiatric overtones
Constipação, cálculos renais (mas também pancreáticos), osteoporose, fraturas, ansiedade, depressão, etc.
No coração: diminuição do intervalo QT, HIPERSENSIBILIDADE AOS DIGITAIS
Qual a faixa normal de PTH?
11 - 54 pg/mL
Quais são as desordens na NEM 1?
Hiperparatireoidismo primário + tumores endócrinos do pâncreas + tumores hipofisários (prolactinoma_
Qual o grupo mais acometido por hiperparatireoidismo primário?
Mulheres pós-menopausa
Principal causa de hiperparatireoidismo primário?
Adenoma solitário
se tiver mais de uma, pensar em NEM
Qual a principal manifestação do hiperparatireoidismo primário?
Fraqueza muscular
Depois: Nefrolitíase (mas a grande parte é assintomática)
*O que é a osteíte fibrosa cística?
Cite 3 características radiográficas
Apresentação característica do hiperparatireoidismo, causado por reabsorção óssea:
1 - Lesão em sal e pimenta (reabsorção periosteal) nas FALANGES e no crânio
2 - Cistos ósseos e tumores marrons
3 - Osteoporose
Uma vez realizado diagnóstico de hiperparatireoidismo, quais exames devem ser solicitados?
Exames de possíveis comprometimentos pela hipercalcemia:
1 - USG ou TC (p/ cálculos)
2 - DMO
3 - Eletroneuromiografia
Quais os mecanismos pelos quais o PTH causa acidose metabólica?
1 - Bicarbonatúria (ART tipo II)
2 - Hipercalcemia crônica, com eliminação de cálcio com bicarbonato (ART tipo I)
Tratamento do hiperparatireoidismo primário?
Paratireoidectomia naqueles SINTOMÁTICOS!!!!!!!
Pesquisar o foco produtor com cintilografia, USG ou TC/RNM.
Durante o intra-operatório, dosar PTH após 10 minutos da ressecção de uma das glândulas (a remoção da glândula afetada causa diminuição de > 50% dos níveis de PTH)
O que fazer se houver hiperparatireoidismo das 4 glândulas?
1 - Retirar 3 glândulas e metade da outra
2 - Retirar todas as glândulas, mas implantar parte de uma no antebraço.
Quando indicar paratireoidectomia nos pacientes com hiperparatireodismo e ASSINTOMÁTICOS?
1 - Ca sérico > 1 mg/dL acima do normal 2 - ClCr < 60 3 - Calciúria > 400 mg/24h 4 - t-score na DMO <2,5 5 - Idade < 50a
Qual a principal complicação pós paratireoidectomia?
Hipocalcemia transitória (e síndrome do osso faminto)
Qual a principal causa de hiperparatireoidismo secundário?
Como estão os labs?
Insuficiência renal (levando a hipovitaminose D)
—-> PTH aumentado, Calcio baixo
*O que é o hiperparatireoidismo terciário?
Em pacientes com hiperaparatireoidismo secundário de longa data, o PTH cronicamente aumentado causa formação de tecido que produz autonamento o PTH, gerando HIPERCALCEMIA.
*O que é Hipercalcemia Hipocalciúria familiar?
Doença genética em que o “sensor” das paratireoides não funciona.
Ou seja, mesmo com cálcio no sangue alto, o PTH continua normal ou até alto, diminuindo a reabsorção de cálcio.
***Quais os dois mecanismos para uma neoplasia causar hipercalcemia?
1 - Aumento da produção de PTHrP (Ex: Ca de pulmão)
2 - Aumento da produção de citocinas, que ativam osteoclastos e reabsorção óssea (ex: Ca de Mama e Mieloma múltiplo)
Qual intoxicação (tirando vitamina D e Ca) pode cursar com hipercalcemia?
Vitamina A (que aumenta a reabsorção óssea)
**O que é a síndrome Leite-Alcali?
Intoxicação por carbonato de cálcio naqueles pacientes com osteoporose ou renal crônico (antigamente era mais vistos naqueles que tomavam leite e bicarbonato de Ca p/ tto de úlceras pépticas.
Tríade:
Hipercalcemia + alcalose metabólica + insuficiência renal crônica
Tratamento da crise hipercalcemica?
5 MEDIDAS
1 - Hidrata, hidrata, hidrata (300mL/h) 2 - Furosemida 3 - Inibir reabsorção óssea (Pamidronato [ou outro bifosfonado] ou calcitonina) 4 - Glicocorticoides 5 - Hemodiálise (último recurso)
*Bifosfonados demoram 24 - 48h pra fazer o efeito enquanto a calcitonina demora só 4h.
Como corrigir o Ca baseado na albumina?
A cada redução de 1g/dL da albumina, ocorre redução de 0,8 mg/dL na concentração do Calcio.
(Ca corrigido = Ca sérico + 0,8X albumina normal)
Diagnóstico da causa da hipercalcemia?
1 - PTH + Ca total
Valor de referência do fósforo?
2,5 - 4,5
*Como diferenciar o hiperparatireoidismo primário daquele causado por malignidade?
Primário: Calcio alto, PTH alto (OU NORMAL)
Malignidade: Calcio alto, PTH MUITO BAIXO
O que são o sinal de Trousseau e Chvostek?
Sinais de HIPOcalcemia
Trosseau: contração muscular do CARPO depois de insuflar o manguito 20 mmHg acima da PAS por 3 MINUTOS!
Chvostek: Contração dos músculos da face após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático
Sinais da hipocalcemia?
TETANIA (marco da síndrome) Hipotensão Convulsões Diarreia Sinal de Trosseau e Chvostek
Qual a causa mais comum de hipoparatireoidismo?
Remoção cirúrgica das paratireoides (geralmente na tireoidectomia)
A deficiência de qual íon pode ocasionar hipocalcemia?
Magnésio (hipomagnesemia) –> piora a secreção de PTH.
*Valor normal do magnésio: 1,5 - 2,5 mg/dL
V ou F - a Hipermagnesemia também pode causar hipoparatireoidismo?
Verdadeiro (por isso o antídoto de grávidas com pré-eclâmpsia é o gluconato de cálcio)
Diagnóstico de hipoparatireoidismo
Cálcio baixo + PTH baixo + fosfato ALTO
**Como tratar a hipocalcemia aguda?
Gluconato de cálcio 1-2g IV em 10-20 min
**Como tratar a hipocalcemia crônica?
1 - Carbonato de cálcio
2 - Vitamina D 50.000 UI/d (ou calcitriol, que é absorvido + rapidamente)
O que é o pseudo-paratireoidismo?
Ausência de resposta de ao PTH nos ossos e rins, provocando hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Como resposta, as paratireoides se hipertrofiam e produzem mais PTH.
Como estão os labs na deficiência de vitamina D?
Hipocalcemia + hipofosfatemia (por causa do aumento de PTH)
Qual a diferença entre ostemolácia e raquitismo?
Ambas são deficiência de vitamina D, mas raquitismo é nas crianças e osteomalácias em adultos.
Quais são as deformidades clássicas encontradas no raquitismo?
1 - Abaulamento do osso frontal.
2 - Sulco de Harrison (na lateral das costelas)
3 - Rosário raquítico (abaulamentos na região anterior dos arcos costais)
O que é a zona de Looser?
Pseudofratura em ossos longos na osteomalácia (linhas de osteopenia perpendiculares à diáfise)
Tratamento da deficiência de vitamina D?
1 - Vitamina D 50.000UI/dia por 2 semanas + a mesma dose mensalmente.
O que a reposição de insulina pode causar (tirando hipocalemia)?
Hipofosfatemia (porque o processo de glicólise é reiniciado)
Cite 3 causas de hipofosfatemia?
Redução da distribuição (tratamento de CAD) Redução da absorção intestinal (não tem ingesta mínima) Perda renal (Síndrome de Fanconi)
*Clínica da hipofosfatemia?
Fraqueza muscular
Encefalopatia metabólica
Rabdomiólise
Tratamento da hipofosfatemia
qual o maior risco?
Infusão venosa CUIDADOSA de fosfato (pode causar hipocalcemia rebote)
Cite 3 causas de hiperfosfatemia?
Liberação celular (rabdomiólise)
Retenção renal (DRC)
Pseudohiperfosfatemia (por hemóise e liberação de fosfato intracelular)
**Clínica da hiperfosfatemia
Lembre-se: cálcio liga-se ao fósforo
A clínica é idêntica à HIPOcalcemia (tetania, espasmos, diarreia,
Tratamento da hiperfosfatemia
SF ou diálise.
3 causas de hipomagnesemia (<1,5 mg/dL)
Redução da absorção intestinal
Perda renal
Qual outro distúrbio eletrolítico está ligado a hipomagnesemia?
Hipocalemia (saem pelo mesmo canal celular.
Se o magnésio sérico está baixo, há um efeito para contrabalancear com saída de K+, para reter o Mg dentro da célula)
Tratamento da hipomagnesemia?
Reposição IV de sulfato de magnésio
Duas causas de hipermagnesemia?
Retenção renal (Insuficiência renal)
Administração excessiva de MgSO4 (mais comum)
*Qual a diferença que o tempo faz no efeito do PTH frente à reabsorção óssea?
< 3meses: PTH é catabólico
> 3 meses: PTH é anabólico
O que é a doença de Paget (ou osteíte deformante)?
Doença óssea focal, ocasionada por um excessivo remodelamento ósseo, seguido da formação de um osso estruturalmente desorganizado.
*Clínica da doença de Paget?
MAIORIA É ASSINTOMÁTICA (tem leve aumento de LDH e FA)
Sintomas mais comuns: dor e deformidades ósseas (principalmente no quadril, coluna, crânio e ossos longos) em pacientes velhos.
*****Muito comum: Perda auditiva, pela compressão do NC VIII.
V ou F - Doença de Paget pode predispor ao aparecimento de osteossarcoma?
Verdadeiro
Como é a deformidade craniana classicamente descrita na Doença de Paget?
Alargamento da região frontal, parecendo um triângulo.
Diagnóstico da doença de Paget (suspeita e definitivo)
Suspeita: clínica + elevação de marcadores de reabsorção óssea (FA e hidroxiprolina urinária)
—-> Ca+2 é NORMAL!!!!!
Definitivo: cintilografia óssea.
Tratamento da doença de Paget
Somente naqueles SINTOMÁTICOS
—> corrigir dor e PROGRESSÃO das deformidades ósseas.
Como?
Bifosfonados (pamidronato, alendronato) ou ácido zalendrônico (pacientes mais graves)
Quais são os hormônios mais diminuídos no hipopituitarismo?
GH > FSH > LH > FSH > ACTH > PRL
Quais as principais causas de hipopituitarismo?
Tumores hipofisários ou tratamento tumoral.
Clínica mais comum de hipopituitarismo em crianças e adultos?
Crianças: déficit de crescimento (GH)
Adultos: Hipogonadismo (FSH/LH)
*Diagnóstico de hipopituitarismo?
“Megateste” (teste combinado):
Dosagem de GH, LH/FSH, e TSH/PRL após infusão de insulina, GnRH e TRH.
O que é apoplexia hipofisária?
Sangramento seguido de necrose hipofisária, causa de hipopituitarismo.
Qual é o defeito de campo visual em pacientes com compressão do quiasma óptico por adenoma hipofisário?
Hemianopsia bitemporal
Que drogas podem comumente causuar hiperprolactinemia?
Haloperidol, metoclopramida, antagoonistas de receptor H2, antidepressivos tricíclicos, estrogênios.
Qual a principal causa de hiperprolactinemia?
Microprolactinomas.
Clínica de hiperprolactinemia?
prolactina: Inibição gonadal e estímulo à lactação.
Oligo-amenorreia
galactorreia
Ginecomastia em homens
Qual o valor sérico de referência da prolactina?
5 - 20 ng/mL
*******Quais os dois cuidados a serem tomados quando interpretar resultados de prolactina sérica?
1 - Efeito gancho: níveis muito altos de prolactina podem gerar falso negativo.
—-> Sempre diluir a amostra.
2 - Macroprolactinemia; nos casos ASSINTOMÁTICOS, a prolactina pode gerar formas grandes que não tem grande bioatividade, gerando falso positivo.
O que fazer frente a um quadro de prolactina elevada?
RNM (pra afastar ou concluir a causa mais comum)
***Tratamento dos prolactinomas
1 - Agonistas dopaminérgicos (carbegolina, bromocriptina) - INDEPENDENTE DO TAMANHO!!!!!
2 - Cirurgia transesfenoidal, se resistência a agonistas dopaminéricos.
3 - Radioterapia (última opção)
Qual o adenoma de hipófise mais frequente?
Prolactinoma
Quais os dois principais fatores INIBIDORES da prolactina?
Dopamina e somastotatina
Qual a causa mais comum de hipersecreção de GH?
Adenoma produtor de GH (wow, so original)
Em 20% dos casos, esse adenoma também produz prolactina
V ou F - DM é comum no gigatismo
Verdadeiro
e isso causa maior ocorrência de AVC e IAM, aumento a mortalidade nesses pacientes
*******Diagnóstico de gigantismo?
Triagem: IGF-1 sérico aumenta
Definitivo: Falha no teste de supressão de glicose (TOTG) - administra-se glicose, que aumenta os níveis de insulina e isso baixa a glicemia e diminui os níveis de GH.
Na hipersecreção de GH isso não ocorre
—> ENcontrar o tumor com RNM
Por que não dosar o GH?
Por que ele tem uma secreção pulsátil e variável ao longo do dia. Ao invés, dosar o IGF-1 na triagem p/ gigantismo.
****Tratamento do gigantismo?
1 - Cirurgia transesfenoidal
2 - Caso haja contraindicação à cirurgia, usar análogos de somastotatina, p; DIMINUIR O TAMANHO
O que são os PETs? Quais os dois principais tipos?
Tumores de ilhotas pancreáticas
- Insulinomas e gastrinomas
***Qual o quadro clínico característico do Insulinoma?
Diagnóstico e tratamento?
Clínica: hipoglicemia (confusão mental, cefaleia) + sintomas adrenérgicos
BENIGNO
Diagnóstico: Teste de jejum de 72h, com insulina e
peptídeo C mantendo-se em níveis elevados.
Depois de confirmado, procurar na TC/RNM
Tratamento: Cirurgia
*Qual o quadro clínico característico do Glucagonoma?
Diagnóstico e tratamento?
Clínica: Dermatite (eritema necrolítico migratório) + DM + perda ponderal
MALIGNO
Diagnóstico: elevação do glucagon
Tratamento: Octreotide (a maioria já é diagnosticado com metástase hepática)
O que é a tríade de Whipple?
Sinais e sintomas na hipoglicemia < 50 mg/dL, que MELHORAM COM A ADMINISTRAÇÃO EV DE GLICOSE.
O que a somastotatina faz?
Produzida nas células DELTA do pâncreas, ela inibe tanto a produção de insulina, glucagon, GH, TSH, hormônios gastrointestinais ( VIP, gastrina, colecistoquinina)
*Qual o quadro clínico característico do SOMATOTINOMA?
Diagnóstico e tratamento?
Clínica: DM + colelitíase + diarreia e esteatorreia (tríade clássica)
Diagnóstico: clínica + achado acidental durante colecistectomia ou endoscopia (metade é pancreática e o restante do tumor fica no duodeno)
Tto: Se não tem metástases: cirurgia.
Se metástases: inibir secreção de somatostatina (como? Como octreotide.
Sim o análogo da somatostatina inibe a somatostatina)
Qual o tumor neuroendócrino mais comum?
Insulinoma
