Linfadenopatias pt.2 Flashcards

1
Q

O que um linfonodo supraclavicular À DIREITA sugere?

A

Neoplasia de mediastino, pulmão ou esôfago

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2
Q

O que um linfonodo supraclavicular À ESQUERDA sugere?

A

Neoplasia abdominal (estômago, pâncreas, intestino)

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3
Q

O que é a síndrome Mono-like?

A

Qualquer quadro de adenomegalia generalizada de caráter agudo/subagudo, acompanhado de febre, visceromegalias e alterações hematológicas

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4
Q

Qual a porcentagem de linfócitos atípicos na mononucleose infecciosa?

A

> 10%

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5
Q

Qual herpes vírus é o EBV?

A

HHV-4

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6
Q

O que são as células de Downey?

A

Linfócitos B reacionais (atípicos)

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7
Q

Que tipo de anticorpos não devem ser dosados em <4a com suspeita de mononucleose?

A

Anticorpos heterófilos (IgG e IgM)

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8
Q

Quais os dois anticorpos específicos p/ diagnóstico de mononucleose?

A

anti-VCA (capsídeo) e anti-EBNA (antigeno nuclear)

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9
Q

Qual o melhor anticorpo a ser dosado na mononuceose?

A

anti-VCA IgM

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10
Q

Qual é o diagnóstico PRÁTICO de mononucleose?

A

1 - Solorogia heterófilos

2 - Se negativa, anticorpos específicos

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11
Q

Qual a principal clínica da CMV (não congênita)?

A

Mais frequentemente sintomática

OU

Síndrome de mononucleose (febre ALTA prolongada, astenia, esplenomegalia)

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12
Q

Como é a transmissão da CMV?

A

Por secreções (inclusive amamentação, fezes, urina e saliva e SEXUAL)

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13
Q

Qual o número de Herpes Vírus do CMV?

A

HHV-5

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14
Q

Clínica da CMV congênita

A

Hepatoesplenomegalia
Icterícia
Petéquias

Microcefalia
Surdez
e Calcificações intracerebrais PERIVENTRICULARES

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15
Q

O que difere a mononucleose da EBV da mononucleose da CMV?

A

Na CMV não COSTUMA ter adenomegalia nem faringite!!!!!

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16
Q

Com qual nível de CD4 pacientes com AIDS costumam ter clinica de CMV?

A

< 100 células/mm³

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17
Q

Clinica de CMV em AIDS?

A

Pneumonite
Ulceração de TGI
ENCEFALITE
CORIORRETINITE

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18
Q

Como é a fundoscopia clássica de CMV em imunossuprimidos?

A

Mancha branca com hemorragias focais (queijo com ketchup)

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19
Q

Qual o patógeno mais associado a complicações em pós-transplantados?

A

CMV

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20
Q

Labs da CMV

A

> 10% de linfócitos atípicos
Trombocitopenia
Elevação de AST/ALT

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21
Q

Diagnóstico de CMV

A

Cultura em fibroblastos humanos
PCR
IgM anti-CMV (pode dar falso negativo no 1º mês)

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22
Q

IgM anti-CMV pode dar falso positivo se o paciente tiver…

A

FR +

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23
Q

Qual o tratamento p/ pacientes com casos LEVES de CMV?

A

Sintomáticos

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24
Q

Qual o tratamento p/ pacientes com casos GRAVES de CMV?

A

Ganciclovir (ou valganciclovir)

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25
Q

Quais os 4 tecidos mais afetados na toxoplasmose?

A

SNC
Tecido muscular (inclusive o cardíaco)
Tecido ocular
Placenta

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26
Q

Qual a forma da Toxoplasmose (tipo celular) que invade as células?

A

Taquizoíto

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27
Q

Qual a forma da Toxoplasmose (tipo celular) que se multiplica nas células e se dissemina no organismo?

A

Bradizoíto

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28
Q

Qual o hospedeiro definitivo do Toxoplasma e qual a forma do parasito em seu organismo?

A

Gatos, Oocisto (que tem dentro os bradizoitos)

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29
Q

Qual a principal forma de transmissão da Toxoplasmose?

A

Ingestão de cistos em água, alimentos contaminados

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30
Q

Em pacientes com sintomas (minoria), qual a clínica da Toxoplasmose?

A

Síndrome da mononucleose

  • Febre
  • Faringite dolorosa
  • Adenopatia generalizada (+ em cervical)
  • Hepatoesplenomegalia
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31
Q

Qual a apresentação atípica da toxoplasmose?

A

Clínica GRAVE

Pneumonia, encefalite, coriorretinite

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32
Q

V ou F - Coriorretinite da toxoplasmose pode ocorrer até mesmo em pacientes imunocompetentes

A

Verdadeiro

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33
Q

Porque os bradizoítos são resistentes à ação dos antibióticos na Toxoplasmose?

A

Porque estão dentro dos cistos!

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34
Q

Como é o diagnóstico da Toxoplasmose?

A

Depende…

IgM +, IgG - = Toxo aguda
IgM +, IgG + = Infecção crônica (mas recente) —> FAZER TESTE DA AVIDEZ
IgM -, IgG+ = Infecção antiga

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35
Q

Como é feito e interpretado o teste da avidez IgG?

A

Avidez baixa - < 60% (anticorpos no início) = infecção recente
Avidez alta - >60% (anticorpos com o decorrer) = infecção crônica

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36
Q

O teste de avidez é feito para todas as pessoas com diagnóstico de toxoplasmose?

A

Não, apenas para gestantes.

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37
Q
  • Além do teste de avidez, qual é o outro método p/ ver se a infecção da Toxoplasmose é aguda ou crônica?
A

Coletar a sorologia IgG 2 semanas após o primeiro resultado positivo.

Se houver aumento de 4x ou mais nos níveis de IgG a infecção é AGUDA!

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38
Q

Qual a melhor forma de selar um diagnóstico de Toxoplasmose?

A

PCR

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39
Q

Em quais situações devemos tratar a toxoplasmose?

A

Quadro grave ou persistente
Acometimento de órgãos nobres
Imunodepressão
Gestação

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40
Q

Qual o esquema clássico p/ tratar toxoplasmose em não gestantes?

A

SPAf

sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico

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41
Q

Se o paciente for alérgico a sulfa, qual a alternativa?

A

Clindamicina

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42
Q

Por que o ácido folínico é acrescentado ao esquema SPAf?

A

Para minimizar a mielotoxicidade da pirimetamina

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43
Q
  • Como é o tratamento das gestates p/ Toxoplasmose?
A

Diagnóstico feito <21 s: Espiramicina até o final da gestação

Diagnóstico feito >21s: SPAf

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44
Q

Por que o SPAf só é feito no fim da gestação?

A

Porque no final da gestação há maior risco de transmissão para o feto, e o tratamento tem maior risco de problemas fetais

(Ou seja, só dá se o risco realmente for grande)

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45
Q

Qual a carga de CD4+ em que geralmente vemos neurotoxoplasmose em pacientes com AIDS?

A

< 200 células/mm³

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46
Q

Qual o achado clássico da TC em neurotoxoplasmose?

A

Lesões hipodensas com captação anelar de contraste

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47
Q

Como é o tratamento da neurotoxoplasmose?

A

SPAf

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48
Q

Qual a causa mais comum de uveíte posterior (coriorretinite)?

A

Toxoplasmose

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49
Q

Quando a síndrome mono-like do HIV é mais comum?

A

2 - 4 semanas após a infecção

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50
Q

Compare Síndrome retroviral Aguda c/ a mononucleose infecciosa?

A

Síndrome retroviral aguda: faringite eritematosa c/ úlceras aftosas, esplenomegalia menos comum, LINFOPENIA

Mononucleose: Faringite exsudativa s/ úlceras, esplenomegalia MAIS COMUM, LINFOCITOSE

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51
Q

V ou F - Durante a síndrome retroviral aguda, o diagnóstico de HIV pode ser feito na maioria dos testes.

A

FALSO (ainda não tem anticorpos contra o HIV)

Só é feito se tiver ELISA 4ªG (que pega p24)

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52
Q
  • Qual a clínica do cancro mole?
A

MÚLTIPLAS úlceras com bordos irregulares, base amolecida e exsudativa. + adenopatia dolorosa UNILATERAL e SUPURADA

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53
Q

Após quantos dias do aparecimento da úlcera do cancro mole ocorre a adenopatia?

A

7 - 14 dias

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54
Q

Qual a clínica do linfogranuloma venéreo?

A

Pápula indolor, que ulcera (aí, sim, começar a doer) + adenomegalia inguinal dolorosa que FISTULIZA (bico de regador)

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55
Q

Qual o agente do linfogranuloma venéreo?

A

Chlamydia trachomatis (GN intracelular)

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56
Q

Tratamento do linfogranuloma venéreo?

A

Azitromicina + aspirado do linfonodo acometido

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57
Q

Qual o agente da donovanose?

A

Klebsiella granulomatis (GN)

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58
Q

Qual a clínica da donovanose?

A

Pápula ou nódulo indolor, que se transforma em úlcera INDOLOR com fundo friável.

+

PSEUDOBULBÕES

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59
Q

Diagnóstico da donovanose?

A

Biópsia com identificação de corpúsculo de Donovan

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60
Q

Como é a linfadenopatia na sífilis?

A

Múltipla e indolor

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61
Q

Qual a bactéria causadora da doença de arranhadura do gato?

A

Bartonella henselae

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62
Q

Clínica da doença de arranhadura do gato?

A

Pápula –> pústula –> crosta

+

Linfadenopatia regional e dolorosa, de evolução subaguda após arranhadura ou mordida de gato

+ febre, anorexia, etc.

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63
Q

Diagnóstico da doença de arranhadura do gato?

A

Biópsia dos linfonodos/punção aspirativa –> sorologia ou PCR

64
Q

Tratamento da doença de arranhadura do gato?

A

Azitromicina

65
Q

Qual a doença e quadro clínica que a Bartonella henselae pode dar em indivíduos imunocomprometidos?

A

Angiomatose bacilar

tumores vasculares na pele e mucosa

66
Q

Que tipo de animais transmitem tularemia?

A

Roedores (coelhos, lebres)

67
Q

Qual a clínica clássica de tularemia?

A

Úlcera cutânea de cicatrização lenta (ponto de inoculação) + adenomegalia cervical e occipital + febre

68
Q

Qual o nome do organismo causador da tularemia?

A

Bactéria Francisella tularensis

69
Q

Tratamento da tularemia

A

Aminoglicosídeos

70
Q

V ou F - tuberculose extracutânea se associa a tuberculose pulmonar ativa

A

FALSO

71
Q

Qual o outro nome para tuberculose extrapulmonar?

A

Escrófula

72
Q

Qual a clínica da escrófula?

A

Síndrome mono-like

Comprometimento linfonodal unilateral (endurecimento e fistulização do linfonodo)

73
Q

Diagnóstico da tuberculose extrapulmonar

A

Aspirado do linfonodo p/ BAAR (menos sensível)

Biópsia de linfonodo + Histopatologia

74
Q

O que geralmente vemos numa biópsia de linfonodo com tuberculose extrapulmonar?

A

Necrose caseosa

75
Q

Tratamento da escrófula

A

Ressecção dos linfonodos acometidos
RIPE por 6 meses

PESQUISAR HIV!!!!! (tuberculose extrapulmonar não é comum em imunocompetentes!)

76
Q

Diagnóstico de paracoccidioidomicose

A

Pesquisa direta do fungo no escarro

Células com múltiplos brotamentos (aspecto de roda de leme)***

77
Q

Tratamento da paracoccidioidomicose

A

Itraconazol
(bactrim: segunda linha)

Casos graves: anfotericina B

78
Q

Forma de transmissão da Histoplasmose

A

Inalação do fungo a partir de fezes de morcego, galinha, viveiros de aves

79
Q

Quais as três formas de apresentação da histoplasmose?

A

Aguda: síndrome mono-like

Crônica: Quadro semelhante a tuberculose (febre, perda ponderal, hemoptise) em pacientes com pneumopatia prévia

Disseminada: quadro pulmonar grave + adenopatia, hepatoesplenomegalia –> evolui p/ choque séptico

80
Q

Como é o raio X da histoplasmose crônica?

A

Semelhante à da tuberculose

Adenopatia hilar bilateral com nódulos e infiltrados

81
Q

Diagnóstico da histoplasmose?

A

Exame direto, cultura e biópsia

82
Q

Tratamento da histoplasmose

A

Itraconazol

ou anfotericina nas formas graves

83
Q

Principal agente da leishmaniose visceral

A

Leishmania chagasi

84
Q

Clínica da leishmaniose visceral

A
Febre
Mal Estar
Perda ponderal
Hepatoesplenomegalia
Aumento do volume abdominal
85
Q

Com quantos CD4 o paciente HIV + está susceptível a Calazar?

A

< 100 cél/mm³

86
Q

Labs da Calazar?

A

PANCITOPENIA

Anemia de doença crônica
Neutropenia + EOSINOPENIA
Trombocitopenia

87
Q

Diagnóstico da Calazar

A

Imunológico:

  • IF direta
  • Reação de Montenegro

Parasitológico:
-Visualização das amastigotas em sangue da medula ou baço

88
Q

Tratamento da Calazar

A

Antimonial pentavalente

Anfotericina B

89
Q

Qual a principal espécie de barbeiro do Brasil?

A

Triatoma infestans

90
Q

Principal forma de transmissão de Doença de Chagas no Brasil

A

Forma oral (pasmem)

91
Q

Clínica da doença de Chagas aguda

A

Sintomas constitucionais (febre, astenia, etc.)
Adenopatia generalizada
Hepatoesplenomegalia

(+ grave: derrame pleural, pericárdico e ascite)

92
Q

Diagnóstico da doença de Chagas

A

Triagem:

  • Exame a fresco
  • Gota espessa
  • Creme leucocitário

Se negativo: IgM anti-Cruzi

93
Q

V ou F - A notificação de suspeita de Doença de Chagas pode ser feita em até 1 semana

A

FALSO (notificação imediata!)’

94
Q

Como definir doença de Chagas Crônica?

A

Sorologia IgG positiva
Sem manifestações clínicas da doença
Sem alterações em exames complementares

95
Q

Qual a câmara cardíaca mais acometida na doença de Chagas?

A

Ventrículo direito (geralmente visto como um BRD)

96
Q

Qual a principal causa de morte na doença de Chagas?

A

Cardiomiopatia dilata, evoluindo p/ arritmias malignas

97
Q

Qual a recomendação quanto à sorologia da doença de Chagas?

A

Só confirmar depois de feitos dois testes distintos

ex: Hemoaglutinação, IF direta, ELISA

98
Q

V ou F - Doença de Chagas crônica deve ser notificada ao SINAN

A

FALSO!!!!!!

Mas precisa investigar outros membros da família com sorologia

99
Q

Tratamento Doença de Chagas (e p/ quem)

A

FORMAS AGUDAS, CONGÊNITAS E CRONICAS RECENTES

—Benznidazol VO

100
Q

Quais os critérios de cura p/ Doença de Chagas

A

Dois testes de IgG negativo, com intervalo de 6 - 12 meses, negativos

101
Q

O que é a doença do Soro?

A

Hipersensibilidade que cursa com febre, artralgia, exantema e adenopatia generalizada

102
Q

Qual a lesão patognomônica de LES no baço?

A

Lesão vascular do tipo casca de cebola

103
Q

O que é a manobra de Schuster?

A

Paciente em decúbito lateral direito, com mãos atrás da cabeça e joelhos fletidos.

104
Q

*O que é o espaço de Traube?

A

Triângulo formado por:

  • Sexta costela esquerda
  • Linha axilar média esquerda
  • Margem costal esquerda
105
Q

Por que o espaço de Traube é importante?

A

Macicez à percussão no espaço de Traube sugere esplenomegalia

106
Q

Qual a principal alteração laboratorial causada por esplenomegalia?

A

Trombocitopenia (pelo sequestro esplênico)

107
Q

Quais os três MECANISMOS principais de esplenomegalia?

A

1) Hiperplasia esplênica (aumento da função do baço - Ex: anemia hemolítica, resposta imune…)
2) Obstrução do fluxo sanguíneo na veia esplênica (hipertensão porta)
3) Infiltração esplênica (células neoplásicas ou depósito)

108
Q

O que é esplenomegalia de grande monta?

A

Baço > 8 cm da margem costal esquerda

109
Q

Qual dos três mecanismos de esplenomegalia não causa esplenomealia de grande monta?

A

Obstrução do fluxo sanguíneo (hipertensão portal)

110
Q

Que tipo de anemia hemolítica tem a esplenectomia como principal forma de tratamento?

A

Microesferocitose congênita

111
Q

Qual a diferença da clínica entre hiperplasia imune p/ infarto esplênico?

A

Hiperplasia imune: ASSINTOMÁTICA

Infarto esplênico: dor súbita no quadrante superior esquerdo do abdome

112
Q

Que tipo de hemoglobina é produzida pelo baço?

A

Hemoglobina F (durante a vida intra-uterina)

113
Q

V ou F - O baço pode voltar a participar da eritropoese extramedular em situações de extremo estresse do organismo.

A

Verdadeiro

114
Q

Cite uma doença em que ocorre eritropoese pelo baço

A

Betatalassemia major.

115
Q

Caracterize a policitemia vera

A

Presença de clones neoplásicos da linhagem eritroide SEM ESTIMULO DA ERITROPOETINA

116
Q

Como se caracteriza eritrocitose?

A

Hematimetria:

  • Homens: >5,7milhões/mm³
  • Mulheres: >5,1 milhões/mm²

Hemoglobina

  • Homens: > 18g/dL
  • Mulheres: > 16g/dL

Hematócrito:

  • Homens: >49%
  • Mulheres: >45%
117
Q

V ou F - Todo paciente com eritrocitose tem policitemia vera

A

Falso

Eritrocitose relativa: aumento do Hb

Eritrocitose absoluta: aumento do numero total de hemácias = Policitemia (que pode ser primária ou secundária)

118
Q

Caracterize os dois tipos de policitemia

A

Primária: Policitemia Vera

Secundária: a hipóxia (que faz aumentar a produção de EPO pelos rins), esteroides anabolizantes, carcinoma de células claras e hepatocelula
-Ex: DPOC, cardiopatias congênitas

119
Q

Qual o 1º exame (depois do hemograma) p/ PV?

A

Determinação da massa eritrocitária, usando hemácias radiomarcadas

120
Q

Quais os 2º e 3º passos p/ diagnóstico de PV?

A

1 - Excluir que seja Policitemia secundária a hipóxia (que é o mais comum) –> pedir gasometria arterial

2 - Se SpO2 normal –> dosar EPO

(Se EPO estiver BAIXA, o diagnóstico é PV)

121
Q

Qual a principal mutação relacionada à PV?

A

Mutação do gene JAK2

122
Q

*** Critérios diagnósticos de PV, da OMS

A

Maiores:

  • Hb > 16,5 ou Ht > 49% em homens; Hb > 16 ou Ht > 48% em mulheres.
  • Biópsia de medula mostrando hipercelularidade de TODA A LINHAGEM MIELOIDE (pan-mielose)
  • Presença de mutação do gene JAK2

Menores:
EPO abaixo do valor de referência

123
Q

Quantos critérios são necessários p/ diagnóstico de PV?

A

Os três critérios maiores

OU

Os dois primeiros critérios (só tira a mutação do gene JAK2) + o critério menor

124
Q

Como a mutação do gene JAK2 causa PV?

A

A mutação nesse gene, presente no cromossomo 9, deixa a enzima Janus Kinase 2 hipersensível.

A enzima agora pode agora agir independentemente da ação da EPO nas células sanguíneas em formação.

125
Q

Como a mutação do gene JAK2 causa PV?

A

A mutação nesse gene, presente no cromossomo 9, deixa a enzima Janus Kinase 2 hipersensível.

A enzima agora pode agora agir independentemente da ação da EPO nas células sanguíneas em formação.

126
Q

Clínica da PV

A

Pletora facial
Hiperviscosidade sanguínea: cefaleia, zumbidos, distúrbios visuais, fraqueza, dispneia, parestesias
**Eritromelalgia: dor em queimação nas mãos e nos pés, associada a palidez
Prurido

127
Q

Qual a principal causa de morte em pacientes com PV?

A

Eventos trombóticos

2º: LEUCEMIA

128
Q

Quais as duas principais complicações da PV?

A

Mielofibrose com metaplasia mieloide
(ocorre fibrose da medula e células precursoras são mandadas p/ outros locais capazes de sediar hematopoiese, como o baço –> ESPLENOMEGALIA DE GRANDE MONTA)

LEUCEMIA AGUDA (LMA)

129
Q

Tratamento PV

A

Transplante de medula óssea (curativo)

Sintomático:
Flebotomia (até Ht <45% em homens e <42% em mulheres)

Pacientes com alto risco de trombose: mielossupressão com hidroxiuréia

130
Q

Como tratar a eritromelalgia?

A

AAS e redução de plaquetas (com a terapia mielossupressora)

131
Q

Qual a sindrome mieloproliferativa de melhor prognóstico?

A

Trombocitemia essencial (PQ > 450.000)

132
Q

Como é o diagnóstico da Trombocitemia essencial?

A

DE EXCLUSÃO

  • Ausência de cromossomo Philadelphia
  • Massa eritrocitária normal
  • Exames demonstrando que não há processo traumático ou infeccioso
133
Q

O achado de dacriócitos no sangue periférico é sugestivo do quê?

A

Hematopoiese extramedular (ex: PV, metaplasia mieloide agnogênica)

134
Q

Como é o diagnóstico de metaplasia mieloide agnogênica?

A

De exclusão

135
Q

Tratamento da metaplasia mieloide agnogênica?

A

Danazol (pela anemia)
Eritropoetina

Em casos graves em que há desconforto abdominal e perda de peso por plenitude pós prandial: Esplenectomia

136
Q

Quais as três principais causas de massas cervicais?

A

1 - Neoplasias
2 - Inflamatória/infecciosa
3 - Alterações do desenvolvimento/adquiridas

137
Q

A partir de que idade neoplasias são as maiores causas de massas cervicais?

A

40 anos

138
Q

Quais as duas principais causas de massas cervicais de crescimento rápido?

A

Mais comum: infecção

Menos comum: linfoma de alto grau

139
Q

Qual o primeiro exame complementar a ser solicitado frente a uma massa cervical?

A

USG

140
Q

Segundos exames se a USG não for conclusiva?

A

TC c/ Contraste ou RNM

141
Q

Qual o melhor exame p/ diagnóstico de massa cervical?

A

PAAF

geralmente não precisa de biópsia a céu aberto

142
Q

Qual a região mais comum de acometimento do Higroma cístico (linfangioma)?

A

Região posterior do pescoço

143
Q

Em que faixa de idade é mais comum o higroma cístico?

A

RN e primeiras semanas de nascimento

144
Q

Diagnóstico do higroma cístico

A

CLÍNICO

USG p/ avaliar a extensão do tumor

145
Q

Tratamento do higroma cístico

A

Ressecção cirúrgica

146
Q

Apresentação do cisto tireoglosso

A

Massa móvel à protrusão da língua e deglutição na linnha média do pescoço, PRESENTE DESDE O NASCIMENTO

147
Q

Tratamento do cisto tireoglosso

A

Cirurgia de Sintrunk

148
Q

Estruturas do 1º arco branquial

A

Ossículos do ouvido, músculos do ouvido, músculos da mastigação.

149
Q

Estruturas do 2º arco branquial

A

Músculos da face, platisma,

150
Q

Qual arco branquial está associado a maior índice de má-formações?

A

2º arco branquial

151
Q

Qual a apresentação típica de cistos branquiais?

A

Massas móveis que fistulizam (às vezes formam abcessos)

152
Q

Estruturas do 3º arco branquial

A

Timo, paratireoides inferiores e carótida interna

153
Q

Estruturas do 4º arco branquial

A

Músculos do palato mole, laringe, tireoide e paratireoides superiores.

154
Q

Qual o tratamento em geral do cisto branquial?

A

Excisão de todo trajeto do cisto

155
Q

Clínica do torcicolo congênito

A

Massa em região cervical e cabeça girada para o lado CONTRÁRIO da lesão

156
Q

Tratamento do torcicolo congênito

A

Fisioterapia com extensão passiva do pescoço

cirurgia é bem rara

157
Q

Quais as estruturas do desfiladeiro torácico?

A

Artéria e veia subclávia, plexo braquial, ápice pulmonar.