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LEARN EVERYDAY > Distúrbios da Hemostasia > Flashcards

Distúrbios da Hemostasia Flashcards

1
Q

Quem são as células principais da hemostasia primária?

A

As plaquetas

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2
Q

Quais os principais fatores responsáveis pela hemostasia secundária?

A

Os fatores de coagulação

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3
Q

O que ocorre na hemostasia terciária?

A

Fibrinólise - lise do coágulo

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4
Q

Explique a hemostasia primária

A

Dano vascular -> exposição do colágeno subendotelial -> ADESÃO (ligação das paquetas ao colágeno) -> ATIVAÇÃO (plaquetas mudam conformação e chamam mais p/ ajudar) -> AGREGAÇÃO DAS PLAQUETAS

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5
Q

Quais os dois exames utilizados p/ avaliar a hemostasia primária?

A

Contagem de plaquetas, tempo de sangramento

número de soldados e conquista do território

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6
Q

**Quais as glicoproteínas da hemostasia primária?

A

GP Ib: Ligação ao FvWb (ligação + forte)
GP Ia/IIA e GP IV: Ligam-se no COLÁGENO
GP IIb/IIIA: ligam-se NO FIBRINOGÊNIO ENTRE AS PLAQUETAS

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7
Q

Quais os fatores quimiotáxicos das plaquetas?

A

Liberados pelas próprias plaquetas: ADP e TXA2

Outros: serotonina, PDF, fibronectina

TÊM EFEITO VASOCONSTRITOR!!!!

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8
Q

Mecanismo de ação do AAS?

A

Inibição irreversível da COX 1 (que sintetiza por si o TxA2)

  • Ou seja, por 1 semana (tempo de vida de uma plaqueta).
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9
Q

Por quanto tempo antes da cirurgia devemos suspender o AAS?

A

7 dias (tempo de vida de uma plaqueta).

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10
Q

Mecanismo de ação dos AINES?

A

Inibição da COX 1 de maneira REVERSÍVEL

só precisa ser suspenso até 5 dias antes da cirurgia

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11
Q

Mecanismo de ação dos bloqueadores do receptor de ADP (receptor P2Y12)?

A

Inibição da ativação plaquetária pelo ADP

também suspender até 1 semana antes da cirurgia

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12
Q

Exemplos de antagonistas do receptor GP IIb/IIIa?

A

Abciximab, tirofiban

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13
Q

Quais os fatores de coagulação dependente da vitamina K?

A

II, VII, IX e X

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14
Q

As duas vias da cascata de coagulação convergem p/ a ativação de qual fator de coagulação?

A

X

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15
Q

O tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (PTTa) avalia…

A

A via ÍNTRÍSECA

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16
Q

O tempo de Protrombina (TAP) avalia…

A

a via extrínseca

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17
Q

O INR é o tempo padronizado da…

A

TAP

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18
Q

Do ponto de vista FISIOLÓGICO, qual o gatilho p/ o início da cascata de coagulação?

A

Via intríseca

–> Exposição do fator tecidual (CARGAS NEGATIVAS)

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19
Q

O fator Xa ativa qual fator?

A

Fator II (protrombina) em Fator IIa (trombina)

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20
Q

O fator IIa ativa qual fator?

A

Fibrinogênio (fator I) em fibrina (Ia)

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21
Q

Quais os fatores que compõem a via INtrínseca?

A

VIII, IX, XI e XII

além da pré-calicreína e cininogênio

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22
Q

V ou F - Defeitos na via intrínseca aumentam muito o tempo de sangramento

A

FALSO

Quando o PTTa vem aumentado dificilmente vai haver sangramento espontâneo

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23
Q

O Fator VIII é carreado por qual proteína?

Qual a implicação prática disso?

A

FvWB

A deficiência de FvWB também pode causar alargamento do PTTa

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24
Q

Qual a principal enzima da via extrínseca?

A

Fator VII

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25
Q

O que acontece se o problema estiver na via comum?

A

Tanto o TAP quanto o PTTa vão estar alargados.

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26
Q

O que é o fator IV?

A

Cálcio (LOL)

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27
Q

Mecanismo de ação da warfarina?

A

Age inibindo a gama-carboxilase, enzima necessária p/ síntese dos fatores de coagulação DEPENDENTES DE VITAMINA K: II, VII, IX e X.

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28
Q

Por que o TAP aumenta antes do PTTa na warfarina?

A

Porque o fator VII tem meia-vida plasmática menor, sendo o primeiro a ser depletado.

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29
Q

Pensando na terceira fase da hemostasia, quais são as moléculas que modulam NEGATIVAMENTE a coagulação? (ANTICOAGULANTES ENDÓGENOS)

A

Antitrombina III

Proteínas C e S

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30
Q

As proteínas C e S são dependentes de…

A

Vitamina K

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31
Q

Como é o processo de fibrinólise?

A

A trombina se liga tanto ao fibrinogênio quanto ao fator de ativação do plasminogênio (tPA).

O tPA ativa o plasminogênio, formando plasmina, o que dissolve a fibrina.

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32
Q

A destruição da rede de fibrina leva a…

A

Produtos de degradação de fibrina (principalmente o D-DÍMERO)

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33
Q

Qual o mecanismo de ação dos fibrinolíticos?

A

O mesmo do tPA.

Na verdade, os fibrinolíticos, como a alteplase, são tPA recombinantes.

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34
Q

*Qual a diferença dos fibrinolíticos comuns (alteplase, tenecteplase) e a estreptoquinase?

A

A estreptoquinase não é fibrinoespecífica, ou seja, ela atua tanto no plasminogênio ligado à fibrina quanto NO PLASMINOGÊNIO LIVRE NO PLASMA!

POR ISSO A ESTREPTOQUINASE TEM MAIOR CHANCE DE SANGRAMENTO!!!!!!!

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35
Q

Quais os fatores inibidos pela proteina C?

A

Fatores V e VIII

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36
Q

O que faz a proteina S?

A

Aumenta a atividade da proteína C

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37
Q

Quais os fatores inibidos pela Antitrombina III?

A

Trombina (IIa) e Fator X

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38
Q

Qual o mecanismo de ação da HNF?

A

Aumenta a ação da antitrombina III,

PORÉM, INIBE PRINCIPALMENTE O FATOR Xa, porque a molécula é menor e não permite a ligação entre ATIII e trombina

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39
Q

Qual o principal marcador laboratorial afetado pela HNF?

A

TPPa (via intrínseca)

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40
Q

Como é o mecanismo de ação dos DOAC?

A

Apixaban/rivaroxaban/edoxaban: inibidor direto do fator Xa.

Dabigatran: inibidor da ANTITROMBINA III

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41
Q

Quais os locais mais frequentes de sangramento em defeitos da hemostasia primária? E na secundária?

A

Primária: Pele e mucosas (epistaxe, menorragia, gengivorragia)

Secundária: Articulações, músculos, órgãos internos.
(hemartroses, sangramento de TGI, hematomas musculares)

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42
Q

Como é o controle de sangramento em defeitos da hemostasia primária? E na secundária?

A

Primária: Facil, apenas com compressão.

Secundária: Bem difícil.

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43
Q

Como o paciente descreve seu sangramento em defeitos da hemostasia primária? E na secundária?

A

Primária: “não para de sangrar”

Secundária: “volta a sangrar”

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44
Q

Valores normais dos testes de hemostasia primária?

A

Contagem de plaquetas: 150 - 450.000

Tempo de Sangramento: 3 - 7 min

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45
Q

Valores normais dos dois testes de hemostasia secundária mais importantes?

A

TAP: 10 - 13 segundos. (INR ou TAP corrigido: N: 1, 3)

TPPa: 25 - 35s

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46
Q

Se as provas de hemostasia secundárias e primárias estiverem normais, mas há clínica de distúrbio de hemostasia, no que pensar?

A

Deficiência de Fator XIII (que serve de prego entre as redes de fibrina)

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47
Q

Outros testes de hemostasia secundária?

A

Atividade do fator XIII,
tempo de trombina,
dosagem de fibrinogênio
D-Dímero

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48
Q

Qual o MECANISMO mais comum de trombocitopenia?

A

Aumento da destruição de plaquetas

depois: diminuição da produção

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49
Q

O que é visto na biópsia de medula da trombocitopenia por aumento da destruição de plaquetas?

A

Aumento da produção de megacariócitos

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50
Q

Qual o mecanismo de pseudotrombocitopenia mais comum?

A

Amostra de sangue coletada em EDTA.
O EDTA quela o cálcio do sangue, o que pode estimular a ligação de anticorpos circulantes na superfície das plaquetas e formação de microagregados de plaquetas, QUE NÃO SERÃO RECONHECIDOS PELO APARELHO.

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51
Q

A partir de que contagem de plaquetas ocorre sangramento espontâneo?

A

< 20.000/mm³

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52
Q

*Quando indicar a transfusão TERAPÊUTICA de plaquetas?

A

-»> <50.000 c/ sangramento mucoso (+ importante)
TS > 12 s ou uso de antiplaquetários
PÓS-OP de cx cardíaca com PQ<150.000

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53
Q

*Quando indicar a transfusão PROFILÁTICA de plaquetas?

A

Procedimento invasivo com < 50.000
Neurocirurgia com <100.000
—> PQ < 10.000

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54
Q

Quanto transfundir de plaquetas?

A

1U/10kg do paciente

Esperar elevação de 10.000 por bolsa

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55
Q

Quando suspeitar de TPI quando estiver transfundindo plaquetas?

A

Quando a elevação for < 5.000 por bolsa.

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56
Q

Qual a patogenia básica da TPI?

A

Opsonização de plaquetas por anticorpos IgG quentes e posterior destruição pelo baço.

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57
Q

Os anticorpos da TPI geralmente estão direcionados a…

A

Glicoproteína IIb/IIIa (responsáveis pela agregação plaquetária)

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58
Q

Exemplos de TPI SECUNDÁRIA

A

LES
HIV
HCV
—> LLC

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59
Q

A presença de bolhas hemorrágicas na mucosa associada ou não a hemorragia retiniana é prenúncio de…

A

Hemorragia intracraniana.

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60
Q

Grupo mais acometido pela PTI

A

Crianças

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61
Q

O que geralmente precede um episódio de PTI em crianças?

A

Infecção viral nas últimas semanas.

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62
Q

*** Em crianças, como é o tratamento da PTI?

A

Na maioria das vezes resolve SEM TRATAMENTO (e não cronifica!)

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63
Q

Em que grupo é mais comum haver PTI crônica?

A

Adultos (20 - 40a)

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64
Q

Diagnóstico da PTI

A

De exclusão (“plaquetopenia e mais nada”)

Não há exame padrão-ouro

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65
Q

Exame p/ PTI

A

Coombs direto negativo
Sorologia negativa p/ LES, HIV, HCV e drogas
*Nos casos duvidosos, aspirado de medula (apenas em casos crônicos, e em > 60a, pensando em mielodisplasias)

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66
Q

Como é o aspirado de medula na PTI?

A

Aumento de megacariócitos

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67
Q

Como está o hemograma na PTI?

A

Plaquetopenia (óbvio)

ÀS VEZES: Anemia e leucocitose (pelo sangramento)

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68
Q

V ou F - É mandatório a transfusão de plaquetas na PTI

A

FALSO!!!!!!!!!

as plaquetas transfundidas serão opsonizadas igual àquelas do paciente com PTI

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69
Q

***** Quando iniciar o Tratamento da PTI?

A

Sangramento mucoso (TGI, urinário) com PQ < 30.000

PQ <10.000

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70
Q

Tratamento da PTI em crianças?

A

NADA

Evitar traumas, AAS

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71
Q

***** Tratamento da PTI em adultos?

A

Prednisona 1 - 2 mg/kd/d por 2 semanas

Se sangramento GRAVE: + IG polivalente IV
ou anticorpo anti-D IV ou IM

Às vezes: rituximabe (pra diminuir a produção de anticorpos)

ULTIMO CASO: transfusão de plaquetas

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72
Q

Último recurso de tratamento da PTI não responsiva?

A

Esplenectomia

afinal de contas, é o baço que está destruindo as plaquetas

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73
Q

**Qual a principal causa de PTI secundária?

A

HEPARINA - principalmente a NÃO FRACIONADA (HIT - Heparin Induced Thrombocytopenia)

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74
Q

Qual a fisiopatologia da HIT?

A

Formação de anticorpos contra o complexo Fator Plaquetário 4 + Heparina –> opsonização e ATIVAÇÃO DAS PLAQUETAS –> trombose –> consumo de plaquetas

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75
Q

***V ou F - Há sangramento extenso na HIT

A

Falso (na verdade, há aumento do número de eventos PRÓ-TROMBÓTICOS)

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76
Q

Quando suspeitar de HIT?

A

Queda de >50% na contagem de plaquetas durante a administração de heparina.

Trombose depois da administração de heparina

Lesões cutâneas necróticas nos sítios de administração de heparina

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77
Q

*Qual o período mais crítico para o aparecimento da HIT?

A

5 - 14 dias após o início da heparina.

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78
Q

Tratamento da HIT?

A

NÃO TRANSFUNDIR PLAQUETAS (senão aumenta a chance de trombose)

1 - Retirar a heparina
2 - Anticoagulantes inibidores da trombina (argatroban, lepirudina) ou do fator X (fondaparinux)
3 - Associar warfarina após PQ > 150.000

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79
Q

Qual é e por que acontece o efeito paradoxo da warfarina?

A

Nos primeiros dias, a warfarina tem um efeito PRÓ-trombótico, porque também reduz a concentração de proteínas C e S (anticoagulantes endógenos)

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80
Q

O que a PTT e a SHU têm em comum?

A

Ambas cursam com oclusão trombótica disseminada dos vasos.

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81
Q

**Critérios p/ PTT ( Púrpura Trombocitopênica Trombótica)?

A

PÊNTADE: (P de Púrpura)

Anemia hemolítica microangiopática + PQtopenia + MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS + IRA e febre
(difícil ter todos os critérios de uma vez só)

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82
Q

**Critérios p/ SHU (Síndrome Hemolítico-Urêmica)?

A

Anemia hemolítica microangiopática + PQtopenia + IRA (SEM manifestações neurológicas)

83
Q

Qual a deficiência de enzima que está classicamente associada à PTT?

A

Protease ADAMTS 13

84
Q

O que a ADAMTS 13 faz?

A

Cliva o Fator de Von Willebrand.

Logo, sua deficiência predispõe a fatores de von willebrand gigantes que causam agregação plaquetária, levando a trombose e, por consequência, trombocitopenia.

85
Q

Achado histopatológico clássico da PTT?

A

Depósitos hialinos subendoteliais (que são os trombos)

86
Q

PTT pode ser…

A

Congênita (hereditária) ou adquirida (comum gestantes e HIV+)

87
Q

**Qual a doença que classicamente causa SHU?

A

Shigella e E. Coli OH157:H7

88
Q

Exame físico PTT

A

Púrpura (equimoses e petéquias), mucosas descoradas e ictéricas, cefaleia, paralisia de NC.

89
Q

Clínica da SHU?

A

(+ comum em crianças)

Diarreia sanguinolenta –> evolução –> Anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e aumento de Cr

90
Q

Como identificar uma anemia hemolítica microangiopática?

A

Presença de esquizócitos em sangue periférico.

91
Q

Labs da PTT e SHU

A

Anemia c/ reticulocitose
Leucocitose
PQ < 50.000
TAP e PTTa normais (hemostasia secundária OK

\+ Achados de hemólise:
Aumento de LDH
Haptoglobina baixa
BI aumentada
ESQUIZÓCITOS

NA SHU: aumento de creatinina ou oligúria/anúria

92
Q

Diagnóstico de PTT

A

Biópsia de mucosa ou pele demonstrando depósitos hialinos subendoteliais

OU

Atividade da ADAMTS 13 < 10%

93
Q

***Tratamento PTT

A

EVITAR TROMBOSE:

Plasmaférese
Plasma fresco congelado para diluir os fatores

NUNCA TRANSFUNDIR PLAQUETAS

94
Q

Tratamento da SHU

A

SUPORTE

Diálise
Controle da hipertensão

95
Q

Como podem ser divididos os distúrbios da hemostasia primária?

A

Quantitativos e qualitativos

96
Q

Quais os mecanismos defeituosos nos distúrbios qualitativos de hemostasia primária?

A

Plaqueta não tem os GANCHOS (glicoproteínas)

Os ganchos não funcionam porque falta cimento no epitélio (FvWB) ou estão sem o “rádio” (ADP, TxA2)

97
Q

Quais as 4 principais desordens qualitativas na hemostasia primária?

A

Falta de ganchos:

1) Sd. de Bernard Soulier - falta da GP Ib ( B de Bernard)
2) Tromboastenia de Glanzmann - falta da GP IIb/IIIA (agregação ruim)

Falta de cimento:

1) Doença do pool de armazenamento plaquetário (deficiência de ADP)
2) Doença de Von Willebrand

98
Q

Como tratar, de forma geral, as desordens qualitativas da hemostasia primária?

A

Transfusão de plaquetas caso haja sangramento

as plaquetas transfundidas têm as estruturas que estão faltando no receptor

99
Q

Quais as duas causas adquiridas mais comuns de desordens qualitativas de hemostasia primária?

A

Uremia (aumento da produção de NO) e Drogas

100
Q

Como tratar distúrbio de hemostasia causada por uremia?

A

Transfusão do fator de Von Willebrand (que aumenta o número de fatores e facilita a agregação)

Como?

DDAVP ou Crioprecipitado

E diálise também

101
Q

Por que a anemia pode piorar o quadro de plaquetopenia?

A

Porque, ao diminuir o hematócrito, há mais espaço livre no plasma, dificultando a adesão e agregação de plaquetas no endotélio.

Então, em pacientes urêmicos, considerar a administração de EPO.

102
Q

Qual a principal droga responsável por desordens qualitativas de hemostasia primária? Como tratar?

A

AAS

Tto: se necessária intervenção ou sangramento intenso, transfundir plaquetas.

103
Q

**Qual o principal exame alterado nas desordens qualitativas de hemostasia primária?

A

Tempo de Sangramento

104
Q

Quais as duas doenças hereditárias da hemostasia secundária mais comuns?

A

Hemofilia

Doença de Von Willebrand

105
Q

Quais os fatores deficientes nas hemofilias A, B e C?

A

A: VIII
B: IX
C: XI

106
Q

A hemofilia é uma doença __________ ligada ao ___________, portanto acomete mais _______

A

A hemofilia é uma doença recessiva ligada ao X, portanto acomete mais HOMENS

107
Q

Quando suspeitar de hemofilia?

A

Episódio IMPORTANTE de sangramento (espontâneo ou não)

Hemartroses

Hematoma muscular após vacinas

História familiar

108
Q

** Quadro clínico típico das hemofilias?

A

3H

Hemartrose
Hematoma muscular
Hemorragia

109
Q

Qual a principal complicação de hemartrose crônica?

A

Artropatia hemofílica

110
Q

Diagnóstico das Hemofilias?

A

Após suspeita clínica, solicitar fatores de coagulação da via ÍNtrínseca.

111
Q

** Tratamento das hemofilias A e B?

A

Reposição dos fatores VII e IX.

—> Crioprecipitado e plasma fresco p/ hemofilia A

—>Plasma fresco ou Fator IX recombinante (idealmente) p/ hemofilia B

112
Q

Porque o crioprecipitado e plasma fresco não devem ser usados cronicamente?

A

Pelo risco de transmissão de HIV e hepatite.

113
Q

** Quais os fatores disponíveis no complexo pro-trombinico

A

Fatores vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X)

-Risco de trombose.

114
Q

Qual a principal complicação do uso crônico de fatores de coagulação exógenos?

A

Formação de anticorpos contra os fatores de coagulação (inibidores).

Paciente deixa de responder ao tratamento tradicional.

115
Q

Forma alternativa de tratamento nas hemofilias?

A

1) Antifibrinolíticos - p/ prevenção de acidentes

(ácido tranexâmico)

2) Desmopressina - o Fator de Von Willebrand carreia o fator VIII

116
Q

Qual o fator não encontrado no crioprecipitado?

A

Fator XI (não serve na hemofilia C)

117
Q

Tratamento da hemofilia C?

A

Plasma fresco

118
Q

Doença de hemostasia hereditária mais comum?

A

Doença de vWB

119
Q

Classificação da doença de Von Willebrand e quais as mais frequentes?

A

Tipo 1: Redução MODERADA do FvWB (80% dos casos) - autossômico DOMINANTE

Tipo 2: Distúrbio qualitativo dos níveis do FvWB - autossômico DOMINANTE

Tipo 3: Diminuição intensa dos níveis do FvWB (raro) - autossômico recessivo

120
Q

*Laboratorial clássico da doença de Von WIllebrand

A

Ts aumentado (FvWB - hemostasia primária) + TPPa aumentado (fator VIII carreado - hemostasia secundária)

TAP e contagem de plaquetas normais.

121
Q

Quadro clínico típico da doença de Von Willebrand tipo I

A

Sangramento extenso apenas após trauma ou uso de AAS ou AINES.

Às vezes, menorragia.

122
Q

***Diagnóstico da Doença de Von Willebrand?

A

Análise da atividade do FvWB
Teste da ristocetina
Dosagem de fator VIII (indireto)

123
Q

*** Tratamento da Doença de Von Willebrand?

A

Somente para prevenir sangramentos extensos:

Sangramentos mucosos: DDAVP + ácido tranexâmico

Sangramento intenso: reposição do fator VIII, crioprecipitado ou plasma fresco.

124
Q

Quais são os dois principais fatores afetados pela warfarina?

A

Fator VII (pró-coagulante) e proteína C (anticoagulante)

125
Q

Qual o INR terapêutico p/ warfarina?

A

INR: 2 - 3

126
Q

Por que deve se iniciar heparina junto a warfarina (ponte)?

A

1 - A warfarina reduz a SÍNTESE dos fatores de coagulação, enquanto o efeito da heparina é imediato (aumenta o efeito da anti-trombina III)

2 - A warfarina tem um efeito pró-trombótico nos primeiros dias.

127
Q

Qual o primeiro exame a se alterar com a warfarina?

A

TAP

128
Q

**Como reverter sangramento com o uso de warfarin?

A

Leve a moderado: vitamina K VO (IM faz hamartoma)

Grave: vitamina K IM + fatores prontos (complexo protrombínico, plasma fresco ou fator VII recombinante)

129
Q

*** Manejo do INR alargado com warfarina e SEM SANGRAMENTO?

A

INR < 5: suspender a droga e reiniciar em dose menor, DEPOIS QUE O INR VOLTAR À FAIXA DESEJADA

INR: 5 - 9: Suspender a droga + 1 mg vitamina K VO

INR > 9: Suspender a droga + 2,5 - 5 mg de vitamina K VO

130
Q

*******O que fazer se paciente em uso de vitamina K e necessidade de cirurgia de EMERGÊNCIA?

A

Suspender warfarina + complexo protrombínico (idealmente, mas plasma fresco como alternativa) + vitamina K IV

131
Q

O que fazer se paciente em uso de vitamina K e procedimento de urgência ( 1 - 4 dias)?

A

Suspender warfarina + vitamina K VO

132
Q

O que fazer se paciente em uso de vitamina K e plano de cirurgia ELETIVA, porém BAIXO RISCO DE TROMBOSE?

A

Suspender warfarina 5 dias antes.

Liberar apenas se INR < 1,5

133
Q

O que fazer se paciente em uso de vitamina K e plano de cirurgia ELETIVA, porém ALTO RISCO DE TROMBOSE?

A

Suspender warfarina 5 dias antes.

Iniciar heparina 12h após finalizado.

Liberar se INR < 1,5.

Suspender HBPM 12 - 24h antes procedimento e HNF 4 - 6h.

134
Q

Quais são os pacientes com alto risco de trombose?

A

Episódio prévio de trombose há 3 meses
FA com FE < 40%
Prótese valvar mecânica
Estado de hipercoagulabilidade conhecido com episódio prévio de trombose.

135
Q

Qual o melhor momento de uma cirurgia para se administrar o complexo pró-trombínico?

A

Imediatamente antes da cirurgia.

136
Q

Qual antibiótico diminui efeito do cumarínico?

A

Rifampicina

137
Q

Como tratar a necrose cutânea induzida por warfarina?

A

Suspender warfarina

Iniciar heparina.

138
Q

Qual a principal diferença entre a HNF e a HBPM?

A

A HNF inibe vários fatores da via intrínseca, enquanto a HBPM inibe apenas o fator X ativado.

139
Q

Por que não é necessário dosar a TTPa na HBPM?

A

Porque a tromboplastina dos kits inibe esse tipo de heparina.

140
Q

Como avaliar a eficácia do tratamento com HBPM?

A

Dosar o fator Xa

141
Q

O PTTa deve ser solicitado quando for feito anticoagulação plena ou profilática com HNF?
Qual o valor alvo?

A

Plena!!!!

1,5 - 2,5X o controle

142
Q

Qual o tratamento p/ sangramento induzido por heparina não fracionada?

A

Protamina IV. 1 mg a cada 100 mg de HNF usada.

143
Q

*Como tratar o sangramento induzido por heparina de baixo peso molecular?

A

Não tão eficaz, mas protamina 1mg a cada 1 mg infundido de enoxaparina.

144
Q

Qual a dose da anticoagulação plena?

A

HNF: Bolus IV de 80UI/Kg + 18 U/kg/h em bomba.

Clexane: 1mg/kg SC 12/12h

Ajustar a dose conforme o PTT.

145
Q

Qual a dose da anticoagulação profilática?

A

SOMENTE SC:

HNF: 5000 UI de 8/8h.

Enoxaparina: 40 mg/dia

NÃO PRECISA PEDIR TTPa ou fator Xa!!!!!

146
Q

Como corrigir o sangramento depois de uso de fibrinolítico?

A

Crioprecipitado/plasma fresco

o importante é repor FIBRINOGÊNIO

147
Q

Patogenia da CIVD

A

Exposição disseminada do fator tecidual, ativando a cascata de coagulação. Isso leva ao consumo de plaquetas e fatores de coagulação, hemólise disseminada e ativação do sistema fibrinolítico.

148
Q

Principais causas de CIVD?

A 
LMA M3
Sepse BACTERIANA
Queimaduras extensas
Rabdomiólise
Adenocarcinoma
149
Q

Qual a principal manifestação e grupo acometido na CIVD crônica?

A

Manifestação: tromboses:

Grupo: neoplasias

150
Q

Labs da CIVD

A

TUDO ALARGADO:
Plaquetopenia, TAP e TPPa alargado, TS alargado

CONSUMO DE FIBRINOGÊNIO (<70 mg/dL)
AUMENTO DO D-DÍMERO
PRESENÇA DE ESQUIZÓCITOS

151
Q

O que causa alteração no tempo de trombina?

A

Fibrinogênio diminuído (trombina demora mais pra achar o fibrinogênio) - Clássico na CIVD.

152
Q

Tratamento da CIVD

A

SANGROU? REPÕE TUDO!

Plaquetas + Plasma fresco + crioprecipitado (todos os fatores e o combustível, que são as plaquetas)

153
Q

Qual o exame laboratorial de coagulação geralmente alterado nas hepatopatias?

A

TAP (o fator VII é o mais facilmente consumido e tem meia-vida mais curta)

154
Q

Por que os hepatopatas têm níveis normais de fator VIII?

A

Porque é o único fator que não é consumido no fígado.

155
Q

Tratamento das discrasias sanguíneas em hepatopatas?

A

S/ sangramento: vitamina K IM

Com sangramento: vitamina K + plasma fresco.

156
Q

Principais causas de deficiência de vitamina K?

A

Hepatopatia, colestase, má absorção intestinal e uso de antibióticos.

157
Q

Tratamento de deficiência de vitamina K?

A

Vitamina K 10 mg SC ou IV (IM faz hematoma!)

Se sangramento grave: reposição de plasma.

158
Q

Por que o ocorre a doença hemorrágica do recém-nascido?

A

Porque o intestino não consegue absorver bem a vitamina K e a dieta é pobre na amamentação.

159
Q

O que é a hemofilia adquirida?

A

Quando ocorre a produção de IgG contra o fator VIII (também chamada de síndrome anti-fator VIII).

Ex: LES (Sd. Anti-fosfolípide), hemofílicos A tratados com o fator VIII

160
Q

Labs da hemofilia adquirida?

A

PTTa alargado + TAP normal.

161
Q

Tratamento da hemofilia adquirida

A

BYPASS P/ A VIA COMUM

—> Complexo protrombínico

162
Q

O que significa se o TPPa alargado de uma amostrado puder ser corrigido com a adição de plasma normal?

A

Que não existem anticorpos anti-fator VIII na amostra.

é dado mais fator VIII à amostra

163
Q

Como a proteína C tem sua função anticoagulante?

A

Inibe os fatores V e VII

164
Q

O que é o fator mutante de Leiden e como ele se relaciona a maior fenômenos trombóticos?

A

Mutação do fator V, que agora não pode mais ser clivado pela proteína C, ou seja, o fator anticoagulante natural do corpo não funciona mais, predispondo a um estado de hipercoagulabilidade.

165
Q

Qual a trombofilia hereditária mais comum?

A

Fator V de Leiden

166
Q

O que a hiperhomocisteinemia causa?

A

Trombose venosa E ARTERIAL!!!! (Maior risco de IAM)

167
Q

Qual o principal fator que faz as neoplasias aumentarem a predisposição a trombose?

A

Produção de substancia semelhante ao fator tecidual, causando CIVD crônica.

168
Q

Em caso de TVP, por quanto tempo é a terapia anticoagulante?

A

6 meses.

169
Q

Por que a síndrome nefrótica predispõoe a trombose?

A

Porque diminui os níveis de antitrombina III no plasma.

170
Q

O que é a síndrome do anticorpo antifosfolipídio?

A

Causa de trombose ARTERIAL E VENOSA de repetição em pacientes com colagenoses, como LES.

Principal clínica: abortamento de repetição (oclusão de vasos placentários)

171
Q

Quais as duas trombofilias que mais causam trombose arterial?

A

Hiperhomocistenemia, SAF.

172
Q

O que é a síndrome de Trosseau?

A

Tromboflebite migratória, mais comumente causada pelo Ca de pâncreas.

173
Q

Três sinais semiológicos de TVP

A

Sinal de Homans: dorsiflexão dolorosa

Sinal de Lowenberg: Dor pela insuflação do manguito na panturrilha

Sinal de Bancroft: dor à compressão da panturrilha.

174
Q

Duas apresentações menos comuns da TVP

A

1 - Milk leg (plhegmasia alba dolens): trombose femoroilíaca maciça, com edema intenso, dor e palidez em todo o membro acometido.

2 - Gangrena azul de Gregoire (phlegmasia cerulea dolens): Evolução da milk leg - síndrome compartimental causando gangrena venosa.

175
Q

Qual a classificação do Escore de Wells p/ TVP?

A

0: baixo risco
1 - 2: risco moderado
>2: alta probabilidade.

176
Q

Investigação de TVP

A

1 - D-dímero

Se <500 mg/dL, exclui TVP.
Se > 500 mg/dL, fazer US doppler

2 - Mesmo US normal deve ser repetido em 5 - 8h.

3 - Padrão venosa: venografia

177
Q

Tratamento da TVP

A

Anticoagulação PLENA com heparina por 5 dias + warfarin por 3 meses (mínimo)

178
Q

Indicação do filtro de veia cava inferior?

A

Contraindicações à anticoagulação plena:

  • sangramento ativo
  • TCE ou grande cirurgia recente
  • AVE hemorrágico há 30 dias
179
Q

Tratamento da phlegmasia cerulea dolens?

A

Trombectomia ou trombólise por cateter de urgência + + fasciotomia

180
Q

Diferença da dabigratrana p/ outros DOAC

A

Os outros DOAC inibem diretamente o fator Xa (apiXAbana, rivaroXAbana…)

A dabigatrana inibe a antitrombina III

181
Q

Quais doenças predispõem à trombose de veia renal?

A

Síndrome nefrótica (decorrente geralmente de nefropatia membranosa, glomerulonefrite membranoproliferativa e amiloidose)

182
Q

Clínica da trombose de veia renal?

A

Lombalgia de intensa de instalação súbita
Hematúria macroscópica
Perda de função do rim afetado

*TEP sem TVP

183
Q

Tratamento da trombose de veia renal?

A

Anticoagulação plena

184
Q

O que é a síndrome de Budd-Chiari?

A

Trombose de uma ou mais veias SUPRA-hepáticas (são 3), associado a trombofilia ou síndromes mieloproliferativas.

185
Q

Clínica da síndrome de Budd-Chiari?

A

Quadro subagudo de:

Dor abdominal
Hepatomegalia
Ascite refratária

—-> Evolução aguda com insuficiência hepática

186
Q

Diagnóstico síndrome de Budd-Chiari?

A

Suspeita:
US doppler
TC ou RNM

Confirmação: venografia hepática

187
Q

Tratamento da síndrome de Budd-Chiari?

A 
Tratar ascite (risco de PBE)
Anticoagulação plena p/ aliviar extensão do trombo

*Restauração do fluxo hepático: angioplastia das veias + TIPS

188
Q

Além da cirrose, o que mais pode ocasionar trombose de veia porta?

A

Doenças inflamatórias (pancreatite, Crohn)
Trombofilias
Cirurgias, como esplenectomia, TIPS

189
Q

Tratamento da trombose de veia porta?

A

Shunt cirúrgico.

190
Q

Qual a diferença entre um hemocomponente e um hemoderivado?

A

Hemocomponente: Separação dos componentes por centrifugação (ex: concentrado de hemácias, plaquetas, plasma, crioprecipitado})

Hemoderivado: Processamento de “pool” de plasma, obtidos a partir do sangue total (ex: albumina, complexo pró-trombínico)

191
Q

Qual a elevação que 1 bolsa de concentrado de hemácias tem no Hb?

A

1 bolsa: elevação da HB em 1 g/dL

192
Q

Quais as indicações de lavagem, irradiação ou leucodepleção em concentrado de hemácias?

A

Irradiação: tira os linfócitos T, boa para transplantados ou imunodeprimidos.

Lavagem: retira o plasma sobrenadante, bom p/ pacientes com alergias ou deficiência de IgA

Leucodepleção: filtra os leucócitos.
Previne febre e aloimunização nos POLItransfundidos (que já tiveram reação antes)

193
Q

*A aloimunização transfusional pode causar reação hemolítica aloimune AGUDA. Explique sua clínica e tratamento

A

Incompatibilidade ABO

Febre
Taquipneia
Taquicardia

TTO: Suspender a hemotransfusão (DUH)
Hidratar vigorosamente o paciente

194
Q

*Porque ocorre e qual a Clínica da reação hemolítica aloimune TARDIA

A

Incompatibilidade Rh** ou outros antígenos (Kell, Duffy, etc.)
—NECESSÁRIO TRANSFUSÃO PRÉVIA—=

Clínica - DIAS APÓS A TRANSFUSÃO:
anemia hemolítica EXTRAVASCULAR
febre
icterícia
reticulocitose
195
Q

Qual a reação transfusional mais comum?

Como previní-la?

A

Febre (devido à aloimunização contra HLA do doador)

Prevenção: leucodepleção

*****SEMPRE PARAR A TRANSFUSÃO CASO HAJA FEBRE!!!!!!!!

196
Q

Clínica da doença enxerto vs hospedeiro?

A

Linfócitos do receptor atacam o doador:

Febre
Rash
Diarreia
Pancitopenia

197
Q

A partir de quantas bolsas pode ocorrer reação devido à hemotransfusão maciça?

Qual o quadro?

A

8 bolsas:

Pode ocorrer:
1 - hipotermia (sangue infundido é frio)
2 - Hipervolemia
3 - Alcalose metabólica e hipocalcemia (devido ao citrato, que é básico e quela cálcio)
4 - Hipocalemia (devido à alcalose)
198
Q

O que fazer se paciente se queixar de prurido após a transfusão?

A

Suspender temporariamente a transfusão.

Dar anti-histamínicos

199
Q

O que é o plasma fresco congelado?

A

Sangue sem hemácias ou leucócitos.

Contém TODOS os fatores de coagulação e albumina.

200
Q

Após descongelar o plasma, ele deve ser infundido em quanto tempo?

A

4 - 6h após.

e não pode ser recongelado

201
Q

** O que é o crioprecipitado?

A

Derivado do plasma fresco.

É rico em fibrinogênio, fator VIII, FvWB, fator XIII e fibronectina.

202
Q

Por que o crioprecipitado é considerado superior ao PFC?

A

Porque, como é mais concentrado, é necessário um volume menor p/ reposição.

203
Q

O que é o complexo pró-trombínico?

A

Contém apenas os fatores dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X)

204
Q

Qual a droga que classicamente aumenta a biodisponibilidade da warfarina?

A

Amiodarona

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