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LEARN EVERYDAY > Oncologia 3 - Tumores do TGI > Flashcards

Oncologia 3 - Tumores do TGI Flashcards

1
Q

Quais os dois tipos de Ca de esôfago mais comuns?

Com o que estão relacionados e qual sua localização mais frequente no esôfago?

A

Carcinoma de células escamosas (+ comum)
—> Relacionado ao TABAGISMO e ETILISMO
—> Mais comum no terço MÉDIO e SUPERIOR do esôfago
(Mais comum em NEGROS)

Adenocarcinoma (DRGE crônica)
—-> Fator de risco: esôfago de Barret
—-> Mais comum no terço DISTAL
(Mais comum em CAUCASIANOS)

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2
Q

Quais as doenças esofágicas que aumentam o fator de risco para carcinoma de esôfago de células escamosas?

A

Acalasia
Síndrome de Plummer-Vinson
Estenose cáustica

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3
Q

Clínica do Ca de esôfago

A

Disfagia de sólidos e depois para líquidos
Perda ponderal pronunciada
Rouquidão

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4
Q

Diagnóstico de Ca de esôfago

A

2 exames

  • Esofagografia baritada (triagem)
  • EDA + biópsia (confirmação)
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5
Q

Quais os dois sinais clássicos de Ca de esôfago na esofagografia baritada?

A

Sinal do degrau e sinal da macã mordida

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6
Q

V ou F - Ca de esôfago geralmente é facilmente tratável e não agressivo.

A

FALSO (ALTAMENTE AGRESSIVO e com fácil disseminação linfonodal)

-Geralmente já detectado com metástases, porque o ESÔFAGO NÃO TEM SEROSA!!!!!!!!!!!!

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7
Q

Locais mais comuns de metástase de Ca de esôfago?

A

PFO

Pulmão
Fígado
Osso

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8
Q

Estadiamento do Ca de esôfago

A

1 - Labs basais do paciente

2 - TC de tórax e abdome

3 - US endoscópico (p/ linfonodos suspeitos)

4 - PET scan (se dor óssea)

5 -&raquo_space;»>BRONCOFIBROSCOPIA (principalmente no tipo células escamosas)

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9
Q

Estadiamento de Ca de esaôfago (tamanho)

A

T0 : sem tumor

T1: invasão de mucosa/submucosa

T2: invasão da camada muscular

T3: invasão da adventícia (lembre-se que o esôfago não tem serosa)

T4: Invasão de estruturas adjacentes

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10
Q

O que fazer com Ca de esôfago localizado (estágio 0 ou T1a)?

A

INVADE SÓ ATÉ A SUBMUCOSA

–>Musosectomia endoscópica definitiva

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11
Q

O que fazer com Ca de esôfago localizado (estágio T1b)?

A

Ciurgia CURATIVA (esofagectomia + linfadenectomia regional

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12
Q

O que fazer com Ca de esôfago localizado (estágio T2 e T3)?

A

RT + QT

—> Se em boas condições físicas, associar cirurgia curativa após

Se recidiva: esofagectomia de resgate

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13
Q

Quais as três técnicas de esofagectomia curativa p/ Ca de esôfago?

A

Esofagectomia transtorácica (com anastomose do estômago)
—–> pode causar deiscência e levar a mediastinite

Esofagectomia transhiatal

  • —> incisão menor (sem necessidade de toracotomia)
  • —> Menor risco de mediastinite

Esofagectomia em três campos

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14
Q

Quais as técnicas de terapia paliativa p/ Ca de esôfago e para quem?

A

Para tumores irressecáveis:

  • Radioterapia
  • Uso de dilatadores e stents
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15
Q

Qual o principal tipo de Ca de estômago?

A

Adenocarcinoma

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16
Q

Qual o segundo tipo de Câncer com maior mortalidade?

A

Adenocarcinoma de estômago

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17
Q

Cite 5 fatores de risco para Ca de estômago?

A 
Tipo sanguíneo A<<<<
Baixo nível socioeconômico
Anemia perniciosa
Dieta rica em defumados ou nitratos
ADENOMA GÁSTRICO
Anterectomia a Billroth II
Tabagismo
INFECÇÃO POR H. PYLORI<<<
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18
Q

V ou F - Etanol é fator de risco para Ca de estômago

A

FALSO

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19
Q

Qual a condição precursora mais comum para adenocarcinoma de estômago?

A

Gastrite crônica atrófica

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20
Q

Por que tanto a infecção do H. pylori quando a hipocloridia facilitam o aparecimento de Ca de estômago?

A

Porque a bactéria converte nitratos em nitrito e a baixa concentração de cloro (também pela bactéria) converte os nitritos em nitrosaminas, que são carcinogênicas.

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21
Q

Qual o local mais comum de Ca de estômago?

A

Terço proximal do estômago

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22
Q

Quais os três sinais de que indicam Ca de estômago em metástase?

A

Tumore de Krukenberg (metástase para ovário)
Prateleira de Bumer (fundo de saco )
Nódulo de Maria José (ligamento redondo)

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23
Q

Como detectar a prateleira de Bumer?

A

Através do toque retal

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24
Q

*O que é o carcinoma precoce gástrico?

A

Tumor confinado apenas à mucosa e/ou submucosa, COM OU SEM linfonodos acometidos

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25
Q

Quais as três classificações de Ca gástrico?

A

Microscópica (histopatológica): Lauren e Borders

Macroscópica: Borrmann

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26
Q

Qual a classificação de Ca gástrico mais utilizada?

Descreva-a.

A

Lauren: dois tipos histológicos de Ca gástrico:

1 - Tipo intestinal (melhor prognóstico)

  • —-> células se organizam de forma glandular
  • —-> mais frequente na porção distal do órgão

2 - Tipo difuso: pouco diferenciado
(aparece naqueles com fatores de risco menos conhecidos, como presença do grupo A ou sem história de gastrite)

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27
Q

Qual a célula patognomônica na classificação de Lauren de Ca gástrico tipo DIFUSO?

A

Células em anel de sinete

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28
Q

Como é a classificação de Borrmann?

A

I - lesões polipoides ou fungoides

II - Lesões ulceradas ou com bordas elevadas

III - Lesões ulceradas c/ infiltração da parede gástrica

IV - Lesões infiltrativas difusas

V - Não se encaixa nas outras classificações

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29
Q

Qual a principal via de disseminação do Ca gástrico intestinal?

A

Hematogênica

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30
Q

Clínica do Ca gástrico?

A 
Perda ponderal (principal)
Hiporexia/saciedade precoce
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31
Q

Quais os sinais que indicam que o Ca gástrico não é mais curável pela cirurgia?

A 
Presença de metástase.
Ex:
-Massa abdominal (tumor em fígado)
-Linfadenopatia supraclavicular e axilar
-Sinal de Bumer, Maria-José
-Tumor de Krukenberg
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32
Q

*Quais as 3 síndromes paraneoplásicas mais comuns no Ca gástrico?

A

Acantose nigricans
Síndrome de Trousseau (tromboflebite migratória)
Sinal de Leser-Trelat (ceratose seborreica difusa)

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33
Q

Quando indicar a EDA p/ procura de Ca gástrico?

A

> 45a com dispepsia

< 45a com sinal de alarme

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34
Q

Exames para estadiamento de Ca gástrico? (4)

A

1 - TC/RNM de abdome e tórax

2 - USG endoscópica (para ver tamanho de infiltração do tumor)

3 - PET SCAN (tumor não tão visível)

4 - Videolaparoscopia (para ver presença de implantes peritoneais)

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35
Q

Classificação TNM (Apenas o T) de Ca gástrico

A

T0 - Sem evidência de tumor primário

Tx - Tumor não pode ser abordado

T1s - Tumor in situ (restrito à mucosa)

T1 - Invade até a submucosa

T2 - Invade até a muscular

T3 - Invade a subserosa

T4 - Invade o peritôneo ou estruturas adjacentes

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36
Q

Qual o tratamento p/ Ca gástrico precoce SEM acometimento linfonodal?

A

Gastrectomia subtotal com linfadenectomia a D2

Se muito pequeno e não ulcerativo, pode se pensar em terapia curativa endoscópica (mucosectomia)

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37
Q

Qual o tratamento p/ Ca gástrico sem doença metastática?

A

CIRURGIA SEMPRE

Tumores proximais: Gastrectomia total + reconstrução em Y de Roux

Tumores distais: Gastrectomia radical subtotal (tira 75% do estômago + piloro + 2 cm do duodeno + omento maior e menor e todo o tecido linfático)
+ Billroth II

Associar radio e Quimioterapia em : T3 e T4

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38
Q

Quais são os níveis de linfadenectomia p/ Ca gástrico?

A

Nível 1: perigástricos

Nível 2: Extragástricos

Nível 3: Para-aórticos, hilo hepático e mesocólon

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39
Q

O que é uma ressecção R0, R1, R2?

A

R0 = Sem evidência macro ou microscópica de tumor residual

R1 = Remoção de toda a doença macroscópica, com permanência histológica (margens positivas)

R2 = Não foi ressecada toda a doença macroscópica

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40
Q

Qual o tratamento p/ Ca gástrico com metástase?

A

Gastrectomia parcial paliativa (exceto se metástases extensas)

QT paliativa

RT paliativa

Trastuzumab (se receptor HER-2 positivo)

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41
Q

V ou F - A gastrectomia subtotal também pode ser utlizada nos adenocarcinomas difusos.

A

FALSO

tumor muito mais agressivo, nesse caso, a gastrectomia é sempre TOTAL

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42
Q

V ou F - Nas cirurgias p/ Ca gástrico deve-se retirar o baço também.

A

FALSO (costumavam fazer isso, mas não fazem mais)

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43
Q

Quais os dois tipos mais comuns de linfoma de estômago?

A

Linfoma não-Hodgkin de células B (difuso)

Linfoma MALT (relacionado a H. pylori)

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44
Q

Qual o tratamento do linfoma gástrico?

A

Linfoma não-Hodgkin: Quimioterapia (esquema CHOP)

Linfoma MALT: erradicação do H. pylori.

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45
Q

O que são os GIST?

De onde surgem.

A

Gastrointestinal Stromal Tumors (maioria benigno)

Tumores gástricos originários do tecido conjuntivo (sarcomas)

Surgem das células de CAJAL

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46
Q

Clínica dos GIST e diagnóstico?

A 
Sangramento digestivo (pela extensão intramural)
Dor abdominal
Dispepsia

Diagnóstico: geralmente por EDA

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47
Q

*Tratamento do GIST?

A

Ressecção cirúrgica com margens livres (inclusive dos órgãos acometidos)

NÃO PRECISA DE LINFADENECTOMIA NEM GASTRECTOMIA!!!!

  • Não responde bem a QT ou RT
  • *Pode se usar IMATINIBE!!!!!!! (p´/ controle de recidiva)
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48
Q

*Qual a proteína associada ao GIST?

A

Proteína c-KIT (CD117)

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49
Q

Como é a classificação de pólipos intestinais?

A

Neoplásicos

  • Benignos (adenoma)
  • Malignos (adenocarcinoma)

Não-neoplásicos

  • Hiperplásicos
  • Inflamatórios
  • Hamartomas

Pólipos serrilhados (adenomatoso + hiperplásico

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50
Q

Quais os dois tipos de polipos intestinais que podem malignizar?

A

Adenomatoso e serrilhado (por causa do componente adenomatoso)

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51
Q

Quais as características de um pólipo intestinal que o fazem mais propenso à malignização?

A

Adenomatoso
Viloso ««<
Grande (>2 cm)
Diplasia de alto grau

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52
Q

Qual a abordagem geral para qualquer pólipo intestinal?

A

Ressecção + biópsia

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53
Q

Se um pólipo intestinal for detectado por meio da retossigmoidoscopia, o que fazer a seguir?

A

Colonoscopia (ver se tem mais pólipos)

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54
Q

Em relação a HISTOLOGIA, como classificar os pólipos intestinais?

A

Vilosos
Tubulares (85%)
Tubulovilosos

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55
Q

*Quais as duas síndromes hereditárias que cursam com pólipos intestinais do tipo hamartoma?

A

Sd de Peutz-Jeghers

Polipose juvenil

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56
Q

O que fgazer um pólipo que se mostra como adenocarcinoma em situ na biópsia?

A

Ressecção endoscópica do pólipo, com margens livres.

Se as margens estiverem livres e não houver comprometimento linfático, pode repetir a colonoscopia em 3 ANOS

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57
Q

Qual a localização mais comum dos pólipos hiperplásicos?

A

Grande maioria no reto e colon descendente

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58
Q

Qual o gene ligado à polipose adenomatosa familiar?

Quantos pólipos são necessários para o seu diagnóstico?

A

APC; 100

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59
Q
  • V ou F - A polipose adenomatosa familiar causa pólipos apenas intestinais.
A

FALSO (pode ter em todo o TGI, estômago, duodeno)

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60
Q

Qual a manifestação extra-colônica mais comum da polipose adenomatosa familiar?

A

Hiperpigmentação retiniana hipertrófica

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61
Q

Tratamento da polipose adenomatosa familiar?
Qual o procedimento de escolha?

A

Colectomia profilática ASSIM QUE FOR DIAGNOSTICADA

—-> Proctocolectomia total + anastomose ileo-anal com bolsa ileal

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62
Q

*********!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

O que é imprescindível, além do tratamento do paciente, no caso de polipose adenomatosa familiar?
Como proceder dessa forma?

A

RASTREAMENTO FAMILIAR COM TESTE GENÉTICO!!!!!

Se tiver o gene APC, fazer retossigmoidoscopia anual a partir de 10 - 12 anos e até 40 anos, além de EDA anualmente.

Se não tiver o gene APC ou não conseguir fazer o teste, fazer retossigmoidoscopia anual a partir de 10 - 12 anos e até 40 anos

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63
Q

Quais as duas síndromes extra-colônicas mais comuns na polipose adenomatosa familiar?

A

Síndrome de Turcot (tumores do SNC)

Síndrome de Gardner

  • Osteomas
  • Tumores de tecidos moles
  • Dentes supra-numerários
  • Hipertrofia do epitélio retiniano
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64
Q

Clínica da Síndrome de Peutz-Jeghers?

A

Pólipos hamartosos (principalmente no intestino delgado)
Manchas melanóticas em pele e mucosas
Hematoquezia e anemia (pelo sangramento dos pólipos)

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65
Q

Clínica da Polipose Juvenil Familiar?

A

Presença de PELO MENOS 10 pólipos HAMARTOSOS no cólon (ou em qualquer outra parte do TGI)
Anemia e hematoquezia

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66
Q
  • O que é a síndrome de Cowden?
A

Pólipos hamartosos EXTRAINTESTINAIS (pele e mucosas, tumores faciais)
Hiperceratose plantar

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67
Q

*O que é a síndrome de Cronkite-Canada?

A

Polipose intestinal NÃO-hereditária

  • Hamartomas no estômago e intestinos
  • Má absorção e vômitos frequentes
  • Alopecia
  • Hiperpigmentação cutânea

*prognóstico ruim

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68
Q

Qual o terceiro câncer mais comum no mundo?

A

Ca colorretal

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69
Q

Quais são os genes relacionados ao Ca colorretal?

A

Inativação de genes supressores tumorais:

  • APC
  • DCC
  • p53

Proto-oncogenes: K-ras

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70
Q

O que é a síndrome de Lynch e como ela é diagnosticada?

A

Câncer colorretal Hereditário não polipose

Diagnóstico: critérios de Amsterdã modificados (5)

-Presença de Ca de colon ou qualquer outro cancer HNPCC (endométrio, intestino delgado, ureter…) em três familiares

1 - De 1º grau
2 - pelo menos um caso diagnosticado antes de 50 anos
3 - Ca colorretal em pelo menos duas gerações
4 - Ausência de APC

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71
Q

Qual a diferença entre a síndrome de Lynch I e II?

A

Lynch I: Apenas Ca colorretal

Lynch II: Ca colorretal + outros cânceres

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72
Q

Qual o câncer mais encontrado, além do Ca colorretal, na síndrome de Lynch II?

A

Adenocarcinoma de endométrio

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73
Q

Como é o rastreamento na síndrome de Lynch?

A

1 - Colonoscopia a partir de 20 anos a cada dois anos, e depois de 35 anos, anual

2 - Em mulheres: ANUALMENTE

  • Curetagem a vácuo
  • US TV
  • Dosagem de CA-125

3 - Pesquisa anual de sangue na urina (risco de Ca de pelve renal)

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74
Q

V ou F - Na síndrome de Lynch o Cancer não surge por causa de pólipo

A

FALSO (lol)

-Pode surgir a partir do pólipo, mas o termo “não-polipose” quer dizer que ele não está relacionado às síndromes que cursam com vários pólipos

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75
Q

O que é o Cancer colorretal familiar?

Nesse caso, quando o screening deve começar?

A

Casos de Ca colorretal na família, geralmente antes dos 50 anos.

Iniciar screening:

  • 40 anos OU
  • 10 anos antes do diagnóstico do parente mais jovem que desenvolveu a neoplasia
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76
Q

Após quanto tempo de DII deve se iniciar o screening para Ca colorretal?
Como o screening é feito?

A

Depois de 8 anos, com colonoscopia ANUAIS, ou depois de 10 anos se apenas colite ESQUERDA (menor chance de evoluir para câncer)

77
Q

V ou F - Pacientes com Ca colorretal por Síndrome de Lynch tem prognóstico pior do que aqueles com Ca colorretal, mas sem a Síndrome

A

Falso

na Síndrome de Lynch há a presença de instabilidade microssatélite, que corrige sequências erradas de DNA

78
Q

V ou F - O uso de AINES crônico é fator protetor para Ca colorretal

A

Verdadeiro

79
Q

Qual a idade de início e como fazer o screening de Ca colorretal?

A

A partir de 50 anos, com:

1) Sangue oculto nas fezes anual + Sigmoidoscopia flexível a cada cinco anos
3) Enema baritado de duplo contraste
4) Colonoscopia a cada dez anos
5) Colonoscopia VIRTUAL a cada dez anos

80
Q

Como é o screening p/ pólipos adenomatosos vilosos?
E para adenomas tubulares com displasia de baixo grau?

A

Adenomas tubulares: colonoscopia a cada 5 anos

Pólipos adenomatosos vilosos Colonoscopia a cada 3 anos após polipectomia

81
Q

Qual a principal recomendação do sangue oculto das fezes?

A

O sangramento pode ser intermitente, portanto, pode haver falsos negativos, dessa forma, deve ser feito em 3 amostras consecutivas.

MUITO RUIM, NÃO DEVE SER UTILIZADO ISOLADAMENTE

82
Q

Quando não utilizar para o screening de Ca colorretal o esquema sangue oculto + sigmoidoscopia flexível?

A

Naqueles com alto risco de Ca de câncer

83
Q

** Qual o local mais acometido por Ca colorretal?

A

Cólon direito

84
Q

Qual o principal sítio de metástases de Ca colorretal?

A

Fígado

85
Q

Clínica do Ca colorretal?

A

Mais frequentemente assintomático no início.

  • Sanngramento oculto ou exteriorizado
  • Constipação ou diarreia
  • Massa abdominal
86
Q

Qual a diferença clínica entre um Ca no cólon esquerdo e no colo direito?

A

Cólon esquerdo: constipação

Cólon direito: sangramento oculto/anemia ferropriva

87
Q

Clínica do Ca de reto?

A

Hematoquezia de pequena monta

88
Q

Quando utilizar o CEA para o Ca colorretal?

A

Apenas para mensurar os níveis PRÉ-OPERATÓRIOS para definir prognóstico, costumam-se elevar principalmente em metástase e falha no tratamento, em geral

NÃO DEVE SER UTILIZADO PARA SCREENING!!!!!!!!!!!

89
Q

Quando pedir a colono virtual para Ca colorretal?

A

Quando há estenose do canal, impossibilitando a realização de colonoscopia normal, pelo risco de perfuração pelo aparelho.

90
Q

Quais as duas formas de estadiamento de Ca colorretal?

A

TNM e estadiamento de Dukes

91
Q

Quais os exames de estadiamento do câncer colorretal?

A
  • TC abdome e pelve (procurar METÁSTASES HEPÁTICAS)
  • RX/TC de tórax
  • CEA
  • Colonoscopia
  • US endorretal (SOMENTE NO CA DE RETO)
92
Q

Estadiamento de Ca colorretal?

A

Estágio I: T1 ou T2, N0, M0
Estágio II: T3 ou T4, N0, M0
Estágio III: Qualquer T, N positivo, M0
Estágio IV: doença metastática (M1)

93
Q

Classificação de Dukes (modificada por Astler-Coller)?

A

A: limitado a submucosa, sem linfonodo (T1N0)

B: Invadiu a muscular própria, sem linfonodo (T2N0)

B2: Invadiu subserosa e gordura pericólica, sem linfonodo (T3N0M0)

B3: Invadiu órgãos adjacentes, sem linfonodo (T4N0M0)

C1: B1 + Linfonodos regionais acometidos (T1-2 N1-2MO)

C2: B2 + linfonodos acometidos (T3 N1-2 M0)

C3: B3 + linfonodos acometidos (T4 N1-2 M0)

D: metástases à distância

94
Q

Tratamento do Ca de Cólon localizado?

A

Ressecção cirúrgica + linfadenectomia regional +/- QT

Tumores no Ceco e Cólon Ascendente:
Colectomia direita e ressecção de pequeno
segmento de íleo distal e metade direita do
cólon transverso (Hemicolectomia Direita).

Tumores no Cólon Transverso: Transversectomia.
Tumores na Flexura Esplênica e Cólon

Descendente: Ressecção do cólon transverso
distal (metade esquerda), cólon descendente
e cólon sigmoide (Hemicolectomia
Esquerda).

Tumores no Sigmoide: Sigmoidectomia
sem ressecção de cólon transverso e preservação
do reto.

95
Q

Quando indicar a QT adjuvante no Ca colorretal?

A

Dukes B2-B3 com ALTO risco

Dukes C

96
Q

Quando indicar a RT adjuvante em Ca colorretal?

A

Apenas em tumores de RETO!!!!!

97
Q

Por que o Ca de reto possui maior risco de disseminação?

A

Porque o reto é intrapélvico e “colado” a outras estruturas, enquanto o cólon fica “solto”

98
Q

Como é o tratamento do Ca de RETO?

A

1 - QT e RT neoadjuvantes (diminuir tamanho do tumor, para evitar ressecar esfíncter e por paciente em colostomia definitiva)
–> principalmente para reto baixo

2 - Cirurgia

Tumor de reto baixo (até 5 cm): Cirurgia de Miles: ressecção abdominoperineal + colostomia definitiva (tumores grandes e que não dá pra fazer nada e tem que perder o esfíncter anal

Ou excisão local transanal (p/ tumores pequenos)

Tumores de reto médio e alto:
-Ressecção abdominal baixa: ressecar todo o sigmoide e preservar parte do reto baixo, preservando o reto distal

99
Q

V ou F - a presença de metástases por Ca colorretal contraindicam qualquer intervenção cirúrgica

A

FALSO

fazer a cirurgia pelo risco de complicações, como perfurações

100
Q

Quando dar QT adjuvante em Ca de reto?

A

Para todos aqueles que já receberam QT neoadjuvante

101
Q

Como é o seguimento após tratamento do Ca colorretal?

A

Dosagem de CEA + Colonoscopia após 1 ano, depois a cada 3 anos, depois a cada 5 anos (retossigmoidoscopia no Ca de reto)
+ TC para avaliação de metástases

102
Q

Qual o tipo mais comum de Ca anal?

A

Carcinomas epidermoides

103
Q

*Quais os principais fatores de risco para Ca anal?

A

> > > > > > HPV
Sexo anal receptivo
AIDS

104
Q

Clínica do Ca anal?

A

Sangramento
Dor
»»>PRURIDO anal

105
Q

Diagnóstico de Ca anal?

A

Exame proctológico + biópsia de lesões suspeitas

106
Q

Tratamento de Ca anal?

A

NÃO CIRÚRGICO (para não mexer no esfíncter)

– QT + RT (pode curar até naqueles

Só fazer cirurgia (com colostomia definitiva) se houver RECIDIVA

107
Q

O que é mais comum: metástases hepáticas ou tumores hepáticos primários?

A

Metástases

108
Q

Quais os três principais sítios de metástase para o fígado?

A

1 - Colorretal
2 - Pâncreas
3 - Mama

109
Q

Qual a diferença RADIOLÓGICA entre uma metástase hepática e um tumor hepático primário?

A

Metástase: lesões múltiplas, DE MESMO TAMANHO, com captação de contraste PERIFÉRICO

Hepatocarcinoma: lesão focal com lesões satélites menores

110
Q

Quais os três principais tumores hepáticos BENIGNOS?
Em qual população eles são mais prevalentes?

A

Hemangioma cavernoso (MAIS COMUM), adenoma hepático, hiperplasia nodular focal (2nd)

111
Q

O que é a síndrome de Kasabach Merrit?

A

Hemangioma gigante ocasionando coagulação intravascular localizada que se estende para a circulação sistêmica (CIVD) levando à trombocitopenia e à hipofibrinogenemia.

112
Q

O que fazer com hemangiomas cavernosos hepáticos?

A

Observação,

113
Q
  • Qual o principal fator de risco para adenoma hepático?

Como tratar essa condição?

A

Uso de Anticoncepcionais

Sempre RESSECAR (Risco de romper e malignizar).

Se não conseguir fazer a cirurgia, ablação por radiofrequência.

114
Q

V ou F - Adenomas hepáticos podem romper e malignizar?

A

Verdadeiro!!

115
Q

Cistos hepáticos precisam de biópsia hepática?

A

NÃO

116
Q

Qual a recomendação que deve ser dada a pacientes em idade fértil com adenoma?

A

Evitar a gravidez até a ressecção do tumor (pois pode aumentar o tamanho)

117
Q

Como diagnosticar uma lesão benigna de fígado?

Como tal exame é feito?

A

TC dinâmica
(1ª fase - sem contraste
2ª fase - precoce ou ARTERIAL
3ª fase - tardia ou VENOSA)

118
Q

Como as três principais lesões benignas de fígado se comportam na TC dinâmica?

A

Hemangioma: captação periférica de contraste na fase ARTERIAL

Hiperplasia nodular focal: lesão homogênea com rápida captação arterial ou cicatriz central hipodensa
(aspecto de RODA DE CARRUAGEM)

Adenoma hepático: margens bem definidas e HETEROGÊNEA com rápida captação de contraste na fase arterial

119
Q

Qual o principal tumor hepático primário maligno presente em crianças?

A

Hepatoblastoma

120
Q

Qual o principal fator de risco para hepatocarcinoma?

A

Cirrose hepática

121
Q

Qual o principal fator ambiental predisponente ao desenvolvimento de hepatocarcinoma?

A

Aflatoxina B1 (produzida pelo Aspergillus)

122
Q

Clínica do hepatocarcinoma?

A

Hepatomegalia + dor abdominal

123
Q

Diagnóstico do hepatocarcinoma?

A

Marcadores: Alfa-feto-proteína > 20 ng/mL

+

US (tumor altamente vascularizado)

OU

TC dinâmica: tumor só aparece na fase arterial, desaparecendo na fase venosa, pois o tumor produz fatores angiogênicos e sua principal vascularização vem da artéria HEPÁTICA não da veia porta (que é por onde sai o contraste)

Casos duvidosos: + biópsia

124
Q

O que são os critérios de Barcelona?

A

Diagnóstico de hepatocarcinoma

Tumor >2cm —> Dois exames de imagens diferentes OU um exame de imagem e AFP > 400 ng/mL

Tumores menores: Biópsia

125
Q

Quais as 5 perguntas para definir o tratamento de um hepatocarcinoma?

A

1 - A doença está localizada?

2 - O paciente pode ser submetido à hepatectomia parcial?

—-> PRECISA SER CHILD A E NÃO TER HIPERTENSÃO PORTAL + LESÃO ÚNICA

3 - O paciente pode ser submetido ao TRANSPLANTE hepático?

* CRITÉRIOS DE MILÃO *****
Lesão única < 5 cm
Até três lesões < 3cm
Ausência de metástases

4 - Avaliar se há possibilidade de terapia local (ablação)
—-P/ lesão única <5 cm e CHILD A/B

Como?

  • —-> Injeção percutânea de etanol
  • —-> Radiofrequência (ablação térmica)

5 - Ainda há possibilidade de terapia regional?
Lesões hepáticas > 5 cm, multifocais, com função hepática preservada

—> infusão PELA ARTÉRIA HEPÁTICA de quimioembolizantes ou substancias radioativas

126
Q

O que é o carcinoma hepatocelular fibrolamelar?

A

Carcinoma hepático que se desenvolve naqueles SEM CIRROSE!!!

Geralmente naqueles pacientes jovens, cursando com grande massa abdominal, perda ponderal, febre e elevação de transaminases.

TEM ALFA FETOPROTEÍNA NEGATIVA!!!!!!!!!

127
Q

V ou F - O carcinoma fibrolamelar tem prognóstico muito pior que o hepatocarcinoma

A

FALSO

pode ter múltiplos tumores e apresentar metástase, mas mesmo assim a mortalidade é menor que o hepatocarcinoma

128
Q

Como tratar o carcinoma fibrolamelar?

A

Ressecção cirúrgica, inclusive das metástases

não responde bem à quimioterapia

129
Q

Clínica de Ca de pâncreas (corpo e cauda)

A

Perda ponderal
Dor abdominal
DM de surgimento súbito
Tromboflebite migratória (sinal de Trosseau)

130
Q

V ou F - no Ca de corpo e cauda do pâncreas classicamente há síndrome colestática.

A

FALSO (é comum no Ca de CABEÇA de pâncreas)

131
Q

Qual o tratamento para Ca de corpo e cauda do pâncreas?
E de cabeça?

A

Cabeça: Cirurgia de Whipple (pancreatoduodenotomia)

Cauda/corpo: ressecção do tumor
(pancreatectomia distal + esplenectomia)

*Mas na maioria das vezes, o tumor é irressecável, já tem metástases e apenas o tratamento paliativo é indicado.

132
Q

Qual tem melhor prognóstico:

Ca de cabeça de pâncreas X Ca de corpo/cauda?

A

Ca de cabeça do pâncreas

133
Q

Qual o exame a ser pedido para qualquer nódulo de tireoide suspeito de malignidade?

A

USG + PAAF

134
Q

Como seguir um nódulo benigno em que já se fez previamente a PAAF?

A

Acompanhamento com nova USG em 6 meses

135
Q

Qual a grande limitação da PAAF frente a nódulos tireoideanos?

A

A citologia do aspirado não é capaz de diferenciar entre um adenoma folicular e um câncer folicular, pois não consegue ver a arquitetura celular

136
Q

Quando um nódulo de tireoide é passível de investigação?

A

Quando o paciente estiver eutireoideo e tiver fatores de risco para Cancer

Nódulo hipocaptante na USG

Nódulo > 1cm

137
Q
  • Frente a um nódulo sólido de tireoide que tem como resultado da PAAF a presença de células foliculares, qual a conduta?
A

Cirurgia

-> a menor possível, lobectomia + istmectomia

138
Q

Quais os 4 tipos de Ca de tireoide?

A

Carcinoma papilífero (+ comum)
Carcinoma folicular
Carcinoma medular
Carcinoma anaplásico (pior prognóstico)

139
Q

O proto-oncogene RET está ligado a qual Ca de tireoide?

A

Carcinoma medular de tireoide

envolvido na NEM 2A

140
Q

Qual os genes envolvidos respectivamente com o Ca de tireoide anaplásico e carcinoma papilífero?

A

Anaplásico: supressão do p53

Carcinoma papilífero: ativação do proto-oncogene ras

141
Q

V ou F - crianças que tem na sua família histórico de Carcinoma medular de tireoide devem ser pesquisadas sobre a presença do oncogene RET e, caso seja positiva, ser submetidas a tireoidectomia antes dos 5 anos de idade?

A

Verdadeiro

142
Q

Quais os dois carcinomas foliculares bem diferenciados?

A

Carcinoma folicular e papilífero

143
Q

**Qual o tumor maligno mais comum de tireoide?

E qual tem melhor prognóstico

A

Carcinoma papilífero (também é o de melhor prognóstico)

144
Q

Qual o achado histopatológico patognomônico de carcinoma papilífero de tireoide?

A

Corpos de psamoma (podem ser, inclusive, vistas na PAAF) + olhós da órfã Anne

145
Q

Qual carcinoma de tireoide tem maior chance de metástases e por quê?

A

Carcinoma folicular, pois sua disseminação é hematogênica e metástases são bem comuns.

146
Q

Clínica do Carcinoma papilífero de tireoide

A

Massa tireoideana palpável, indolor, com linfadenopatia.
FUNÇÃO TIREOIDEANA NORMAL
Pode ou não ter sintomas compressivos (disfagia, rouquidão, etc.)

147
Q

** Clínica do Carcinoma folicular de tireoide

Como diagnosticá-lo?

A

Nódulos tireoideanos solitários que apresentam rápido crescimento ou até dor por hemorradia no seu interior.

Diagnóstico: cirurgia (pois a PAAF não consegue distinguir entre adenoma e carcinoma)

148
Q

Qual o principal local de metástase do Carcinoma folicular?

A

Linfonodos regionais

149
Q

Qual os dois sistemas de estadiamento para Ca de tireoide bem diferenciado?

Qual o principal fator de mortalidade?

A

*Principal preditor de mortalidade: idade

AMES (Age – idade;
distant Metastasis – metástase à distância;
Extent of primary tumor – extensão do tumor
primário; Size – tamanho do tumor primário)

AGES
(Age; Pathologic Grade; Extent; Gize)

150
Q

Como é o tratamento, em geral, dos Ca de tireoide?

A

TIREOIDECTOMIA (SEMPRE) - total, subtotal ou near-total

151
Q

Além do nervo laríngeo recorrente, qual outro nervo pode ser lesado após tireoidectomia?
O que isso ocasiona?

A

Ramo externo do nervo laríngeo superior

—> Dificuldade em elevar a voz

152
Q

Após uma tireoidectomia, no pós-OP imediato, paciente extubado sofre insuficiência respiratória grave.

O que aconteceu?

A

Lesão bilateral do nervo laríngeo recorrente

153
Q

Quando indicar a linfadenectomia em Ca de tiroide? (2)

A

Sempre em CMT

Em qualquer tipo com cadeia linfonodal palpável

154
Q

Qual a abordagem cirúrgica no Ca de tireoide papilífero?

A

< 1 cm –> Tireoidectomia parcial (lobectomia + istectomia)

> 1 cm ou pacientes com histórico de exposição à radiação —> Tireoidectomia total

155
Q

Qual a abordagem cirúrgica no Ca de tireoide folicular?

A

Como não se pode distinguir antes da cirurgia se é benigno ou maligno, PENSAR NO TAMANHO:

< 2 cm —-> provavelmente adenoma
—–> Tireoidectomia parcial

> 2 cm —> provavelmente carcinoma
—–> tireoidectomia TOTAL
+/- linfadenectomia (se palpáveis)

156
Q

Seguimento pós tireoidectomia total p/ tumores.

A

Baixo risco: USG 6/6meses

Alto risco: + radioablação

+ Levotiroxina endógena (não só trata a falta de hormônios, mas também suprime o eixo e impede que resquicios de tireoide possam ser reativados

+ Cintilografia com Iodo e dosagem de tireoglobulina
(se algum dos dois positivos —> FAZER RADIOABLAÇÃO!)

157
Q
  • O que é o carcinoma de células de Hurthle?
A

Variedade menos diferenciada e mais agressiva do carcinoma de células foliculares (metastiza ainda mais facilmente)

158
Q

Como é o histopatológico do carcinoma de células de Hurthle?

A

Células foliculares grandes e com citoplasma eosinofílico e granular

159
Q

Qual a célula da tireoide envolvida no carcinoma medular de tireoide?
Qual o principal laboratório alterado relacionado a esse fato?

A

Células C da tireoide (que produzem calcitonina)

—->AUMENTO DOS NÍVEIS DE CALCITONINA

160
Q

Quais as síndromes relacionadas com o Carcinoma medular de tireoide?

A

NEM 2A e NEM 2B

161
Q

Clínica do Carcinoma medular de tireoide?

A

Massa palpável na tireoide

DIARREIA (bem frequente)

162
Q

Diagnóstico do carcinoma medular de tireoide?

O que é necessario sempre pesquisar nesses casos?

A

PAAF

Sempre pesquisar a presença do gene RET
e as outras duas doenças relacionadas a NEM (hiperparatireoidismo e feocromocitoma)

163
Q

O que deve ser abordado primeiro na síndrome NEM 2? O feocromocitoma ou carcinoma medular de tireoide?

A

O FEOCROMOCITOMA

164
Q

Tratamento do CMT?

Seguimento após tratamento?

A

Tireoidectomia total + linfadenectomia regional

Seguimento: dosagem de calcitonina a cada 6 meses

165
Q

Por que o Carcinoma anaplásico de tireoide tem prognóstico tão ruim?
Em que pacientes ele é mais comum?

A

Mais comum em pacientes com tumores tireoideanos bem diferenciados que sofreram mutação.

Tem um prognóstico ruim, porque tem um crescimento muito rápido, podendo comprimir estruturas rapidamente e também realizar metástases

166
Q

Tratamento do Carcinoma anaplásico de tireoide?

A

RT + QT + traqueostomia (porque a chance de comprimir a traqueia é bem grande)

— todos os tratamentos têm maus resultados

167
Q

Qual o principal fator de risco para linfomas de tireoide?

A

Tireoidite de Hashimoto

168
Q

Qual o principal sítio de metástase óssea?

A

Coluna torácica

169
Q

Quais os três tumores que mais causam síndrome de compressão medular?

A

PMP

Pulmão
Mama
Próstata

170
Q

Clínica da síndrome de compressão medular?

A

Dorsalgia, que é pior à noite e EM REPOUSO

FRAQUEZA MUSCULAR PROGRESSIVA
SINAL DE BABISNKI
PARESTESIAS EM NÍVEL SENSITIVO
DISFUNÇÃO ESFINCTERIANA

171
Q

O que é o sinal de Lhermite?

É comum haver esse sinal na síndrome de compressão medular?

A

Formigamento ou sensação de choque elétrico que desce pelos membros durante movimentação do pescoço

172
Q

Como investigar um paciente com câncer com dor lombar?

A

SEMPRE PEDIR EXAME DE IMAGEM

RNM com constraste de gadolíneo

173
Q

Como tratar a síndrome de compressão medular?

A

Dexametasona IV bolus + manutenção
Opioides (se dor forte o suficiente)
Tratar o câncer original (QT + RT)

Se em boas condições clínicas: cirurgia (ressecção de corpo vertebral)

174
Q

Quais os sinais clínicos que podem sugerir disseminação para SNC de tumores?

Como investigar?

A

Hipertensão craniana
Convulsões
Cefaleias
Déficit neurológico focal

Investigação: RNM + constraste de gadolíneo

175
Q

Quando um tumor metastático em SNC é passível de cirurgia?

A

Quando é único e não atinge áreas importantes.

176
Q

Como tratar sintomas de tumor metastático de SNC?

A

RADIOTERAPIA (PRINCIPAL)

Dexametasona

Fenitoína, se convulsão (pode diminuir níuveis séricos da dexametasona e QT, por inibir o citocromo P450)

177
Q

Sintomas de síndrome da veia cava superior?

Como diagnosticar e tratar?

A

Edema de face e MMSS
Circulação colateral
Sintomas compressivos do tumor (rouquidão, disfagia, turgência jugular)

Diagnóstico: RX: alargamento de mediastino, geralmente à direita
TC: melhor exame

Tratamento:
Quimioterapia (maioria diminui o tamanho só com isso)
Radioterapia
Stents endovasculares (p/ alívio rápido)

178
Q

Quais as duas principais causas de Síndrome de Veia Cava superior?

A

Linfoma não-Hodgkin

Ca de pulmão (principalmente oat-cells)

179
Q

Qual a principal causa de hipercalcemia em pacientes hospitalizados?

A

Câncer

180
Q

Como diferenciar uma hipercalcemia de hiperparatireoidismo daquela causada por Câncer?

A

No câncer os níveis de PTH estão tipicamente suprimidos

181
Q

Como tratar SIAD por carcinoma oat-cells de pulmão?

A

1 - Restrição hídrica
2 - Salina hipertônica a 3%
3 - Furosemida

182
Q

Quando suspender o antibiótico na neutropenia febril?

A

Quando paciente estiver afebril e com contagem de neutrófilos > 500/mm³

OU

Febre ceder, mas neutropenia seguir —> por até 14 dias

183
Q

Quais os principais tumores que cursam com síndrome de lise tumoral?

A

Linfoma de Burkitt
LLA

(MAIS COMUM DURANTE EPISÓDIOS DE QUIMIOTERAPIA)

184
Q

Quais os labs da síndrome de lise tumoral?

A

Hipercalemia
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Hiperuricemia

185
Q

Qual a principal complicação da síndrome de lise tumoral?

A

IRA

186
Q

Diagnóstico da síndrome de lise tumoral?

A

ácido úrico ≥ 8 mg/dl
(ou aumento > 25% em relação aos níveis
prévios),

potássio ≥ 6 mg/dl (ou aumento >
25%)

fosfato ≥ 4,5 mg/dl em adultos ou ≥
6,5 mg/dl em crianças (ou aumento > 25%),

cálcio ≤ 7 mg/dl (ou redução > 25%).

187
Q

Como prevenir a síndrome de lise tumoral?

A

48h antes da quimioterapia:

1 - Hidratação vigorosa
2 - Acetazolamida
3 - Alopurinol

188
Q

Quais os parâmetros de segurança após quimioterapia?

A

Creatinina < 1,6

Ácido úrico < 8 mg/dL

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