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LEARN EVERYDAY > Leucemias 2 > Flashcards

Leucemias 2 Flashcards

1
Q

Qual a diferença entre um aspirado e uma biópsia de medula?

A

Aspirado (mielograma): Aspira-se o material da medula e adiciona-se o corante.
-NÃO PERMITE A VISUALIZAÇÃO DA ESTRUTURA DA MEDULA ÓSSEA.

Biópsia de medula: Utilizado quando precisa-se de uma amostra maior de medula.
-PERMITE A VISUALIZAÇÃO DA ESTRUTURA DA MEDULA ÓSSEA

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2
Q

De quais sítios pode se retirar medula óssea?

A

Adultos: Ossos da pelve, úmero proximal e fêmur

Em crianças: também esterno e corpo vertebral.

Principal: crista ilíaca posterior

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3
Q

Qual a porcentagem da medula óssea ocupada por células?

A

30 - 70%

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4
Q

Com qual taxa de plaquetas há sangramento espontâneo?

A

< 20.000 céls/mm³

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5
Q

O que ocorre com a taxa de plaquetas < 50.000cels/ mm³

A

Equimoses e purpura cutânea após traumas leves

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6
Q

Quais as alterações laboratoriais na anemia hemolítica?

A

Reticulócitos > 2%
Aumento de LDH
Diminuição de haptoglobina
Teste de Coombs direto positivo (se autoimune)

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7
Q

Definição de neutropenia?

A

Segmentados + bastões < 1500 cels/mm³

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8
Q

Definição de neutropenia GRAVE?

A

<500/mm³

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9
Q

Definição de linfopenia?

A

Linfócitos < 1.600/mm³

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10
Q

** A partir de qual nível de plaquetas iniciar transfusão?

A

< 50.000: Se sangramento grave ou de mucosas
< 30.000: Se sangramento espontâneo
< 20.000: Se infecção
< 10.000: Transfusão profilática

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11
Q

Como se faz a transfusão de plaquetas e qual o esperado?

A

1 U de plaquetas/kg do paciente

Cada bolsa: aumento de 10.000/mm³

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12
Q

Quais as duas situações de Plaquetopenia em que não se deve transfundir?

A

PTI: EVITAR transfundir

PTT: Não transfundir de jeito nenhum

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13
Q

** A partir de qual nível de hemoglobina iniciar transfusão?

A

> 10 g/dL: evitar transfusão (limite p/ pacientes críticos e com sangramento recorrente)

8 - 10 g/dL: NÃO TRANSFUNDIR EM PACIENTES COM ANEMIA CRÔNICA (se estáveis)!!!

> 6 g/dL: limite p/ Anemia crônica estável

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14
Q

Qual o esperado p/ hemoglobina?

A

Aumento de 0,5 - 1 g/dL e 3% no hematócrito p/ cada bolsa.

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15
Q

** Definição de neutropenia febril

A

Presença de neutropenia GRAVE + febre (38,5ºC ou 3 picos de 38ºC em 24h), após um ciclo de quimioterapia (1 - 2 semanas após)

(geralmente ocorre no nadir da quimioterapia - onde há maior mielotoxicidade)

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16
Q

Além dos QT, quais as outras principais causas de neutropenia?

A

Sulfas, invasão tumoral, deficiência de B12/folato, leishmaniose visceral, AINE, sindrome de Felty,

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17
Q

Por que não se pode fazer transfusão de neutrófilos na neutropenia febril?

A

Porque a meia vida dos neutrófilos é de apenas ALGUMAS HORAS

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18
Q

V ou F - Na maioria das vezes é fácil encontrar o sítio infeccioso da neutropenia febril?

A

FALSO (na maioria das vezes, não há um sítio específico)

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19
Q

Conduta na neutropenia febril?

A

2 hemoculturas
Hemograma
Raio X de tórax

outros exames conforme suspeita do foco

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20
Q
  • Qual a principal bactéria que deve ser coberta na antibioticoterapia empírica na neutropenia febril?
A

Pseudomonas

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21
Q

Qual a antibioticoterapia preferida na neutropenia febril?

A

Cefepime
Ceftazidime
Pipe-tazo

SE EM CONDIÇÃO GRAVE: VANCOMICINA!

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22
Q

Quando considerar adicionar vancomicina no esquema da neutropenia febril?

A

PACIENTE GRAVE!

OU

Quado houver hx de colonização
Infecção de partes moles
Crescimento de GP nas hemoculturas
Piora clínica significativa

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23
Q

Quando indicar ANTIFÚNGICO na neutropenia febril?

A

Se a febre se mantiver por >4d após ATB

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24
Q

Qual antifúngico é indicado na neutropenia febril?

A

Anfotericina B
Caspofungina
Voriconazol

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25
Q
  • Por quanto tempo manter o ATB na neutropenia febril?
A

Até a resolução do quadro de neutropenia.

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26
Q

Pode se usar ATB profilático na neutropenia febril?

A

NÃO!!!

Pode se considerar se QT for MUITO mielotóxico

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27
Q

O uso de fatores estimulantes de colônias (Granulokine) é necessário durante a QT?

A

Não (não teve redução de mortalidade)

–> Só é utilizado em algumas QT agressivas, como profilaxia.

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28
Q

Quando suspeitar de enterocolite necrosante em paciente com neutropenia febril?

A

Dor abdominal em quadrante inferior direito (ceco é a porção mais acometida)

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29
Q

Como diagnosticar enterocolite necrosante?

A

TC (mostra um ceco de parede afilada, distendido e repleto de líquido)

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30
Q

Tratamento da enterocolite necrosante?

A

CIRURGIA (hemicolectomia direita + ileostomia terminal em 1º tempo)

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31
Q

Qual o achado da biópsia de medula na anemia aplásica?

A

Hipofunção acentuada da medula óssea

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32
Q

Principais causas de anemia aplásica?

A

A principal é IDIOPÁTICA!!!

Radiação ionizante
QT
—> benzeno

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33
Q

Labs na anemia aplásica

A

“PANCITOPENIA e mais nada” (não é só anemia)

-AUSÊNCIA DE RETICULOCITOSE!!!

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34
Q

*** Como diferenciar uma anemia aplásica de uma Leucemia Aguda?

A

Anemia aplásica: Pancitopenia S/ linfadenopatia ou esplenomegalia (e ausência de blastos)

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35
Q

Diagnóstico da anemia aplásica

A

BIÓPSIA de medula mostrando < 30% do espaço por células hematopoiéticas

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36
Q

Tratamento da anemia aplásica?

A

DE SUPORTE

1 - Antibioticoterapia empírica (se neutropenia febril)
2 - Hemotransfusão
3 - Transplante de medula

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37
Q

Por que deve se evitar ao máximo as transfusões em candidatos a transplante de medula?

A

Porque as transfusões sensibilizam o receptor, tornando-o mais propenso a rejeitar a medula nova.

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38
Q

Por que não se costuma fazer transplante de medula em pacientes >45a?

A

Porque a chance de doença do enxerto vs hospedeiro é muito alta

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39
Q

Qual a causa mais comum de anemia aplásica congênita?

A

Anemia de Fanconi (doença autossômica recessiva)

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40
Q

Qual a patogenia BÁSICA das leucemias?

A

Parada na maturação das células eritropoiéticas (blastos) e multiplicação destes, predispondo a ocupação e infiltração na medula.

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41
Q

V ou F - as leucemias podem cursar com leucocitose

A

Verdadeiro (porém à custa de aumento do número de BLASTOS)

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42
Q

Labs da Leucemia (em geral)

A

PANCITOPENIA

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43
Q

Clínica geral da leucemia

A

Decorrente da pancitopenia

  • Fadiga e prostração (anemia)
  • Predisposição à infecções (neutropenia)
  • Sangramentos (plaquetopenia)
  • Hepatoesplenomegalia (infiltração dos blatos)
  • Dor óssea (infiltração dos blastos)
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44
Q

*Característica dos blastos na LMA

A
  • Grânulos azurófilos + Bastonetes de Auer
  • Mieloperoxidase +
  • Sudan Black +
  • Esterases +
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45
Q

Imunofenotipagem clássica da LMA

A

CD34, CD 33, 13 e 14

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46
Q

*Característica dos blastos na LLA

A
  • Blastos menores

- PAS +

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47
Q

Imunofenotipagem clássica da LLA

A

CD 10

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48
Q

** Alteração Citogenética das leucemias

A

LMA M2 - t (8; 21)
LMA M3 - t(15; 17)
LMA M4 inv/del (16)

LLA L1 - Hiperploidia
—> LLA L2 - CROMOSSOMO PHILADELPHIA t(9, 22)
LLA L3 (tipo Burkitt) - t(8; 14)

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49
Q

Qual a faixa etária mais acometida pela LMA?

A

> 60a

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50
Q

A LMA pode ser dividida em…

A

Primária (em indivíduo previamente hígido)

Secundária (depois de QT, drogas, como CLORANFENICOL, cloroquina, exposição a BENZENO, radiação)

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51
Q

V ou F - artralgia é comum na LMA

A

FALSO (é bem raro)

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52
Q

*** V ou F - febre é comum na LMA

A

FALSO (mais comum na LLA)

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53
Q

** Qual subtipo de LMA é mais predisponente a causar CIVD?

A

M3

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54
Q

O que é o cloroma ou mieloblastoma e em qual leucemia ele é mais comum?

A

Tumor extramedular de células neoplásicas, com crescimento rápido.

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55
Q

Em quais subtipos da LMA a hiperplasia gengival é + comum?

A

M4/M5

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56
Q

Em quais subtipos da LMA a infiltração cutânea é mais comum?

A

M4/M5

placas (leukemia cutis) ou nódulos subcutâneos (blueberry muffin)

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57
Q

O que é a síndrome da leucostase?

A

Quando há um grande número de blastos circulantes, que faz obstrução de microvasculatura.

Ocorre taquidispneia (oclusão de vasos pulmonares), hipoxemia, distúrbios neurológicos e sangramento anormal

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58
Q

*** A Síndrome de Down pode predispor a que tipo de Leucemia, mais comumente?

A

LMA M7

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59
Q
  • Diagnóstico da Leucemia Mieloide Aguda
A

Aspirado + biópsia de medula mostrando > 20% de blastos

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60
Q

Quais as duas formas de se diferenciar um blasto linfoide de um blasto mieloide?

A

Citoquímica e imunofenotipagem

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61
Q

Diferencie um blasto mieloide de um linfoide a partir da citoquímica?

A

Mieloide: Mieloperoxidase, Sudan Black B e esterases não específicas

Linfoide: PAS (maioria dos casos)

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62
Q

Diferencie um blasto mieloide de um linfoide a partir da imunofenotipagem (CITOMETRIA DE FLUXO)?

A

LMA: CD33, 44, 13 e 14

LLA: CD 10

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63
Q

Quantos são os subtipos da LMA? A partir do que há essa classificação?

A

8 (LMA M0 - M7)

Classificação a partir da etapa em que houve o bloqueio de maturação no desenvolvimento das células-tronco.

64
Q

** Qual o subtipo de LMA com melhor prognóstico?

A

LMA M3

65
Q

Tratamento de suporte da LMA?

A

1 - Antibioticoterapia (neutropenia)
2 - Transfusão
3 - Transplante de medula óssea

66
Q

Tratamento da LMA M3 (fora o suporte)

A

Transfusão de plaquetas (contra a CIVD) + crioprecipitado + ÁCIDO TRANSRETINOICO

67
Q

Como tratar a leucostase da LMA?

A

Quimioterapia, hidroxiureia

68
Q

*** Como prevenir a síndrome de lise tumoral em pacientes submetidos à QT?

A

1 - Hidratação vigorosa
2 - Acetazolamida ou bicarbonato de sódio (controverso)
3 - Alopurinol

69
Q

*** Padrão de segurança p/ QT?

A

Cr < 1,6 mg/dL

Ácido Urico < 8mg/dL

70
Q

** Quais as alterações laboratoriais da Síndrome da Lise Tumoral?

A

Hipercalemia, hipocalcemia (por causa da hiperfosfatemia), hiperuricemia

71
Q

Tratamento específico da LMA

A

1ª fase: indução da remissão (< 5% de blastos na medula e recuperação hematopoiética)
—> QT

2ª Fase: terapia pós-remissão
—> Nova QT
oU
—> Transplante alogênico de medula óssea
ou
—> Transplante autólogo de medula óssea

72
Q

Quando usar o transplante autólogo de medula óssea na leucemia?

A

Em pacientes que não tem possibilidade de transplante alogênico (não tem doador HLA compatível) ou com mau-prognóstico

73
Q

Quais os subtipos de LMA com pior prognóstico?

A

M0, M1, M6, M7

74
Q

Quais os fatores CLÍNICOS que indicam pior prognóstico da LMA?

A

Idade <2a ou >60a
Leucocitose >100.000
LDH elevado

75
Q

Qual a diferença de uma translocação, inversão e depleção cromossômica?

A

Translocação: Quando dois cromossomos quebram em dois pontos distintos, e os trechos são trocados entre si.

Inversão: Cromossomo sofre quebra e o trecho entre as quebras gira

Depleção: o cromossomo sofre quebra em dois pontos distintos e o trecho é perdido.

76
Q

Labs da LMA

A

Anemia + LEUCOCITOSE + trombocitopenia

às vezes pancitopenia

77
Q

Qual a vantagem do transplante de medula alogênico frente ao autólogo?

A
  • Efeito “enxerto versus doença” dos linfócitos t citotóxicos, aumentando a eficácia do tratamento (porém está ligado a maior mortalidade)
  • Menor chance de recidiva (a medual veio de alguém sadio)
78
Q

Qual a neoplasia mais comum da infância?

A

LLA

79
Q

V ou F - a quimioterapia da LLA responde melhor nas crianças que nos adultos

A

VERDADEIRO

80
Q

Quais as características clínicas que diferenciam a LLA da LMA?

A
  • Mais provável de ser encontrada em criança
  • DOR ÓSSEA
  • —> ADENOMEGALIAS
  • Acometimento de SNC e testículo + comum
  • Pode haver massa mediastinal
81
Q

** Diagnóstico da LLA

A

Aspirado e biópsia de medula com > 20% de blastos

82
Q

Morfologia e citoquímica da LLA

A

Blastos menores que na LMA

APENAS PAS + (porque LMA tb pode ser PAS+, mas teria outros marcadores tb)

83
Q

Imunofenotipagem da LLA

A

CD10

84
Q
  • Qual o acometimento do SNC mais comum na LLA?
A

Doença meníngea –> sempre solicitar análise do líquor

85
Q

** Qual o subtipo mais comum da LLA?

A

L1 (depois L2 e depois L3)

86
Q

*Qual a característica dos blastos na LLA L1

A

Blastos pequenos, com citoplasma escasso, cromatina condensada, sem nucléolo

87
Q

Quais os marcadores de imunofenotipagem de linfócitos B e linfócitos T?

A

Linfócitos B: CD 10, 19, CD 20, 22)

Linfócitos T: CD2, 3, 5, 7

88
Q

Qual a diferença fundamental entre os linfócitos do linfoma e da LLA.

A

Os linfócitos da LLA ainda são linfoblastos (imaturos)

Além disso, na LLA o problema COMEÇA na medula e vai pros linfonodos, enquanto no linfoma, há o contrário.

89
Q

Qual o antibiótico profilatico de escolha p/ LLA?

A

Bactrim

90
Q

Quantas e quais são as fases de QT da LLA?

A

4 fases

1 - indução da remissão

2 - Profilaxia do SNC

3 - Consolidação da Remissão

4 - Manutenção

91
Q

Quais os fatores clínicos e citogenéticos de pior prognóstico p/ LLA.

A

Cliniicos:
.idade <1a ou > 10a
.Leucocitose > 50.000
.LLA DE CELULAS T

Citogenéticos
. Mutação t (9,22) - principal

92
Q

Pacientes portadores do cromossomo Philadelphia se beneficiam de qual medicamento? Qual a classe desse medicamento?

A

Imatinibe (inibidor de tirosina quinase)

93
Q

V ou F - hiperploidia é sinal de mau prognóstico na LLA

A

Falso (a não ser que sejam hiperploidias extremas)

94
Q

Qual a diferença da classificação da OMS e da FAB (French-American-British) das leucemias em geral?

A

A OMS costuma classificar mais a CITOGENÉTICA (translocações, inversões, etc.)

95
Q

Qual o achado característico nas mielodisplasias?

A

Pancitopenia + hipercelularidade medular

células neoplásicas se proliferam, mas não atingem o sangue periférico

96
Q

Qual a principal complicação da mielodisplasia?

A

Evolução p/ LMA

97
Q

Quadro clínico das mielodisplasias?

A

Igual ao das leucemias, porém MENOS PRONUNCIADO!

  • Fadiga
  • Sangramentos
  • Febre

(Hepatoesplenomegalia e linfadenopatia são menos comuns)

98
Q

Labs da mielodisplasia

A

PANCITOPENIA

99
Q

*

Quais as alterações mais comuns na biópsia de medula da mielodisplasia?

A

—> Sideroblastos em anel

100
Q

Alterações comuns no SANGUE PERIFÉRICO nas mielodisplasias?

A

-Leucócitos displásicos:
Neutrófilos HIPERSEGMENTADOS, hipogranulares e com anomalias pseudo Pelger-Huet.

Plaquetas dismórficas, GIGANTES, hipogranulares

101
Q

Além das mielodisplasias, qual outra doença também cursa com sideroblastos?

A

Deficiência de B6 e B12

às vezes, se trata possível hipovitaminose, antes de começar o tratamento

102
Q

Tratamento das mielodisplasias?

A
  • Transfusões criteriosas
  • EPO
  • ATB, se neutropenia febril
  • Uso de fatores estimuladores de colônia (granulokine)
103
Q

A TMO é boa p/ mielodisplasias?

A

SIM (mas tentar oferecer àqueles com <60a e com doador HLA compatível)

104
Q

Fatores que indicam pior prognóstico das mielodisplasias?

A

Percentual de blastos >5%
Imunohistoquímica positiva para CD34 (risco de LMA)
Displasia multi-linhagem (bi ou pancitopenia)

*Anemia isolada é um fator de BOM prognóstico

105
Q

Quais os dois eventos causados pela infiltração na medula óssea pelas neoplasias?

A

1 - Leucoeritroblastose (expulsão de células sanguíneas jovens p/ o sangue periférico)

2 - Fibrose tecidual da medula (mielofibrose)

106
Q

Como é o aspirado de medula óssea na Metaplasia mieloide agnogênica?

A

SECO

107
Q

Tríade clínica da metaplasia mieloide agnogênica

A

Leucoeritroblastose, dacriócitos e biópsia de medula mostrando mielofibrose

108
Q

*** A combinação de anemia imuno-hemolítica + TPI é chamada de…

A

Síndrome de Evans

causada principalmente por LES

109
Q

O álcool pode levar a esta alteração hematológica (fora deficiência de B12)

A

Plaquetopenia

110
Q

O que é a Síndrome de Zieve

A

Ocorre em etilistas!

Anemia hemolítica autolimitada, cursando com reticulocitose, icterícia por aumento de BI, hiperlipidemia, esplenomegalia

111
Q

Tuberculose Miliar pode cursar com…

A

Pancitopenia

112
Q

Qual medicamento TARV pode cursar com pancitopenia?

A

AZT (ZIDOVUDINA)

113
Q

V OU F

Na deficiência de cobalamina (B12), todas as linhas hematológicas podem estar comprometidas, predispondo à PANCITOPENIA

A

Verdadeiro

114
Q

Patogenia da LMC

A

A célula neoplásica prolifera-se na medula óssea, COM CAPACIDADE DE DIFERENCIAR-SE PRESERVADA, gerando granulócitos, que extravasam p/ a circulação periférica e infiltram órgãos, como o baço.

115
Q

Qual a principal citogenética associada à LMC?

A

Cromossomo Philadelphia - t(9;22) - praticamente 100% são portadores

–> Formação do gene híbrido BCR-ABL

116
Q

Principal alteração clínica e alteração laboratorial da LMC?

A

Clínica: Esplenomegalia de grande monta

Laboratorial: Leucocitose Neutrofílica acentuada - COM DESVIO A ESQUERDA DE VÁRIAS CÉLULAS (>50.000 leuc/mm³)

117
Q

V ou F - Como há grande acometimento dos neutrófilos, há maior predisposição a infecções na LMC

A

FALSO (os neutrófilos acometidos SÃO FUNCIONANTES!!!!!!!)

118
Q

O que é a reação leucemoide?

A

Leucocitose neutrofílica > 25.000/mm³ NÃO ASSOCIADA A LEUCEMIA!!!!!!!!!!

(Causada, geralmente por infecções)

119
Q

**

Como diferenciar uma reação leucemoide da LMC?

A

Dosar FOSFATASE ALCALINA

LMC: FA BAIXA
Reação leucemoide: FA ALTA

120
Q

Diagnóstico da LMC

A

SUGERE: Biópsia de medula demonstrando HIPERPLASIA MIELOIDE ACENTUADA

–> Relação mieloide-eritroide > 15:1

+

CONFIRMA: Cromossomo Philadelphia

121
Q

Qual a técnica laboratorial para a demonstração do gene BCR-ABL?

A

PCR ou FISH

122
Q

LABS da LMC

A

Eritrocitose + Leucocitose (principal: basofilia) + trombocitose

123
Q

***Qual a principal complicação da LMC?

A

Crise blástica (evolução da LMC p/ LMA secundária)

124
Q

Diagnóstico da crise blástica

A

Exatamente igual ao da LMA

presença de >20% de blastos em biópsia de medula

125
Q

Qual a faixa de idade mais acometida pela LMC?/

A

50 anos

126
Q

Depois de quanto tempo do início da LMC pode ocorrer a crise blástica?

A

4 anos (vixe)

127
Q

Qual era, ANTIGAMENTE, o tratamento de 1ª linha da LMC?

A

Transplante de medula alogênico

128
Q

ATUALMENTE, qual a primeira linha no tratamento da LMC?

A

Imatinibe (inibidor da tirosina quinase ativada pelo gene híbrido da BCR-ABL)

129
Q

V ou F v- O imatinibe leva à cura da LMC

A

FALSO (só induz a remissão)

  • MAS É MANTIDO INDEFINIDAMENTE!!!!
130
Q

Como tratar a crise blástica da LMC?

A

TMO (afinal, virou uma LMA)

pior resposta ao Imatinibe

131
Q

Qual é mais comum: LLC ou LMC?

A

LLC é 2x mais comum que a LMC

132
Q

Qual a faixa de idade mais acometida pela LLC?

A

IDOSOS >60a

133
Q

Patogênese da LLC

A

O clone neoplásico é um linfócito B** MADURO que ainda não se diferenciou em plasmócito (não produz anticorpos).

Com a evolução da doença, há acúmulo desses linfócitos clonais na medula óssea.

134
Q

Qual a leucemia mais comum de todas?

A

A LLC (maior prevalência no ocidente)

135
Q

Clínica da leucemia linfoide cronica e laboratorial

A

Linfocitose acentuada
Predisposição a infecções pela HIPOgamaglobulinemia (clone neoplásico não faz anticorpos)

  • LINFADENOPATIA cervical (infiltração nos linfonodos)
  • Esplenomegalia (infiltração)
136
Q

Quais os dois tipos de anemia e plaquetopenia da LLC?

A

Hipoproliferativa e hiperproliferativa (autoimune)

137
Q

*** Diagnóstico de LLC?

A

Linfocitose > 4.000/mm³ com células B monoclonais e antígeno CD5 (e encontro das mesmas em medula óssea)

138
Q

Em que tipo de células o marcador CD5 é encontrado?

A

Em leucócitos T (mais comum) ou nas células neoplásicas B da LLC.

139
Q

Qual a porcentagem de linfócitos na medula na LLC?

A

> 30%

140
Q
  • Qual a alteração citogenética mais comum na LLC?
A

Deleção do braço longo do cromossomo 13 del (13q)

141
Q

** O que é a síndrome de Reichter?

A

Transformação de uma LLC em linfoma B difuso de grandes células (o mais agressivo dos linfomas Não-Hodgkin)

142
Q

Por que não há cura para a LLC?

A

Porque o linfócito B causador da doença não se prolifera (a célula já está madura, não há como “freiar” o processo de divisão), ela APENAS acumula!

143
Q

Qual a abordagem terapêutica da LLC?

A

Iniciar QT APENAS NOS PACIENTE SINTOMÁTICOS OU ESTÁGIOS AVANÇADOS (III E IV)

144
Q

Qual o remédio chave p/ o tratamento da LLC?

A

Rituximab (anticorpo anti-CD20 - contra linfócitos B)

145
Q

A TMO é boa na LLC?

A

Não, raramente usada

146
Q

Fatores de pior prognóstico da LLC?

A

Deleção do braço curto do cromossomo 17 - del (17p)

147
Q

Qual o prognóstico da leucemia de células pilosas?

A

Excelente

148
Q

Clínica da leucemia de células pilosas?

A 
Sintomas de pancitopenia
Esplenomegalia de grande monta -> desconforto abdominal
Monocitopenia acentuada (<100/mm³)
Linfocitose relativa (às custas de células pilosas)
Aspirado de medula  SECO.
149
Q

Diagnóstico de leucemia de células pilosas?

A

Coloração de Fosfatase ÁCIDA resistente ao tartarato positiva.

150
Q

Tratamento da leucemia de células pilosas?

A

Cladribicina

151
Q

Qual a diferença entre a doença do enxerto vs hospedeiro do efeito enxerto vs tumor?

A

No efeito enxerto vs tumor um certo grau de rejeição acaba sendo benéfico p/ o doador.

152
Q

O que é a leucoaférese?

A

Detecção e remoção de células hematopoiéticas que estão em sangue periférico

153
Q

Patogenia da doença do enxerto vs hospedeiro?

A

Sangue HLA-não compatível é transfundido e os linfócitos T do doador atacam as células transfundidas.

154
Q

Manifestação da doença do enxerto vs hospedeiro?

A

Rash eritematopapular
Anorexia
Aumento transaminases
Bilirrubina

155
Q

Tratamento da doença do enxerto vs hospedeiro?

A

Corticoides
Anticorpos monoclonais anti células T

(mais comumente: metotrexate + ciclosporina)

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