CLÍNICA 29 - Intoxicações e acidentes com animais Flashcards
Qual a principal causa de intoxicação?
CO
Quais os três tipos de fármacos que mais causam EXCITAÇÃO do SNC?
1 - Anticolinérgicos
2 - Simpatomiméticos
3 - Alucinógenos centrais
Quais os cinco tipos de fármacos que mais causam DEPRESSÃO do SNC?
1 - Colinérgicos 2 - Simpatolíticos 3 - Opioides 4 - Sedativos hipnóticos 5 - Álcool
Até quando pode se usar o carvão ativado nas intoxicações?
Até 1h
Como fazer a lavagem gástrica?
1 - Tredelemburg e decúbito lateral esquerdo
2 - Passar SNG
3 - Administrar e aspirar 200 - 300 mL de líquido rapidamente (pode ser feito inclusive com água da torneira)
Dose tóxica de paracetamol em crianças e em adultos?
Adultos: > 4g/dia
Crianças: > 80 mg/kg
O paracetamol geralmente ´´e metabolizado pela…
CYP450 e transformado em NAPQI
Que tipo de pacientes podem ter intoxicação com doses menores do que o habitual de paracetamol?
Por quê?
Usuários de anticonvulsivantes
Alcoolistas
Usuários de antitubercolostáticos
—> Drogas metabolizadas no fígado e que geram mais NAPQI (é o NAPQI que causa injúria celular hepática)
V ou F - Hepatopatas crônicas não alcoólicos não têm risco aumentado de intoxicação por paracetamol.
Verdadeiro (porque existem uma disfunção do citocromo P450 do fígado)
Depois de quanto tempo da intoxicação por paracetamol há o quadro de hepatite fulminante?
Quais as alterações laboratoriais nessa fase?
> 72h
Transaminases > 10000, TAP alargado, acidose lática, hiperbilirrubinemia indireta
Qual o local mais afetado (e visto em biópsia hepática) na intoxicação por paracetamol?
Necrose CENTROLOBULAR (onde ocorre maior produção de NAPQI)
Qual o antídoto e dose para intoxicação por paracetamol?
N-acetilcisteína - VO - 140 mg/kg ataque + 70 mg/kg a cada 4h
IV (reservar naqueles já com insuficiência hepática)- 150 mg/kg ataque
Por que a N-acetilcisteína é o antídoto na intoxicação por paracetamol?
Porque repõe os grupos de sulfidrila, que promovem a síntese de glutation hepático
Qual o mecanismo de ação dos tricíclicos?
Bloqueio da recaptação pré-sináptica de monoaminas neurotransmissoras, principalmente noradrenalina e serotonina.
Também possui efeito anticolinérgico e
Clínica de intoxicação por tricíclicos?
Sedação
Sintomas adrenérgicos:
Taquicardia, hipotensão, aumento do intervalo QT
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA
- Midríase
- Retenção urinária
- Boca seca
- Redução da motilidade intestinal
Alterações no ECG de intoxicação por tricíclicos?
Prolongamento do QRS Aumento do intervalo QT --Atraso na ativação do VD: Onda S profunda em derivações laterais altas Onda R em aVL
O que fazer na intoxicação por tricíclicos (caso leve e grave)?
Leve: fisostigmina (risco de parada cardíaca)
Grave (cardiotoxicidade c/ hipotensão): Reposição volêmica e noradrenalina
Se torsades: sulfato de magnésio
Quando indicar o bicarbonato em bolus em intoxicação por tricíclicos?
Crises convulsivas
a acidemia causada pelos tricíclicos pode ser nociva ao miocárdio
Qual o alvo do pH na alcalinização sérica em intoxicação por tricíclicos?
pH > 7,5
Quais os betabloqs cardiosseletivos (age apenas em receptores beta 1)? (4)
Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
Esmolol
Clínica da intoxicação por beta-bloq?
Bradicardia Hipotensão Depressão do SNC Hipoglicemia (pela diminuição da atividade adrenérgica) Hipercalemia
Alterações do ECG na intoxicação por beta-bloq?
Todos os graus de BAV
Bloqueios de ramo
Aumento do QRS
Antídoto para intoxicação por betabloq?
Glucagon - aumento do AMPc, que estimula a liberação de Ca, aumento o inotropismo
(existe resposta OK com atropina também)
Dose de ataque do glucagon na intoxicação por betabloq?
5mg
Clínica da intoxicação por benzos?
Depressão do SNC (coma e redução do drive respiratório são raros)
Quando utilizar o flumazenil no caso de intoxicação por benzos?
Se houver depressão do SNC
antagonista dos receptores benzodiazepínicos
Qual o principal efeito colateral do flumazenil?
Crise convulsiva
Qual o principal fator de risco metabólico para intoxicação digitálica?
Hipocalemia
(a hipocalemia “ajuda” o digital a inibir
a bomba de sódio e potássio, já que há menos
potássio pra entrar na célula)
Como funciona um digitálico?
Digitálico diminui a ação da bomba Na/K/ATPase, que inverte a ação do trocador Na/Ca, aumento a concentração intraplasmática de Ca, causando inotropismo.
Quais as três principais drogas que facilitam a intoxicação por digitálicos?
Verapamil e diltiazem
Amiodarona
Espironolactona
Quais as principais drogas que DIMINUEM a ação dos digitálicos?
Fenitoína e rifampicina
Qual a principal alteração do ECG na intoxicação por digitálicos?
Aspecto da pá em pedreiro
Clínica da intoxicação por digitálicos?
Confusão mental, delirium
»»CROMATOPSIA (xantopsia - vê tudo em amarelo)
TV, extrassístoles, FV
Qual a combinação de arritmia altamente sugestiva de intoxicação por digitálicos?
Taquicardia atrial + BAV
TV bidirecional ««
Por que pode haver bradiarritmias na intoxicação por digitálicos?
Por causa do aumento da atividade vagal
Na toxicidade aguda por digitálicos, a ______ (hiper/hipo)calemia é preditora de mortalidade, enquanto na toxicidade crônica é a _________ (hiper/hipo)calemia
Aguda = hipercalemia é pior prognóstico
Crônica = hipocalemia (pois diminui naturalmente a ação da bomba Na/K/ATPase)
Como tratar a TV nos casos de intoxicação por digitálicos?
Fenitoína IV (wtf?) ou lidocaína IV
Se houver bradicardia no caso de intoxicação por digitálicos, usar…
Atropina (ou marca-passo transcutâneo)
Quando utilizar os anticorpos anti-digoxina?
1 - Arritmias ameaçadoras à vida (TV, FV, assistolia)
2 - Potássio > 5,5 (mesmo sem arritmias)
3 - Lesão de órgão-alvo (ex: IRA pré-renal, diminuição do NC)
Quais os efeitos da cocaína?
Inibição da recaptação de serotonina, noradrenalina e dopamina
Clínica da intoxicação por cocaína?
Euforia, agitação Hipertensão arterial Taquicardia Midríase FIXA 11<<<<< Diaforese
*
Qual o metabólito da cocaína que pode ser encontrado em níveis séricos e urinários dias após seu uso?
Benzoilecgoina
Tratamento da intoxicação por cocaína?
Benzos
Qual a droga que NUNCA deve ser utilizada na intoxicação por cocaína?
Beta-bloqueadores
(Com o bloqueio beta, as catecolaminas
ficam livres para agir sobre os receptores alfa,
podendo piorar a vasoconstrição “generalizada”
já estabelecida)
Qual o principal mecanismo de ação e clínica dos organofosforados?
Inibição da acetilcolinesterase (síndrome colinérgica) nos receptores muscarínicos e nicotínicos
- -> Efeitos muscarínicos (molhados):
- Bradicardia
- Salivação
- Lacrimejamento
- Miose
- Sudorese
- Edema agudo pulmonar
Efeitos nicotínicos (sintomas adrenérgicos):
- Taquicardia
- Midríase
- Hipertensão
*
Qual a diferença no mecanismo de ação entre o organofosforado e um carbamato?
Organofosforados inibem IRREVERSIVELMENTE
a acetilcolinesterase!
Carbamatos inibem REVERSIVELMENTE a
acetilcolinesterase!