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CLÍNICA MÉDICA > SÍNDROMES DA SUPRARRENAL > Flashcards

SÍNDROMES DA SUPRARRENAL Flashcards

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1
Q

Qual a função do córtex da suprarrenal? E da medula?

A

1) Córtex: secreta mineralocorticoides (aldosterona), androgênios e glicocorticoides (cortisol)
2) Medula: catecolaminas

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2
Q

Como se manifesta a síndrome de Cushing (hipercortisolismo)?

A

1) OBesidade centrípeta
2) Fraqueza muscular proximal
3) Osteoporose
4) Hipertensão arterial
5) Catarata, glaucoma
6) Linfopenia, eosinopenia, leucocitose (a custo de neutrófilos)
7) Intolerância à glicose, dislipidemia, alcalose metabólica, hipocalemia

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3
Q

Quais as principais causas de síndrome de Cushing?

A

1) Iatrogênica
2) Doença de Cushing (adenoma hipofisário)
3) Secreção ectópica de ACTH
4) Produção autônoma pela suprarrenal (tumor ou hiperplasia)

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4
Q

Quais as principais manifestações de hipocortisolismo?

A

1) Anorexia
2) Fadiga
3) Dor abdominal, náuseas e vômitos
4) Hipotensão postural
5) Hiperpigmentação (se for primária)
6) Hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia, hipercalcemia

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5
Q

Quais as principais causas de hipocortisolismo (insuficiência adrenal)?

A

1) Suspensão abrupta de corticoide
2) Adrenalite autoimune (síndrome poliglandular autoimune)
3) Infecções (tuberculose, fungos, HIV)

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6
Q

Que zona é responsável por cada tipo de hormônio do córtex da suprarrenal?

A

1) Zona glomerulosa: mineralocorticoides (aldosterona)
2) Zona fasciculada: glicocorticoides (cortisol)
3) Zona reticular: androgênios

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7
Q

Quais as causas de hipercortisolismo ACTH dependente?

A

1) Doença de Cushing
2) Síndrome de ACTH ectópico
3) Síndrome de CRH ectópico

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8
Q

Quais as causas de hipercortisolismo ACTH independente?

A

1) Adenoma adrenal
2) Carcinoma adrenal
3) Hiperplasia micronodular e macronodular
4) Síndrome de McCune-Albright

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9
Q

Qual o TTO de escolha para a doença de Cushing (adenoma hipofisário)?

A

Ressecção transesfenoidal

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10
Q

O que é a síndrome de Nelson?

A

Síndrome que se desenvolve após adrenalectomia bilateral para o TTO da síndrome de CUshing e se caracteriza por quadro de hiperpigmentação cutânea, níveis altos de ACTH plasmático e crescimento de tumor hipofisário após adrenalectomia

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11
Q

Quais os principais tumores associados à secreção ectópica de ACTH?

A

1) Carcinoma pulmonar de pequenas células (oat cell)
2) Carcinoide brônquico
3) Carcinoide tímico
4) Tumores pancreáticos
5) Feocromocitoma

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12
Q

Como é feito o TTO dos adenomas adrenais?

A

1) Lesões < 6cm: adrenalectomia laparoscópica

2) Lesões > 6cm (ou suspeita de carcinoma): acesso anterior

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13
Q

Qual um cuidado que devemos ter pós adrenalectomia seja ela uni ou bilateral, para o TTO da síndrome de Cushing?

A

Reposição de glicocorticoides

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14
Q

Quais as 3 formas de medir o hipercortisolismo?

A

1) Teste da supressão com baixa dose de dexametasona
2) Cortisol livre urinário das 24h
3) Cortisol salivar noturno

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15
Q

Como se faz o teste da supressão com baixa dose de dexametasona?

A

1) Administra-se dexametasona VO entre 11 hrs e meia noite
2) Medida do cortisol plasmático entre 8 e 9 da manhã do dia seguinte
3) Em situação normal, seria esperada uma supressão do eixo e um cortisol matutino reduzido
4) Na síndrome de Cushing, o cortisol estará > 2 µg/dL

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16
Q

Quais as principais causas de pseudossíndrome de Cushing?

A

1) Depressão
2) Obesidade
3) Estresse prolongado
4) Alcoolismo

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17
Q

Após a definição laboratorial e clínica do hipercortisolismo, qual o próximo passo e como interpretá-lo?

A

1) Dosagem de ACTH plasmático
2) ACTH baixo/indetectável (< 5 pg/ml): doenças primárias da suprarrenal (geralmente adenoma unilateral)
3) ACTH normal/alto (especialmente > 20 pg/ml): doença de Cushing ou secreção ectópica

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18
Q

Como diferenciar a doença de Cushing da secreção ectópica de ACTH? Como interpretar?

A

1) Teste de supressão com altas doses de dexametasona (2mg VO 6/6h por 48h)
2) A produção de ACTH pelo tumor ectópico não sofre qualquer tipo de supressão
3) A produção de ACTH pela doença de Cushing diminui com o teste

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19
Q

Como é feito o teste do CRH e como interpretar seus resultados?

A

1) Administração de 100 mcg de CRH IV, medindo-se o ACTH após 15-30 min e o cortisol após 45-60 min
2) Aumento de > 40% do ACTH e > 20% do cortisol indicam teste positivo => pensar em doença de Cushing
3) Pacientes com secreção ectópica: teste negativo

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20
Q

Qual a principal diferença hormonal entre a insuficiência adrenal primária (doença de Addison) para a secundária?

A

1) Doença de Addison: compromete todo o córtex da adrenal, portanto pode levar à redução tanto de glicocorticoides quanto de aldosterona e androgênios
2) Insuficiência adrenal secundária/terciária: como as adrenais estão intactas a princípio, e o ACTH é muito mais importante para o controle da síntese do cortisol, há diminuição muito mais significativa do cortisol do que de aldosterona

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21
Q

Qual o achado mais clássico da insuficiência adrenal primária? Por que ele ocorre? Onde ocorre?

A

1) Hiperpigmentação cutâneomucosa
2) Pelo aumento do ACTH, que estimula o receptor melanocortina, responsável pela síntese de melanina
3) Em torno dos lábios, gengivas, linhas das palmas das mãos, leito ungueal, mamilos, cicatrizes recentes

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22
Q

Como podem ser divididas as síndromes poliglandulares autoimunes que podem causar insuficiência adrenal primária?

A

1) Síndrome tipo I: insuficiência adrenal + candidíase mucocutânea + hipoparatireoidismo. Ocorre na infância
2) Síndrome tipo II (síndrome de Schmidt): insuficiência adrenal + doença tireoidiana autoimune + DM tipo 1. Mais comum, ocorre em adultos.

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23
Q

Qual uma causa de insuficiência adrenal ocasionada pela deficiência da enzima transportadora acil-coenzima A? Como se manifesta comumente?

A

1) Adrenoleucodistrofia
2) Sexo masculino, jovem, sinais de hipocortisolismo e distúrbios neurológicos, como espasticidade de MMII e/ou distúrbios das funções vesical e sexual

24
Q

Como confirmar a insuficiência suprarrenal?

A

1) Teste de estimulação rápida com ACTH
2) Administração suprafisiológica de ACTH sintético (cosintropina) IV ou IM a qualquer hora do dia
3) Dosagem do cortisol após 30-60 min
4) O esperado é um aumento na produção de cortisol (> 20µg/dL). Valores abaixo desse limite confirmam insuficiência adrenal

25
Q

Quais os dois testes que podem dosar diretamente a capacidade hipofisária de secretar ACTH num quadro de insuficiência adrenal?

A

1) Teste de tolerância à insulina

2) Teste da metirapona (inibe a síntese do cortisol)

26
Q

Qual insuficiência adrenal é mais comum? Qual a principal causa dentro dessa classe?

A

1) Insuficiência adrenal secundária/terciária

2) Suspensão abrupta de corticoide exógeno

27
Q

Como deve ser feito o TTO do hipocortisolismo crônico?

A

1) Aumento da ingestão de sal

2) Reposição de glicocorticoides e mineralocorticoides com: hidrocortisona 15-25mg/dia e fludrocortisona

28
Q

Como pode se manifestar a insuficiência adrenal aguda (crise addisoniana)? Quais as principais situações que desencadeiam esse quadro?

A

1) Desidratação, hipotensão, choque refratário
2) Náuseas e vômitos
3) Falso abdome agudo
4) Hipoglicemia e hipertermia
5) Hiponatremia, hipercalemia, azotemia, hipercalcemia, eosinofilia
6) Causas: suspensão abrupta de glicocorticoides, infecções, cirurgia, trauma

29
Q

Como se faz o TTO da crise adrenal?

A

1) Ressuscitação volêmica com SF 0,9%

2) Administração de hidrocortisona em dose alta (100mg IV + infusão contínua)

30
Q

Como deve ser feito o desmame de corticoides de acordo com a dose utilizada?

A

1) Dose > 40mg/dia: reduzir 5-10mg a cada 1-2 semanas até chegar em 40mg/dia
2) Dose entre 20-40 mg/dia: reduzir 5mg a cada 1-2 semanas até chegar em 20mg/dia
3) Dose < 20mg/dia: reduzir 1 a 2,5mg a cada 2-3 semanas

31
Q

Como pode ser dividido o hiperaldosteronismo e quais suas principais causas?

A

1) Hiperaldosteronismo primário: é hiporreninêmico. Ocorre produção autônoma de aldosterona pela suprarrenal. Causas: aldosteronoma e hiperplasia adrenal idiopática
2) Hiperaldosteronismo secundário: é hiperreninêmico. Ocorre aumento da aldosterona por hiperativação do SRAA. Causas: redução do volume circulante efetivo (hipovolemia, ICC, cirrose com ascite)

32
Q

Qual costuma ser a clínica do Hiperaldosteronismo primário?

A

1) Hipertensão de difícil controle, refratária
2) Ausência de edema
3) Hipocalemia
4) Alcalose metabólica

33
Q

Como se faz o diagnóstico laboratorial de Hiperaldosteronismo primário?

A

1) Aldosterona > 15 PG/ml +
2) Razão aldosterona/atividade de renina plasmática > ou = 30 +
3) Aldosterona > 5ng/dL após infusão de salina

34
Q

Como podemos fazer a diferenciação entre aldosteronoma e hiperplasia adrenal idiopática nos casos de Hiperaldosteronismo primário?

A

TC ou RM abdominal

1) Adenoma: sexo feminino, meia idade, unilaterais, hipocalemia mais acentuada e concentrações mais altas de aldosterona
2) Hiperplasia idiopática: homens, mais velhos, bilateral, níveis mais baixos de aldosterona

35
Q

Como se faz o TTO do Hiperaldosteronismo primário por hiperplasia? E por adenoma?

A

1) Hiperplasia: TTO medicamentoso antagonista da aldosterona (espironolactona ou eplerenone)
2) Adenoma: adrenalectomia

36
Q

Quando devemos pensar em hipoaldosteronismo primário? Que pacientes são suscetíveis a essa condição?

A

1) Quando há hipercalemia desproporcional à redução da função renal
2) Diabéticos com nefropatia na fase inicial, gerando acidose tubular renal tipo IV (Acidose metabólica + hipercalemia)

37
Q

Quais são as principais doenças da suprarrenal que podem levar ao hiperandrogenismo?

A

1) Hiperplasia adrenal congênita

2) Câncer adrenal

38
Q

Qual a etiologia da hiperplasia adrenal congênita na maioria dos casos? Como se manifesta?

A

1) Deficiência de 21-hidroxilase
2) Forma apenas virilizante: em meninos, puberdade precoce nos primeiros 6 meses. Em meninas, hipertrofia do clitóris, graus variados de fusão labial e pseudo-hermafroditismo, genitália ambígua
3) Forma clássica perdedora de sal: forma virilizante + deficiência de mineralocorticoide (desidratação, vômitos, perda ponderal, anorexia, cianose e dispneia a partir da 2a semana de vida)

39
Q

Qual o laboratório da hiperplasia adrenal congênita na forma perdedora de sal?

A

1) Níveis séricos elevados de 17-OH progesterona
2) Níveis baixos de cortisol
3) Hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica, hipoglicemia
4) Elevação da ureia

40
Q

Qual o TTO da hiperplasia adrenal congênita na forma perdedora de sal?

A

Reposição de glicocorticoides (hidrocortisona) e mineralocorticoides (fludrocortisona por toda a vida)

41
Q

Qual um diagnóstico diferencial importante de hiperplasia adrenal congênita e como diferenciá-los?

A

1) Estenose hipertrófica de piloro

2) A estenose hipertrófica de piloro normalmente faz alcalose ao invés de acidose metabólica, além de fazer hipocalemia

42
Q

Na síndrome de virilização por hiperplasia adrenal congênita na sua forma tardia, qual o principal DX? O que as diferencia?

A

1) Síndrome dos ovários policísticos

2) Na SOP não há elevação da 17-hidroxiprogesterona, enquanto que na hiperplasia adrenal sim

43
Q

O que são paragangliomas? O que eles produzem?

A

1) Tumores de células cromafins da medula da suprarrenal encontrados fora das suprarrenais
2) Somente noradrenalina (não adrenalina)

44
Q

O que é o feocromocitoma? Como se manifesta?

A

1) Tumor de células cromafins na suprarrenal
2) Palpitações + cefaleia + sudorese intensa; ansiedade, sensação de morte iminente, dispneia, dor torácica, hipertensão, náuseas e vômitos, palidez, tremor

45
Q

Quais os principais distúrbios hereditários relacionados ao feocromocitoma?

A

1) NEM 2A (feocromocitoma + carcinoma medular de tiroide + hiperparatireoidismo primário)
2) NEM 2B (feocromocitoma + carcinoma medular de tireoide + neuromas de mucosa e fenótipo de Marfan)
3) Síndrome de von Hippel-Lindau
4) Neurofibromatose tipo 1

46
Q

Qual a regra dos 10 do feocromocitoma?

A 
10% são malignos
10% são bilaterais
10% são extra-adrenais (paragangliomas)
10% são familiares
10% são pediátricos
47
Q

Como podemos confirmar o diagnóstico de feocromocitoma?

A

1) Dosagem de metanefrinas urinárias em urina de 24h
2) Dosagem de catecolaminas e metanefrinas plasmáticas
3) TC ou RM de abdome para localizar o tumor

48
Q

Quando está indicada a cintilografia com IMIBG na pesquisa do feocromocitoma?

A

1) Quando TC e RM forem normais
2) Quando TC ou RM mostrarem lesão > 10cm
3) Quando TC ou RM identificarem um paraganglioma

49
Q

Como é feito o TTO cirúrgico do feocromocitoma? Como é o controle pré operatório?

A

1) Adrenalectomia por laparoscopia (tumores < 5-8cm) ou por exploração abdominal anterior mediana (para os paragangliomas)
2) Bloqueio alfa adrenérgico por 10-14 dias antes do procedimento (droga de escolha é fenoxibenzamina ou prazosin) + ingestão de sódio liberada para restaurar o volume intravascular depletado
3) Betabloqueador somente após o bloqueio alfa ser obtido

50
Q

Como são tratadas as elevações de PA no intraoperatório de feocromocitoma?

A

Com fentolamina, nitroprussiato de sódio IV ou nicardipina

51
Q

Quais os principais sítios de metástase do feocromocitoma e como suspeitar?

A

1) Pulmão, osso e fígado

2) Permanência de catecolaminas urinárias ou circulantes após a retirada cirúrgica do tumor

52
Q

Uso a principal causa de incidentalomas?

A

Adenoma da suprarrenal

53
Q

Qual a lesão maligna mais comumente encontrada nas suprarrenais?

A

Câncer metastático

54
Q

Diante de um incidentaloma, como devemos investigar?

A

1) Excluir possibilidade de implante metastático através de pesquisa de história clínica para malignidade e biópsia por agulha fina guiada por TC (não realizar em casos suspeitos de feocromocitoma)
2) Dosagem de metanefrinas e teste de supressão com dexametasona (excluir feocromocitoma e síndrome de Cushing)
3) Dosagem de cortisol livre urinário, ACTH sérico, aldosterona sérica, atividade de renina plasmática

55
Q

Que características radiológicas falam mais a favor de carcinoma?

A

1) Lesões > 4-6 cm
2) Heterogêneas
3) Margens irregulares
4) Calcificação visível
5) Coeficiente de atenuação aumentado à TC (> 20 HU)
6) Desaparecimento tardio de contraste

56
Q

Quando devemos operar um incidentaloma?

A

1) Se ele for funcionante
2) Se ele for > ou = 4cm
3) Se apresentar características de malignidade

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