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CLÍNICA MÉDICA > HEMOSTASIA ‼️ > Flashcards

HEMOSTASIA ‼️ Flashcards

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1
Q

Como é dividida didaticamente a hemostasia?

A

1) Hemostasia primária: plaquetas
2) Hemostasia secundária: fatores de coagulação
3) Reparo tecidual: fatores fibrinolíticos

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Q

Quais os exames que avaliam a hemostasia primária? Qual o gatilho para que ela ocorra?

A

1) Contagem de plaquetas e tempo de sangramento (TS)

2) Lesão endotelial com exposição de colágeno

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3
Q

Quais são as 3 etapas da hemostasia primária?

A

1) Adesão: ligação das plaquetas ao colágeno
2) Ativação: plaquetas chamam outras plaquetas
3) Agregação: plaquetas que chegam prendem-se às que já estão ligadas ao colágeno

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4
Q

Qual a ligação mais forte entre plaquetas e colágeno?

A

Glicoproteína Ib (GP-Ib) ao fator de von Willebrand do colágeno

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5
Q

Como ocorre a ativação das plaquetas na hemostasia primária?

A

1) Liberação de substâncias como ADP e tromboxano A2, que chamam novas plaquetas para o local de lesão endotelial
2) Emissão de pseudópodes pelas plaquetas, expondo novos ganchos em sua superfície para chegada de novas plaquetas

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6
Q

Como ocorre a agregação plaquetária na hemostasia primária?

A

Exposição de GP IIb/IIIa para chegada de novas plaquetas, que se ligarão por uma ponte de fibrinogênio

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7
Q

Como agem os principais antiagregantes plaquetários?

A

1) AAS: inibe irreversivelmente a COX1, enzima responsável pela síntese do tromboxano A2
2) AINEs: inibe reversivelmente a COX1
3) Bloqueadores do receptor de ADP (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor): inibem irreversivelmente o receptor P2Y12
4) Antagonistas GPIIb/IIIa (abciximabe, tirofiban)

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8
Q

Qual o objetivo da hemostasia secundária?

A

Formação de uma rede de fibrina para estabilização do tampão plaquetário

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9
Q

Quais os fatores envolvidos na via intrínseca da hemostasia secundária? Qual o objetivo dessa via? Como avaliá-la?

A

1) VIII, IX, XI, XII, fator de von Willebrand
2) Ativação do fator X
3) PTTa

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10
Q

Quais os fatores envolvidos na via extrínseca da hemostasia secundária? Qual o objetivo dessa via? Como avaliá-la?

A

1) VII
2) Ativação do fator X
3) TAP ou TP ou INR

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11
Q

Quais os fatores envolvidos na via comum da hemostasia secundária? Qual o objetivo dessa via? Como avaliá-la?

A

1) X, V, II (protrombina) e fibrinogênio
2) Formação da rede de fibrina
3) TAP e PTTa

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12
Q

Quais fatores de coagulação dependem da vitamina K?

A

2, 7, 9 e 10

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13
Q

Que fator une as fibrinas?

A

XIIIa

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14
Q

Qual o primeiro fator de coagulação a ser depletado em uso de warfarin? Qual a primeira alteração laboratorial decorrente disso?

A

1) VII

2) TAP aumenta antes do PTTa

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15
Q

Como ocorre a terceira fase da hemostasia?

A

Trombina => estimula formação de tPA => ativação do plasminogênio em plasmina => plasmina degrada rede de fibrina

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16
Q

Quais são os principais trombolíticos e suas ações?

A

1) rTPA: ativa apenas o plasminogênio ligado à rede de fibrina (trombólise seletiva)
2) Estreptoquinase: ativa tanto o plasminogênio ligado à rede de fibrina quanto o circulante (causa hipofibrinogenemia e aumenta risco de sangramento)

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17
Q

Quais são os principais anticoagulantes endógenos?

A

1) Antitrombina III
2) Proteína C
3) Proteína S

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18
Q

Quais os principais fármacos anticoagulantes e sua ação?

A

1) Heparina não fracionada: aumenta atividade de antitrombina III (aumenta PTT)
2) HBPM: aumenta atividade de antitrombina III com ação inibitória sobre o fator Xa (não aumenta PTT)
3) Warfarin: inibe síntese dos fatores vitamina K dependentes (alarga TAP, TP ou INR)
4) Inibidores indiretos do fator Xa (fondaparinux)
5) Inibidores diretos do fator Xa (rivaroxabana, apixabana)
6) Inibidores diretos da trombina - fator II (dabigatran, argatroban)

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19
Q

Quais as características dos sangramentos nos distúrbios da hemostasia?

A

1) Distúrbios primários: sangramento em pele e mucosa; epistaxe, gengivorragia, equimoses, não para de sangrar porém é controlável com Compressão mecânica
2) Distúrbios secundários: sangramento de articulações, músculos e órgãos internos, hemartroses, hematomas musculares, sangramento que volta e de difícil controle

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20
Q

Quais os valores normais de TAP/PT e de PTTa?

A

1) TAP: 10-13s

2) PTTa: 25-35s

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21
Q

Que situação cursa com clínica de distúrbio secundário da hemostasia porém com exames normais?

A

Deficiência de fator XIII

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22
Q

Quais são as principais causas de trombocitopenia?

A

1) Aumento da destruição (principal)
2) Diminuição da produção (2o mais comum)
3) Distribuição anormal (sequestro esplênico)
4) Dilucional
5) Pseudotrombocitopenia

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23
Q

Quais as indicações de transfusão terapêutica de plaquetas?

A

Presença de sangramento mucoso + pelo menos 2:

1) Plaquetopenia < 50 mil
2) Disfunção plaquetária provável (TS > 12s, uso de antiplaquetários)
3) Pós operatório de cirurgia cardíaca com plaquetometria < 150 mil

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24
Q

Como se faz a transfusão de plaquetas e qual o aumento esperado?

A

1) Uma unidade para cada 10kg de peso do paciente
2) Aumento de 10 mil plaquetas/mm3 para cada bolsa transfundida
3) Se o aumento for < 5 mil, pensar em destruição plaquetária (como na PTI)

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25
Q

Qual a patogenia da PTI idiopática?

A

Presença de anticorpos anti GPIIb/IIIa de causa desconhecida

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26
Q

Qual o quadro clínico da PTI idiopática?

A

1) Petéquias, equimoses, púrpuras, gengivorragia, epistaxe
2) Crianças (mais comum): ocorre após IVAS em até 4 semanas
3) Adultos (evolução crônica em 90%): curso flutuante

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27
Q

Como é feito o TTO da PTI idiopática? Quais as indicações?

A

1) Corticoides por 1-2 semanas
2) Crianças com sangramento ou com plaquetometria < 10 mil
3) Adultos com sangramento e aqueles com plaquetometria < 20-30 mil

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28
Q

Quando está indicada a reposição de plaquetas na PTI idiopática?

A

Em caso de sangramento grave e ameaçador à vida, devendo ser associada à imunoglobulina polivalente e ao corticoide venoso

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29
Q

Quais são as causas de PTI secundária?

A

1) Drogas (heparina, sulfas, betalactâmicos)
2) Infecções (HIV, dengue, CMV, EBV)
3) LES
4) LLC
5) Gestação

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30
Q

Como ocorre a trombocitopenia secundária ao uso de heparina (HIT)? Como se manifesta?

A

1) Formação de anticorpos contra o complexo PF4-heparina, provocando ativação e consumo plaquetário
2) Trombose venosa e arterial, plaquetopenia

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31
Q

Como se faz o diagnóstico de HIT?

A

4 T’s

1) Trombocitopenia
2) Tempo de queda das plaquetas em relação ao uso da heparina
3) Trombose
4) Outras causas de plaquetopenia

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32
Q

Como é feito o TTO da HIT?

A

1) Prevenção de eventos trombóticos
2) Não fazer transfusão de plaquetas
3) Retirada imediata da heparina
4) Troca de heparina por outros anticoagulantes (sem ser warfarin)

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33
Q

Quais as características da PTT?

A

1) Anemia hemolítica microangiopática
2) Plaquetopenia
3) Manifestações neurológicas
4) Insuficiência renal aguda
5) Febre

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34
Q

Como é o laboratório da PTT? Como é seu TTO?

A

1) Anemia hemolítica, leucocitose, plaquetopenia < 50 mil, TAP e PTTa normais, coombs direto negativo
2) Plasmaférese (não transfundir plaquetas)

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35
Q

Quais as características da SHU?

A

1) Diarreia sanguinolenta pela E. Coli O157:H7
2) Crianças
3) Anemia microangiopática
4) Plaquetopenia
5) IRA oligoanúrica

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36
Q

Como é a patogenia da PTT?

A

1) Deficiência da protease ADAMTS13, responsável pela clivagem do FvWB
2) Achado histopatológico de depósitos hialinos subendoteliais

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37
Q

Como é a clínica da PTT?

A

1) Mulheres adultas
2) Dor abdominal, náuseas e vômitos
3) Evolução para anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia
4) Manifestações neurológicas

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38
Q

Como é o laboratório de indivíduos com distúrbio plaquetário qualitativo?

A

1) Tempo de sangramento aumentado

2) Contagem plaquetária normal ou, quando reduzida, desproporcional ao sangramento

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39
Q

Quais as 4 desordens hereditárias que causam distúrbio da hemostasia primária por má qualidade plaquetária?

A

1) Síndrome de Bernard Soulier (deficiência da GP Ib, prejudicando adesão das plaquetas)
2) Trombastenia de Glanzmann (defeito na GP IIB/IIIa, com prejuízo à agregação plaquetária)
3) Doença do Pool de armazenamento plaquetário (deficiência de ADP, impedindo ativação e agregação plaquetária)
4) Doença de von Willebrand (redução da produção do FvWb)

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40
Q

Como se faz o TTO da trombastenia de Glanzmann e da síndrome de Bernard Soulier?

A

Transfusão de plaquetas normais em caso de sangramento

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41
Q

Quais são as duas principais causas adquiridas de distúrbio qualitativo das plaquetas?

A

1) Uremia (por acúmulo de substâncias tóxicas no sangue)

2) Drogas

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42
Q

Como tratar a disfunção plaquetária num paciente com uremia (nefropata)?

A

1) Desmopressina (TTO paliativo, pois apenas aumenta a produção e atividade do FvWB)
2) Diálise (TTO definitivo)

43
Q

Quais são as principais doenças hereditárias de distúrbios secundários da coagulação?

A

1) Hemofilias

2) Doença de von Willebrand

44
Q

Quais são os tipos de hemofilia?

A

1) Hemofilia A (mais comum): deficiência de fator VIII
2) Hemofilia B: deficiência de fator IX
3) Hemofilia C: deficiência de fator XI

45
Q

Como se apresenta o laboratório da hemofilia?

A

1) Aumento do PTTa

2) Sem alteração do TS

46
Q

Qual a clínica das hemofilias?

A

1) Hemorragias (gastrointestinal e geniturinária)
2) Hematomas intramusculares e retroperitoneais, de orofaringe
3) Hemartroses de grandes articulações

47
Q

Quais são as principais causas de morte nos hemofílicos?

A

1) Doenças infecciosas (SIDA e hepatite C)

2) Hemorragia intracraniana (risco baixo, porém extremamente grave)

48
Q

Como é feito o TTO das hemofilias?

A

1) Reposição dos fatores em deficiência
2) Antifibrinolíticos
3) DDAVP (aumenta a concentração do FvWb, aumentando os níveis circulantes de fator VIII)

49
Q

Quais as manifestações clinicolaboratoriais da deficiência do fator XIII? Comoé feito o TTO dessa condição?

A

1) Hemorragia por deficiência na hemostasia secundária
2) Plaquetas, tempo de sangramento, TAP e PTTa normais
3) Crioprecipitado ou plasma fresco, que contém o fator XIII

50
Q

Como pode ser classificada a doença de von Willebrand?

A

1) Tipo 1 (mais comum): redução moderada dos níveis de FvWB
2) Tipo 2: distúrbio qualitativo do FvWB
3) Tipo 3: Diminuição intensa dos níveis de FvWB

51
Q

Quais são as funções do FvWB?

A

1) Ajuda na adesão das plaquetas ao endotélio (atua na hemostasia primária)
2) Protege o fator VIII (atua na hemostasia secundária)

52
Q

Qual o quadro clínico da doença de von Willebrand?

A

1) Sangramento intenso após trauma ou uso de antiplaquetários
2) Menorragia nas mulheres
3) Apresentação parecida com hemofilia A nos pacientes com doença grave (tipo 3)

53
Q

Como é o laboratório da doença de von Willebrand?

A

1) TS aumentado
2) PTTa aumentado
3) TAP normal

54
Q

Como é feito o diagnóstico da doença de von Willebrand?

A

1) Teste da ristocetina
2) Dosagem de fator VIII
3) Anticorpos contra FvWB

55
Q

Como é feito o TTO da doença de von Willebrand?

A

1) Evitar antiplaquetários
2) Sangramento mucoso e preparo pré operatório: desmopressina
3) Sangramento grave: reposição de fator VIII, crioprecipitado, plasma fresco (igual à hemofilia A)

56
Q

Quais os principais distúrbios adquiridos dos fatores de coagulação?

A

1) Uso de drogas (cumarínicos, heparina, trombolíticos)
2) CIVD
3) Deficiência de vitamina K não relacionada a drogas

57
Q

Como age o warfarin e como pode causar distúrbios da hemostasia?

A

1) Impede a ação da vitamina K sobre os fatores de coagulação II, VII, IX e X e impede síntese de fatores anticoagulantes (proteínas C e S)
2) Aumento de TAP ou TP por depleção do fator VII (alvo de INR entre 2-3) - primeiro exame a se alterar

58
Q

Por que deve ser iniciada heparina antes do warfarin para anticoagulação?

A

Heparina tem efeito imediato (aumenta atividade da antitrombina III) e o warfarin demora alguns dias para fazer seu efeito

59
Q

Por que o warfarin tem efeito pró trombótico no início do seu uso?

A

Durante as primeiras 48h, ele diminui a atividade anticoagulante da proteína C, podendo piorar trombose já existente

60
Q

Como tratar o sangramento em uso de warfarin?

A

1) Suspensão do warfarin
2) Reposição de vitamina K
3) Casos graves: administrar fatores já prontos através do plasma fresco, complexo protrombínico ou fator VII recombinante

61
Q

Qual a conduta frente a um alargamento do INR em uso de warfarin?

A

1) INR < 5: apenas suspende a droga e reiniciar em dose menor
2) INR entre 5-9: suspender a droga e considerar vitamina K oral nos pacientes com alto risco e sangramento
3) INR > 9: suspende a droga + vitamina K oral

62
Q

Qual conduta frente a um paciente em uso de warfarin submetido a procedimento cirúrgico?

A

1) Procedimento de emergência: suspender cumarínico e administrar plasma fresco congelado + Vit K IV ou SC
2) Procedimento de urgência (em 1-4 dias): suspender cumarínico e administrar Vit K oral
3) Procedimento eletivo (com risco de sangramento e baixo risco de trombose): suspender cumarínico 5 dias antes e liberar para procedimento se INR < 1,5 e atividade de protrombina > 50%
4) Procedimento eletivo (com risco de sangramento e alto risco para trombose): suspender cumarínico 5 dias antes, iniciando-se a heparina 12h após e liberar para procedimento se INR < 1,5 e atividade de protrombina > 50%; suspender HBPM 12-24h antes e HNF 4-6h antes

63
Q

Quais são os pacientes com alto risco de trombose?

A

1) Prótese valvar mecânica
2) FA de alto risco para tromboembolismo
3) TVP ou TEP há < 3 meses
4) Estado de hipercoagulabilidade com história de evento tromboembólico

64
Q

Como agem os diferentes tipos de heparina?

A

1) HNF: inibe vários fatores da via intrínseca (avalia pelo PTTa)
2) HBPM: inibe de forma mais seletiva o fator X ativado

65
Q

Como deve ser feita a abordagem do sangramento em pacientes em uso de heparina?

A

1) Sangramento leve: suspender a infusão da heparina

2) Sangramento moderado a grave induzido por heparina: protamina intravenosa + suspensão da heparina

66
Q

Qual a diferença entre a anticoagulação plena e profilática?

A

1) Plena: HNF 80 U/kg IV e depois, 18 U/kg/h em BI ajustando a dose de acordo com PTT; ou HBPM 1mg/kg SC de 12/12h
2) Profilática: HFN 5000 UI de 8/8h SC ou HBPM 40mg/dia

67
Q

Quais os efeitos adversos da heparina?

A

1) HIT (trombocitopenia imune)
2) Sangramento
3) Osteoporose (uso crônico)
4) Urticária
5) Broncoespasmo
6) Elevação das transaminases

68
Q

Qual a dose de protamina que deve ser administrada para reverter o efeito da heparina?

A

1 mg de protamina antagoniza 100 U de HNF

69
Q

Como é a patogênese da CIVD?

A

1) Exposição de fator tecidual
2) Ativação da cascata de coagulação
3) Consumo de plaquetas e de fatores de coagulação
4) Formação de fibrina e hemólise intravascular

70
Q

Quais as principais causas de CIVD?

A

1) Sepse
2) Distúrbios imunes
3) Trauma (queimaduras extensas, rabdomiólise)
4) Fármacos
5) Envenenamento (cobras, insetos)
6) Doenças hepáticas
7) Câncer

71
Q

Qual o quadro clínico da CIVD?

A

1) Aguda (maioria): plaquetas e fatores de coagulação são consumidos sem que medula e fígado consigam repor. Ocorre sangramento, microtrombose difusa, IRA, disfunção hepática, depressão do sensório, gangrena de dígitos (manifestações hemorrágicas são mais comuns)
2) Crônica: medula e fígado conseguem repor esses elementos; relacionada a neoplasias que secretam fator tecidual (manifestações trombóticas são mais comuns)

72
Q

Quais as alterações laboratoriais da CIVD?

A

1) Plaquetopenia
2) TS aumentado
3) TAP e PTTa alargados
4) Fibrinogênio baixo (pelo alto consumo)
5) Aumento do d-dímero
6) Esquizócitos no sangue (anemia hemolítica microangiopática)

73
Q

Como é feito o TTO da CIVD?

A

1) Aguda: repor concentrado de plaquetas, plasma fresco (repõe fatores de coagulação) e crioprecipitado (repõe fibrinogênio)
2) Crônica: heparinização

74
Q

Por que os pacientes com colestase apresentam deficiência de vitamina K? Como tratar o distúrbio de coagulação nesses pacientes?

A

1) Pois as vitaminas lipossolúveis (A,D,E, K) dependem dos sais biliares para sua absorção
2) Repor vitamina K por via parenteral; casos graves de insuficiência hepática requerem administração dos próprios fatores (plasma fresco)

75
Q

Quais as características da doença hemorrágica do RN?

A

1) Diminuição transitória dos fatores II, VII, IX e X 48-72h após o nascimento
2) Deficiência de vitamina K
3) Prevenção com vitamina K logo após o parto
4) Sangramento gastrointestinal, nasal, subgaleal, intracraniano, pós circuncisão
5) Aumento de TAP e PTTa
6) TS, níveis de fibrinogênio, fatores V e VIII e plaquetas normais

76
Q

Quais as características da hemofilia adquirida?

A

1) Pode ser relacionada a neoplasias, doenças autoimunes, AR, lúpus, síndrome de Sjögren, medicamentos
2) Manifestam-se como hemorragias súbitas e graves
3) Podem acometer pele, tecido subcutâneo, músculos
4) O fator VIII é o mais comumente atingido pelos autoanticorpos (hemofilia A adquirida)

77
Q

O que é síndrome de Heyde?

A

Associação de:

1) Estenose aórtica
2) Hemorragia digestiva baixa de repetição
3) Angiodisplasias gastrointestinais

78
Q

Quais as principais causas de trombofilias hereditárias?

A

1) Deficiência de antitrombina III, proteína C e proteína S
2) Mutação do gene da protrombina
3) Fator V de Leiden
4) Hiper-homocisteinemia

79
Q

Quais as principais causas de trombofilias adquiridas?

A

1) Hiperviscosidade
2) Câncer
3) Gestação e puerpério
4) Síndrome nefrótica
5) SAF

80
Q

O que é o fator V de Leiden? E como se manifesta?

A

1) Uma mutação no fator V que torna-o resistente à ação anticoagulante da proteína C
2) Trombofilia hereditária mais comum; trombose venosa

81
Q

Como se manifesta a hiper-homocisteinemia?

A

Trombose venosa E arterial (fator de risco para doença cardiovascular)

82
Q

Quais as neoplasias com maior e menor risco tromboembólico?

A

1) Maior: pâncreas e estômago

2) Menor: próstata e mama

83
Q

Qual o câncer que mais comumente causa tromboflebite migratória (síndrome de Trousseau)?

A

CA de pâncreas

84
Q

Quais os principais fatores de risco para TVP?

A

1) Imobilidade
2) Cirurgia recente
3) Tromboembolia prévia
4) Trombofilias
5) Câncer
6) IC

85
Q

Quais os principais DX de TVP?

A

1) Ruptura ou hematoma muscular
2) Celulite
3) Erisipela
4) Linfangite, obstrução linfática
5) Insuficiência venosa crônica
6) Cisto de Baker roto

86
Q

Que apresentações menos comuns da TVP podem ocorrer?

A

1) Phlegmasia Alba dolens: trombose femoroilíaca maciça, com edema intenso, dor e palidez em toda a extensão do membro
2) Phlegmasia cerúlea dolens: geralmente evolução do quadro anterior, com cianose intensa devido à síndrome compartimental, causando Compressão arterial e gangrena

87
Q

Qual a conduta frente a um paciente com suspeita de TVP?

A

1) USG com Doppler colorido do membro
2) US normal afasta TVP nos pacientes com baixa probalidade pré teste; nos demais deve-se repetir em 5-8 dias
3) Pacientes com alta probabilidade pré teste e US normal devem ser submetidos à venografia

88
Q

Como é feito o TTO da TVP?

A

HNF ou HBPM visando anticoagulação plena

89
Q

Durante quanto tempo deve-se anticoagular os pacientes com TVP?

A

Mínimo de 3 meses para pacientes com fatores de risco reversíveis ou não identificados

90
Q

Quais são os pacientes com contraindicação à anticoagulação plena? Qual a conduta nesses casos?

A

1) Sangramento ativo, TCE ou grande cirurgia recente, AVE hemorrágico < 30 dias
2) Filtro de veia cava inferior

91
Q

Como se manifesta a forma crônica da trombose da veia renal?

A

Embolia pulmonar sem TVP e/ou deterioração aguda da função renal

92
Q

Qual a diferença entre hemocomponentes e hemoderivados?

A

1) Hemocomponentes: produtos obtidos a partir de uma bolsa de sangue total por centrifugação e separação dos elementos constituintes (CH, plaquetas, plasma, crioprecipitado)
2) Hemoderivados: provêm do processamento de plasma obtido a partir do sangue total (albumina, complexo protrombínico e concentrados de fatores de coagulação)

93
Q

Quais são as características do CH?

A

1) Cerca de 200 ml
2) Aumenta em 1g/dL a Hb e em 3% o Ht
3) Irradiada: elimina linfócitos T (indicada em imunodeprimidos)
4) Lavada: retira plasma sobrenadante (indicada em paciente com história de alergia a proteínas plasmáticas ou deficiência de IgA)
5) Leucodepletada: filtra os leucócitos (indicada para pacientes que costumam fazer reação febril não hemolítica pós transfusional)

94
Q

De que forma a aloimunização pode se manifestar nos pacientes que fazem hemotransfusão?

A

1) Reação hemolítica aloimune aguda (por incompatibilidade ABO): febre, taquicardia, taquidispneia, IRA devido à hemólise intravascular intensa
2) Reação hemolítica aloimune tardia (por incompatibilidade Rh): anemia hemolítica extravascular, com febre baixa, icterícia e reticulocitose dias após a transfusão

95
Q

O que é a reação febril não hemolítica?

A

1) Reação transfusional mais comum
2) Prevenida pela leucodepleção
3) Transfusão não precisa ser suspensa
4) Parar temporariamente a transfusão no paciente que apresentar febre e observar a evolução (para garantir que não seja incompatibilidade ABO)

96
Q

O que é a TRALI (lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão)?

A

1) Aloanticorpos do plasma do doador reagem contra leucócitos do receptor
2) Lesão disseminada do endotélio vascular pulmonar
3) Edema pulmonar não cardiogênico
4) Ocorre até 6h após a transfusão
5) Febre, calafrios, taquidispneia, cianose, hipotensão e infiltrados pulmonares

97
Q

Como se manifesta a reação alérgica ao plasma e como tratar?

A

1) Urticária, angioedema e broncoespasmo (raramente evolui para choque anafilático)
2) Anti-histamínicos

98
Q

Como se manifesta a doença enxerto vs. hospedeiro?

A

1) Reação grave pela proliferação e reação imune de linfócitos T citotóxicos do doador contra tecidos do receptor
2) Acomete mais imunodeprimidos
3) Febre, rash, diarreia e pancitopenia
4) Mais comum quando o sangue é doado por um familiar
5) Previnir com irradiação da bolsa

99
Q

Quais as reações possíveis a uma hemotransfusão maciça?

A

1) Hipotermia, hipervolemia e congestão pulmonar (principalmente em cardiopatas e nefropatas)
2) Alcalose metabólica, hipocalcemia e hipo/hipercalemia (pela presença de citrato na bolsa)
3) Sangramento (por plaquetopenia e Coagulopatia dilucional)

100
Q

Quais os agentes infecciosos mais comumente relacionados à hemotransfusão?

A

1) Yersinia

2) Serratia

101
Q

Quais são as características do plasma fresco congelado e quais as indicações de seu uso?

A

1) Sangue sem hemácias, leucócitos e plaquetas: contém todos os fatores de coagulação e proteínas circulantes (albumina)
2) Intoxicação por cumarínico
3) Insuficiência hepática
4) CIVD
5) PTT
6) Coagulopatias hereditárias

102
Q

Quais as características do crioprecipitado?

A

1) Derivado do plasma fresco
2) Rico em fibrinogênio (fator I), fator VIII, FvWB, fator XIII e fibronectina
3) Principal indicação é repor fibrinogênio em pacientes com CIVD

103
Q

Quais as características do complexo protrombínico?

A

1) Contém fatores II, VII, IX e X e proteína C

2) Indicado para hemorragia grave por uso de warfarin e Coagulopatia por anticorpo antifator VIII

CLÍNICA MÉDICA (41 decks)

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