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CLÍNICA MÉDICA > ANEMIAS‼️ > Flashcards

ANEMIAS‼️ Flashcards

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1
Q

Qual o fator mais importante para proliferação e diferenciação da stem cell na medula óssea?

A

Eritropoetina

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2
Q

O que ocorre durante o processo de eritropoese?

A

1) Redução do volume celular
2) Aumento do citoplasma que passa de azulado (basófilo) para róseo (acidófilo)
3) Redução progressiva do núcleo até seu desaparecimento
4) Condensação da cromatina

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3
Q

Quais as manifestações clínicas da síndrome anêmica?

A

1) Dispneia aos esforços, palpitações, taquicardia
2) Diminuição da tolerância a esforços, cansaço evidente, indisposição
3) Tontura postural, cefaleia
4) Descompensação de doenças prévias
5) Palidez cutâneo mucosa, Icterícia, sopro sistólico pancardíaco
6) Hipotensão, sincope, ansiedade, agitação, confusão mental
7) Queilite angular, dactilite

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4
Q

Quais os valores normais de VCM, HCM, CHCM e RDW?

A

1) VCM: 80-100 fL
2) HCM: 28-32 pg
3) CHCM: 32-35 g/dL
4) RDW (índice de anisocitose): 10-14%

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5
Q

Qual anemia apresenta hipercromia (aumento de HCM)?

A

Esferocitose hereditária

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6
Q

Nas anemia hipo/micro, o que pode diferenciar uma da outra?

A

1) RDW alto: anemia ferropriva

2) RDW normal: talassemia

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7
Q

Qual o valor normal da contagem de reticulócitos?

A

0,5 a 2% ou número absoluto entre 40 e 100 mil/mm3

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8
Q

Quais os principais poiquilócitos encontrados no sangue periférico e a que tipo de anemia se relacionam?

A

1) Macrovalócitos (hemácias aumentadas e de forma oval): anemia megaloblástica
2) Drepanócitos (hemácias afoiçadas): anemia falciforme
3) Esquizócitos (hemácias fragmentadas): anemia hemolítica microangiopática (CIVD, PTT, SHU)
4) Hemácias mordidas e corpúsculos de Heinz: deficiência de G6PD
5) Células em alvo: talassemias
6) Esferócitos: anemia hemolítica autoimune

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9
Q

O que são corpúsculos de Howell Jolly e quando ocorrem?

A

1) Fragmentos nucleares não removidos pelo baço

2) Hipoesplenismo

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10
Q

O que são os corpúsculos de Peppenheimer e quando ocorrem?

A

1) Depósitos de ferro

2) Anemia sideroblástica e hemoglobinopatias

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11
Q

O que diferencia as anemias hipo e hiperproliferativa?

A

Contagem de reticulócitos (alta na hiper e baixa na hipo)

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12
Q

Quais são as grandes causas de anemias hipoproliferativas?

A

1) Anemias carenciais (deficiência de ferro, B12, folato)
2) Desordens da medula (anemia aplásica, mielodisplasia)
3) Mielossupressão
4) Baixos níveis de hormônios (EPO, hormônios tireoidianos, androgênios)
5) Anemia de doença crônica/anemia inflamatória

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13
Q

Quais os dois grandes grupos de anemias hiperproliferativas?

A

1) Anemias hemolíticas congênitas (esferocitose hereditária, anemia falciforme, talassemia major) e adquiridas (SHU, PTT, malária, hiperesplenismo)
2) Sangramento agudo evidente

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14
Q

Quais são as anemias microcíticas e hipocrômicas?

A

1) Anemia ferropriva
2) Anemia de doença crônica
3) Talassemia minor
4) Anemia sideroblástica

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15
Q

Quais as principais causas de anemia normo/normo?

A

1) Anemia ferropriva
2) Anemia de doença crônica
3) Insuficiência renal
4) Anemia aplásica
5) Sangramento agudo, hemólise

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16
Q

Quais as principais causas de anemia macrocítica?

A

1) Deficiência de B12 (anemia megaloblástica)
2) Alcoolismo
3) Doenças ileais severas
4) Pós operatório de gastrectomia total
5) Vegetarianismo vigoroso

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17
Q

Que substâncias auxiliam e que substâncias inibem a absorção de ferro da dieta?

A

1) Estimulantes: vitamina C, outros ácidos orgânicos, proteínas da carne
2) Inibidores: fitatos, fenóis (chá preto, mate, café, refrigerante), Fosfato (ovos e leite), Proteínas dos ovos e leite

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18
Q

Qual a molécula responsável pelo transporte de ferro no plasma?

A

Transferrina, quanto menos ferro, maior a avidez da transferrina pelo ferro

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19
Q

O que é a hepcidina e qual seu papel?

A

1) Molécula produzida pelo fígado que atua na homeostase do ferro
2) Diminui a absorção de ferro pelo intestino e diminui a liberação de ferro do sistema reticuloendotelial

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20
Q

Quais os estágios de deficiência de ferro?

A

1) Balanço negativo (demanda supera a capacidade do organismo de absorver)
2) Eritropoese deficiente em ferro
3) Anemia ferropriva

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21
Q

Quais são as principais causas de deficiência de ferro?

A

1) Aumento da demanda (perdas sanguíneas, crescimento, gravidez, hemólise intravascular)
2) Suprimento inadequado (dieta inadequada, má absorção)
3) Função anormal da transferrina

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22
Q

Quais as principais causas de anemia ferropriva na criança?

A

1) Baixo peso ao nascer
2) Desmame precoce
3) Substituição do leite materno por leite de vaca, principalmente o integral
4) Sangramento de mucosa gastrointestinal e perda oculta de sangue

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23
Q

Quais as manifestações clínicas da anemia ferropriva?

A

1) Glossite atrófica
2) Queilite angular
3) Unhas quebradiças e coiloníquia
4) Esplenomegalia pequena
5) Esclera azul
6) Perversão de apetite
7) Síndrome de Plummer Vinson
8) Irritabilidade e anorexia
9) Atrofia de papilas linguais

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24
Q

Quais os achados laboratoriais da anemia ferropriva?

A

1) VCM e HCM baixos
2) RDW aumentado
3) Reticulócitos reduzidos
4) Ferritina baixa (< 15-30 ng/ml)
5) Ferro sérico diminuído (< 60 mcg/dL)
6) TIBC > 360 (capacidade total de ligação do ferro)
7) Saturação de transferrina diminuída < 20%

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25
Q

Como se faz o TTO da anemia ferropriva?

A

1) Reposição oral de ferro com 300 mg de sulfato ferroso 3 a 4x por dia por 6 meses
2) Na criança, a dose é de 3-5 mg/kg/dia em 3 tomadas diárias por 8 semanas após a resolução da anemia

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26
Q

Quando a reposição de ferro oral pode ser suspensa?

A

Quando o valor de ferritina ultrapassar 50 ng/ml

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27
Q

Qual o parâmetro mais específico para avaliar se a reposição de ferro está sendo bem sucedida e qual o que se altera mais rápido?

A

1) Ferritina

2) Reticulócitos

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28
Q

Qual a ordem de alteração dos componentes do sangue durante a reposição de ferro oral no TTO da anemia ferropriva?

A

1) Reticulócitos
2) Hemoglobina
3) VCM
4) Ferro sérico
5) Ferritina

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29
Q

Quais as indicações de reposição do ferro parenteral?

A

1) Intolerância ao ferro oral
2) Incapacidade de atender às demandas de ferro por via oral
3) Síndromes de má absorção duodenojejunais
4) Anemia ferropriva refratária à terapia oral

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30
Q

Quando e como se faz a suplementação de sulfato ferroso em crianças?

A

1) Crianças em aleitamento materno exclusivo: a partir dos 6 meses até 2 anos
2) Crianças sem aleitamento materno exclusivo: a partir dos 4 meses junto com a introdução dos alimentos complementares
3) 1 mg de ferro elementar/kg/dia até completar 24 meses

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31
Q

Qual a patogênese da anemia por doença crônica?

A

1) Citocinas inflamatórias estimulam produção de hepcidina
2) Hepcidina diminui absorção intestinal de ferro
3) Hepcidina diminui a liberação de ferro na circulação
4) Citocinas inflamatórias diminuem a responsividade dos precursores eritroides à eritropoetina

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32
Q

Como é o laboratório da anemia de doença crônica?

A

1) Hb raramente < 8 g/dL
2) Reticulócitos baixos
3) Normo/normo (60-70%) ou hipo/micro
4) Aumento de VHS e PCR
5) Ferro sérico baixo ou normal
6) Saturação de transferrina baixa
7) TIBC baixo ou normal
8) Ferritina alta
9) RDW normal

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33
Q

O que é talassemia?

A

Alteração quantitativa das cadeias de globina (alfa ou beta) da hemoglobina

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34
Q

Quais são as hemoglobinas circulantes no adulto?

A

1) Hb A (97%): 2 cadeias alfa e 2 cadeias beta
2) Hb A2 (2%): 2 cadeias alfa e 2 cadeias delta
3) HbF (1%): 2 cadeias alfa e 2 cadeias gama

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35
Q

Quais os genótipos possíveis da betatalassemia?

A

1) Beta0/beta0 e beta+/beta0: betatalassemia major (não produz ou produz muito pouco cadeia beta)
2) Beta+/beta+: betatalassemia intermedia (produz pouca cadeia beta)
3) Beta0/beta e beta+/beta: betatalassemia minor (produz um pouco abaixo do normal)

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36
Q

Como são as hemácias da betatalassemia?

A

1) Hipocrômicas
2) Microcíticas
3) Em alvo

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37
Q

Quais as manifestações clínicas da betatalassemia major (anemia de Cooley)?

A

1) Sintomas após os 6 meses de vida
2) Anemia grave (Hb entre 3 e 5)
3) Icterícia
4) Deformidades ósseas (fácies talassêmica ou em esquilo, fraturas patológicas, baixa estatura, crânio com hair on end)
5) Litíase biliar
6) Hepatoesplenomegalia
7) Hemocromatose

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38
Q

Quais as manifestações da betatalassemia intermedia e minor?

A

1) Intermedia: diagnóstico na adolescência ou idade adulta; esplenomegalia e expansão óssea proeminente; eritropoese ineficaz; hipercoagulabilidade
2) Minor: assintomáticos; anemia microcítica leve

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39
Q

Como é o laboratório da betatalassemia?

A

1) VCM e HCM baixos
2) RDW normal
3) Hiperbilirrubinemia indireta, aumento de LDH, redução da haptoglobina
4) Aumento de Reticulócitos
5) Esfregaço de sangue periférico: anisopoiquilocitose, hemácias em alvo, hipocromia, pontilhado basofílico

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40
Q

Como se faz o diagnóstico de betatalassemia?

A

Eletroforese de hemoglobina

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41
Q

Como é feito o TTO da betatalassemia?

A

1) Hipertransfusão crônica objetivando Ht 27 a 30%
2) Quelante de ferro quando ferritina > 1000 mg/dL
3) Esplenectomia quando as necessidades transfusionais aumentam em mais de 50% em um ano
4) Transplante de medula óssea alogênico é o único TTO curativo

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42
Q

Quais os genótipos possíveis da alfatalassemia?

A

1) 3 cadeias alfa: carreador assintomático
2) 2 cadeias alfa: alfatalassemia minor
3) 1 cadeia alfa: doença da hemoglobina H (alfatalassemia intermedia)
4) Nenhuma cadeia alfa: hidropsia fetal

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43
Q

Quais são as hemoglobinas formadas na alfatalassemia?

A

1) Hemoglobina de Bart: tetrâmero de cadeia gama e beta

2) Hemoglobina H: tetrâmero de 4 cadeias beta

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44
Q

Como se manifesta a doença da hemoglobina H, espectro da alfatalassemia? E a alfatalassemia minor?

A

1) Anemia hemolítica moderada a grave

2) Assintomáticos com microcitose e hipocromia no Hemograma

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45
Q

Qual a definição de anemia sideroblástica?

A

Anemia por falha na síntese do heme

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46
Q

Quando suspeitar de anemia sideroblástica?

A

Quando houver anemia hipocrômica + ferro sérico e índice de saturação de transferrina elevados

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47
Q

O que achamos na medula óssea de paciente com anemia sideroblástica? E no sangue periférico?

A

1) Sideroblastos em anel

2) Corpúsculos de Pappenheimer (partículas de ferro precipitadas no interior das hemácias)

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48
Q

Quais as causas de anemia sideroblástica?

A

1) Hereditárias (mais comuns são ligadas ao cromossomo X)
2) Adquiridas idiopáticas
3) Adquiridas secundárias (reversíveis, induzidas por drogas ou agentes tóxicos)

49
Q

Quais as manifestações clínicas da anemia sideroblástica?

A

1) Síndrome anêmica

2) Sintomas de acúmulo de ferro

50
Q

Como se faz o TTO da anemia sideroblástica?

A

1) Excluir causas reversíveis (álcool, drogas, toxinas)
2) Teste terapêutico com piridoxina 50-200 mg/d (apenas alguns pacientes respondem)
3) Suporte transfusional é o principal TTO
4) Terapia com quelantes de ferro

51
Q

Do que decorre a anemia da doença renal crônica?

A

1) Deficiência de eritropoetina
2) Inflamação e desnutrição
3) Hiperparatireoidismo secundário
4) Carência de B12 e ácido fólico

52
Q

O que é a anemia aplásica?

A

Substituição do tecido hematopoiético normal por gordura, levando a uma Pancitopenia

53
Q

Quais as principais condições endócrinas que podem causar anemia?

A

1) Hipopituitarismo (normo/normo)
2) Hipotireoidismo (normo/normo)
3) Hipertireoidismo (hipo/micro)
4) Doença de Addison (normo/normo)
5) Hipogonadismo (normo/normo)
6) Hiperparatireoidismo

54
Q

Quando suspeitar de anemia do sangramento agudo?

A

1) Anemia grave pouco tolerada pelo paciente
2) Inicialmente sem aumento dos reticulócitos, mas depois com reticulocitose importante
3) Geralmente há perda sanguínea evidente

55
Q

Quais são as duas medidas que aumentam a oferta de oxigênio pela hemoglobina para os tecidos em caso de sangramento agudo?

A

1) Efeito Bohr: meio mais ácido dos tecidos hipoperfundidos desvia a curva de dissociação da Hb para direita
2) Aumento da produção de 2,3 difosfoglicerato pela hemácia: reduz a afinidade pelo oxigênio

56
Q

O que encontramos laboratorialmente na anemia hemolítica?

A

1) Reticulocitose
2) Hiperbilirrubinemia indireta
3) LDH elevado
4) Haptoglobina diminuída

57
Q

Como diferenciar as causas imune X não imune de anemias hemolíticas?

A

Teste de Coombs direto (se positivo, indica mecanismo imune)

58
Q

O que detectam os testes de Coombs direto e indireto?

A

1) Direto: detecta anticorpos na superfície das hemácias a partir da utilização de reagentes direcionados
2) Indireto: detecta anticorpos no soro contra antígenos da hemácia

59
Q

Quais as principais causas de anemia hemolítica imune?

A

1) Anemia hemolítica autoimune (autoanticorpos)
2) Induzida por drogas (auto ou aloanticorpos)
3) Reações transfusionais hemolíticas (aloanticorpos)

60
Q

Quais as principais causas de anemia hemolítica não imune?

A

1) Congênita: defeitos de membrana (esferocitose, eliptocisoe) defeitos da hemoglobina (anemia falciforme); defeitos enzimáticos (deficiência de G6PD)
2) Adquirida: anemia microangiopática; doença hepática; hiperesplenismo; infecções; acidente crotálico

61
Q

Como pode ser classificada a anemia hemolítica autoimune?

A

1) Por anticorpos quentes (IgG) - mais comum: hemácias cobertas por anticorpos são retiradas da circulação por macrófagos do baço
2) Por anticorpos frios (IgM): Ativação do complemento com lise direta das hemácias ou fagocitose pelas células de Kupffer do fígado

62
Q

Quais as características da hemoglobinúria paroxístico fria?

A

1) É uma anemia hemolítica autoimune
2) Causada Por anticorpos de Donath-Landsteiner
3) Decorre de infecções virais (principalmente em crianças), doenças linfoproliferativas, sífilis terciária
4) Causa hemólise intravascular
5) Gera Ativação e fixação do complemento
6) Se expressa como hemoglobinúria iniciada minutos a horas após exposição ao frio

63
Q

O que encontramos no esfregaço de sangue periférico da anemia hemolítica autoimune?

A

1) Por anticorpo quente: microesferócitos e policromatofilia

2) Por anticorpo frio: aglutinação espontânea, pobre em microesferócitos

64
Q

Qual o TTO da anemia hemolítica autoimune?

A

1) Glicocorticoides (1a linha de TTO)
2) Esplenectomia (para os que não respondem aos Corticoides)
3) Anticorpos monoclonais e imunossupressores (para os que não respondem ao corticoide porém não podem fazer esplenectomia) - principal droga é o rituximabe

65
Q

Quais as características da esferocitose hereditária?

A

1) Anemia hemolítica não imune extravascular
2) Presença de esferócitos que não passam pelos cordões do baço
3) CHCM elevado
4) Hemácias hipercrômicas

66
Q

Como pode se apresentar a esferocitose hereditária?

A

1) Litíase biliar por cálculos pigmentados
2) Esplenomegalia sintomática (saciedade precoce, dor em HCE, hiperesplenismo)
3) Crise aplástica (parvovírus B19)
4) Crise hiper-hemolítica

67
Q

Como se faz o TTO da esferocitose hereditária?

A

1) Suplementação profilática de ácido fólico
2) Esplenectomia como terapêutica definitiva
3) Vacinação contra pneumococo e H. Influenzae antes do procedimento

68
Q

Quais as características da eliptocitose hereditária?

A

1) Desordem autossômica dominante
2) Hemácias de forma elíptica
3) Anemia leve a moderada
4) Quase sempre assintomáticos
5) Geralmente sem necessidade de TTO

69
Q

Quais as características da piropoiquilocitose hereditária?

A

1) Hemácias com formas bizarras que se rompem em temperaturas elevadas
2) Hemólise grave

70
Q

Quais são as duas deficiências enzimáticas que mais comumente causam hemólise?

A

1) Deficiência de piruvato quinase (principal enzima do ciclo de energia da célula)
2) Deficiência de G6PD (falha na geração de NADPH, deixando o eritrócito suscetível à oxidação da hemoglobina por radicais oxidativos)

71
Q

Quais as características da deficiência de G6PD?

A

1) Corpúsculos de Heinz (agregação de hemoglobinas desnaturadas dentro da hemácia)
2) Diminuição da deformabilidade celular
3) Células mordidas (bite cells) no baço
4) Crises hemolíticas precipitadas por infecção ou uso de drogas (primaquina, cotrimoxazol, sulfametoxazol, nitrofurantoína)
5) Coombs negativo
6) Diagnóstico pela dosagem de G6PD
7) Medida mais importante é evitar hemólise

72
Q

Qual a mutação que ocorre na anemia falciforme?

A

Troca do ácido glutâmico por valina na 6a posição da cadeia beta da hemoglobina

73
Q

Que tipo de anemia é a anemia falciforme?

A

Anemia hemolítica crônica hereditária por defeito qualitativo da hemoglobina

74
Q

Quais são os dois espectros clínicos da anemia falciforme?

A

1) Complicações aguda com crises vaso-oclusivas (dactilite, crise álgica, síndrome torácica aguda, AVE, priapismo); crises anêmicas (megaloblástica, aplásica, hiper-hemolítica, sequestro esplênico) e infecções (autoesplenectomia)
2) Complicações crônicas: hipertensão pulmonar, complicações cardiovasculares, osteonecrose, retinopatia, úlcera de perna

75
Q

Como é feito o diagnóstico de anemia falciforme?

A

Eletroforese de hemoglobina

76
Q

Como podem se manifestar as crises álgicas na anemia falciforme?

A

1) Óssea: isquemia e infarto da medula óssea, acometendo ossos longos e extremidades
2) Abdominal: isquemia e infarto mesentérico (pode simula abdome agudo)
3) Hepática: hepatite isquêmica aguda
4) Priapismo: drenagem venosa do corpo cavernoso obstruída, levando à ereção involuntária e dolorosa > 30 min

77
Q

Quais costumam ser os fatores predisponentes para crises álgicas na anemia falciforme?

A

1) Desidratação
2) Acidose
3) Infecção
4) Hipoxemia
5) Exposição ao frio

78
Q

Como se caracteriza a síndrome torácica aguda?

A

1) Principal causa de óbito na anemia falciforme
2) Febre alta, taquipneia, dor torácica, leucocitose, infiltrado pulmonar (principalmente em lobo inferior esquerdo)
3) Pode evoluir com hipoxemia e insuficiência respiratória
4) Agente infeccioso mais comum é o S. Pneumoniae

79
Q

Qual o agente predominante na osteomielite em paciente falcêmico?

A

Salmonella

80
Q

Qual a causa mais comum de óbito em crianças falcêmicas com < 5 anos?

A

Sepse pneumocócica

81
Q

Como se caracteriza a crise do sequestro esplênico na anemia falciforme?

A

1) Crise anêmica mais grave da doença
2) Aparece em crianças pequenas
3) Fenômeno vaso-oclusivo nos sinusóides esplênicos
4) Drenagem do baço é prejudicada, fazendo com que ele aumente de tamanho
5) Gera hipovolemia e anemia grave com reticulocitose

82
Q

Como se caracteriza a crise aplásica da anemia falciforme?

A

1) Crise anêmica mais comum
2) Ocorre em crianças e adolescentes
3) Relacionada ao parvovírus B19
4) Inicia como síndrome febril e evolui para anemia aguda grave
5) Anemia hemolítica com reticulócitos muito baixos
6) TTO é hemotransfusão

83
Q

O que é a crise megaloblástica encontrada na anemia falciforme?

A

Ocorre devido ao consumo exagerado de ácido fólico para produzir novas hemácias a fim de compensar a hemólise crônica

84
Q

Como se manifesta o envolvimento articular como complicação crônica da anemia falciforme?

A

1) Infartos crônicos e silenciosos no osso trabecular
2) Osteonecrose de cabeça de fêmur
3) Quadro semelhante à doença de Legg Calvé Perthes (necrose asséptica idiopática da cabeça do fêmur em crianças)
4) Corpos vertebrais em boca de peixe
5) Infarto da medula óssea levando à reticulopenia, exacerbação da anemia

85
Q

Como ocorre o envolvimento renal na anemia falciforme?

A

1) Hematúria (causada por necrose de papila)
2) Isostenúria (incapacidade de concentra urina - alteração mais comum e mais precoce)
3) Glomerulopatia (leva à síndrome nefrótica e insuficiência renal crônica)
4) Hipoaldosteronismo hiporreninêmico (hipercalemia, acidose metabólica, hiponatremia por redução da reabsorção de sódio urinário)

86
Q

Como ocorre o envolvimento hepatobiliar na anemia falciforme?

A

1) Colelitíase/coledocolitíase (pela hemólise crônica, que leva à produção contínua de bilirrubina)
2) Hepatite viral
3) Hepatopatia falcêmica crônica
4) Sobrecarga de ferro hepática por hemotransfusões

87
Q

Como se apresenta a retinopatia na anemia falciforme?

A

1) Não proliferativa (com hemorragia cor de salmão e manchas negras irradiantes)
2) Proliferativa: neovasos semelhantes à gorgônia
3) Mais associada à variante SC

88
Q

Como se manifesta o envolvimento cutâneo-subcutâneo na anemia falciforme?

A

1) Úlceras (devido à isquemia crônica da pele e pela hipertensão venosa associada)
2) Podem ter características de úlceras arteriais e venosas
3) Mais comuns em regiões maleolares

89
Q

O que encontramos no laboratório e esfregaço de sangue periférico na anemia falciforme?

A

1) Anemia leve a moderada
2) Reticulocitose
3) Leucocitose neutrofílica
4) Hiperbilirrubinemia indireta
5) LDH elevada
6) Haptoglobina baixa
7) Hemácias em foice
8) Policromasia (indicativo de reticulocitose)
9) Corpos de Howell Jolly

90
Q

Como está a HbS na anemia falciforme pela eletroforese de Hb? E a HbA2?

A

1) > 85%

2) Normal (< 3%): se tiver maior, pensamos em heterozigose para traço falcêmico

91
Q

Como é feito o TTO crônico da anemia falciforme?

A

1) Profilaxia de infecções: penicilina profilática (pen V oral dos 3 meses até 5 anos) e imunização para pneumococo, anti-hemófilo, hepatite B e influenza
2) Suplementação com folato 1-2mg/dia
3) Hidroxiureia (mielossupressor que ativa a síntese de HbF, que protege a hemácia do afoiçamento)
4) Transplante de medula óssea alogênico

92
Q

Como se faz o TTO das complicações agudas da anemia falciforme?

A

1) Crise álgica: suporte, Hidratação, analgesia (AINE e opioides)
2) AVE: exsanguíneotransfusão parcial (transfusão de troca)
3) Síndrome torácica aguda: suporte, transfusão, ATB empírico (cefalosporina de 3a + macrolídeo), broncodilatador e corticoide nos asmáticos, fisioterapia respiratória
4) Priapismo: suporte + aspiração do corpo cavernoso e irrigação de adrenalina diluída
5) Febre: considerada emergência médica; ATB (cefalosporina de 3a)

93
Q

Quais as manifestações do traço falcêmico nos indivíduos heterozigotos para o gene da HbS?

A

1) Totalmente assintomáticos até que se exponham a situações com baixa oferta de O2
2) Hematúria micro ou macroscópica
3) Necrose de papila
4) Aumento da incidência de pielonefrite bacteriana
5) Isostenúria
6) Infarto esplênico
7) Hemograma NORMAL

94
Q

Quais as características da hemoglobinopatia SC?

A

1) Mais grave que o traço falcêmico e menos intensa que a anemia falciforme
2) Maior incidência de retinopatia periférica e osteonecrose de cabeça de fêmur
3) Esplenomegalia
4) Sangue periférico com hemácias em alvo (raramente afoiçadas)

95
Q

Quais as características da S/betatalassemia?

A

1) 0% de HbA, 70-80% de HbS, HbA2 3-5%, HbF 10-20%
2) Clínica semelhante à anemia falciforme
3) Esplenomegalia na fase adulta

96
Q

Quais as características da hemoglobinúria paroxística noturna?

A

1) Anemia hemolítica adquirida da membrana celular do eritrócito
2) Mais comum em adultos jovens
3) Episódios agudos de hemólise intravascular com hemoglobinúria à noite, dor abdominal, cefaleia, febre, hipercoagulabilidade, citopenias
4) Reticulócitos aumentados
5) TTO com eculizumabe, Corticoides

97
Q

Quais as características da hemólise mecânica com fragmentação de hemácias?

A

1) Anemia hemolítica intravascular secundária à ruptura de hemácias por trauma mecânico
2) Hemácias em capacete (helmet cells) => esquizócitos
3) Fragmentação ocorre por anormalidades nas arteríolas e capilares (microangiopática) ou no coração e grandes vasos (macroangiopática)
4) LDH elevada, bilirrubina indireta elevada, haptoglobina diminuída

98
Q

Qual a principal anemia em pacientes com próteses valvares?

A

Anemia hemolítica

99
Q

Quais as principais causas de anemia microangiopática?

A

1) Síndrome hemolítico-urêmica (microangiopatia + uremia, mais comum em crianças por gastroenterite prévia)
2) Púrpura trombocitopênica trombótica (microangiopatia + Trombocitopenia + quadro renal + quadro neurológico + febre)
3) CIVD (sepse ou SIRS + distúrbio de coagulação)
4) Eclâmpsia/síndrome HELLP
5) Hipertensão arterial maligna
6) Carcinomatose disseminada
7) Rejeição a transplante renal

100
Q

Como é caracterizado o hiperesplenismo?

A

1) Esplenomegalia
2) Anemia e/ou leucopenia e/ou plaquetopenia (Pancitopenia)
3) Correção da citopenia com a retirada do baço

101
Q

Qual a causa de anemia no alcoolismo?

A

Diminuição da ingestão de folato

102
Q

Quais são as duas causas de aumento de VCM sem aumento verdadeiro das hemácias?

A

1) Reticulocitose

2) Macrocitose espúria (erro laboratorial)

103
Q

Quais as causas de macrocitose sem megaloblastose?

A

1) Alcoolismo
2) Doença hepática
3) Anemia aplásica
4) Síndromes mielodisplásicas
5) Hipotireoidismo
6) Hiperlipidemia
7) Imatinib e sunitinib

104
Q

Quais as diferenças entre anemia macrocítica, macrocitose, anemia megaloblástica e anemia perniciosa?

A

1) Anemia macrocítica: anemia com VCM elevado
2) Macrocitose: hemácias de tamanho aumentado
3) Anemia megaloblástica: anemia com interferência na síntese de DNA, com hemácias de núcleos grandes e imaturos e citoplasma normal
4) Anemia perniciosa: anemia megaloblástica por deficiência de cobalamina (B12)

105
Q

Qual a primeira conduta frente a um paciente com anemia macrocítica?

A

Dosar B12 e ácido fólico

106
Q

Como é o laboratório da anemia megaloblástica?

A

1) VCM elevado (> 110 fL)
2) Reticulócitos diminuídos (pois é uma anemia carencial)
3) Marcadores de hemólise (secundários a eritropoese ineficaz)
4) Hiper-homocisteinemia
5) Ácido metilmalônico elevado (só na deficiência de B12)

107
Q

O que encontramos no sangue periférico na anemia megaloblástica?

A

1) Neutrófilos plurisegmentados (com 5 ou mais lobos)
2) Macrovalócitos (eritrócitos grandes, ovais e cheios de hemoglobina)
3) Anisocitose (tamanhos diferentes) e poiquilocitose (formatos diferentes)

108
Q

Quais as possíveis causas de deficiência de B12?

A

1) Ingestão inadequada (vegetarianismo estrito)
2) Má absorção (acloridria, gastrectomia parcial e total, anemia perniciosa, ressecção ou bypass ileal, ileíte, insuficiência pancreática, colchicina, neomicina, metformina)

109
Q

Quais as principais causas de deficiência de folato?

A

1) Ingesta inadequada (alcoólatras, adolescentes)
2) Aumento da necessidade (gestação, hemólise, malignidade, hemodiálise)
3) Má absorção (espru tropical, doença celíaca, fenitoína, barbitúricos)
4) Prejuízo no metabolismo (drogas como metotrexate, pirimetamina, trimetoprima, álcool)

110
Q

Como é o metabolismo do folato?

A

1) Ingestão por folhas verdes, cogumelos, proteína animal
2) Absorção no intestino delgado
3) Circula no plasma na forma MTHF (inativa) e torna-se ativo (forma THF) pela metionina sintetase (dependente de B12)

111
Q

Como é o metabolismo da B12?

A

1) Principal fonte são alimentos de origem animal
2) Cobalamina da dieta é liberada dos alimentos pelas proteases gástricas
3) No estômago, cobalamina se liga ao ligante R (estabiliza a B12 no ambiente ácido)
4) No intestino delgado, cobalamina é liberada do ligante R e se liga ao fator intrínseco (produzido pelas células parietais gástricas)
5) No íleo terminal o complexo B12 + fator intrínseco é absorvido
6) Vit B12 se liga a transcobalamina para ser captada pelo fígado, medula óssea e outras células

112
Q

Quais as enzimas para as quais a cobalamina é cofator importante?

A

1) Metionina sintetase (relacionada ao metabolismo do folato)
2) Metilmalonil CoA sintetase (converte metilmalonil CoA em succinilcolina CoA)

113
Q

Qual a causa mais comum de deficiência de B12 e quais as suas características?

A

1) Anemia perniciosa
2) Doença autoimune
3) Anticorpos contra células parietais gástricas ou fator intrínseco
4) Atrofia gástrica imunomediada
5) Mais comum em idosos
6) Teste de Schilling positivo com administração de B12 é fator intrínseco sendo detectada na urina

114
Q

Que infestação intestinal pode causar anemia por deficiência de B12?

A

Por Diphyllobothrium latum

115
Q

Como o óxido nitroso pode causar anemia?

A

Pela inativação da enzima metionina sintetase

116
Q

Quais são as manifestações clínicas da anemia megaloblástica?

A

1) Síndrome anêmica (fraqueza, dispneia, petéquias, predisposição a sangramentos)
2) Glossite atrófica dolorosa, queilite angular, diarreia, perda ponderal
3) Manifestações neurológicas (neuropatia periférica, perda. De memória, demência)

117
Q

Quais exames solicitar na suspeita de anemia megaloblástica?

A

1) Vitamina B12 (< 200pg/ml confirma)
2) Folato (< 2 ng/l confirma)
3) Ácido metilmalônico (aumentado na deficiência de B12)
4) Homocisteína aumentada (em ambas)

118
Q

Como é feito o TTO da anemia megaloblástica?

A

1) TTO específico da desordem causadora
2) Reposição parenteral de B12
3) Reposição oral de ácido fólico (1-5mg/dia)

119
Q

O que a reposição de B12 pode causar com efeito colateral?

A

1) Hipopotassemia grave

2) Retenção de sódio

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