MED - SÍNDROME ICTÉRICA ‼️ Flashcards

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1
Q

Qual o nome da enzima que faz a conjugação de bilirrubina indireta em direta no fígado? E qual o nome das duas síndromes características de sua deficiência funcional? E de sua deficiência total?

A

1) Glicuroniltransferase
2) Síndrome de Gilbert
3) Síndrome de Crigler Najjar

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Q

Quais as duas condições que tipicamente cursam com hiperbilirrubinemia indireta?

A

1) Hemólise

2) Síndromes genéticas (Gilbert e Crigler Najjar)

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3
Q

Quais as duas condições que tipicamente cursam com hiperbilirrubinemia direta?

A

1) Obstrução biliar

2) Hepatites

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4
Q

Quais as duas principais situações de aumento da fosfatase alcalina?

A

1) Quando a pressão no interior do sistema biliar é elevada (colestase, por exemplo)
2) Doenças infiltrativas hepáticas (neoplasias e granulomas)

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5
Q

Como diferenciar laboratorialmente uma lesão hepatocelular de uma síndrome colestática?

A

1) Lesão hepatocelular: TGO/TGP > FA/GGT

2) Síndrome colestática: FA/GGT > TGO/TGP

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6
Q

O que se pode inferir de:

1) Transaminases > 10x o valor de referência?
2) Transaminases > 1000 U/L com TGP>TGO?
3) TGO>TGP

A

1) Lesão hepatocelular e não colestase
2) Hepatite viral (principal), intoxicação por paracetamol ou isquemia hepática grave
3) Hepatite alcoólica

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7
Q

O que ocorre laboratorialmente na coledocolitíase aguda?

A

Logo que o cálculo biliar entra no colédoco e o obstrui, mesmo que parcialmente, as transaminases elevam-se muito (valores entre 1000-2000 U/L) e dias depois caem rapidamente para abaixo de 300 U/L

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8
Q

Nas hepatites virais de modo geral, em que sentido ocorre a destruição do hepatócitos?

A

Tem início nos hepatócitos próximos aos espaços porta. É o padrão de necrose periportal

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9
Q

Como ocorre a lesão dos hepatócitos nas hepatites alcoólica e isquêmica?

A

Padrão de lesão centrolobular

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10
Q

O que diferencia a infiltração de leucócitos nas hepatites virais X alcoólica?

A

1) Hepatites virais: infiltrado mononuclear (linfócitos/monócitos)
2) Hepatite alcoólica: infiltrado polimorfonuclear (neutrófilos)

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11
Q

Por que ocorre elevação discreta das Transaminases nas condições que originam colestase se os hepatócitos não são lesionados diretamente nesses casos?

A

A interrupção do fluxo biliar leva a um represamento retrógrado da bile, o que vai ingurgitar os dúctulos biliares no espaço porta, espremendo os hepatócitos ao seu redor. Além disso pode haver transbordamento de bile nos espaços porta.

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12
Q

Quais os períodos de incubação das hepatites virais?

A

A: 4 semanas
E: 5-6 semanas
C: 7 semanas
B e D: 8 a 12 semanas

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13
Q

Como se caracteriza o período prodrômico das hepatites virais?

A

Sintomas gripais, febre, sintomas gastrointestinais (anorexia, náuseas e vômitos)

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14
Q

O que caracteriza a fase ictérica das hepatites virais?

A

1) Colúria e acolia fecal precedendo a icterícia
2) Prurido em 50% dos casos
3) Perda ponderal, fadiga e indisposição
4) Hepatomegalia dolorosa

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15
Q

Quais os marcadores sorológicos da hepatite B e o que significam?

A

1) HBsAg (antígeno Austrália): primeiro marcador
2) Anti-HBc: representa contato prévio com o vírus. Se IgM +, indica infecção recente
3) HBeAg: marcador de replicação viral
4) Anti-HbE: indica fim da fase replicativa
5) Anti-HBs: confere imunidade ao HBV. Indica cura e imunidade ou vacinação

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16
Q

Quando se indica a pesquisa de HBV-DNA?

A

1) < 18 meses com HBsAg positivo
2) Infecção oculta
3) Suspeita de vírus mutante do pré core

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17
Q

Quando se suspeita de vírus mutante do pré core?

A

1) HBsAg +
2) HBeAg -
3) Anti-HBe +
4) Transaminases elevadas

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18
Q

Quais as 3 principais manifestações extra hepáticas da hepatite B (principalmente na crônica)?

A

1) PAN (poliarterite nodosa)
2) Glomerulonefrite membranosa
3) Acrodermatite papular (doença de Gianotti Crosti)

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19
Q

A chance de transmissão vertical do HBV está relacionada a que antígeno?

A

HBeAg (mães HBeAg + têm 90% de chance transmitir o vírus para seus filhos enquanto que as negativas têm 10 a 15% de chance)

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20
Q

Quantas doses e quando são realizadas as imunizações para hepatite B?

A

1) 3 doses

2) 0, 1 e 6 meses

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21
Q

O que significa soroconversão para HBV? Em quanto tempo devemos pedi-la para grupos indicados? O que fazer se ainda assim não houver soroconversão?

A

1) Títulos de anti-HBs > 10 U/ml
2) 1 a 2 meses após a 3a dose
3) Repetir as 3 doses em 0, 1 e 6 meses

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22
Q

Como se faz a profilaxia pós exposição ao vírus HBV? Em que situações devemos fazê-la?

A

1) Imunoglobulina hiperimune (IGHAHB) + vacina HB
2) Pessoas não vacinadas após exposição ao vírus da hepatite B:
2. 1) Prevenção da infecção perinatal (fazer nas primeiras 12 horas nos RN de mães HBsAg positivas)
2. 2) Vítimas de acidente com material biológico positivo
2. 3) Comunicantes sexuais de casos agudos de HB (fazer em até 14 d)
2. 4) Vítimas de abuso sexual
2. 5) Imunodeprimidos após exposição de risco, mesmo que previamente vacinados

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23
Q

Como é a sorologia de um paciente com hepatite D? Que anticorpo incomum pode ser encontrado nesses pacientes?

A

1) Anti-HDV + e HBsAg +

2) Anti-LKM3

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24
Q

Quais as 3 principais complicações da hepatite D?

A

1) Agudização de hepatite B crônica
2) Hepatite fulminante (20% de chance)
3) Cirrose em pacientes com hepatite B crônica

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25
Q

Qual a recomendação da SBP para vacina de hepatite A? E do Ministério da Saúde?

A

1) 2 doses sendo uma aos 12 meses e outra aos 18 meses

2) Dose única a partir dos 15 meses até 5 anos incompletos

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26
Q

Qual o risco da hepatite E em gestantes?

A

Hepatite fulminante

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27
Q

Qual a principal complicação da hepatite C?

A

Hepatite crônica (é a que mais cronifica)

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28
Q

Como diferenciar hepatite C de hepatite autoimune?

A

Pela positividade do HCV-RNA

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29
Q

Quais as 3 principais manifestações extra-hepáticas da hepatite C?

A

1) Líquen plano
2) Crioglobulinemia
3) Glomerulonefrite mesangiocapilar

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30
Q

Por que a hepatite C não costuma causar manifestações clínicas?

A

Pois ela não é imunogênica (portanto nunca pode causar a forma fulminante)

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31
Q

Quando se indica o TTO na hepatite C?

A

Caso o HCV-RNA não tenha diminuído de pelo menos 2 log10 na 4a semana após primeiro teste de HCV-RNA quantitativo

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32
Q

Qual o grupo de maior prevalência da hepatite C?

A

Usuários de drogas injetáveis

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33
Q

Por que devemos sempre tratar a hepatite C, independentemente de sua gravidade?

A

Para prevenir a cronificação e diminuir a taxa de transmissão na população

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34
Q

Qual anticorpo também presente na hepatite autoimune pode ser encontrado na hepatite C?

A

Anti-LKM1

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35
Q

Como aumenta o nível do HCV-RNA na hepatite C?

A

O HCV-RNA aumenta rapidamente durante as primeiras semanas, atingindo seus níveis máximos (105-107 UI/ml) imediatamente antes do pico dos níveis séricos das aminotransferase e pode coincidir com o início dos sintomas

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36
Q

Quais os 3 tipos de lesão hepática causada pelo álcool?

A

1) Esteatose (90-100%)
2) Hepatite alcoólica (10-20%)
3) Cirrose (1-6%)

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37
Q

Numa biópsia hepática de hepatite alcoólica quais os 3 achados sugestivos dessa condição?

A

1) Infiltrado neutrofílico (PMN)
2) Necrose centrolobular
3) Corpúsculos de Mallory

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38
Q

O que temos classicamente no laboratório de hepatite alcoólica?

A

1) Leucocitose neutrofílica (reação leucemoide)
2) AST > ALT (TGO > TGP)
3) Aumento de bilirrubinas com predomínio de direta

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39
Q

Em que é pautado o TTO da hepatite alcoólica?

A

1) Abstinência de álcool
2) Terapia nutricional
3) Reposição de vitamina (se síndrome de Wernicke => tiamina)
4) Corticoides para pacientes com IFD > 32, MELD elevado ou encefalopatia
5) Pentoxifilina (prevenção da síndrome hepatorrenal)

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40
Q

Quais medicamentos causam os tipos básicos de lesão (hepatocelular, colestática e indução de esteatose) na hepatite medicamentosa?

A

1) Hepatocelular: paracetamol, halotano, isoniazida, fenitoína, AINE
2) Colestática: ACO, eritromicina, amoxicilina/clavulanato, rifampicina, sulfametoxazol-trimetoprim
3) Indução de esteatose: amiodarona, tetraciclina, zidovudina

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41
Q

O que se usa no TTO da hepatite medicamentosa por paracetamol?

A

1) Lavagem gástrica (primeiros 30 minutos)

2) N-acetilcisteína (iniciado nas primeiras 8 horas, sendo efetivo até 24-36h)

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42
Q

Como é a evolução da hepatite medicamentosa por paracetamol?

A

1) Fase inicial com náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e choque
2) Após 24-48h, aumento de aminotransferase com níveis muito altos (maiores que nas hepatites virais)

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43
Q

Como é a hepatite aguda no quadro de hepatite autoimune?

A

Síndrome hepatocelular clássica: icterícia, anorexia, mal estar, anemia, dor abdominal etc. + artralgia de pequenas articulações

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44
Q

Quais apresentações a hepatite autoimune pode ter?

A

1) hepatite aguda
2) hepatite crônica (flutuante ou oligossintomática)
3) hepatite fulminante

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45
Q

Como é o laboratório da hepatite autoimune?

A

1) Lesão hepatocelular
2) Hipergamaglobulinemia policlonal com predomínio de IgG
3) Baixos níveis de IgA
4) Autoanticorpos (FAN, anti-músculo liso, anti-LKM1)

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46
Q

Na biópsia de uma hepatite autoimune, o que encontraríamos?

A

1) Necrose em ponte

2) Infiltrado mononuclear as custas de plasmócitos

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47
Q

Como se caracteriza a hepatite autoimune tipo I?

A

1) Mulheres jovens
2) FAN + antimúsculo liso
3) Apresentação aguda em 1/3 dos casos e evolução para cirrose em quase metade

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48
Q

Como se caracteriza a hepatite autoimune tipo II? Como ela. Se subdivide?

A

1) Crianças do sexo feminino
2) Anti-LKM1
3) Tipo IIA: crianças do sexo feminino, anti-LKM1 alto e hipergamaglobulinemia pronunciada, responde bem a corticoides
4) Tipo IIB: homens mais velhos, associação com hepatite C crônica, anti-LKM1 baixo e boa resposta ao interferon

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49
Q

Como se trata a hepatite autoimune? Quem não deve ser tratado?

A

1) Imunossupressão com corticoide e azatioprina por 12 a 18 meses após remissão bioquímica
2) Formas leves de hepatite crônica e assintomáticos

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50
Q

Como se caracteriza a hepatite isquêmica?

A

1) Insulto hemodinâmico agudo
2) Elevação transitória de aminotransferases e LDH
3) Necrose centrolobular

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51
Q

Como se caracteriza a hepatite congestiva?

A

1) Paciente cardiopata
2) Sinais de congestão venosa como: TJP, anasarca, hepatomegalia, icterícia
3) Biópsia mostrando fígado em noz moscada, com necrose hemorrágica centrolobular, ingurgitamento sinusoidal

52
Q

Como se caracteriza a hepatite fulminante? E qual hepatite viral é mais relacionada ao seu surgimento?

A

1) Hiperbilirrubinemia + alargamento de TAP
2) Encefalopatia podendo ter edema cerebral e hipertensão intracraniana
3) Icterícia
4) Hepatite B

53
Q

Quais os fatores de pior prognóstico na hepatite fulminante?

A

1) Idade < 10 ou > 40
2) Hepatite B + D
3) Instalação da encefalopatia > 7 dias após início da icterícia
4) TAP > 50s ou INR > 6,5
5) Bilirrubina > 18mg/dL

54
Q

Quais as principais alterações metabólicas da hepatite fulminante?

A

Hipoglicemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalemia, acidose ou alcalose, hipomagnesemia

55
Q

Qual o entero-hormônio relacionado à inibição da contração da vesícula biliar? E qual é relacionado à sua contração?

A

1) Peptídeo YY

2) Colecistocinina

56
Q

Qual o primeiro exame solicitado na suspeita de colestase? Qual o exame padrão ouro para diagnóstico de coledocolitíase?

A

1) USG abdominal

2) CPRE

57
Q

Qual o exame de escolha na suspeita de obstrução proximal da via biliar?

A

Colangiografia trans-hepática percutânea (CTP)

58
Q

Quais os 3 principais fatores de risco relacionados à formação de cálculos de colesterol?

A

1) Obesidade
2) Sexo feminino
3) História familiar de parentes de 1o grau com doença litiásica

59
Q

De quem são compostos os cálculos pretos? Qual o principal fator de risco relacionado à sua formação?

A

1) Bilirrubinato de cálcio

2) Hemólise crônica (anemia falciforme, etc)

60
Q

Onde são formados os cálculos castanhos? Qual o fator essencial na sua gênese?

A

1) Colédoco

2) Infecção crônica por parasitos e bactérias

61
Q

Quais dois medicamentos estão associados à formação de lama biliar, podendo evolui para colelitíase?

A

1) Ceftriaxona

2) Octreotide

62
Q

Como é caracterizada a cólica biliar da colelitíase?

A

1) Dor de moderada a forte intensidade
2) Hipocôndrio direito ou epigástrio
3) Irradiação para escápula ou ombro direitos
4) Fisgada ou aperto contínuo
5) Costuma ser precedida por libação alimentar gordurosa
6) Duração de 1 a 6 horas

63
Q

Quais as 5 indicações de TTO cirúrgico da colelitíase em pacientes assintomáticos?

A

1) Vesícula em porcelana
2) Anemia falciforme
3) Cálculos grandes (> 2,5-3cm)
4) Anormalidades anatômicas
5) Pólipos

64
Q

Quando podemos adotar o uso de ácido ursodesoxicólico para TTO de colelitíase? Por quanto tempo deve ser usado?

A

1) Cálculos de colesterol < 5-10mm
2) Presença de vesícula funcionante
3) 2 anos

65
Q

Qual o mecanismo inicial (químico) da inflamação na colecistite aguda? Quais os dois mecanismos mecânicos que têm que estar presentes para que esse químico ocorra?

A

1) Conversão da lecitina em lisolecitina, que é irritativa, pela fosfolipase A liberada da parede da vesícula
2) Obstrução do ducto cístico por um cálculo
3) Presença de cálculos suficientes dentro da vesícula

66
Q

Qual nome se dá à patologia em que há impactação do ducto cístico por um cálculo, com aumento da vesícula, porém sem inflamação de sua parede?

A

Mucocele vesicular ou hidropsia de vesícula

67
Q

Quais as 3 bactérias mais comuns na colecistite aguda?

A

1) Enterobactérias (E. Coli e Kleibsiella)

2) Enterococcus

68
Q

Quais os sinais clínicos e laboratoriais da colecistite aguda?

A

1) Dor abdominal em QSD por > 6 hrs
2) Febre
3) Náuseas e vômitos
4) Massa dolorosa palpável no QSD
5) Sinal de Murphy
6) Leucocitose com desvio para esquerda
7) Discreto aumento de: transaminases, amilase e FA
8) AUSÊNCIA DE ICTERÍCIA

69
Q

Qual o primeiro exame a ser solicitado para confirmar o diagnóstico de colecistite aguda? Qual o exame mais sensível?

A

1) USG abdominal

2) Cintilografia com 99m-Tc

70
Q

Qual o TTO definitivo da colecistite aguda além de antibioticoterapia venosa, hidratação e analgesia? E se o paciente chegar tardiamente? E se a cirurgia é estritamente contraindicada?

A

1) Colecistectomia videolaparoscópica em até 72 hrs
2) Tentar abordagem não cirúrgica até “esfriamento” do processo
3) Colecistostomia percutânea (drenagem da vesícula)

71
Q

Quais as 3 complicações mais comuns da colecistite aguda? Cite um fator importante de cada uma

A

1) Empiema de vesícula: febre alta, calafrios, toxemia e leucocitose > 15 mil
2) Gangrena e perfuração: pode dar origem à perfuração bloqueada, perfuração livre ou fístula colecistoentérica
3) Colecistite enfisematosa: relacionada à presença de Clostridium perfringens mais comum em diabéticos idosos

72
Q

Qual o exame solicitado na suspeita de íleo biliar? Quais achados podem ser encontrados?

A

1) Radiografia de abdome

2) Aerobilia, cálculo calcificado distante da vesícula biliar em topografia de íleo terminal

73
Q

Como se classificam os pacientes com colecistite aguda segundo os critérios de Tokio e como é o TTO para cada um deles?

A

I - leve: colecistite aguda sem critérios de gravidade: cirurgia videolaparoscópica
II - moderada: colecistite aguda com pelo menos um dos seguintes: leucócitos > 18 mil; plastrão em HD, sintomas > 72 hrs, sinais de inflamação grave. Cirurgia videolaparoscópica
III - grave: colecistite aguda com disfunção orgânica. Cirurgia videolaparoscópica é contraindicada, focando o TTO na resolução da sepse

74
Q

Como se define a síndrome de Mirizzi? Com qual exame pode ser CONFIRMADA? Como tratá-la e por que essa técnica é a preferida?

A

1) Compressão externa do ducto hepático comum por um cálculo no infundíbulo da vesícula ou no ducto cístico
2) CPRE
3) Colecistectomia aberta, devido ao risco de lesão iatrogênica da via biliar durante a cirurgia laparoscópica

75
Q

Qual a principal manifestação clínica da coledocolitíase?

A

Icterícia flutuante

76
Q

Quais são os preditores muito fortes de coledocolitíase segundo ASGE? Qual a conduta se encontrarmos pelo menos 1 desses preditores?

A

1) BT > 4mg/dL
2) Clínica de colangite
3) Presença de cálculo no colédoco na USG
4) CPRE

77
Q

Quais são os preditores fortes de coledocolitíase segundo ASGE? Qual a conduta se encontrarmos pelo menos 1 desses preditores e se encontrarmos 2?

A

1) Colédoco dilatado na USG (> 6mm)
2) BT entre 1,8 e 4 mg/dL
3) Se o paciente vai operar, colecistectomia laparoscópica com colangiografia ou USG intraoperatória. Se o paciente não vai operar ou vem de uma colecistectomia, colangioRM ou USG endoscópico.
4) CPRE

78
Q

Qual a investigação que devemos fazer na colecistectomia laparoscópica para os pacientes com indicação?

A

Investigação para presença concomitante de coledocolitíase

79
Q

Quais os pacientes que devem ser submetidos à colecistectomia laparoscópica na coledocolitíase?

A

TODOS

80
Q

Quando está indicada a papilotomia endoscópica no TTO da coledocolitíase? Quais são 3 principais indicadores de falha?

A

1) Na coledocolitíase descoberta antes da colecistectomia ou após ela (coledocolitíase residual)
2) Cálculos grandes (>2cm); múltiplos cálculos (>6); litíase intra hepática

81
Q

Quando está indicada a exploração cirúrgica do colédoco na coledocolitíase?

A

Quando se descobre a coledocolitíase durante o ato operatório

82
Q

Quais são as 5 principais indicações de cirurgia de derivação biliodigestiva na coledocolitíase?

A

1) Colédoco muito dilatado (>1,5-2 cm de diâmetro)
2) Múltiplos cálculos (> 6)
3) Divertículo duodenal
4) Cálculos intra hepáticos
5) Coledocolitíase primária (cálculos castanhos)

83
Q

Quais são as duas possíveis complicações após o TTO da coledocolitíase?

A

1) Coledocolitíase residual (até 2 anos de pós op)

2) Estenose cicatricial (manifesta-se nos primeiros meses pós op)

84
Q

Como se manifesta a colangite bacteriana não supurativa? E a supurativa?

A

1) Tríade de Charcot: febre + icterícia + dor biliar

2) Pêntade de Reynolds: tríade de Charcot + hipotensão + estado confusional

85
Q

Quais são as principais bactérias envolvidas na colangite bacteriana aguda?

A

1) E. Coli
2) Kleibsiella
3) Enterobacter

86
Q

Quais as 3 características do laboratório da colangite bacteriana aguda?

A

1) Leucocitose neutrofílica com desvio para esquerda
2) Aumento de transaminases e FA
3) Aumento de BT com predomínio de BD

87
Q

Qual o TTO da colangite bacteriana aguda? Quais são as indicações de drenagem biliar de urgência (4)?

A

1) ATB venoso (ceftriaxona + metronidazol) + drenagem biliar
2) Dor abdominal persistente
3) Hipotensão após ressuscitação volêmica
4) Febre maior que 39 graus
5) Confusão mental

88
Q

Qual a via de drenagem de escolha na colangite bacteriana aguda? Quando se indica a drenagem percutânea?

A

1) CPRE

2) Obstrução alta (proximal)

89
Q

Quais são os dois tipos de pólipos hiperplásicos da vesícula? E quais os dois pólipos neoplásicos?

A

1) Hiperplásicos: adenomatoso e de colesterol

2) Neoplásico: adenomatoso e carcinomatoso

90
Q

Quando indicar colecistectomia na presença de pólipos em pacientes assintomáticos?

A

Quando há risco de malignização

1) Associado à colelitíase
2) Idade > 60 anos
3) Crescimento acompanhado na USG seriada
4) Diâmetro >1 cm

91
Q

Qual o câncer mais comum de via biliar? Qual o tipo histológico mais comum desse câncer? Qual o principal fator de risco?

A

1) Carcinoma de vesícula biliar
2) Adenocarcinoma
3) Colelitíase

92
Q

Qual o exame de escolha no diagnóstico de carcinoma de vesícula biliar?

A

USG abdominal

93
Q

Qual a conduta num carcinoma de vesícula biliar que não esteja invadindo a camada muscular (T1a e T1b com margens livres)? E quando invade a camada muscular sem invadir a serosa (T2)? E quando ultrapassa a serosa (T3)?

A

1) Colecistectomia simples
2) Colecistectomia estendida (ressecar segmentos V e IVb do fígado + linfadenectomia)
3) Colecistectomia radical (hepatectomia direita estendida)

94
Q

Qual o tipo histológico mais comum de colangiocarcinoma? Qual o nome do tumor mais comum de acordo com a localização?

A

1) Adenocarcinoma

2) Tumor de Klatskin (peri-hilar)

95
Q

Como pode ser classificado o tumor de Klatskin segundo a classificação de Bismuth-Corlette?

A

I - acomete somente hepático comum
II - acomete hepático comum e bifurcação dos hepáticos
III - acomete hepático comum, bifurcação dos hepáticos e ducto hepático direito (IIIa) ou esquerdo (IIIb)
IV - acomete hepático comum, bifurcação e ambos os hepáticos

96
Q

Como se apresentam as vias biliares intra hepáticas no tumor de Klatskin? E as extra hepáticas e vesícula?

A

1) Dilatadas

2) Murchas

97
Q

Qual a conduta no colangiocarcinoma intra hepático? E o distal (no colédoco)?

A

1) Hepatectomia parcial

2) Cirurgia de Whipple

98
Q

O que é a lei de Courvoisier Terrier quando se trata de neoplasias da via biliar? Quais neoplasias cursam com esse achado?

A

1) Vesícula palpável e indolor + icterícia
2) Tumores periampulares: tumor de duodeno, neoplasia de cabeça de pâncreas, colangiocarcinoma distal, neoplasia da papila de Vater

99
Q

Quais são os tumores periampulares?

A

1) Carcinoma de cabeça de pâncreas
2) Carcinoma da ampola de Vater
3) Colangiocarcinoma distal
4) Tumor de duodeno próximo à ampola de Vater

100
Q

Qual o tipo histológico mais comum do tumor de cabeça de pâncreas? Quais as 3 manifestações clínicas mais frequentes?

A

1) Adenocarcinoma ductal

2) Icterícia + dor epigástrica + emagrecimento

101
Q

Quais são as duas lesões pré malignas com maior chance de malignização para câncer de cabeça de pâncreas?

A

1) Neoplasia cística mucinosa

2) Neoplasia mucinosa papilar intraductal

102
Q

Quais as principais características das lesões císticas pancreáticas cistoadenoma, pseudocisto, tumor de Frantz (neoplasia sólida pseudopapilar) e neoplasia mucinosa papilar intraductal?

A

1) Menor chance de malignização; vários microcistos (aspecto de colmeia), mais comum em corpo e cauda do pâncreas
2) História de pancreatite, líquido cístico rico em enzimas e comunicação entre o cisto e ducto pancreático
3) Raro; jovens mulheres; massa abdominal; ressecção
4) Papila de Vater dilatada (boca de peixe) com escoamento de líquido mucinoso visto na EDA

103
Q

Qual o principal marcador sorológico do tumor de pâncreas?

A

Ca19-9

104
Q

Qual o melhor método de diagnóstico e estadiamento do câncer de pâncreas ? E qual o melhor exame para rastreamento?

A

1) TC contrastada trifásica

2) USG e endoscópica

105
Q

Qual a conduta frente a uma lesão ressecável na TC no câncer de pâncreas? E uma irressecável?

A

1) Ressecção cirúrgica

2) Biópsia

106
Q

Como é a classificação TNM do câncer de pâncreas?

A

T1: tumor menor ou = 2cm em seu maior eixo
T1a: < ou = 0,5 cm no seu maior eixo
T1b: > 0,5 cm e < 1cm no seu maior eixo
T1c: entre 1-2cm em seu maior eixo
T2: > 2cm e < ou = 4cm em seu maior eixo
T3: tumor > 4cm em seu maior eixo
T4: tumor envolvendo tronco celíaco, artéria mesentérica superior e/ou artéria hepática
N0: não invade linfonodos
N1: metástase para 1 a 3 linfonodos regionais
N2: metástase para 4 ou mais linfonodos regionais

107
Q

Como se apresenta clinicamente o carcinoma de ampola de Vater? Como é feito o diagnóstico? Qual o TTO proposto em 90% dos casos?

A

1) Síndrome colestática clássica, podendo ter períodos de atenuação da icterícia acompanhados de melena + vesícula de Courvoisier Terrier
2) CPRE
3) Cirurgia de Whipple

108
Q

Quando suspeitar de colecistite acalculosa num paciente internado em UTI? Como fechar o diagnóstico? Qual o TTO definitivo?

A

1) Febre + leucocitose + icterícia (mais frequente que na forma calculosa)
2) USG abdominal
3) Colecistectomia aberta e drenagem de possíveis abscessos

109
Q

Como se forma a colangite esclerosante primária? Com qual doença está comumente associada? Qual marcador sorológico pode estar presente? Como se manifesta comumente?

A

1) Autoimune => reação imunológica, inflamação crônica, fibrose e estenose de ductos biliares extra e intra-hepáticos
2) Retocolite ulcerativa
3) P-ANCA
4) Síndrome colestática de curso flutuante, porém progressiva

110
Q

Qual o exame padrão ouro na colangite esclerosante primária e qual o achado característico desse exame?

A

1) CPRE

2) Padrão em contas de rosário na árvore biliar

111
Q

Como se caracteriza a colangite (cirrose) biliar primária?

Qual o grupo mais afetado e como se manifesta? Como é o laboratório e qual o principal marcador sorológico?

A

1) Autoimune idiopática com ataque mediado por linfócitos T aos ductos intra hepáticos
2) Mulheres entre 30-60 anos; inicialmente com prurido, depois com icterícia e hiperpigmentação
3) Aumento de FA e GGT. Antimitocôndria

112
Q

Como se trata a colangite biliar primária?

A

Ácido ursodesoxicólico

113
Q

O que é a doença de Caroli? Qual o principal fator de risco? Quando costuma se apresentar?

A

1) Cisto congênito do colédoco
2) Junção pancreatobiliar anormal
3) Na infância

114
Q

Como é a classificação de Todani para a doença de Caroli?

A

I - Dilatação da árvore biliar extra hepática
II - Dilatação diverticular do colédoco
III - Dilatação cística da porção intraduodenal do colédoco
IVa - Múltiplos cistos da via biliar intra e extra hepática
IVb - Múltiplos cistos da via biliar extra hepática
V - Múltiplos cistos intra hepáticos (doença de Caroli)

115
Q

Como é a manifestação clínica da doença de Caroli? Qual a complicação mais temida?

A

1) Dor em QSD, massa palpável, icterícia flutuante

2) Colangiocarcinoma

116
Q

Como se faz o TTO da doença de Caroli?

A

Tipos I, II e IV: colecistectomia + ressecção de lesões císticas e dos ductos extra hepáticos + reconstrução com derivação biliodigestiva
Tipo III: esfincterotomia
Tipo V: se cistos acometerem somente um lobo hepático, indicar lobectomia. Senão, fazemos colangiografia percutânea repetida com extração dos cálculos intra hepáticos

117
Q

Quando suspeitar da doença de Caroli?

A

Quando há dilatação das vias biliares na USG porém sem cálculos

118
Q

Qual a condição hepática que ocorre no 3o trimestre da gravidez causando prurido intenso sobretudo em palmas das mãos e plantas dos pés?

A

Colestase intra hepática

119
Q

Qual o nome da doença que cursa com deficiência quantitativa parcial leve de glicuronil-transferase? Como se manifesta? Como é o laboratório? Qual a faixa etária acometida?

A

1) Síndrome de Gilbert
2) Assintomática. Icterícia leve precipitada por jejum prolongado, exercício físico, febre, menstruação e uso de álcool
3) Aumento discreto de BT com predomínio de BI
4) Jovens

120
Q

Qual o nome da doença que cursa com defeito qualitativo de glicuronil transferase? Qual o tipo mais temido e como ele se manifesta? Como tratar esse tipo? Qual o único TTO definitivo?

A

1) Doença de Crigler Najjar
2) Tipo I: hiperbilirrubinemia indireta grave no RN com função hepática normal, podendo ter sintomas associados ao kernicterus
3) Fototerapia e plasmaférese
4) Transplante

121
Q

O que é a síndrome de Dubin Johnson? Como se manifesta?

A

1) Defeito na excreção de bilirrubina, com aumento de BD

2) Assintomáticos, porém pode ter colúria, dores abdominais e fraqueza eventualmente

122
Q

Quando se deve tratar a hepatite B, já que na maioria dos adultos evolui para clareamento viral?

A

Uso de antivirais em hepatite fulminante

123
Q

Qual o principal fator de risco para o câncer de pâncreas?

A

Tabagismo

124
Q

Quando é o período mais crítico em que ocorrem os efeitos mediados pelo pneumperitônio na laparoscopia?

A

Nos primeiros 5 minutos

125
Q

Quis as principais alterações hemodinâmicas causadas pelo pneumoperitônio na laparoscopia?

A

1) Diminuição do retorno venoso
2) Diminuição do DC
3) Aumento da RVP
4) Aumento da FC
5) Aumento da pressão intratorácica e da PVC
6) Arritmias (principalmente bradicardia)

126
Q

Qual a lesão iatrogênica mais clássica na colecistectomia? Qual o exame a ser realizado no intraoperatório se houver suspeita de lesão?

A

1) Clampeamento do ducto colédoco ao invés do ducto cístico

2) Colangiografia