DIABETES Flashcards
Quais os 5 tipos de antidiabéticos?
1) Reduzem a resistência insulínica
2) Estimulam célula beta a secretar mais insulina
3) Reduzem ou retardam absorção intestinal de glicose
4) Incretinomiméticos
5) Atuam no túbulo renal proximal
Qual o principal hormônio anabólico do metabolismo intermediário? E os catabólicos?
1) Insulina
2) Glucagon, adrenalina, cortisol e GH
Qual o efeito da insulina sobre o transporte de glicose?
Aumenta o transporte através da membrana celular
Quais as principais características da DM tipo 1?
1) É autoimune
2) Marcador laboratorial de destruição completa das ilhotas pancreáticas: peptídeo C indetectável ou em níveis < 0,1 ng/dL
3) Ausência de produção de insulina
4) Cetogênese acentuada
5) Anti-GAD positivo
Quais as principais características da DM tipo 2?
1) Sem autoanticorpos ou destruição de ilhotas beta pancreáticas
2) Obesidade androgênica associada
3) Resistência periférica à insulina
4) Predisposição genética
O que é o LADA? E MODY?
1) LADA: Indivíduos com DM autoimune mas cuja destruição das ilhotas pancreáticas evolui de forma mais lenta e tardia
2) DM não autoimune em indivíduos jovens, sendo uma doença genética com herança autossômica dominante
Quais as duas indicações de rastreamento populacional para DM tipo 2?
1) Qualquer pessoa > 45 anos
2) Qualquer idade com sobrepeso + um dos: história familiar de DM em parente de primeiro grau, hipertensos, dislipidemia, sedentarismo, SOP, doença cardiovascular, história prévia de glicemia alterara ou intolerância à glicose ou HbA1c > 5,7%, DM gestacional
Quais as duas doenças autoimunes mais comuns associadas à DM tipo 1?
1) Tireoidite de Hashimoto
2) Doença celíaca
Quais são os critérios diagnósticos para diabetes?
Pelo menos dois testes anormais (pode ser na mesma amostra)
1) Glicemia de jejum > ou = 126 mg/dL
2) Glicemia duas horas pós TOTG > ou = 200 mg/dL
3) Hemoglobina glicada > ou = 6,5%
4) Glicemia aleatória > ou = 200 mg/dL em paciente com sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia e perda de peso)
Que condições podem alterar os níveis de HbA1c sem que necessariamente haja hiperglicemia?
1) Aumento: aumento de triglicerídeos, bilirrubinas, ureia, anemia por carência de ferro, vitamina B12 ou ácido fólico
2) Redução: anemia hemolítica, hemorragia, presença de grandes quantidades de vitaminas C e E no sangue
Quais os critérios para pré diabetes?
1) Glicemia de jejum de 100-125 mg/dL
2) Glicemia pós prandial ou TOTG de 140-199 mg/dL
3) HBA1c de 5,7-6,4%
Qual o melhor parâmetro para um bom controle glicêmico em diabetes? Quando deve ser solicitado? Qual seu alvo terapêutico?
1) HbA1c
2) 2 vezes por ano ou alçada 3 meses naqueles que não atingirem o alvo terapêutico ou tenham alterado o esquema” de TTO
3) < 7%
Por que os betabloqueadores devem ser evitados em pacientes com DM tipo 2?
1) Bloqueiam receptores beta 1 adrenérgicos das ilhotas pancreáticas, reduzindo a secreção de insulina
2) Predispõem a hipoglicemia ao bloquear receptores beta 2 adrenérgicos, que promovem gliconeogênese nos hepatócitos
Como é a dislipidemia mais comum do diabético?
1) Hipertrigliceridemia
2) Redução de HDL
Como ocorre a secreção endógena de insulina em indivíduos normais?
1a fase: pico pós prandial. Insulina de ação rápida (aplicar sempre antes da refeição)
2a fase: secreção basal. Insulina de ação lenta, aplicada uma ou duas vezes ao dia
Quais são as insulinas de longa, intermediária, rápida e ultrarrápida ação?
1) Longa: glargina
2) Intermediária: NPH
3) Rápida: Regular
4) Ultrarrápida: Lispro
Como é o TTO intensivo clássico na DM tipo 1?
1) 3 doses de insulina regular 30 minutos antes das refeições
2) 2 doses de insulina intermediária - NPH (antes do café da manhã e antes de dormir)
Qual a dose média de insulina? Quanto deve ser de insulina basal? Como dividir essa dose para a NPH?
1) 0,5 a 1 U/kg/dia
2) 40 a 60% deve ser de insulina basal
3) NPH: 2/3 da dose de manhã e 1/3 à noite
Qual é considerado o padrão ouro para TTO de DM tipo 1?
Bomba de infusão contínua de insulina
No esquema intensivo de TTO do DM tipo 1, quem controla cada glicemia?
Glicemia matinal (pré café): NPH vespertina do dia anterior
Glicemia pré almoço: regular da manhã
Glicemia pré jantar: NPH da manhã
Glicemia ao deitar: regular vespertina
Como se explica o fenômeno do alvorecer? Como ajustar?
1) Hiperglicemia matinal devido ao pico fisiológico de GH durante a madrugada
2) Adiar a NPH da tarde para hora de dormir, assim quando o paciente acorda, essa dose de NPH estará fazendo seu pico, contrabalanceando o GH
O que é o efeito Somogyi? De que forma poderia ser confirmado? Como ajustar?
1) HIperglicemia matinal de rebote devido à hipoglicemia de madrugada causada pela insulina NPH pré jantar. A hipoglicemia estimula a secreção pancreática de glucagon, provocando hipoglicemia de rebote da manhã
2) Medindo a glicemia capilar de madrugada
3) Adiar a NPH para hora de dormir
Como fazer o esquema ajustado de insulina para evitar os fenômenos do alvorecer e o efeito Somogyi?
1) Manhã: NPH + regular
2) Antes do jantar: regular
3) Antes de dormir: NPH
4) Dose extra de NPH pode ser incluída no almoço para compensar o adiantamento da NPH vespertina
Quais as insulinas de ação ultrarrápida? Em quanto tempo tem o início de ação? E o pico? E a duração?
1) Insulinas ultrarrápidas: lispro, aspart e glulisina
2) Início de ação: 5 a 15 minutos
3) Pico de ação: 30-60 minutos
4) Duração: 3 a 5 hrs
Quais as insulinas de ação rápida? Em quanto tempo tem o início de ação? E o pico? E a duração?
1) Regular
2) Início de ação: 30 a 60 minutos
3) Pico: 2 a 3 hrs
4) Duração: 5 a 8 horas
Quais as insulinas de ação intermediária? Em quanto tempo tem o início de ação? E o pico? E a duração?
1) NPH
2) Início de ação: 2 a 4 horas
3) Pico: 4 a 10 horas
4) Duração: 10-18 horas
Quais as insulinas de ação prolongada? Em quanto tempo tem o início de ação? E o pico? E a duração?
1) Glargina, detemir
2) Início de ação: 2 a 4 horas
3) Sem pico
4) Duração de 20-24 horas
Qual a vantagem que os análogos de insulina de ação prolongada têm em comparação à insulina NPH?
Menor frequência de hipoglicemia
Quando há indicação de transplante de pâncreas no paciente diabético?
1) Pâncreas e rim simultaneamente: DM1 ou insulino-dependentes com insuficiência renal em diálise ou prestes a entrar em diálise
2) Pâncreas após rim: DM1 ou insulino-dependentes submetidos a transplante renal com sucesso e que apresentem difícil controle glicêmico ou hipoglicemiantes assintomáticas
3) Pâncreas isolado: DM1 ou insulina-dependentes com crises frequentes de descompensações
4) Transplante de ilhotas: indicado para DM1 com níveis glicêmicos bastante variáveis ou com quadros de hipoglicemia assintomática
Quais as duas classes de drogas que reduzem a resistência periférica à insulina? Qual sua principal vantagem?
1) Biguanidas (metformina) e glitazonas
2) Não causam hipoglicemia
Quais as principais vantagens da metformina? Como deve ser tomada? Quais os principais efeitos adversos?
1) Reduz o peso, reduz o risco de eventos cardiovasculares aterosclerótico
2) Junto com as refeições
3) Intolerância gástrica (principal); contraindicada em pacientes com creatinina elevada, IC descompensada, hepatopatia, instabilidade hemodinâmica, hipoxemia, pelo risco de acidose láctica
Quais as principais vantagens das glitazonas? Quais os principais efeitos adversos?
1) Parecem regenerar células beta
2) Aumento de peso, retenção hidrossalina por aumentar reabsorção de sódio e água (contraindicada em ICC grave), fraturas
Quais as duas classes de medicamentos que aumentam a secreção de insulina? Qual o principal efeito indesejado?
1) Sulfonilureias e glinidas
2) Hipoglicemia iatrogênica
Quais os exemplos de sulfonilureias? Como elas agem? Quais seus principais efeitos adversos?
1) Glibenclamida, gliclazida
2) Aumentam a secreção basal de insulina
3) Hipoglicemia iatrogênica, aumento de peso
Quais os exemplos de glinidas? Como elas agem? Quais seus principais efeitos adversos?
1) Repaglinida, nateglinida
2) Aumentam o pico rápido de insulina pós prandial, tendo como principal papel o controle da glicemia pós prandial (só podem ser administradas antes das refeições)
3) Hipoglicmeia
Qual a única droga que age na redução da absorção intestinal de glicose? Qual sua ação? Quais os efeitos adversos?
1) Acarbose
2) Inibe digestão de carboidratos em monossacarídeos, agindo no controle da glicemia pós prandial
3) Flatulência e diarreia
Quais as duas principais drogas de ação incretinomimética? Qual o objetivo dessas drogas?
1) Inibidores de DPP4 e análogos do GLP1 endógeno
2) Aumentar a atividade endógena do próprio GLP1
Quais as principais representantes das inibidores de DPP4? Qual sua vantagem?
1) Sitagliptina, linagliptina, vildagliptina
2) Aumentam a secreção de insulina apenas no estado de hiperglicemia; não alteram o peso corporal
Quais as principais representantes dos análogos de GLP1? Quais suas vantagens? Quais os principais efeitos adversos?
1) Liraglutida, exenatida, dulaglutida
2) Perda de peso (por supressão do apetite)
3) Efeitos gastrointestinais
Quais os 3 efeitos da ação do GLP1?
1) Promove estímulo da síntese e secreção de insulina dependente da glicemia
2) Inibição da secreção de glucagon
3) Retarda o esvaziamento gástrico
Quais as drogas que agem no túbulo renal? Como agem? Quais os principais efeitos adversos?
1) Inibidores de SGLT2 (dapagliflozina, canagliflozina)
2) Inibem o cotransportador de sódio glicose tipo 2, que faz a reabsorção de 90% da glicose filtrada pelo rim
3) Candidíase vulvovaginal, infecções urinárias, depleção volêmica
Qual a droga de primeira linha no TTO de DM2? Como associar outras drogas caso o controle glicêmico não seja feito corretamente?
1) Metformina
2) Observar as comorbidades:
2. 1) Doença cardiovascular: preferência por agonista do receptor de GLP1
2. 2) Úlceras nos pés ou alto risco de amputação: inibidores de SGLT2
Quais as segundas drogas de escolha para evitar hipoglicemia? E se a preocupação é com o ganho de peso? E se o custo for o problema?
1) Evitar hipoglicemia: inibidor de SGLT2, agonista GLP1, inibidor DPP4 e glitazonas
2) Perda de peso: inibidor de SGLT2 e agonias GLP1
3) Menor custo: sulfonilureias e glitazonas
Se formos fazer a terapia combinada injetável para pacientes com DM2, qual droga devemos suspender?
Sulfonilureias
Como se faz insulinoterapia no paciente com DM2?
1) Iniciar com insulina NPH antes de dormir 0,2U/kg ou 10U
2) Manter a glicemia pré prandial entre 80 e 130 mg/dL
3) Aumentar 2U a cada 3 dias se a glicemia se mantiver acima do esperado
4) Se houver hipoglicemia ou glicemia < 70 mg/dL, reduzir a dose em 4U ou 10% ( o que for maior)
Quais as indicações de insulinoterapia no DM tipo 2?
1) Pacientes refratários à dieta + exercício + terapia farmacológica
2) Pacientes sintomáticos e/ou HbA1c > ou = 10% e/ou glicemia > ou = 300mg/dL
3) Troca de diagnóstico: DM1 ao invés de DM2
4) Gestantes e pacientes sob estresse clínico ou cirúrgico, pré operatório
Qual o principal fator desencadeante das crises hiperglicêmicas (cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar)?
Infecção
Quais as características da cetoacidose diabética?
1) Mais comum em DM tipo 1
2) Hiperglicemia > 250 mg/dL
3) Poliúria e depleção volêmica e eletrolítica
4) Acidose metabólica com ânion gap aumentado
5) Sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, dor abdominal)
6) Dispneia (respiração de Kussmaul)
7) Rebaixamento do nível de consciência
8) Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação
Como pode haver uma depleção de fosfato e potássio na cetoacidose diabética, porém a dosagem sérica se mostrar normal?
A hiperosmolaridade, a acidemia e a depleção de insulina promovem saída contínua de potássio e fosfato das células para o plasma, portanto, suas dosagens séricas não refletem as perdas corporais
Como fazer o diagnóstico de cetoacidose diabética?
1) Hiperglicemia (> 250 mg/dL)
2) Acidose metabólica (pH < 7,3 e HCO3 < 15)
3) Cetose moderada (cetonemia ou cetonúria de 3+ ou 4+)
Qual o tipo de acidose da cetoacidose diabética? Quais os principais diagnósticos diferenciais que devemos pensar frente a essa acidose?
1) Acidose metabólica com ânion gap elevado
2) Acidose láctica, intoxicação por metanol, salicilato ou etilenoglicol, síndrome urêmica
Qual uma situação especial na qual, apesar da cetoacidose diabética, o paciente encontra-se com gasometria normal?
Paciente com múltiplos episódios de vômitos
Qual o tripé da terapia para cetoacidose diabética?
1) Reposição volêmica
2) Insulinoterapia
3) Reposição de potássio
Como se faz a reposição volêmica na cetoacidose?
1) Infundir 1 a 1,5L de SF 0,9% na primeira hora
2) O segundo passo é repor de acordo com o sódio sérico
2. 1) Se sódio normal ou elevado, utilizar salina 0,45%
2. 2) Se sódio baixo, utilizar NaCL 0,9%
Como deve ser feita a insulinoterapia na cetoacidose?
1) Iniciar após o primeiro litro de soro
2) Bolus venoso de insulina regular na dose de 0,1U/kg
3) Imediatamente após o bolus, fazer 0,1U/kg/h em infusão venosa contínua
4) Aferir glicemia capilar a cada 1-2h
5) Quando a glicemia cair para 250 mg/dL, reduzir a dose de insulina contínua para 0,05 U/kg/h e trocar o soro de reposição por soro glicosado 5% em salina 0,45%
Por que devemos repor potássio? Como isso é feito?
1) O início da insulina irá causar uma entrada maciça de potássio nas células, diminuindo seu nível sérico
2) Dosar potássio a cada 2h
3) Se K > 5,2, aguardar a próxima reposição
4) Se K entre 3,3 e 5,2, repor 20-30 mEq em cada litro da solução de reposição IV
5) Se K < 3,3, não administrar provisoriamente insulina. Repor 20-30 mEq/h até que K > 3,3
Quando devemos repor bicarbonato na cetoacidose diabética?
Quando pH < 6,9
Qual a conduta pós estabilização do paciente com cetoacidose?
Começar insulina subcutânea (10 U insulina regular) cerca de 1-2h antes de parar o dripping de insulina venosa
Quais as principais complicações da cetoacidose e de seu TTO?
1) Complicações eletrolíticas iatrogênicas (hipocalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia)
2) Hipoglicemia iatrogênica
3) Edema cerebral iatrogênica
4) Mucormicose
5) Trombose venosa profunda
Quais as principais características do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
1) Ocorre em DM2
2) Hiperglicemia > 600 mg/dL
3) Ausência de acidose
4) Hiperosmolaridade
5) Comum haver doença debilitante prévia
Quais as manifestações clínicas do EHH?
1) Rebaixamento do nível de consciência
2) Oligúria devido à perda intensa de líquido
3) Ausência de sintomas TGI e da respiração de Kussmaul
Como se faz o diagnóstico de EHH?
1) Hiperglicemia extrema (> 600 mg/dL)
2) Hiperosmolaridade acentuada (> 320 mOsm/L)
3) Ausência de acidose e cetose importante (pH > 7,3, HCO3 > 18 e cetonúria < 2+)
Como se calcula a osmolaridade efetiva do plasma? Quais são os dois fatores que influenciam essa osmolaridade?
1) 2x Na + Glicose/18
2) Natremia e glicemia
Como é feito o TTO do EEH? qual a complicação mais temida?
1) Igual ao da cetoacidose diabética, porém a salina 0,45% é soro de escolha
2) Edema cerebral iatrogênico causado pela correção rápida demais da glicemia
Quais os 3 fatores que podem contribuir para hipoglicemia no paciente com DM 1?
1) Betabloqueadores (bloqueiam receptores beta 2 hepáticos, necessários para gliconeogênese estimulada pela adrenalina)
2) Ingestão de álcool
3) Nefropatia diabética
O que é a tríade de Whipple para hipoglicemia? Como pode ser revertida em ambiente hospitalar?
1) Glicemia reduzida (< 54 mg/dL; alerta aos < 70 mg/dL)
2) Sintomas compatíveis com hipoglicemia (adrenérgicos e neuroglicopênicos)
3) Reversão com a normalização da glicose
4) Glicose hipertônica intravenosa 20g (4 ampolas de glicose a 50%)
O que é a encefalopatia de Wernicke? Qual sua tríade clássica? Por que ela é importante no contexto de hipoglicemia?
1) Encefalopatia causada pela deficiência de tiamina (vit B1), mais comum em alcoólatras e desnutridos crônicos
2) Alteração dos movimentos oculares, ataxia cerebelar e confusão mental
3) Pois em caso de hipoglicemia em etilistas e desnutridos, temos que administrar previamente tiamina 100mg
Que condições estão relacionadas à hipoglicemia? E hiperglicemia?
1) Hipoglicemia: insulina, Sulfonilureias, pentamidina, iECA, quinolonas, lítio, Bactrim, insuficiência hepática, cardíaca ou renal, malária, doença de Addison, insulinoma, hipoglicemia autoimune
2) Hiperglicemia: feocromocitoma, tiazídicos, hemocromatose
Qual a principal causa de hipoglicemia em pacientes com DM tipo 2?
Sulfonilureias
Quais as 3 principais complicações crônicas microvasculares da diabetes?
1) Retinopatia
2) Nefropatia
3) Neuropatia
Como se faz o rastreamento de retinopatia diabética?
1) Fundoscopia anual e trimestral em caso de gestantes com DM prévio
2) Em DM1: após 5 anos do diagnóstico; em DM2: no momento do diagnóstico
Como se divide a retinopatia diabética não proliferativa? Como tratar?
1) Fase precoce: microaneurismas (achado mais precoce), exsudatos duros
2) Fase avançada: hemorragias em chama de vela, manchas algodonosas, veias em rosário e IRMA - fase pré proliferativa (anormalidades microvasculares intrarretinianas)
3) TTO: controle rígido da glicemia, PA e dislipidemia. Cuidado em gestantes, pois a doença parece estar acelerada
Como se caracteriza a retinopatia diabética proliferativa? Quais as duas complicações dessa condição que podem levar à perda súbita de visão? Como tratar?
1) Formação neovasos
2) Hemorragia vítrea (rotura dos neovasos) e descolamento tracionas da retina (contração vítrea repuxa a retina)
3) Fotocoagulação panretiniana, para provocar morte de grande massa de retina, reduzindo assim a produção de fatores angiogênicos. Em caso de hemorragia ou descolamento, temos que fazer a vitrectomia
O que é a maculopatia diabética? Quais os principais sintomas? Como tratar?
1) Decorre do edema macular e o acúmulo de microaneurismas, hemorragias e exsudatos na região macular
2) Borramento visual, metamorfopsia (visão distorcida) e escotoma central
3) Fotocoagulação com laser de argônio ou anticorpo monoclonal contra VEGF (bevacizumabe)
Como podemos fazer o rastreamento de nefropatia diabética? Quais as definições? De quanto em quanto tempo?
1) Pesquisa de excreção urinária de albumina pela relação albumina/creatinina
2) Normal: < 30 mg/g
3) Aumentada: > ou = 30 mg/g
4) Repetir anualmente a partir do diagnóstico em DM2 e após 5 anos do diagnóstico em DM1
Qual a evolução da lesão glomerular da nefropatia diabética?
1) Expansão mesangial
2) Glomeruloesclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson) ou glomeruloesclerose difusa
O que ocorre exatamente com os glomérulos na nefropatia diabética?
Hiperfiltração glomerular, induzindo rins de tamanho aumentado
Como fazer o TTO da nefropatia diabética?
1) Controle de albuminúria e PA: se em microalbuminúria, fazer IECA ou BRA II e em caso de macroalbuminúria, associar com diuréticos tiazídicos (se clearance de Cr > 30 ml/min) ou diuréticos de alça (se clearance de Cr < 30 ml/min)
2) Controle glicêmico (prioridade é controle da PA)
3) Interrupção do tabagismo
4) Controle da dislipidemia
Quando está indicada a biópsia renal no paciente diabético com nefropatia?
1) Diabético recente
2) Sem retinopatia OU
3) Com exame de urina rico (cilindros, hematúria dismórfica)
Como se manifesta o hipoaldosteronismo hiporreninêmico, condição que pode ocorrer nos nefropatas diabéticos?
1) Hipercalemia desproporcional à creatinina sérica
2) Discreta acidose metabólica hiperclorêmica
Qual a neuropatia mais comum no diabetes? Como fazer o rastreamento dessa condição? Quais os principais sintomas?
1) Polineuropatia distal simétrica
2) Avaliação da sensibilidade dolorosa, tátil (monofilamento), térmica e vibratória
3) Dor neuropática, parestesia, hipoestesia, disestesia
Quais os dois principais exemplos de mononeuropatia diabética e como se manifestam?
1) Mononeuropatia do 3o par craniano: falta de midríase, ptose palpebral, oftalmoplegia, estrabismo divergente e diplopia
2) Síndrome do túnel do carpo: mais comum das mononeuropatias diabéticas. Parestesia, hipoestesia e fraqueza muscular do polegar, indicador e dedo médio
Como se manifesta a neuropatia autonômica da diabetes?
Síndrome de disautonomia
1) Hipotensão postural sem taquicardia, síncope
2) Gastroparesia
3) Bexiga neurogênica
Quais drogas podem ser usadas no TTO da diarreia decorrente de neuropatia autonômica no diabetes?
1) Loperamida
2) Codeína
3) Clonidina
O que é a epilepsia parcial contínua? Como tratar? O que pode desencadeá-la?
1) Movimentos clônico em um dos membros sem perda da consciência e bastante refratária aos anticonvulsivantes
2) Insulina
3) Hiperglicemia (> 300 mg/dL)
Quais são os fatores que levam à formação do pé diabético?
1) Perda de sensibilidade plantar principalmente
2) Alteração propriocepção, modificando a mecânica muscular do pé
3) Abertura de porta de entrada
4) Infecção bacteriana
5) Doença arterial aterosclerótica
6) Isquemia crônica da extremidade distal
Quais os principais fatores de risco para pé diabético?
1) Amputação prévia
2) História prévia de úlcera no membro inferior
3) Neuropatia periférica
4) Deformidade nos pés
5) Doença vascular periférica
6) Distúrbio visual
7) Baixo controle glicêmico
8) Tabagismo
Como fazer a avaliação neurológica no pé diabético?
Estesiômetro (ou monofilamento de Náilon) de 10g laranja + 1 dos 4:
1) Diapasão 128 Hz
2) Martelo
3) Pino/palito
4) Pesquisa do reflexo aquileu
Quando deve ser realizado o índice tornozelo braquial em pacientes diabéticos?
Sintomas de vasculopatia
1) Redução da temperatura
2) Palidez
3) Enchimento capilar lentificado
4) Distrofia ungueal
5) Perda de pelos
6) Úlceras arteriais indolores, secas
Qual o valor normal de ITB? Quando está aumentado? E diminuído? O que esses valores indicam?
1) Normal: > 0,9
2) Diminuído: < 0,9 => associado com claudicação
3) Muito diminuído: < 0,4 => associado à isquemia de repouso e necrose
4) Aumentado: > 1,3 => sugerem rigidez arterial e são menos fidedignos
Quais as manifestações dermatológicas do diabetes?
1) Piodermite
2) Úlcera neuropática
3) Candidíase
4) Acantose nigricans
5) Necrobiosis lipoidica diabeticorum (placas eritematosas pré tibiais que evoluem com expansão, hiperpigmentação, atrofia central e ulceração)
Quais as principais complicações macrovasculares da diabetes?
1) IAM
2) AVE
3) Isquemia de membros inferiores
Quais são os hormônios periféricos que promovem sensação de saciedade e reduzem a ingesta alimentar? Qual é o que tem ação contrária?
1) GLP1, colecistoquinina, leptina, insulina, amilina, peptídeo YY
2) Grelina
Quais são os nodulares centrais orexígenos? E os anorexígenos?
1) Orexígenos: neuropeptídio Y, sistema endocanabinoide
2) Anorexígenos: serotonina, ocitocina, IL1 beta, peptídeo CART, MSH
Onde é produzida a adiponectina e qual a sua função principal? O que a sua deficiência pode causar?
1) Tecido adiposo
2) Aumentar a ação da insulina
3) Estado de resistência à insulina
Quais as principais causas de obesidade secundária?
1) Endocrinopatias (síndrome de Cushing, hipotireoidismo, deficiência de GH, hipogonadismo)
2) Insulinoma
3) SOP
4) Síndromes genéticas
5) Drogas (haloperidol, anticonvulsivantes, antidepressivo tricíclico, lítio, corticoides)
O que é a síndrome de Pickwick?
Síndrome de hipoventilação por obesidade, não podendo ser atribuída a outros distúrbios como doença pulmonar, restrição óssea, fraqueza neuromuscular, hipotireoidismo.
Quando está indicado o TTO farmacológico da obesidade?
1) IMC > ou = 30 OU
2) IMC > ou = 27 com comorbidades
E que não tiveram sucesso com TTO conservador prévio
Quais as indicações de cirurgia bariátrica em obesos?
1) Obesidade grau III (IMC > ou = 40)
2) Obesidade grau II (IMC > ou = 35) com comorbidades agravadas ou causadas pela obesidade e que melhoram quando a mesma é tratada de forma eficaz
3) Obesidade grau I (IMC > ou = 30) associada a DM 2 refratário à terapia clínica, sendo indicada por dois médicos especialistas em endocrinologia. Somente em pacientes entre 30 e 70 anos e que sejam portadores de DM2 com menos de 10 anos de doença
Quais as duas formas que o TTO cirúrgico para obesidade pode atuar?
1) Restritivo: reduz a ingestão oral por mudanças físicas e sobre o eixo SNC-tubo digestivo
2) Disabsortivo: reduz a absorção de alimentos através de retirada de segmento absortivo do TGI
Quais as cirurgias predominantemente disabsortivas?
1) Scopinaro: derivação biliopancreática em anastomose nos últimos 50cm de íleo terminal após gastrectomia distal
2) Switch duodenal: semelhante à de Scopinaro, porém a gastrectomia é em luva ou em manga
Quais as cirurgias predominantemente restritivas?
1) Desvio gástrico em Y de Roux
2) Balão intragástrico
3) Banda gástrica ajustável
4) Gastrectomia em manga laparoscópica
Como se dá a estabilização dos níveis de glicemia e a redução do apetite de um paciente submetido ao bypass gástrico em Y de Roux?
Aumento do GLP1
O que é a hérnia de Petersen?
Hérnia interna que pode surgir no pós operatório das cirurgias bariátricas, principalmente nas de bypass gástrico em Y de Roux
