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CLÍNICA MÉDICA > PANCITOPENIAS‼️ > Flashcards

PANCITOPENIAS‼️ Flashcards

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1
Q

Como se caracteriza a pancitopenia?

A

Redução da contagem dos 3 elementos celulares do sangue (hemácias, leucócitos e plaquetas)

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Q

Quais são os tipos de leucócitos?

A

1) Granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos)

2) Agranulócitos (linfócitos e monócitos)

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3
Q

Qual a evolução do neutrófilo maduro?

A

1) Mieloblasto
2) Pró mielócito
3) Mielócito
4) Metamielócito
5) Bastão
6) Segmentados (PMN)

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4
Q

Qual a importância do bastão na linhagem de neutrófilos?

A

Seu aumento pode indicar infecção bacteriana (neutrofilia com desvio para esquerda)

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5
Q

Qual a diferença entre aspirado e biópsia de medula óssea?

A

1) Aspirado: agulha vai até cavidade medular com aspiração de líquido sanguinolento. Serve para estudo da celularidade, culturas, análise citoquímica e citogenética
2) Biópsia: usada quando é necessária amostra maior de medula óssea

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6
Q

Qual o sítio de eleição para aspirado/biópsia de medula óssea?

A

Crista ilíaca posterior

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7
Q

Qual a relação clinicolaboratorial da plaquetopenia?

A

1) > 100 mil: assintomático; tempo de sangramento normal
2) 50-100 mil: discreto aumento do tempo de sangramento
3) < 50 mil: equimoses facilmente desencadeadas
4) < 20 mil: sangramentos espontâneos, petéquias, hemorragia interna espontânea

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8
Q

Quando está indicada a transfusão de plaquetas?

A

1) < 100 mil: pré operatório de cirurgia oftalmo ou neurológica
2) < 50 mil: sangramentos graves ou de mucosa ou pré grande cirurgia
3) < 30 mil: sangramento espontâneo ou pré cirurgia de médio/pequeno porte
4) < 20 mil: em caso de febre ou infecção
5) < 10 mil: transfundir profilaticamente

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9
Q

Como se faz a transfusão de plaquetas? Qual o aumento esperado?

A

1) Uma unidade para cada 10kg de peso do paciente

2) Aumento de 10 mil plaquetas para cada bolsa

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10
Q

Quando não se deve transfundir plaquetas, mesmo havendo plaquetopenia?

A

PTI e PTT

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11
Q

Qual a definição de neutropenia febril? Quando ocorre mais comumente?

A

1) Febre + neutropenia grave (< 500 neutrófilos/mm3)

2) No nadir da QT (7-14 dias após último ciclo)

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12
Q

Qual o manejo clínico do paciente com neutropenia febril?

A

1) Exame clínico minucioso (pele, mucosas, inserção de cateter)
2) Coleta de Hemoculturas, RX de tórax e laboratório básico
3) Início de ATB de amplo espectro cobrindo Pseudomonas (ex: Cefepime)

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13
Q

Quais as indicações de vancomicina e antifúngico na neutropenia febril?

A

1) Vancomicina: colonização por MRSA, infecção no sítio de cateter, mucosite, infecção de pele ou partes moles, gram + na cultura
2) Antifúngico: febre por > 4-7 dias

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14
Q

Quando o TTO para neutropenia febril pode ser ambulatorial?

A

1) Baixo risco
2) Fácil acesso ao hospital
3) Amoxicilina + clavulanato + cipro

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15
Q

O que indica o sinal do halo na TC de tórax no paciente com neutropenia febril?

A

Infecção por Aspergillus

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16
Q

Quando deve ser suspenso o antibiótico na neutropenia febril?

A

Quando a contagem de neutrófilos chegar a 500/mm3 e o paciente esteja afebril

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17
Q

Quando devemos suspeitar de tiflite? Qual o agente etiológico?

A

1) Paciente com < 500 neutrófilos/mm3 + febre + Dor abdominal em quadrante inferior direito
2) Clostridium perfringens

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18
Q

Quais as principais causas de pancitopenia com medula óssea hipocelular?

A

1) Anemia aplásica
2) Síndrome mielodisplásica
3) Leucemias agudas (minoria)

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19
Q

Quais as principais causas de pancitopenia com medula óssea hipercelular?

A

1) Leucemias agudas (maioria)
2) Mielodisplasia
3) Mielofibrose
4) Mieloftise
5) LES, sarcoidose
6) Invasão medular por linfoma/neoplasia

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20
Q

Quais as principais causas de anemia aplásica?

A

1) Idiopática
2) Benzeno
3) Radiação ionizante
4) Cloranfenicol

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21
Q

Qual a clínica da aplasia de medula?

A

1) Sangramentos
2) Infecções
3) Síndrome anêmica
4) Sem esplenomegalia e Linfadenopatia
Típica de pancitopenia

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22
Q

Como está a medula óssea do paciente com aplasia de medula?

A

1) Muito hipocelular
2) Infiltração gordurosa
3) Sem blastos
4) Sem fibrose

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23
Q

Como é feito o diagnóstico de aplasia de medula?

A

Biópsia de medula

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24
Q

Como é feito o TTO da anemia aplásica?

A

1) Suporte (ATB, hemotransfusão)
2) TTO definitivo: transplante de medula óssea alogênico
3) Imunossupressão com Globulina Antitimócito ou ciclosporina nos que aguardam transplante

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25
Q

Quais as características da anemia de Fanconi?

A

1) Diagnóstico aos 6-8 anos
2) Malformações renais e neoplasias associadas
3) VCM alto

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26
Q

Como é a patogenia das leucemias agudas?

A

1) Ocupação da MO por blastos neoplásicos
2) Supressão do desenvolvimento normal de outras células
3) Lançamento progressivo de blastos na corrente sanguínea
4) Leucocitose às custas de leucócitos imaturos e não funcionais
5) Infiltração de blastos em órgãos extramedulares (fígado, baco, linfonodos)

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27
Q

Como se apresentam as leucemias agudas?

A

1) Fadiga
2) Infecções
3) Sangramentos
4) Hepatoesplenomegalia
5) Linfadenopatia
6) Dor óssea

28
Q

Quais as manifestações mais típicas de LMA e de LLA?

A

1) LMA: CIVD, cloromas, hiperplasia gengival, infiltração cutânea, síndrome de leucostase, predomina em adultos
2) LLA: febre neoplásica, dor óssea, Linfadenopatia, esplenomegalia, acometimento do SNC, acometimento testicular, predomina em crianças

29
Q

Como se apresenta o laboratório de pacientes com leucemia aguda?

A

1) Anemia
2) Trombocitopenia
3) Leucocitose à custa de blastos
4) Neutropenia marcante

30
Q

Como é feito o diagnóstico de leucemia aguda?

A

Aspirado de MO com > 20% de blastos

31
Q

Quais as diferenças de blastos da LMA e LLA?

A

1) LMA: grânulos azurófilos e bastonetes de Auer; citoquímica com Sudan Black B e imunofenotipagem com CD34, 33, 14 e 13
2) LLA: blastos menores; citoquímica com PAS; imunofenotipagem com CD10 (antígeno CALLA)

32
Q

Quais as alterações citogenéticas mais comuns da LMA?

A

1) Translocação 8-21
2) Translocação 15-17
3) Inversão/deleção 16

33
Q

Em quais subtipos de LMA a hiperplasia gengival é mais comum?

A

M4 e M5

34
Q

Quais os subtipos de LMA e suas características?

A

M0: 5%; LMA indiferenciada; prognóstico ruim
M1: 20%; mieloblástica aguda sem maturação; prognóstico ruim/regular
M2: 30%; mieloblástica aguda; t(8;21); prognóstico bom
M3: 10%; promielocítica aguda; t(15;17); CIVD; melhor prognóstico
M4: 20%; mielomonocítica aguda; inv(16); prognóstico regular
M5: 10%; monocítica aguda; prognóstico regular
M6: 4%; eritroleucemia aguda; prognóstico ruim
M7; 1%; megacarioblástica aguda; síndrome de Down; prognóstico ruim

35
Q

Como prevenir síndrome de lise tumoral?

A

1) Hidratação venosa vigorosa (3L/24h)
2) Acetazolamida ou bicarbonato de sódio (reduz o risco de precipitação de cristais de ácido úrico nos rins)
3) Alopurinol ou rasburicase

36
Q

Quais as alterações esperadas na síndrome de lise tumoral?

A

1) Hiperuricemia
2) Hipercalemia
3) Hiperfosfatemia
4) Hipocalcemia

37
Q

Como é definida a remissão completa da LMA?

A

1) Desaparecimento completo dos blastos do sangue periférico
2) MO com < 5% de blastos
3) Ausência de células com bastonetes de Auer
4) Recuperação hematopoiética (> 1000 neutrófilos e > 100 mil plaquetas)

38
Q

Qual a medicação de escolha no TTO da LMA subtipo M3?

A

Ácido transretinoico (ATRA), que controle a CIVD

39
Q

Qual a importância epidemiológica da LLA?

A

Neoplasia maligna mais comum entre as crianças

40
Q

Qual tipo de leucemia aguda é mias associada à Infiltração do SNC e Linfadenopatia?

A

LLA

41
Q

Qual a diferença entre leucemia e linfoma?

A

1) Leucemia: célula neoplásica é um precursor (linfoblasto); origina na MO e pode acometer órgãos linfoides
2) Linfoma: célula neoplásica é um linfócito maduro; origina em linfonodos e pode progredir para MO (leucemização)

42
Q

Como é feito o TTO quimioterápico da LLA?

A

1) Indução da remissão (4 semanas)
2) Profilaxia do SNC (12 semanas)
3) Consolidação de remissão (4 e 8 semanas)
4) Manutenção (até completar 2 anos de diagnóstico)

43
Q

O que é o cromossomo Philadelphia? Qual o medicamento indicado na presença desse cromossomo?

A

1) Translocação do 9 e do 22

2) Imatinibe (inibidor da tirosina quinase)

44
Q

Que fatores estão associados a pior prognóstico na LLA?

A

1) Idade > 10 anos e < 1 ano
2) Translocação 9-22 e 4-11
3) Leucocitose > 50 mil
4) Hipoploidia

45
Q

Como é o quadro clínico das mielodisplasias?

A

1) Fadiga pela anemia (manifestação mais comum)
2) Sangramentos
3) Febre

46
Q

Como é feito o diagnóstico de mielodisplasia?

A

1) Anemia no hemograma
2) Leucopenia em 50%
3) Trombocitopenia em 25%
4) Biópsia de MO com megaloblastose, sideroblastos em anel
5) Sangue periférico com Macrovalócitos, hemácias em lágrima (dacriócitos), corpúsculos de Pappenheimer, neutrófilos hipossegmentados

47
Q

O que achamos na mielofibrose?

A

1) Leucoeritroblastose (expulsão de células hematopoiéticas jovens para o sangue periférico)
2) Fibrose tecidual na medula óssea

48
Q

O que é mieloftise?

A

Mielofibrose secundária

49
Q

Quais as principais causas de mieloftise?

A

1) Leucemias
2) Linfomas
3) Mieloma múltiplo
4) Doenças mieloproliferativas
5) Tuberculose miliar
6) Sarcoidose
7) LES

50
Q

Como se caracteriza a metaplasia mieloide agnogênica?

A

1) Mielofibrose primária
2) Fibrose progressiva da MO
3) Anemia, Hepatoesplenomegalia, sintomas constitucionais
4) Melhor prognóstico na presença de mutação CALR
5) Acomete mais idosos e adultos mais velhos

51
Q

O que é síndrome de Evans?

A

1) Anemia imuno-hemolítica
2) Trombocitopenia autoimune
3) Principal causa é LES

52
Q

O que é a LMC?

A

Doença mieloproliferativa com expansão clonal de célula tronco hematopoiética neoplásica que sofreu Translocação dos cromossomos 9 e 22 (Philadelphia)

53
Q

Qual a clínica da LMC?

A

1) Anemia e esplenomegalia insidiosas
2) Dor óssea
3) Sudorese noturna
4) Febre vespertina
5) Saciedade precoce e desconforto abdominal

54
Q

Qual o gene que gera a LMC?

A

Gene híbrido BCR-ABL

55
Q

Como é o laboratório da LMC?

A

1) Anemia
2) Leucocitose importante (> 50 mil leucócitos)
3) Neutrofilia
4) Trombocitose
5) Fosfatase alcalina leucocitária baixa

56
Q

Qual a principal causa de reação leucemoide?

A

Infecção

57
Q

Qual a grande preocupação na evolução da LMC?

A

Crise blástica (evolução para LMA secundária)

58
Q

Como é feito o TTO da LMC?

A

1) Transplante alogênico de MO (era o padrão ouro)

2) Mesilato de imatinibe

59
Q

Qual a definição de LLC?

A

Clone neoplásico é um linfócito B maduro, que ainda não se diferenciou em plasmócito, logo não produz anticorpos

60
Q

Qual o laboratório da LLC?

A

1) Linfocitose

2) Hipogamaglobulinemia

61
Q

Como é a clínica da LLC?

A

1) Linfadenopatia cervical
2) Astenia e perda de peso
3) Febre e sudorese noturna
4) Predisposição a infecções

62
Q

O que pode ser visto no sangue periférico de um paciente com LLC?

A

Smudge cells (linfócitos amassados) ou manchas de Gumprecht

63
Q

Como é o quadro clinicolaboratorial da leucemia pilosa (tricoleucemia)?

A

1) Febre, astenia, sangramento
2) Esplenomegalia de grande monta
3) Pancitopenia
4) Monocitopenia acentuada (predispõe a tuberculose e micobacterioses atípicas)
5) Aspirado de MO seco
6) Imunohistoquímica com coloração por TRAP (fosfatase ácida tartarato resistente)

64
Q

Como é tratada a leucemia pilosa?

A

Cladribina (remissão em 95% dos casos)

65
Q

Quais são as duas reações possíveis relacionadas à histocompatibilidade no transplante de células hematopoiéticas?

A

1) Doença do enxerto contra hospedeiro: linfócitos produzidos pela nova medula não reconhecem o organismo receptor
2) Efeito do enxerto contra tumor: resposta imune gerada na nova medula pode atacar células neoplásicas residuais

66
Q

Como é feito o condicionamento da medula para o transplante de células hematopoiéticas?

A

1) Erradicar ou reduzir ao máximo o número de células defeituosas ou anormais para níveis indetectáveis
2) Suprimir a imunidade do paciente para prevenir a rejeição do transplante
3) Isso é feito com irradiação, QT ou agentes biológicos

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