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PHT-3007 > Rhumato 1 > Flashcards

Rhumato 1 Flashcards

1
Q

Approche de la polyarthrite
Les questions que je me pose

A

Atteinte axiale ou non?
Si atteinte axiale > symétrique ou non?

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2
Q

V ou f
Érythème est un indice suggérant un pb origine inflammatoire?

A

V
Dlr prépondérante nuit et matin
Raideur matinale >1h
Amélioré par exercice
Gonflement articulaire
Érythème (goutte, septique)
Fatigue, asthénie

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3
Q

V ou f
La rougeur intense est un présentation habituelle des arthropathies inflammatoires chroniques

A

F
n’est pas
(Habituellement septique ou microcristalline)

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4
Q

Quel arthrite la plus fréquence

A

Rhumatoide
1% population
2-3 femmes : 1 homme

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5
Q

Présentation clinique PAR (quel art)

A

Poignet 80%
MCP, IPP 90%
Cheville, sous-astragalienne 80%
MTP 90%

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6
Q

Quelle année
Méd origine biologique pour PAR

A

2000

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7
Q

Que cible les thérapies biologiques pour PAR

A

Co-stimulation T
Cytokines (IL-6, TNF)
Lymphocytes B

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8
Q

Principes généraux de ttm de PAR

A

Ttm précoce
Ttm optimale (MTX ttm première intention tous patients arthrite périphérique)
Rémission clinique ciblée
Utilisation précoce agents biologiques si échec aux ttm standards

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9
Q

__% arrêtent de travailler après 3 ans

A

43%

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10
Q

V ou f
PAR: Lésions articulaires irréversibles

A

V

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11
Q

Mortalité dans les cas sévères
Espérance de vie diminuée de __ans

A

5-10 ans

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12
Q

Fenêtre critique opportunité pour traiter

A

Tôt
70% montrent dommages rx dans les 3 premières années

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13
Q

PAR
Objectif traitement

A

Soulagements s&s
Amélioration capacité physique et qualité vie
Diminution progression lésions radiologiques
Améliorer survie

contrôle inflamm

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14
Q

Facteurs de mauvais pronostic
cliniques et paracliniques

A

C cliniques:
Jeune
Acticité élevé de la maladie (nombre synovite)
Incapacité fonctionnelle

C paracliniques;
Facteur rhumatoide élevé ou anti-ccp
Augm vitesse sédimentation ou
protéine c réactive
Érosion précoces à la radiographie

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15
Q

Bilan avant de débuter le traitement

A

Bilan biologique
Radio pulmonaire
DÉpistage infection latente
Vaccination

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16
Q

Traitement pharmacologique PAR

A

Anti-inflamm non stéroidiens et stéroidiens

Agents de rémission (3 types:)
DMARDS conventionnels sythétiques csDMARDS
DMARDs biologique bDMARDS
DMARDs synthétiques ciblés tsDMARDS

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17
Q

ECQ les patients PAR médicamentés sont immunosuppressés?

A

non, ils sont immunomodulés

(immunosuppression: altèrent globalement la réponse immunitaire de l’hôte généralement de manière dose-dépendante)

VS immunomodulation: agissent de manière plus sélective en ciblant uniquement des portions spécifiques du syst imm et donc présenter un risque moindre de complications liées à la dysfonction immuniataire)

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18
Q

V ou f
Les AINS trad inhibent + la COX-2

A

f
AINS trad: COX-1 et COX-2
AINS 2e génération inhibent plus la COX-2

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19
Q

Dire si COX-1 ou COX-2

Fonction plaquettaire
Régulation de la fonction rénale
Médiateur principal de l’inflamm, de la dlr, fièvre
Protection de la muqueuse gastro-duodénale

A

COX-1:
Fonction plaquettaire
Régulation de la fonction rénale
Protection de la muqueuse gastro-duodénale

COX-2
Médiateur principal de l’inflamm, de la dlr, fièvre

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20
Q

AINS
complication digestive > surtout effet COX-1 sur synthèse de prostaglandines
dire le lien avec rôle prostaglandines

A

protection de la muqueuse gastro-duodénale

(inhibition sécrétion acide
stimul sécrétion bicarbonate
stimul sécrét mucus
Maintien de la circulation sanguine)

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21
Q

AINS complications

A

complication digestives (COX-1++)

également toxicité directe AINS

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22
Q

AINS
effets sec

A

– Ulcus peptique, hémorragies digestive haute et basse, perforation
– HTA, rétention hydrique, IRA, néphrite interstitielle – Risque thrombose artérielle, Infarctus Du Myocarde, AVC
– Toxicité hépatique

  • Complications digestives
    – 20-30% rapportent symptômes GI
    – Peu de corrélation avec les trouvailles OGD
    – 1-3% complications sérieuses: perforation, hémorragie digestive, décès
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23
Q

v ou f
les AINS peuvent augmenter le risque de thrombose artérielle?

A

v

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24
Q

v ou f
Les complications digestives des AINS ne sont pas corrélées avec les trouvailles à la gastroscopie

A

v

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25
Quels sont les facteurs de risques de complications MODÉRÉ associé à la prise AINS
>65 ans mais <75ans ATCD ulcus non compliqué des voies digestives hautes comorbidités Médicaments concomitants (clopidogrel, stéroides, ISRS) Prise d'un AINS (y compris aspirine en cardio protection)
26
Quels sont les facteurs de risques de complications ÉLÉVÉ assoié à la prise AINS
> ou = à 75 ans ATCD ulcus compliqué Prise warfarine
27
Les 3 risques principaux de complication associés à la prise de AINS
GI cardio rénale diapo 27-28-29
28
ecq les AINS ont des effets sur l'évolution de la maladie?
non
29
* Permettent un soulagement rapide des symptômes en cas d’inefficacité (ou intolérance) aux AINS – Traitement de pont avant d’obtenir l’effet des ARMM – Court traitement pendant une période de crise
corticostéroide
30
CORTICOSTÉROIDE Éviterdesdosesdeprednisone>__mg/jour
Éviterdesdosesdeprednisone>10mg/jour * Favoriserlesinfiltrationsintra-articulaires
31
Effets secondaires CORTICOSTÉROIDES
* Diabète Traitement Corticostéroïdes * HTA * Ostéoporose * Cataractes, glaucome * Insuffisance surrénalienne * Acné, atrophie cutanée * Dépression, psychose * Ulcus peptique * Myopathie * Nécrose avasculaire * Syndrome de retrait (insuffisance surrénalienne) * Prédispose aux infections
32
Traitement AGENTS DE RÉMISSION
* Àdébuterdèslediagnosticcardélaid’action * Antimalariques (Plaquenil®, Aralen®) * Méthotrexate (#1) * Léflunomide * Sulfasalazyne
33
Anti-malariques * Sulfate d’hydroxychloroquine – Plaquenil® * Phosphate de chloroquine – Aralen® – Délai d’action ___ mois – V ou f: Les mieux tolérés – V ou f: Toxicité rétinienne fréquente (dose maximale 5,5 mg/kg) – Suivi ________ chaque année – V ou f: Myopathie très rare
Anti-malariques * Sulfate d’hydroxychloroquine – Plaquenil® * Phosphate de chloroquine – Aralen® – Délai d’action 3-6 mois – Les mieux tolérés – Toxicité rétinienne très rare (dose maximale 5,5 mg/kg) – Suivi ophtalmologique chaque année – Myopathie très rare
34
MÉTHOTRAXATE Quel voie d'administration est la mieu tolérée?
* Traitementdefondleplusutilisé – Arthrite chronique juvénile – Arthrite psoriasique – Spondylite ankylosante – Vascularites: Horton, Wegener, ... – Connectivites: myosites, lupus, sclérodermie, * Bonrapportefficacité/intolérance * MeilleurtauxdemaintenancedanslaPAR * **La voie sous-cutanée est plus efficace et mieux tolérée que la voie per os**
35
Mécanisme d'action de quel méd? Mécanisme d’action : antimétabolite, **inhibe la synthèse des purines** et secondairement la synthèse de l’ADN des leucocytes via activité anti-folates
Méthotrexate
36
Délai d'action de méthotrexate
* Délai d’action: 4-8 semaines * 1 fois par semaine PO ou SC * Bien toléré
37
V ou f Le méthotrexate est tératogène?
v
38
Méthotrexate effets sec
GI(nausées), aphtes/stomatite, macrocytose, cytopénies, perturbations bilan hépatique, fibrose pulmonaire, tératogène
39
Méthotrexate un effet sec est la fibrose pulmonaire donc on doit..
Radiographiepulmonairepré-tx
40
Methotrexate FSC, créatinine et bilan hépatique q ____ semaines
4à8 semaines
41
Méthotrexate Pkoi on donne de l'acide folique avec?
diminuer les effets secondaires
42
Les indicateurs d,une réponse sous optimale Persistance de quels marqueurs inflamm? (2)
* Nombre d’articulations avec synovites * Incapacité fonctionnelle * Persistance des marqueurs inflammatoires – Vitesse de sédimentation (VS) – Protéine C-réactive (PCR) * Progression des dommages radiologiques
43
options de traitements actuels biothérapies
Inhibiteurs du TNF-a Inhibiteurs IL6 Modulateur de la co-stimulation Anti-CD20 (lymphocyte B)
44
Le tocilizumab empeche ___ de se lier à son récepteur cell
IL-6
45
l'abatacept bloque l'activation des ....
lymphocytes T (coactivation via la voie CD80/86:CD28)
46
La voie d'inhibition des JAK ____ à action biologique
petite molécule à action biologique
47
Critères de remboursements des biothérapies pour la PAR au QC
8 synovites et plus malgré traitement 2 agents de rémission pendant 3 mois un des 2 agents doit être le méthothrexate 20 mg ou +/sem l'efficacité doit être démontré après 5 mois afin de poursuivre
48
____ des patients ont une réponse clinique significative à la BIOTHÉRAPIE
60%-80%
49
____ % obtiennent une rémission grâce àa la BIOTHÉRAPIE
30-50%
50
RÉPONSE DURABLE DE LA BIOTHÉRAPIE ____% de réponse initiale (___% abandon par an)
* Réponse durable – 60 % à 80% de réponse initiale (~10% d’abandon par an)
51
v ou f Les agents BIOLOGIQUES n'apportent PAS de rémission clinique
f bénéfice: rémission clinique
52
V ou f Les agents biologique diminuent la mortalité et diminuent les évènements CV
v
53
2 risques principaux des agents BIOLOGIQUES
infections sérieuses Infections opportunistes (Hepes Xoster, Tuberculose) (pour ça qu'on les vaccine)
54
Nomme des risques rares associés au agents BIOLOGIQUES
* Démyélinisation * Anomalies hématologiques * Immunogénicité * Maladies autoimmunes * Insuffisances cardiaques * Réactions perfusionnelles
55
v ou f Tous les agents biologiques ont la même efficacité clinique en première ligne
v
56
v ouf Pas de facteur clinique ou biologique qui prédise la réponse à un agent biologique dans l’AR
v
57
Pour tous les agents biologiques, toujours combiner avec......
DMARD traditionnel si possible Méthotrexate est le meilleur choix: augmente l’efficacité et la rétention à long terme sur biothérapie
58
V ou f Augmentation du risque d’infections graves avec tous les agents biologiques
v
59
§ Les comorbidités et l’utilisation de ____peuvent entraîner une plus grande augmentation du risque que les agents biologiques
stéroïdes
60
é risque d’infections opportunistes § Risque augmenté de tuberculose (TB) avec tous les agents biologiques sauf le ________ § Infection opportuniste la plus fréquente: ____
rituximab Herpes Zoster
61
Agents biologiques v ou f les réactions locales au site d'infections sont rares
f Lesréactionslocalesausite d’injection sont courantes * Cesréactionssont habituellement peu incommodantes et ne nécessitent pas l’arrêt du traitement
62
v ou f Les agents biologiques augmentent le risque de cancer solide et du lymphome
f § Après 20 ans d’observation, pas d’augmentation des cancers solides et du lymphome chez les patients exposés aux agents biologiques § augmentation du risque de cancer cutané, incluant le mélanome, avec les anti-TNF § Pour le mélanome, risque absolu très faible (NNH: 8000)
63
Agents biologiques augmentation du risque de cancer cutané, incluant le mélanome, avec les ____ § Pour le mélanome, risque absolu très faible (NNH: 8000)
anti-TNF
64
v ou f Très peu de données sur les biologiques chez les patients ayant été atteints d’une affection maligne antérieure § En pratique, les agents biologiques sont utilisés dans cette population si le patient est en rémission de son cancer
v
65
v ou f Les anti-TNF augmente le risque de complications cardiovasculaires et la mortalité
f Les anti-TNF **DIMINUENT** le risque de complications cardiovasculaires et la mortalité § Mécanisme: contrôle de l’inflammation
66
Évaluation pré-biothérapie
* Bilan pré-biothérapie – Évaluer le risque infectieux – Dépistage de TB: RX des poumons, PPD, QuantiFERON – Sérologie pour les hépatites – Réviser la vaccination (hépatites, tétanos, influenza, pneumocoque, zona etc.) et vacciner avant de débuter la biothérapie si possible * Monitoring – Infections – FSC, bilan hépatique – Lipides
67
Anti-TNF Contre-indications
* Syndromes lymphoproliphératifs * Maladies démyélinisantes * Syndromes auto-immuns (lupus) * Néoplasies récentes * Infections actives * Insuffisance cardiaque modérée ou grave
68
T BIOLOGIQUES Cesser le traitement lors d’une infection ___
bactérienne sérieuse
69
T BIOLOGIQUES Cesser temporairement les traitements pour un VACCIN___
VIVANT
70
T biologiques Cesser le traitement en période_____
per-opératoire
71
Le _____ empeche IL-6 de se lier à son récepteur cell
tocilizumab

PHT-3007 (54 decks)

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