Reuma Flashcards
Definición de artritis reumatoide
Enfermedad inflamatoria sistémica crónica autoinmune de topología desconocida cuya Diana son los cartílagos articulates
Fisiopato de artritis reumatoide
▪️interacción entre linfocitos T y B , macrófagos y sinoviocitos
▪️daño Microvascular con proliferación de tejido sinovial
Epidemio de artritis reumatoide
✔️5% de Los > 70 años
✔️🚻 1:3
✔️edad predomina en 🚺 50-75 años
FR de artritis reumatoide
✔️ combinación genérica 50% = HLA-DR4, DR14, DR1, DRB1
✔️ ambiente : tabaquismo , polvo de silice
✔️propios del px : enfermedad periodontal, modificación de Microbioma intestinal
Clinica de artritis reumatoide
CONSTITUCIONALES
▪️febricula , perdía de peso , malestar general
ARTICULARES
▪️ inició insidioso con dolor , tumefacción y rigidez matutina prolongada > 6 semanas que mejora con calor y mov
▪️localización típica : interfalangica proximal , metacarpofalangica
▪️distribución típica: poliarticular 60%, pequeñas 30%, grandes 10%, ambas y simétrica
▪️deformidad : desviacion Cubital , cuello de Cisne , deformación en ojal , deformación en resorte , inestabilidad cervical C1-C2
EXTRAARTICULARES 18-41% en cualquier momento
▪️cutáneas : nódulos reumatoides
▪️pulmonares : enf intersticial pulmonar
▪️cardiovascular: ateroesclerosis acelerada
▪️ocular : sjogren sec
▪️hematico : síndrome de felty (neutropenia + esplenomegalia + AR)
▪️renal : glomerulonefritis
Dxde artritis reumatoide
Sospecha clínica (signos y síntomas > 6 semanas por < 12 meses con > 3 articulaciones inflamadas + artritis en manos + rigidez matutina > 30 min + dolor a la compresión de las manos )
Signo en donde al realizar presión suave sobre el borde de la mano o pie , provoca un “dolor exquisito”
Signo de Morton
Labs iniciales que deben solicitarse en AR
Bh, qs , PFH, VSG, pcr, ego + rx manos , pies , Columba cervical y Tx
🚧 Rx manos y muñecas = osteopenia periarticular 📌 y no osteofitos a dif de artrosis
Criterios EULAR/ACR de clasificación de la AR
Presencia confirmada de sinovitis en > 1 articulación sin una explicación alternativa , con 6-10 ptos tras la evaluación de 4 dominios
✔️número y lugar de afectación articular 0-5
✔️anormalidades serológicas 0-3
✔️elevación de los Reactantes de fase aguda 0-1
✔️duración de la sintomatología 0-1
Tto de AR
AGUDO (de inicio)
▪️⭐️elección : 1 FARME + AINES dosis mínimas
▪️contraindicación se FARME : biológicos 🫡1️⃣ anti-TNF
REMISIÓN (largo plazo)
▪️⭐️elección FARME 🫡1️⃣ metrotexato 🫡2️⃣ sulfasalazina
‼️es factible el uso temprano de glucocorticoides
Criterios de referencia de AR
✔️reuma : > 3 articulaciones inflamadas
✔️seguimiento / labs cada 3 meses , rx anuales en los primeros 3 años , evaluar dolor con EVA
Factores de mal pronóstico en AR
Mujeres , FRe positivo , epitope HLA-DR0401 y 0404, enfermedad erosiva
Criterios de clasificación de AR
Rigidez matutina (1 hr)
Artritis de 3 o más articulaciones
Artritis de art de las manos
Artritis simétrica
Nódulos reumatoides
Factor reumatoide en suero
Alt radiológicas
Definición de artritis idiopatica juvenil
Edema o 2 de Los sig : calor , movilidad limitada , sensibilidad y dolor a la movilización en pacientes <16 años de Etiologia desconocida
Etiopatogenia de artritis idiopatica juvenil
✔️causa post traumática
✔️infecciosa - pos infecciosa
✔️inmunogenetica
✔️asociada con HLA-DR4
✔️sinovitis crónica — prod y liberación de proteasas y colangenasas
Clinica de artritis idiopatica juvenil
✔️edema
✔️derrame articular
✔️dolor y rigidez
✔️limitación del uso de articulación
✔️proliferación ósea
✔️trastornos en crecimiento lineal
Variedades clínicas de artritis idiopatica juvenil
✅oligoartritis (artritis reumatoide juvenil pauciarticular)
— niñas de 1-4 años con artritis en rodilla
— artritis en < 5 articulaciones x 6 meses post al dx
— forma más común y que desarrolla uveitis más frec
— afecta art medianas
— responde a AINES y esteroides intraart
✅polioartritis (AR juvenil poliarticular)
— 5 o más art pequeñas
— Inflamación sistémica
— infancia temprana y adolescencia
✅enf factor reumatoide negativo
— art erosiva que no remite en 15%
— manifestaciones extra art poco comunes y 25% presenta ANA
— tto meteotexato y aine
✅enf contra factor reumatoide +
— idéntica a AR
— 50% ANA
— tto agresivo temprano
✅art sistémica (con debut sist)
— < 4 años prev sanos
— picos febriles 1-2 al día
— erupción asalmonada
— 6 sem a 6 meses de poliartritis erosiva resistente al tto
— menor resp a metrotexate
✅Artritis psoriatica
— responde a aine y esteroides intraarticulares
✅art relacionada a entesitis
— responde a aine y esteroide intraart
Labs de artritis idiopatica juvenil
▪️⬆️ reactantes de fase aguda
▪️anemia de enf crónica
▪️ac antinucleares
▪️5,000-10,000 leucos en líquido sinovial con predominio linfocitico
▪️osteopenia periarticular
▪️proliferación ósea en discos de crecimiento
▪️erosión de articulaciones
Tto de artritis idiopatica juvenil
<16 con dolor o inflamación articular > 6 semanas sin resp a AINE o sospecha de AR juvenil idiopatica (referir a 2 nivel)
✅ general = AINE ( meloxicam, naproxeno)
✅glucocorticoides en manif sist
✅ trasplante antólogo de cel madre en Enf Grave y fracaso al tto
2 línea — leflunamida, sulfasalazina, agentes biológicos
⚠️no se recomiendan vacunas de virus vivos
Definición de espondilitis anquilósate
Trastorno inflamatorios de causa desconocida que afecta principalmente el esqueleto axial
Epidemio de espondilitis anquilósate
✔️2 o 3 década de la vida
✔️🚹
✔️HLA-B27
Etiopatogenia de espondilitis anquilósate
Sinovitis con formación de pannus con predominio de la actividad de linfocitos ThZ
— el tenido granular inflamatorios se extiende formando sindesmofitos
Clinica de espondilitis anquilósate
▪️dolor mate en la region lumbar Baja o glútea
▪️rigidez lumbar matutina que dura algunas hrs , mejora con la actividad y vuelve con periodos de inmovilidad
▪️uveitis anterior — unilateral con dolor , fotofobia y epífora
▪️inflamación colonica , bloqueo AV 3 grado , prostatitis
Dx de espondilitis anquilósate
Criterios de NY : presencia de sacrolitis Rx definida y cuál quiera de :
— historia familiar de dolor de espéjales inflamatoria
— limitación de mov de la columna lumbar en plano sagital y coronal
— limitación de la expansión Tx
⚠️GPC= dolor de espalda cronico con > 3 meses de las sig caract
✔️ luma Livia inflamatoria , dolor alternante en glúteos , respuesta q AINES, síntomas en < 45 años , manifestaciones periféricas , confirmación de uveitis anterior aguda , historia familiar +, positivadas para HLA-B27, confirmación sacrolitis o espondilitis por Rm
Tto de espondilitis anquilósate
—ejercicio , estiramiento , inspiraciones profundas , evitar tabaco
— AINES
— paracetamol
— opioides
— sulfasalazina, metrotexate
— corticoides oftálmicos y manejo de osteoporosis
Complicaciones de espondilitis anquilósate
— uveitis
— catarata
— glaucoma
— subluxation atlantoaxial
Definición de espondiloartropatias seronegativas
Involucramiento preferente del esqueleto axial , entesitis ,inflamación del hueso subcondral contiguo y sinovitis asimétrica de las extremidades inferiores con relación fuerte de HLA-B27 y negatividad para el factor reumatoide
Tto de espondiloartropatias seronegativas
Educación del px , ejercicio , evitar tabaco , AINES (indometacina, diclofenaco , naproxeno ) corticoides
Características de artritis psoriatica
▪️5-7% de Los px con psoriasis
▪️30-55 años
▪️historia familiar de espondilitis anquilosante
Clinica de artritis psoriatica
▪️criterios de Moll y Wright
▪️oligoartritis asimétrica 30-50%, afección art interfalangicas diatales
Tto de artritis psoriatica
Sulfasalazina
Agentes anti TNF — infliximab
Características de artritis reactiva
Arteria séptica que ocurre de forma subsecuente a una infección. Extra articular , típicamente en el tracto GI o genitourinario (chlamydia)
— HLA-B27 más afectados por salmonella o yersinia
Clinica de artritis reactiva
— artritis 1-3 semanas después de la infección
— oligoartritis asimétrica con predilección por las extremidades inferiores
Dx de artritis reactiva
✔️Rx — edema de tejido blando y osteopenia yuxtaarticular
✔️forma crónica — sindesmofitos
Tto artritis reactiva
Ab del foco infeccioso
Características de artritis enteropatica
— relacionada a end de Crohn, o la colitis ulcerativa crónica específica
— artritis periférica más frec en px co. Otras manifestaciones extraart
— susceptibilidad genética IL23-R
Dx: cultivó fecal y colonoscopia dx
Definición del síndrome de Sjögren
Enfermedad autoinmune caracterizada por la destruction de glándulas exocrinas , particularmente las salivales y lagrimales
(Antes sx de Mikulicz)
Clasificación del síndrome de Sjögren
PRIMARIA
▪️ausencia de una enfermedad del tejido conjuntivo
SECUNDARIA
▪️se asocia a trastorno sostenido del tejido conjuntivo , particularmente AR, esclerosis sistémica , LES , poliomiositis
Epidemio del síndrome de Sjögren
🚺 edad promedio 53 años
Etiopatogenia del síndrome de Sjögren
✔️VEB, retrovirus y Coxakie
✔️infiltrado linfoplasmocitario
Clinica del síndrome de Sjögren
Presente al me Roa 3 meses
✔️< 35 años — xeroftalmia, alt de pruebas oculares , ac anti Ro y ⬇️ C3 y C4
✔️> 70 años — involucramiento pulmonar , artralgias , anemias , ac anti Ro
✅xeroftalmia , xerostomia
✅ disfagia , epistaxis , narina reseca , disuria , tos no productiva , leucopenia , vasculitis etc
Dx del síndrome de Sjögren
✔️prueba de Schirmer sin anestésicos oftálmicos
✔️osmolaridad lagrimal
✔️biopsia glándulas salivales
✅ANA 80-90%, anti Ro 60-75%, anti LA 34%
Tto del síndrome de Sjögren
Sustitutos para las secreciones exocrinas disfuncionales
— xeroftalmia: lágrimas artificiales , AINES , esteroides o ciclosporina, oclusion de conductos lagrimales
⚠️riesgo elevado de linfoma no Hodgkin
Definición de LES
Enfermedad autoinmune inflamatoria multisistemica con un amplio espectro de manifestaciones clínicas y asociado a la producción de anticuerpos anti nucleares
Fisiopatología de LES
▪️interacción entre genes de susceptibilidad HLA-DR2, HLA-DR3 con factores hormonales y ambientales
▪️estas respuestas activan la inmunidad innata por una disminución de los umbrales de activación de las del de inmunidad adaptativa , inefectividad de TCD4 y CD8
Epidemio de LES
🚻1:8 , afroamericanos 1:4
🚺 entre la 2-4 década de la vida (15-40 años )
Clínica LES
✔️ constitucionales 80-100%= fatiga , cefalea , pérdida de peso , fiebre , artralgias generalizadas , mialgias y linfadenopatia
✔️ mucotegumentario 85%= eritema malar en alas de mariposa , erupciones discoides, paniculitis lupica , lesiones psoriaticas
✔️ mucoesqueletico 95%= artralgias, artritis no erosiva
✔️cardiopulmonar = pleuro/pericarditis, ateroesclerosis acelerada, fenómeno de Raynaud
✔️ renal 50% = glomerulonefritis , LRC
✔️gastrointestinal 20-30%= vasculitis intestinal , peritonitis , pancreatitis, hepatitis lupica
✔️hematologico 50-75%= pancitopenia (anemia normo normo por enf crónica ), trombocitopenia < 50,000
✔️neuropsiquiatrica = cefalea crónica, eventos vasculares , convulsiones , cuantos psicóticos , alt de personalidad , atención y juicio
Estereotipos clínicos de LES
▪️LES de inicio en la infancia ( alt cutáneas y renal con ⬇️CD4)
▪️LES de inicio tardía ( sd Sjögren secundario )
▪️LES raza negra (lupus discoide, nefritis, miositis
Hallazgos labs de LES
✔️anti nucleares : mejor prueba discriminatoria
✔️anti DNA: específica de lupus , se correlaciona con la actividad de la enfermedad
✔️anti Sm: específico de lupus
✔️anti histoninas: lupus like por fármacos
✔️anti ribosomal: depresión y psicosis por lupus
✔️anti receptores de glutamato : deterioro cognitivo
✔️anti receptor de NMDA: enf cerebral
Dx de LES
Clínica + labs + gabinete
✅criterios EULAR/ACR de lupus sistémico (manifestaciones clínicas , parámetros inmunológicos ) puntaje >10 da la clasificación como LES
▪️nefritis comprobada por biopsia compatible con lupus + ac anti DNA o anti DNAds = LES
▪️🚧inicial : ac DNA y en caso de ser + se realiza ac anti DNAds y anti Sm que son confirmatorios por su alta especificidad
‼️mejor prueba discriminatoria anti DNA (+ sensible)
‼️más específico de lupus anti Sm y anti DNAds
‼️anti ANA
Tto LES
✅ Enf sin involucramiento de Organos mayores : AINES , hidroxicloroquina y glucocorticoides
— fármaco para todos los px porque disminuye brotes: hidroxicloroquina
✅Enf de intensidad moderada o severa: glucocorticoides, azatioprina, micofenolato de mofetilo, ciclofosfamida, rituximab
Profilaxis de LES
▪️tb y jirovenci: isoniazida, TMP/SMX
▪️inmunocomprometidos: prednisona
⚠️vacunas de virus vivos contraindicados
Atropatia por LES clasificación
▪️ artralgias sin signos de inflamación , erosion o deformidad
▪️artropatia inflamatoria sin erosión ni deformidad
▪️artropatia erosiva no deformable
▪️artropatia mecánica erosiva y deformante
▪️artropatia sinovial, erosiva y deformante
▪️artropatia deformante no erosiva (de Jaccoud clásica )
Tto de artropatia por LES
Obj : reducción de inflamación y dolor , preservar la función , mejorar calidad de vida y minimizar efectos adversos de fármacos
Síntomas aislados o intermitentes
🫡1️⃣ AINES
❌ >2 AINES ni en IRC estadio 3
✅ dosis mínima eficaz y menor tiempo posible
— naproxeno tiene menor riesgo cardiovascular
Síntomas graves o recurrentes
🫡1️⃣ dosis bajas de glucocorticoides y antimalaricos (hidroxicloroquina)
— metrotexate + antimalaricos
Características de LES neonatal
— neonatos de mujeres que padecen LES
— clínica : erupción malar típica , fotosensible, placas anulares y descamacion
— los ac maternos (anti Ro y anti La) pueden ocasionar bloqueos de rama en el neonato
Generalidades de nefritis lupica
▪️principales manifestaciones del LES y representa un predictor de pronóstico precario
FR relacionados con la evolución precaria y asociados a evolución renal favorable de nefritis lupica
FR evolución precaria = 🚹 raza negra , HAS, tabaquismo , proteinuria hipocomplementaria
Factores asociados a evolución renal favorable = remisión renal completa , ausencia de exacerbaciones nefriticas
Dx de nefritis lupica
🔬labs iniciales = EGO y labs :
— proteinuria 100%, Sd nefritico 45-65%, cilindros granulares 30%, cilindros eritrocitatios 10%, hematuria microscopica 80%, disminución de función renal 40-80%, LRA 1-2%, HAS 15-50%
🚧 USG renal
☢️gold = biopsia renal para confirmar dx
Criterios para el dx de nefritis lupica
✅ biopsia renal
✅ ⬇️30% en la depuración de creatinina en un periodo de 1 año en el px con LES activo
✅proteinuria > 1 g en orina de 24 hrs
✅presencia de >3 de los sig criterios en un periodo de seg de 12 meses :
— albumina serica < 3 g/dl
— proteinuria sostenida 2-4 cruces
— cuerpos ovales grasos o cilindros granulosos
— hematuria persistente >5 por campo
Clasificación de nefritis lupica
I mesangial mínima (ao y creat normal )
II proliferativa mesangial (microhematuria/ proteinuria)
III proliferativa focal (hematuria / proteinuria ⬇️TFG, Sd nefrotico)
IV proliferativa difusa (hematuria / proteinuria ⬇️ TFG, Sd nefrotico)
V membranosa proteinuria y Sd nefrotico
VI. Esclerótica avanzada (IRT)
Tto de nefritis lupica
✅ adm mensual con bolos de metilprednisolona + ciclofosfamida
✅ mantenimiento = ciclofosfamida (otras azatioprina, ciclosporina )
Definición de lupus eritematoso discoide
Enfermedad cutánea autoinmune inflamatoria crónica que puede producir desfiguramiento y cicatrización significativa
Epidemio de lupus eritematoso discoide
🚺, afroamericanas , 5-10% desarrolla LES
Clínica de lupus eritematoso discoide
▪️alopecia con inflamación activa con eritema , edema , descamación y taponamiento folicular
▪️atrofia con grados variables de telangiectasias y despigmentación
Dx de lupus eritematoso discoide
Biopsia de piel afectada
Tto de lupus eritematoso discoide
— lesiones localizada (esteroides tópicos de potencia elevada )
— 2 línea : antipaludicos
— fotoproteccion
Enfermedad por depósitos de cristales de Urato Monosodico en el tejido sinovial
Gota
Epidemio de Gota
🥇 causa de artritis inflamatoria en 🚹> 30 años , incidencia máxima en la 5 década
FR y desencadenantes de Gota
FR = Hiperuricemia, hombres < 60 años , obesidad , HAS, DM , factores genéticos
F desencadenantes = alcohol , dieta alta en purinas (carne de res , cerdo , hígado , mariscos) , levadura y medicamentos (tiazidas, aspirina , ciclosporina) , ERC, plomo , traumatismos , pérdida de peso
Etiologia de Gota
▪️⬇️ de la excreción de uratos 🥇 85-90%
- aumento de absorción : diuréticos
- disminución de secreción : aspirina
- reduction de filtración : ciclosporina
▪️ síntesis incrementada de uratos 10-15%
- aumento de catabolismo de purinas
- defectos hereditarios enzimáticos raros
Clínica de Gota
✔️ hiperuricemia asintomática (ácido úrico > 6.8 mg/dl sin datos de afectación)
✔️ ataque agudo de Gota ( artritis monoart dolorosa de inicio agudo = generalmente podagra = art metatarsofalangica del dedo gordo , predominio nocturno tiempo promedio de mejoría 7-10 días
✔️ periodo intercritico: riesgo de recurrencia 60% al año , 78% a 2 años y 84% a 3 años
✔️gota crónica con formación de tofos: gota tofacea: formación de granulosas alrededor de los cristales (tofos), especialmente en dedos del pie y manos , muñecas y rodillas
Dx de Gota
Clínica + labs + gabinete
🚧 inicial = determinación de ácido úrico ⬆️ > 6.8 mg /dl
☢️ confirmación por microscopia polarizada de nuestra obtenida por artrocentesis = cristales de urato monosodico en forma de Aguja
Criterios dx de artritis gotosa
- Presencia de cristales de urato monosodico en líquido articular
- Evidencia de tofo que contiene cristales de urato mediante análisis químico o microscopia de luz
- 6 o más de 12 caract clínicas , de lab y rx :
1) + 1 ataque de artritis aguda
2) inflamación máxima desarrollada en 1 día
3) ataque de monoartritis
4) enrojecimiento o servido si re las art
5) dolor o inflamación en la primera art metatarsofalangica
6) ataque unilateral de la primera art metatarsofalangica
7) ataque unilateral de la art tarsal
8) presencia o sospecha de tofo
9) hiperuricemia
10) inflamación asimétrica en una art
11) quiste sub cortical sin erosiones en las imágenes Rx
12) cultivó negativo de líquido art
Tto de artritis gotosa
Modificaciones en el estilo de vida (control de peso , disminuir ingesta de alcohol , no fumar , no carnes o mariscos , evitar diuréticos )
✅ataque agudo : ⭐️🫡1️⃣ AINES (indometacina, ibuprofeno, diclofenafo ) + colchicina
✅hiperuricemia: mega 5-6 mg/dl⭐️ alopurinol
Seguimiento y criterios de referencia de artritis gotosa
✔️ ante hiperuricemia en ausencia de cuadro agudo o antecedente de artritis : determinar ácido úrico de nuevo en 2 meses
✔️2-3 nivel : en caso de no lograr niveles <6.8 mg/dl a pesar del tto
Definición y fisiopato de pseudogota
Es el depósito de cristales de pirofosfato de calcio en tendones , ligamentos , cápsulas articulares , membrana sinovial , cartílago de forma asintomática
Etiologia de pseudogota
🥇 idiopatica
▪️ metabólicos 3H: hemochromatosis, hiperparatiroidismo, hipomagnesemia/hiperfosfatemia
▪️trauma ocular
▪️condrocalcinosis familiar
Clínica de pseudogota
CONDROCALCINOSIS
📌calcificación del cartílago como consecuencia del depósito de cristales
PSEUDOGOTA
📌artritis monoarticular u oligoarticular asimétrica aguda inducida por los cristales (muñecas , rodillas y art metacarpofalangica)
Dx de pseudogota
☢️ confirmación por microscopia polarizada de muestra obtenida por artrocentesis = cristales de pirofosfato en forma de rombos
🩻rx condrocalcinosis
Tto de pseudogota
Asintomática no requiere
✅agudo : igual que gota AINES
DEFINICION DE OSTEOARTRITIS
Perdida progresiva del cartilago articular
– trastorno de las art diartrodias caract por dolor y limitaciones funcionales , rx osteofitos y estrechamiento del espacio articular y alt en la integridad del cartilago y hueso subcondral
fisiopato de osteoartritis
- perdida del cartilago hialino art, presente en forma focal e inicialment no uniforme acompañada de aumento de grosor
- se estimula IL-1B
*la falta de aproximacion de los proteoglucanos en el cartilago dañado hace que este pierda la capacidad de reconfigurarse despues de una carga mecanica
clinica de osteoartritis
- estadios iniciales son silentes
- dolor que es agravado por el uso de las art involucradas, puede irradiarse aliviado por el descanso
- sensibilidad local, crepitaciones, limitacion del rango de mov, edema, inestabilidad art
—> manos: nodulos Heberden o Bouchard, desviacion lateral y flexora de art
—> rodilla: marcha dolorosa, deformidad en varo, rigidez matutina < 30 min
—> cadera: dolor irradiado a la ingle, perdida de rotacion interna con limitacion funcional, acortamiento de extremidad
—> pie: edema y deformidad de la primera art metatarsofalangica, hallux rigidus
—> columna: dolor localizado con irritacion o atrapamiento de estructuras nerviosas o vasculares
dx de osteoartritis
RX ( derrame sinovial, pérdida del rango de mov, dolor art severo, dolor art no justificado por lesio, px referido por valoracion por reuma y ortopedia)
sintomas patoneumonicos de osteoartritis
osteofitos en margenes de las art involucradas
estrechamiento del espacio art con áreas de adelgazamiento
perdidas del cartilago y evidencia de una marcada reacción ósea con esclerosis subcondral y quistes óseos
tto de osteoartritis
- sintomático
FISICA: ejercicio isometrico, aplicacion de frio y calor, estimulacion electrica nerviosa tranascutanea
MEDICA: paracetamol
QX: protesis art, osteotomia (cuando hay impacto en la calidad de vida en > 55 años)
FR para el desarrollo y la progresion de los sintomas o discapacidad en la osteoartrosis de rodilla
MODIFICABLES: sobrecarga art, obesidad, debilidad musc, actividad fisica pesada
POTENCIALMENTE MODIFICABLES: trauma mayor, defectos propioceptivos, atrofia de cuadricep, laxitud art, enf inflamatoria art
NO MODIFICABLES: edad avanzada, femenino, raza, trastornos endocrinos, fac geneticos y congenitos
Caract clinicas de osteoartritis
I —– capacidad funcional normal
II —– dolor, limitacion en una art sin limitacion de las actividades de la vida diaria
III—– dolor limitante
IV—– dolor incapacitante para realizar actividades de la vida diaria, laboral, recreativa y de traslado
V—– limitacion para el autocuidado y alimentacion
clasif radiologica de osteoartritis
0 —– normal
1 —– dudoso
2—— leve (posible disminucion del espacio art, osteofitos)
3—— moderado (estrechamiento espacio art, osteofitos, leves esclerosis, posible deformidad)
4—— grave (marcada disminucion de spacio art, abundantes osteofitos, esclerosis grave, deformidad de extremos de huesos)
Grupo de enf autoinmunes sistémicas adquiridas con inflamación del músculo estriado (polimiositis, dermatomiositis, miositis por cuerpos de inclusión )
Miopatias inflamatorias crónicas
Epidemio de miopatias inflamatorias crónicas
30-50 años
🚻2:1
Juvenil pico de incidencia 5-9 años y 11-14 años
Clinica de miopatias inflamatorias crónicas
🔸debilidad muscular proximal simétrica y progresiva con intensidad variable , ⬆️ Enzimas musculares , anormalidades electromiograficas
🔹poliomiositis = debilidad proximal de extremidades , músculos flexores del cuello , diafonía y disfagia , mialgias e hipersensibilidad musc
🔸dermatomiositis= polimiositis, exantema heliotropo, signo de Gottran (erupción maculopapular violácea con descamación leve ) , manos de mecánico , juvenil (calcinados cutánea y muscular )
Dx de miopatias inflamatorias crónicas
▪️⬆️ cinasa de creatinina , aldolasa, mioglobina, DHL, TGO, TGP
▪️auto anticuerpos específicos de miositis (anti RNA, anti SRP y anti Mi2)
▪️signos Rx 🩻
— edema tejidos subcutáneos y musc , aumentó de vol y densidad de las masas musc , def precaria de las interfaces de tejidos blandos , calcificaciones en placas grandes o pequeñas )
▪️biopsia musc es esencial para el dx
Criterios de clasificación de PM(polimiositis) y DM (dermatomiositis)
COMPROMISO MUSCULAR
▪️debilidad musc progresiva y simétrica con o sin disfagia y debilidad de los musc resp
BIOPSIA MUSCULAR
▪️necrosis de fibras tipo 1 y 2 , fagocitosis , regeneración con basofilia, vesículas grandes
ELEVACIÓN DE ENZIMAS MUSC
▪️fosfocinasa de creatinina , aminotransferasas de asparatato
ELECTROMIOGRAFIA
▪️amplitud pequeña , poténciales unidades motoras polifásicas de duración corta , ondas agudas +, incremento de la irratibilidad de inserción
CRITERIOS DE EXANTEMA
▪️heliotropo con edema periorbitario, signo de Gotton, exantema eritematoso y/o poiquilodermatoso
Tto de miopatias inflamatorias crónicas
Corticoides con o sin metrotexate
🔹2 línea : azatioprina, ácido micofenolico y ciclosporina a
🔹severa : dosis altas de metilprednisolona
🔹fracaso terapéutico : ciclofosfamida
🔹foto sensibilidad y lesiones cutáneas importantes = cloroquina o hidroxicloroquina
Pronóstico precario de miopatias inflamatorias crónicas
✔️ edad avanzada al inicio de la enfermedad
✔️sexo masculino
✔️tabaquismo
✔️debilidad musc severa
✔️afectación cardiovascular
✔️infecciones o neoplasias (principales causas de muerte )
✔️dm juvenil
✔️dm riesgo de ca ovarico , pulmonar , gástrico etc
Vasculitis sistémica que causa inflamación de vasos sanguíneos en todo el cuerpo y se asocia con úlceras orales y/o genitales
Enf. de Behcet
Epidemio de enf. de Behcet
- adultos jóvenes de 25-35 años (3-4 década)
- común en países como turquia, asia
Etiología de enf. de Behcet
asociación genética con HLA-B51 en países con alta prevalencia
* se ha relacionado con agentes infecciosos: herpes, VHC, parvovirus B19. s. sanguis
Clínica de enf. de Behcet
CRITERIOS DEL GRUPO DE ESTUDIO INTERNACIONAL:
– se requieren al menos el número 1 + al menos 2 de los restantes:
1.- úlceras aftosas orales recurrentes (> 3/año) principal manifestación!!
2.- ulcera genital recurrente en labios o escroto
3.- lesiones oculares que pueden amenazar la visión
4.- lesiones cutáneas (pustulas, papulas, eritema nodoso)
5.- prueba de patergia cutánea + (punción en brazo con aguja estéril que resulta en pustula
dx de enf. de Behcet
Labs iniciales: VSG, PCR // frotis de las ulceras para descartar VHS // evaluación ocular
Tto de enf. de Behcet
Glucocorticoides, colchicina, anti-TNF, azatioprina, ciclosporina y otros agentes
Vasculitis mediada por IgA con predilección por piel, tubo digestivo y riñones. Se caract por purpura palpable en región glutea y miembros pelvicos, arttitis y sintomas GI
Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA
epidemio de Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA
🚻2:1
🥇 causa de vasculitis en niños
edad tipica de aparición 2-7 años (incidencia máxima 6 años)
más común en primavera
etiología de Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA
- asociada a infección vira de vías resp reciente (S. grupo A “pyogenes”)
clínica de Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA
TRIADA*****
—– artritis + dolor abdominal cólico + púrpura—–
* artritis (poliartralgia): migratoria no deformante en cadera, rodillas y tobillos
- púrpura: palpable en regiones extensoras (primero glúteos y mimebros inferiores )
- dolor abdominal: cólico por hemorragia y edema de intestino delgado
- nefritis que varía de hematuria, micro y proteinuria a ERC terminal
*otros: edema escrotal en varones, hemorragia pulmonar
dx de Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA
Labs iniciales: VSG y PCR= elevadas, plaquetas normales
* INICIAL: Biopsia de piel con inmunofluorescencia = vasculitis leucocitoclástica con depóstico de IgA y C3 en pared
Criterios de clasificación de Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA
> 2 criterios:
* púrpura palpable no asociada a trombocitopenia
* edad de inicio < 20 años
* angina intetsinal
* biopsia con granulocitos en pared de arteriolas o vénulas
Tto de Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA
Evolución autolimitada 2-6 sem
tto se basa en minimizar el dolor y cuidados de soporte
DOLOR: AINES
ENF. RENAL: glucocorticoides + ciclofosfamida
Pronóstico de Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA
excelente en la mayoría de los casos con recuperación completa y sin secuelas
Vasculitis de vasos pequeños y medianos caracterizada por granulomas no caseificantes
Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis
Vaculitis necrosante con vasculitis sistemica que afecta principalmente al tracto respiratorio, riñones y ojos
Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis
Triada de afectación de la Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis
via resp superior + inferior + riñon pero se agregan ojos
Epidemio de Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis
🚻1:1
* predomina en jóvenes y adultos de mediana edad (4 década 40-55 años)
Etiología de Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis
pueden estar involucrados agentes infeccioso virales /CMV, VHS)
Clínica de Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis
CONSTITUCIONALES: pérdida de peso sin causa aparente, fiebre, astenia, anorexia
RESPIRATORIOS 90%
* sup: sinusitis recurrente, rinitis, otitis, costras nasales, deformidad en nariz en silla de montar
* inf: infiltrados pulmonares, nódulos, hemorragia pulmonar
RENALES 80%: glomerulonefritis rápidamente progresiva, hematuria, cilindros eritrocitarios
OCULARES 50%: epiescleritis, escleritis, uveitis, granulomas orbitarios
NEUROLÓGICOS: mononucleosis múltiple
CUTÁNEAS 50%: livedo reticularis, púrpura palpable
HEMÁTICAS: aumenta la incidencia de TVP/TEP x 20 durante la enf. activa
DX de Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis
LABS INICIALES:
*VSG y PCR elevadas, BUN y creatinina elevadas, proteinuria/hematuria
* Ac ANCA + 90%
ESTUDIO INICIAL:
* RX o TAC tx: infiltrado pulmonar o nódulos
* TAC senos paranasales: sinusitis +/- erosiones óseas
GOLD= biopsia de vía aérea superior (necrosis granulomatosa) aunque no es encesaria para el dx
Criterios de clasificación de Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis
INFLAMACIÓN ORAL O NASAL: úlceras dolorosas o indoloras, descarga nasal purulenta o sanguinolenta
ALT EN LA RX TX: nodulos, inflitrado fijo, cavitaciones
ANORMALIDADES URINARIAS: microhematuria (>5/campo), cilindros eritrocitarios
BIOPSIA CON INFILTRADO GRANULOMATOSOS: cambios histologicos c/infiltrado granulomatosos en pared de una arteria
* El dx se establece con la presencia de > 2 criterios*
Tto de Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis
⭐️INICIAL DE ELECCIÓN: Prednisona + ciclofosfamida
MANTENIMIENTO:
🫡1️⃣ Azatioprina y metrotexato + glucocorticoides
Es similar a la granulomatosis de Wegener pero con afectación cardiáca, asociada a asma y eosinofilia
Síndrome de Churg-Strauss o granulomatosis eosinofila con poliangitis o granulomatosis alérgica
Epidemio de Síndrome de Churg-Strauss o granulomatosis eosinofila con poliangitis o granulomatosis alérgica
🚻1:1+incidencia máxima entre 30-40 años
Etiología de Síndrome de Churg-Strauss o granulomatosis eosinofila con poliangitis o granulomatosis alérgica
asociada a HLA-DRB4
Clínica de Síndrome de Churg-Strauss o granulomatosis eosinofila con poliangitis o granulomatosis alérgica
PRODRÓMICA INICIAL: asma o rinitis alérgica x mese/años
INFILTRACIÓN EOSINOFÍLICA: infiltrados pulmonares
VASCULITIS SISTÉMICA: neuropatía (mononeuritis múltiple), púrpura palpable. petequias
AFECTACIÓN CARDIÁCA: arteritis coronaria, miocarditis, ICC, insuf vascular
Dx de Síndrome de Churg-Strauss o granulomatosis eosinofila con poliangitis o granulomatosis alérgica
Labs iniciales:
*VSG y PCR elevadas, eosinofilia
* AC ANCA + 50%
Estudio inicial: BIOPSIA: necrosis fibrinoide y microgranulomatosa extravasc + infiltrado de eosinofilos
Criterios de clasificación de síndrome de Síndrome de Churg-Strauss
> 4 de los sig:
* antecedente de asma
* eosinofilia > 10%
* mononeuropatia o polineuropatia
* infiltrados pulmonares migratorios
* anormalidades de los senos paranasales
* eosinofilos extravasculares
Tto de Síndrome de Churg-Strauss o granulomatosis eosinofila con poliangitis o granulomatosis alérgica
⭐️INICIAL DE ELECCIÓN:
🫡1️⃣ glucocorticoides (prednisona) a dosis altas + ciclofosfamina
MANTENIMIENTO: azatioprina
Inflamación de la pared de los vasos que produce lesión orgánica
Vasculitis
Caracteristicas generales de vasculitis
pueden ser primarias o secundarias
* se clasifican por el tamaño del vaso al que “predominantemente “afectan
*síntomas comúnes: febrícula, astenia, mialgias, anorexia y adelgazamiento
arteritis de la aorta y sus ramas que condiciona estenosis/aneurismas y claudicación, inicia < 50 años
Arteritis de Takayasu
Patrón de afectación de la arteritis de Takayasu
aorta y sus ramas (a menudo arteria subclavia (más la izq) y el tronco braquiocefalico
Fases de la Arteritis de Takayasu
TEMPRANA (SISTÉMICA O PREESTENÓTICA)
* inflamación difusa o granulomatosa en la media y adventicia con engrosamiento de la íntima (fiebre, sudoración nocturna, ataque general, pérdida de peso, mialgias, anemia leve)
TARDÍA (CRÓNICA SIN PULSOS O POSTESTERNOTICA)
* estenosis arterial u oclusión: resp de sintomas isquemicos y aneurismas
Epidemio de la Arteritis de Takayasu
🚻 1:8
* edad 2-3 década de la vida
🚺
*raza asiáticas orientales
*Tasa de supervivencia en México 92% a los 2 años , 81% a los 5 y 73% a los 10
Clínica de la Arteritis de Takayasu
PRINCIPALES: claudicación de exttremidades, dif de presión entre las extremidades de >10 mmHg, pulsos disminuidos o ausentes, soplos arteriles, caritidinia y constitucionales
RECUERDA= fiebre + artralgias + disminución de pulsos y presión art en extremidades + soplos + claudicación de xtremidades
DX de la Arteritis de Takayasu
*ALTA SOSPECHA: < 40n años, elevación de reactante en fase aguda, carotindiana, hipertensión, dif de presión en las extremidades , ausencia de pulsos o debiles, claudicación de extremidades y soplos arteriales
LABS: VSG aumentada en 75% y OCR aumentada
GABINETE: Arteriografía (oclusicón, estenosis, irregularidad, aneurismas)
ANATOPATO: panarteritis focal, infiltrado cel con granulomas y cel gigantes
Criterios de clasificación de la Arteritis de Takayasu
ACR (> 3:)
* edad de inicio de enfermedad de <40a
* claudicación de extremidades
*descenso de TA traquial
* dif de TA de extremidades > 10 mmHg
*soplo sobre art subclavia o aorta
*angiografía: oclusión o estrechez de grandes art
Tto de la Arteritis de Takayasu
🫡1️⃣ : Glucocorticoides (prednisona 1mg/kg/dia x 3 meses)
Recurrencia o fracaso: glucocorticoides + metrotexato, ciclofosfamida, azatioprina o micofenolato de mofetilo
Enf. Refractaria: anti-TNF y tocolizumab
Criterios de referencia de la Arteritis de Takayasu
SOSPECHA: solicitar bh, VSG, PCR, TC, qs, ego, RxTx + ECG:
* enviar a MI si hay sospecha por disminución de pulsos, soplo, dif de TA, claudicación de extremidades y constitucionales
*3 nivel reuma: si cumple con 3 de 6 criterios de ACR
Clasificación angiográfica de la Arteritis de Takayasu
I. Confinada a ramas de arco aórtico
IIa. Involucra arco aórtico y sus ramas
IIb. involucramiento arco aórtico, ramas y aorta descendente
III. involucramiento aorta toracica descendente y abdominal así como sus ramas
IV. Afectación de aorta abdominal y sus ramas
V. Involucramiento de todas la aorta y sus ramas
Enfermedad vaacular inflamatoria, segmentaria y no aterosclerotica infrecuente, afcetando principlamnete arterias, venas y nervios de calibre mediano y pequeño de las extremidades
Tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger)
Clinica de Tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger)
Aparición segmentaria de oclusiones trombóticas y altamente celulares con prservación relativa de la pared vascular
FR de Tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger)
*tabaquismo (muy asociado)
* masculinos
* infeccciones periodontales crónicas
Dx de Tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger)
Biopsia — CONFIRMATORIA pero no se soliicta
> 2 de los sig:
* antecedente o uso de tabaco
* inicio manifestaciones antes de 50 años
* evidencia de isquemia distal de las extremidades
* Hallazgos angiográficos típicos
* Ausencia de otros FR de ateroesclerosis
Tto de Tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger)
DEFINITIVO: Cese de consumo de tabaco
OPCIONES— Iloprost, Vasodilatadores (BCC, a-bloq)
Trastorno del tejido conjuntivo caract por el engrosamiento y fibrosis de la piel e involucramiento variablemente severo de diversos órganos internos
Esclerosis sistémica
Clasificación de Esclerosis sistémica
*ES CUTÁNEA LIMITADA: antes CREST por calcinosis, Rynaud, trastornos esofágicos , esclerodermia y telangiectasias (cara, cuello, brazos y manos ) “distal”
*ES CUTÁNEA DIFUSA: afecta la piel en distribución difusa , incluyendo extremidades completas, cara, cuello, tronco “proximal”
Epidemio de Esclerosis sistémica
30-50 años sexo femenino
Dx de Esclerosis sistémica
- Investigar prevalencia de Raynaud, edema de dedos, angioedema, endurecimiento de la piel, extensión y evolución de la afección citánea, induramiento gastrointestinal y Ac antinucleados
AC presentes en Esclerosis sistémica
- AC ANTI-CENTROMERO: 90% predictor pronóstico +
- AC ANTI-TROPOISOMERASA 1: predictor pronóstico precario y mortalidad
Tto de Esclerosis sistémica
DISMOTILIDAD GI –> cambios en dieta , IBP, procinéticos
RAYNAUD –> Nifedipino
ENF. DIFUSA –> Bosentán
Manifestaciones clínicas de Esclerosis sistémica
PIEL: ajutsamiento de la piel que comienza en manos y progresa a antebrazo, cara y cuello. piel luce birllante, tensa y roja c/ pérdida de pliegues y vello, el estiramiento de piel limita el mov, cambios pigmentarios, atrofia cutanea se presenta en etapas tardías
MUSCULOESQUELETICO: dolor y edema art, artritis inflamatoria sistémica, miopatía
GI (sist afectado + frec desp de la piel) dismotilidad esofágica con pirosis, disfagia y odinofagia, retardado de vaciamiento gástrico, dismotilidad de ID con espasmos y diarrea, colonica con estreñimiento, cirrosis biliar primaria
PULMONAR: (neumopatía restrictiva) fibrosis pulmonar con disnea, tos no productiva, estertores inspiratorios finos, HTA pulmonar
CARDIACO: (factor pronóstico precario) fibrosis miocardica con ICC, extrasistoles ventriculares, auriculares, taquicardia SV, alt de conducicón AV e IV
RENAL: hipertensión maligna, IR de progresión rápida
OTROS ÓRGANOS: hipotiroidismo, disfunción eréctil, Sd Sjögren, neuropatías por atrapamiento
Qué es el síndrime de CREST
Calcinosis
Raynaud
Eesofagica (dismotilidad)
Esclerodactilia
Telangiectasias
Criterios para la clasificación preliminar de Esclerosis sistémica
CRITERIO MAYOR
* esclerodermia proximal (S91%, E99%)
CRITERIOS MENORES
* esclerodactilia
* úlceras digitales puntiformes
* pérdida de sustancia de cojinete digital distal
* fibrosis pulmonar bibasal
(1 mayor y >2 menores)
Dolor musc crónico diseminado, rigidez, parestesia, trastornos de sueño, y fatigabilidad fácil con múltiples ptos dolorosos los cuales tienen distrincuión extensa y sistémica
Fibromialgia
Epidemio de Fibromialgia
Mujeres > 50 años (debuta 30-50 años)
Patogenia de Fibromialgia
- Origen del dolor en procesos sensoriales anormales en el SNC
2) a apartir de edos doloroosos focales
3) cerebro medio al encontrar reducido el flujo sanguíneo al talamo
4) disrupción de fase 4 del sueño y disminución de niveles de serotonina y cortisol
Clínica de Fibromialgia
- dolor
- rigidez
*fatiga - trastornos del sueño
- disfunción cognitiva
*Trastorno psicológico
*Raynayd
Dx de Fibromialgia
Clínico: Criterios ACR
1. Hist de dolor diseminado izq o der del cuerpo
- Dolor del esqueleto axial: columna cervical o tx, pecho, espalda baja
- Dolor a la presión digital en >11 de los sig:
*occipucio, cervical bajo, trapecio, supraespinoso, epicondilo lat, segunda costilla, glúteo, trocanter mayor, rodilla
Presentación de Fibromialgia
PRIMARIA: sin a sociación a cualquier condición
CONCOMINANTE: asociada a condición subyacente o concominante
Tto de Fibromialgia
*Correción del sueño — AMITRIPTILINA
*Antidepresivos: FLUOXETINA
*Dolor: PARACETAMOL, TRAMADOL Y OTROS OPIOIDES
*Ejercicio aeróbico de bajo impacto, terpias alternativas y cognitivo-conductual
Complicaciones de Fibromialgia
abuso de narcóticos, sensibilización central, disfunción cognitiva, ideación suicida
Enf sistémica con inflamación de art de gran calibre con predilección de art temporal
Arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal o enf de Horton
Epidemio de Arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal o enf de Horton
90% > 60 años, incidencia máxima 70-80 años
* predomina en mujeres 1:3
*asociada con polimialgia reumatica 50%
Clínica de Arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal o enf de Horton
CONSITUCIONALES: fiebre, astenia, pérdida de peso sin causa aparente
IMPORTANTES: cefalea aguda de distribución generalizada que puede ser tipo pulsátil
* dolor a la presión sobre art temporales y puede haber ausencia de pulso
Dx de Arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal o enf de Horton
LABS INICIALES: VSG Y PCR elevadas
GOLD!! biopsia de arteria temporal = vasculitis y granulomas
Tto de Arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal o enf de Horton
⭐️INICIAL DE ELECCIÓN: Esteroides
🫡1️⃣ prednisona 40-60 mg/día con reducción progresiva lenta
Vasculitis de medianos vasos necrosante no granulomatosa
PAN clásica
Epidemio de PAN clásica
2:1 mayor en hombres inicio a los 50 años
Etiología de PAN clásica
primaria 90% o secundaria 10% más por VHB que por VHC
Clínica de PAN clásica
Si hay afectación pulmonar= sospechar de otras vasculitis!!!!!
CONSTITUCIONALES 90% fiebre, pérdida de peso, astenia
SN 80% mononucleosis múltiple
OSTEOMUSCULAR 64%, dolor de las extremidades
RENAL 51% HAS
CUTÁNEAS 50% lívedo reticularis
GI 40% doloor abdominal
GENITOURINARIO 25%: dolor ovarico o testicular
CARDIACAS 22% pericarditis , miocardiopatia, arteritis coronaria
Dx de PAN clásica
VSG y PCR elevada
Angio de vasos mesentericos o renales= microaneurismas
Biopsia de nervio sural, piel u órgano afectado= vasculitis de medianos /peuqñeos art con necrosis fibrinoide siun granulomas
Criterips de clasificaicón de PAN clásica ACR
> 3 criterios
1. pérdida de peso > 4kg
2. livedo reticularis
3. dolor o sensibilidad testicular
4. mialgias, debilidad o sensibilidad en piernas
5. mononeuropatía o plineuropatía
6. TAD > 90 mmHg
7. BUN >40, Creat >1.5
8. VHB o ac en suero
9. anormalidad rx
10. biopsia de art de pequeño o med calibre con infiltrado por granulomatosis
Tto de PAN clásica
⭐️INICIAL DE ELECCIÓN: Esteroides +/- FARME (metrotexate o ciclofosfamida)
Sd linfomucocutáneo, vasculitis sistémica e medianos y pequeños vasos de etiología desconocida que generalmente se autolimita, 25% presenta afectación a art coronarias
Enfermedad de Kawasaki
Epidemio de Enfermedad de Kawasaki
90% niños < 5 años
Clínica de Enfermedad de Kawasaki
3 fases:
AGUDA 1-15 d: fiebre elevada 39-40º subuta de dificil control x >5 d, exantema polimorfo, congestión conjuntival bilateral no exudativa, eritema de mucosa oral, labios erosionados, lengua de frambuesa, en palmas, plantas, eritema de manos y pies, linfadenopatia cervical >1.5 cm unilateral
SUBAGUDA 15-30 d: se resuelve la fiebre, exantema y linfadenopatía puede haber descamación ungueal
COBVALECENCIA 6-8 sem: las manifestaciones desaparecen
Dx de Enfermedad de Kawasaki
CLÍNICO!
Criterios para establecerlo: fiebre + >4 de los demas:
* eritema y agrietamiento de labios, lemgua de fresa y/o eritema mucosa oral
* inyección conjuntival bulbar sin exudado
* eritema multiforme
* eritema y edema en manos y pies en fase aguda
*linfadenopatía cervical > 1.5 unilateral
Criterios de clasificación del cuadro clínico de Enfermedad de Kawasaki
TIPICO: criterios completos
INCOMPLETO: fiebre + >2 criterios
ATIPICO: criterios completos + una manifestacion extra que normalmente no se ve en el curso normal
Recomendaciones a realizar en rodo px con sospecha de Enfermedad de Kawasaki
BH, VSG + PCR, PFH , ES , análisis de sedimento urinario para buscar piuria
INICIAL: ECG y realizar ECOTT: aneurismas coronarios
Tto de Enfermedad de Kawasaki
⭐️INICIAL DE ELECCIÓN: Gammaglobulina IV + aspirina
🫡1️⃣ gammaglobulina IV a dosis altas , ante resistencia dar una 2 dosis 12-24 hrs, en caso de resistencia agregar esteroides (metilprednisona)
Criterios de referencia en Enf de Kawasaki
2 nivel urgencias pedia ante sospecha por criterios dx
