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1 May Enarm > Reuma > Flashcards

Reuma Flashcards

1
Q

Definición de artritis reumatoide

A

Enfermedad inflamatoria sistémica crónica autoinmune de topología desconocida cuya Diana son los cartílagos articulates

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2
Q

Fisiopato de artritis reumatoide

A

▪️interacción entre linfocitos T y B , macrófagos y sinoviocitos
▪️daño Microvascular con proliferación de tejido sinovial

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3
Q

Epidemio de artritis reumatoide

A

✔️5% de Los > 70 años
✔️🚻 1:3
✔️edad predomina en 🚺 50-75 años

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4
Q

FR de artritis reumatoide

A

✔️ combinación genérica 50% = HLA-DR4, DR14, DR1, DRB1
✔️ ambiente : tabaquismo , polvo de silice
✔️propios del px : enfermedad periodontal, modificación de Microbioma intestinal

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5
Q

Clinica de artritis reumatoide

A

CONSTITUCIONALES
▪️febricula , perdía de peso , malestar general

ARTICULARES
▪️ inició insidioso con dolor , tumefacción y rigidez matutina prolongada > 6 semanas que mejora con calor y mov
▪️localización típica : interfalangica proximal , metacarpofalangica
▪️distribución típica: poliarticular 60%, pequeñas 30%, grandes 10%, ambas y simétrica
▪️deformidad : desviacion Cubital , cuello de Cisne , deformación en ojal , deformación en resorte , inestabilidad cervical C1-C2

EXTRAARTICULARES 18-41% en cualquier momento
▪️cutáneas : nódulos reumatoides
▪️pulmonares : enf intersticial pulmonar
▪️cardiovascular: ateroesclerosis acelerada
▪️ocular : sjogren sec
▪️hematico : síndrome de felty (neutropenia + esplenomegalia + AR)
▪️renal : glomerulonefritis

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6
Q

Dxde artritis reumatoide

A

Sospecha clínica (signos y síntomas > 6 semanas por < 12 meses con > 3 articulaciones inflamadas + artritis en manos + rigidez matutina > 30 min + dolor a la compresión de las manos )

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7
Q

Signo en donde al realizar presión suave sobre el borde de la mano o pie , provoca un “dolor exquisito”

A

Signo de Morton

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8
Q

Labs iniciales que deben solicitarse en AR

A

Bh, qs , PFH, VSG, pcr, ego + rx manos , pies , Columba cervical y Tx

🚧 Rx manos y muñecas = osteopenia periarticular 📌 y no osteofitos a dif de artrosis

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9
Q

Criterios EULAR/ACR de clasificación de la AR

A

Presencia confirmada de sinovitis en > 1 articulación sin una explicación alternativa , con 6-10 ptos tras la evaluación de 4 dominios

✔️número y lugar de afectación articular 0-5
✔️anormalidades serológicas 0-3
✔️elevación de los Reactantes de fase aguda 0-1
✔️duración de la sintomatología 0-1

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10
Q

Tto de AR

A

AGUDO (de inicio)
▪️⭐️elección : 1 FARME + AINES dosis mínimas
▪️contraindicación se FARME : biológicos 🫡1️⃣ anti-TNF

REMISIÓN (largo plazo)
▪️⭐️elección FARME 🫡1️⃣ metrotexato 🫡2️⃣ sulfasalazina

‼️es factible el uso temprano de glucocorticoides

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11
Q

Criterios de referencia de AR

A

✔️reuma : > 3 articulaciones inflamadas
✔️seguimiento / labs cada 3 meses , rx anuales en los primeros 3 años , evaluar dolor con EVA

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12
Q

Factores de mal pronóstico en AR

A

Mujeres , FRe positivo , epitope HLA-DR0401 y 0404, enfermedad erosiva

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13
Q

Criterios de clasificación de AR

A

Rigidez matutina (1 hr)

Artritis de 3 o más articulaciones

Artritis de art de las manos

Artritis simétrica

Nódulos reumatoides

Factor reumatoide en suero

Alt radiológicas

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14
Q

Definición de artritis idiopatica juvenil

A

Edema o 2 de Los sig : calor , movilidad limitada , sensibilidad y dolor a la movilización en pacientes <16 años de Etiologia desconocida

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15
Q

Etiopatogenia de artritis idiopatica juvenil

A

✔️causa post traumática
✔️infecciosa - pos infecciosa
✔️inmunogenetica
✔️asociada con HLA-DR4
✔️sinovitis crónica — prod y liberación de proteasas y colangenasas

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16
Q

Clinica de artritis idiopatica juvenil

A

✔️edema
✔️derrame articular
✔️dolor y rigidez
✔️limitación del uso de articulación
✔️proliferación ósea
✔️trastornos en crecimiento lineal

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17
Q

Variedades clínicas de artritis idiopatica juvenil

A

✅oligoartritis (artritis reumatoide juvenil pauciarticular)
— niñas de 1-4 años con artritis en rodilla
— artritis en < 5 articulaciones x 6 meses post al dx
— forma más común y que desarrolla uveitis más frec
— afecta art medianas
— responde a AINES y esteroides intraart

✅polioartritis (AR juvenil poliarticular)
— 5 o más art pequeñas
— Inflamación sistémica
— infancia temprana y adolescencia

✅enf factor reumatoide negativo
— art erosiva que no remite en 15%
— manifestaciones extra art poco comunes y 25% presenta ANA
— tto meteotexato y aine

✅enf contra factor reumatoide +
— idéntica a AR
— 50% ANA
— tto agresivo temprano

✅art sistémica (con debut sist)
— < 4 años prev sanos
— picos febriles 1-2 al día
— erupción asalmonada
— 6 sem a 6 meses de poliartritis erosiva resistente al tto
— menor resp a metrotexate

✅Artritis psoriatica
— responde a aine y esteroides intraarticulares

✅art relacionada a entesitis
— responde a aine y esteroide intraart

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18
Q

Labs de artritis idiopatica juvenil

A

▪️⬆️ reactantes de fase aguda
▪️anemia de enf crónica
▪️ac antinucleares
▪️5,000-10,000 leucos en líquido sinovial con predominio linfocitico
▪️osteopenia periarticular
▪️proliferación ósea en discos de crecimiento
▪️erosión de articulaciones

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19
Q

Tto de artritis idiopatica juvenil

A

<16 con dolor o inflamación articular > 6 semanas sin resp a AINE o sospecha de AR juvenil idiopatica (referir a 2 nivel)
✅ general = AINE ( meloxicam, naproxeno)
✅glucocorticoides en manif sist
✅ trasplante antólogo de cel madre en Enf Grave y fracaso al tto

2 línea — leflunamida, sulfasalazina, agentes biológicos

⚠️no se recomiendan vacunas de virus vivos

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20
Q

Definición de espondilitis anquilósate

A

Trastorno inflamatorios de causa desconocida que afecta principalmente el esqueleto axial

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21
Q

Epidemio de espondilitis anquilósate

A

✔️2 o 3 década de la vida
✔️🚹
✔️HLA-B27

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22
Q

Etiopatogenia de espondilitis anquilósate

A

Sinovitis con formación de pannus con predominio de la actividad de linfocitos ThZ
— el tenido granular inflamatorios se extiende formando sindesmofitos

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23
Q

Clinica de espondilitis anquilósate

A

▪️dolor mate en la region lumbar Baja o glútea
▪️rigidez lumbar matutina que dura algunas hrs , mejora con la actividad y vuelve con periodos de inmovilidad
▪️uveitis anterior — unilateral con dolor , fotofobia y epífora
▪️inflamación colonica , bloqueo AV 3 grado , prostatitis

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24
Q

Dx de espondilitis anquilósate

A

Criterios de NY : presencia de sacrolitis Rx definida y cuál quiera de :
— historia familiar de dolor de espéjales inflamatoria
— limitación de mov de la columna lumbar en plano sagital y coronal
— limitación de la expansión Tx

⚠️GPC= dolor de espalda cronico con > 3 meses de las sig caract
✔️ luma Livia inflamatoria , dolor alternante en glúteos , respuesta q AINES, síntomas en < 45 años , manifestaciones periféricas , confirmación de uveitis anterior aguda , historia familiar +, positivadas para HLA-B27, confirmación sacrolitis o espondilitis por Rm

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25
Q

Tto de espondilitis anquilósate

A

—ejercicio , estiramiento , inspiraciones profundas , evitar tabaco
— AINES
— paracetamol
— opioides
— sulfasalazina, metrotexate
— corticoides oftálmicos y manejo de osteoporosis

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26
Q

Complicaciones de espondilitis anquilósate

A

— uveitis
— catarata
— glaucoma
— subluxation atlantoaxial

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27
Q

Definición de espondiloartropatias seronegativas

A

Involucramiento preferente del esqueleto axial , entesitis ,inflamación del hueso subcondral contiguo y sinovitis asimétrica de las extremidades inferiores con relación fuerte de HLA-B27 y negatividad para el factor reumatoide

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28
Q

Tto de espondiloartropatias seronegativas

A

Educación del px , ejercicio , evitar tabaco , AINES (indometacina, diclofenaco , naproxeno ) corticoides

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29
Q

Características de artritis psoriatica

A

▪️5-7% de Los px con psoriasis
▪️30-55 años
▪️historia familiar de espondilitis anquilosante

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30
Q

Clinica de artritis psoriatica

A

▪️criterios de Moll y Wright
▪️oligoartritis asimétrica 30-50%, afección art interfalangicas diatales

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31
Q

Tto de artritis psoriatica

A

Sulfasalazina

Agentes anti TNF — infliximab

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32
Q

Características de artritis reactiva

A

Arteria séptica que ocurre de forma subsecuente a una infección. Extra articular , típicamente en el tracto GI o genitourinario (chlamydia)

— HLA-B27 más afectados por salmonella o yersinia

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33
Q

Clinica de artritis reactiva

A

— artritis 1-3 semanas después de la infección
— oligoartritis asimétrica con predilección por las extremidades inferiores

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34
Q

Dx de artritis reactiva

A

✔️Rx — edema de tejido blando y osteopenia yuxtaarticular
✔️forma crónica — sindesmofitos

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35
Q

Tto artritis reactiva

A

Ab del foco infeccioso

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36
Q

Características de artritis enteropatica

A

— relacionada a end de Crohn, o la colitis ulcerativa crónica específica
— artritis periférica más frec en px co. Otras manifestaciones extraart
— susceptibilidad genética IL23-R

Dx: cultivó fecal y colonoscopia dx

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37
Q

Definición del síndrome de Sjögren

A

Enfermedad autoinmune caracterizada por la destruction de glándulas exocrinas , particularmente las salivales y lagrimales

(Antes sx de Mikulicz)

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38
Q

Clasificación del síndrome de Sjögren

A

PRIMARIA
▪️ausencia de una enfermedad del tejido conjuntivo
SECUNDARIA
▪️se asocia a trastorno sostenido del tejido conjuntivo , particularmente AR, esclerosis sistémica , LES , poliomiositis

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39
Q

Epidemio del síndrome de Sjögren

A

🚺 edad promedio 53 años

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40
Q

Etiopatogenia del síndrome de Sjögren

A

✔️VEB, retrovirus y Coxakie
✔️infiltrado linfoplasmocitario

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41
Q

Clinica del síndrome de Sjögren

A

Presente al me Roa 3 meses
✔️< 35 años — xeroftalmia, alt de pruebas oculares , ac anti Ro y ⬇️ C3 y C4
✔️> 70 años — involucramiento pulmonar , artralgias , anemias , ac anti Ro
✅xeroftalmia , xerostomia
✅ disfagia , epistaxis , narina reseca , disuria , tos no productiva , leucopenia , vasculitis etc

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42
Q

Dx del síndrome de Sjögren

A

✔️prueba de Schirmer sin anestésicos oftálmicos
✔️osmolaridad lagrimal
✔️biopsia glándulas salivales
✅ANA 80-90%, anti Ro 60-75%, anti LA 34%

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43
Q

Tto del síndrome de Sjögren

A

Sustitutos para las secreciones exocrinas disfuncionales
— xeroftalmia: lágrimas artificiales , AINES , esteroides o ciclosporina, oclusion de conductos lagrimales

⚠️riesgo elevado de linfoma no Hodgkin

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44
Q

Definición de LES

A

Enfermedad autoinmune inflamatoria multisistemica con un amplio espectro de manifestaciones clínicas y asociado a la producción de anticuerpos anti nucleares

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45
Q

Fisiopatología de LES

A

▪️interacción entre genes de susceptibilidad HLA-DR2, HLA-DR3 con factores hormonales y ambientales
▪️estas respuestas activan la inmunidad innata por una disminución de los umbrales de activación de las del de inmunidad adaptativa , inefectividad de TCD4 y CD8

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46
Q

Epidemio de LES

A

🚻1:8 , afroamericanos 1:4
🚺 entre la 2-4 década de la vida (15-40 años )

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47
Q

Clínica LES

A

✔️ constitucionales 80-100%= fatiga , cefalea , pérdida de peso , fiebre , artralgias generalizadas , mialgias y linfadenopatia

✔️ mucotegumentario 85%= eritema malar en alas de mariposa , erupciones discoides, paniculitis lupica , lesiones psoriaticas

✔️ mucoesqueletico 95%= artralgias, artritis no erosiva

✔️cardiopulmonar = pleuro/pericarditis, ateroesclerosis acelerada, fenómeno de Raynaud

✔️ renal 50% = glomerulonefritis , LRC

✔️gastrointestinal 20-30%= vasculitis intestinal , peritonitis , pancreatitis, hepatitis lupica

✔️hematologico 50-75%= pancitopenia (anemia normo normo por enf crónica ), trombocitopenia < 50,000

✔️neuropsiquiatrica = cefalea crónica, eventos vasculares , convulsiones , cuantos psicóticos , alt de personalidad , atención y juicio

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48
Q

Estereotipos clínicos de LES

A

▪️LES de inicio en la infancia ( alt cutáneas y renal con ⬇️CD4)
▪️LES de inicio tardía ( sd Sjögren secundario )
▪️LES raza negra (lupus discoide, nefritis, miositis

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49
Q

Hallazgos labs de LES

A

✔️anti nucleares : mejor prueba discriminatoria
✔️anti DNA: específica de lupus , se correlaciona con la actividad de la enfermedad
✔️anti Sm: específico de lupus
✔️anti histoninas: lupus like por fármacos
✔️anti ribosomal: depresión y psicosis por lupus
✔️anti receptores de glutamato : deterioro cognitivo
✔️anti receptor de NMDA: enf cerebral

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50
Q

Dx de LES

A

Clínica + labs + gabinete

✅criterios EULAR/ACR de lupus sistémico (manifestaciones clínicas , parámetros inmunológicos ) puntaje >10 da la clasificación como LES

▪️nefritis comprobada por biopsia compatible con lupus + ac anti DNA o anti DNAds = LES
▪️🚧inicial : ac DNA y en caso de ser + se realiza ac anti DNAds y anti Sm que son confirmatorios por su alta especificidad

‼️mejor prueba discriminatoria anti DNA (+ sensible)
‼️más específico de lupus anti Sm y anti DNAds
‼️anti ANA

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51
Q

Tto LES

A

✅ Enf sin involucramiento de Organos mayores : AINES , hidroxicloroquina y glucocorticoides
— fármaco para todos los px porque disminuye brotes: hidroxicloroquina
✅Enf de intensidad moderada o severa: glucocorticoides, azatioprina, micofenolato de mofetilo, ciclofosfamida, rituximab

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52
Q

Profilaxis de LES

A

▪️tb y jirovenci: isoniazida, TMP/SMX
▪️inmunocomprometidos: prednisona
⚠️vacunas de virus vivos contraindicados

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53
Q

Atropatia por LES clasificación

A

▪️ artralgias sin signos de inflamación , erosion o deformidad
▪️artropatia inflamatoria sin erosión ni deformidad
▪️artropatia erosiva no deformable
▪️artropatia mecánica erosiva y deformante
▪️artropatia sinovial, erosiva y deformante
▪️artropatia deformante no erosiva (de Jaccoud clásica )

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54
Q

Tto de artropatia por LES

A

Obj : reducción de inflamación y dolor , preservar la función , mejorar calidad de vida y minimizar efectos adversos de fármacos

Síntomas aislados o intermitentes
🫡1️⃣ AINES
❌ >2 AINES ni en IRC estadio 3
✅ dosis mínima eficaz y menor tiempo posible
— naproxeno tiene menor riesgo cardiovascular

Síntomas graves o recurrentes
🫡1️⃣ dosis bajas de glucocorticoides y antimalaricos (hidroxicloroquina)
— metrotexate + antimalaricos

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55
Q

Características de LES neonatal

A

— neonatos de mujeres que padecen LES
— clínica : erupción malar típica , fotosensible, placas anulares y descamacion
— los ac maternos (anti Ro y anti La) pueden ocasionar bloqueos de rama en el neonato

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56
Q

Generalidades de nefritis lupica

A

▪️principales manifestaciones del LES y representa un predictor de pronóstico precario

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57
Q

FR relacionados con la evolución precaria y asociados a evolución renal favorable de nefritis lupica

A

FR evolución precaria = 🚹 raza negra , HAS, tabaquismo , proteinuria hipocomplementaria

Factores asociados a evolución renal favorable = remisión renal completa , ausencia de exacerbaciones nefriticas

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58
Q

Dx de nefritis lupica

A

🔬labs iniciales = EGO y labs :
— proteinuria 100%, Sd nefritico 45-65%, cilindros granulares 30%, cilindros eritrocitatios 10%, hematuria microscopica 80%, disminución de función renal 40-80%, LRA 1-2%, HAS 15-50%

🚧 USG renal
☢️gold = biopsia renal para confirmar dx

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59
Q

Criterios para el dx de nefritis lupica

A

✅ biopsia renal
✅ ⬇️30% en la depuración de creatinina en un periodo de 1 año en el px con LES activo
✅proteinuria > 1 g en orina de 24 hrs
✅presencia de >3 de los sig criterios en un periodo de seg de 12 meses :
— albumina serica < 3 g/dl
— proteinuria sostenida 2-4 cruces
— cuerpos ovales grasos o cilindros granulosos
— hematuria persistente >5 por campo

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60
Q

Clasificación de nefritis lupica

A

I mesangial mínima (ao y creat normal )

II proliferativa mesangial (microhematuria/ proteinuria)

III proliferativa focal (hematuria / proteinuria ⬇️TFG, Sd nefrotico)

IV proliferativa difusa (hematuria / proteinuria ⬇️ TFG, Sd nefrotico)

V membranosa proteinuria y Sd nefrotico

VI. Esclerótica avanzada (IRT)

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61
Q

Tto de nefritis lupica

A

✅ adm mensual con bolos de metilprednisolona + ciclofosfamida
✅ mantenimiento = ciclofosfamida (otras azatioprina, ciclosporina )

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62
Q

Definición de lupus eritematoso discoide

A

Enfermedad cutánea autoinmune inflamatoria crónica que puede producir desfiguramiento y cicatrización significativa

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63
Q

Epidemio de lupus eritematoso discoide

A

🚺, afroamericanas , 5-10% desarrolla LES

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64
Q

Clínica de lupus eritematoso discoide

A

▪️alopecia con inflamación activa con eritema , edema , descamación y taponamiento folicular
▪️atrofia con grados variables de telangiectasias y despigmentación

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65
Q

Dx de lupus eritematoso discoide

A

Biopsia de piel afectada

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66
Q

Tto de lupus eritematoso discoide

A

— lesiones localizada (esteroides tópicos de potencia elevada )
— 2 línea : antipaludicos
— fotoproteccion

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67
Q

Enfermedad por depósitos de cristales de Urato Monosodico en el tejido sinovial

A

Gota

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68
Q

Epidemio de Gota

A

🥇 causa de artritis inflamatoria en 🚹> 30 años , incidencia máxima en la 5 década

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69
Q

FR y desencadenantes de Gota

A

FR = Hiperuricemia, hombres < 60 años , obesidad , HAS, DM , factores genéticos

F desencadenantes = alcohol , dieta alta en purinas (carne de res , cerdo , hígado , mariscos) , levadura y medicamentos (tiazidas, aspirina , ciclosporina) , ERC, plomo , traumatismos , pérdida de peso

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70
Q

Etiologia de Gota

A

▪️⬇️ de la excreción de uratos 🥇 85-90%
- aumento de absorción : diuréticos
- disminución de secreción : aspirina
- reduction de filtración : ciclosporina
▪️ síntesis incrementada de uratos 10-15%
- aumento de catabolismo de purinas
- defectos hereditarios enzimáticos raros

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71
Q

Clínica de Gota

A

✔️ hiperuricemia asintomática (ácido úrico > 6.8 mg/dl sin datos de afectación)
✔️ ataque agudo de Gota ( artritis monoart dolorosa de inicio agudo = generalmente podagra = art metatarsofalangica del dedo gordo , predominio nocturno tiempo promedio de mejoría 7-10 días
✔️ periodo intercritico: riesgo de recurrencia 60% al año , 78% a 2 años y 84% a 3 años
✔️gota crónica con formación de tofos: gota tofacea: formación de granulosas alrededor de los cristales (tofos), especialmente en dedos del pie y manos , muñecas y rodillas

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72
Q

Dx de Gota

A

Clínica + labs + gabinete
🚧 inicial = determinación de ácido úrico ⬆️ > 6.8 mg /dl
☢️ confirmación por microscopia polarizada de nuestra obtenida por artrocentesis = cristales de urato monosodico en forma de Aguja

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73
Q

Criterios dx de artritis gotosa

A
  1. Presencia de cristales de urato monosodico en líquido articular
  2. Evidencia de tofo que contiene cristales de urato mediante análisis químico o microscopia de luz
  3. 6 o más de 12 caract clínicas , de lab y rx :
    1) + 1 ataque de artritis aguda
    2) inflamación máxima desarrollada en 1 día
    3) ataque de monoartritis
    4) enrojecimiento o servido si re las art
    5) dolor o inflamación en la primera art metatarsofalangica
    6) ataque unilateral de la primera art metatarsofalangica
    7) ataque unilateral de la art tarsal
    8) presencia o sospecha de tofo
    9) hiperuricemia
    10) inflamación asimétrica en una art
    11) quiste sub cortical sin erosiones en las imágenes Rx
    12) cultivó negativo de líquido art
74
Q

Tto de artritis gotosa

A

Modificaciones en el estilo de vida (control de peso , disminuir ingesta de alcohol , no fumar , no carnes o mariscos , evitar diuréticos )

✅ataque agudo : ⭐️🫡1️⃣ AINES (indometacina, ibuprofeno, diclofenafo ) + colchicina
✅hiperuricemia: mega 5-6 mg/dl⭐️ alopurinol

75
Q

Seguimiento y criterios de referencia de artritis gotosa

A

✔️ ante hiperuricemia en ausencia de cuadro agudo o antecedente de artritis : determinar ácido úrico de nuevo en 2 meses
✔️2-3 nivel : en caso de no lograr niveles <6.8 mg/dl a pesar del tto

76
Q

Definición y fisiopato de pseudogota

A

Es el depósito de cristales de pirofosfato de calcio en tendones , ligamentos , cápsulas articulares , membrana sinovial , cartílago de forma asintomática

77
Q

Etiologia de pseudogota

A

🥇 idiopatica
▪️ metabólicos 3H: hemochromatosis, hiperparatiroidismo, hipomagnesemia/hiperfosfatemia
▪️trauma ocular
▪️condrocalcinosis familiar

78
Q

Clínica de pseudogota

A

CONDROCALCINOSIS
📌calcificación del cartílago como consecuencia del depósito de cristales
PSEUDOGOTA
📌artritis monoarticular u oligoarticular asimétrica aguda inducida por los cristales (muñecas , rodillas y art metacarpofalangica)

79
Q

Dx de pseudogota

A

☢️ confirmación por microscopia polarizada de muestra obtenida por artrocentesis = cristales de pirofosfato en forma de rombos

🩻rx condrocalcinosis

80
Q

Tto de pseudogota

A

Asintomática no requiere
✅agudo : igual que gota AINES

81
Q

DEFINICION DE OSTEOARTRITIS

A

Perdida progresiva del cartilago articular
– trastorno de las art diartrodias caract por dolor y limitaciones funcionales , rx osteofitos y estrechamiento del espacio articular y alt en la integridad del cartilago y hueso subcondral

82
Q

fisiopato de osteoartritis

A
  • perdida del cartilago hialino art, presente en forma focal e inicialment no uniforme acompañada de aumento de grosor
  • se estimula IL-1B
    *la falta de aproximacion de los proteoglucanos en el cartilago dañado hace que este pierda la capacidad de reconfigurarse despues de una carga mecanica
83
Q

clinica de osteoartritis

A
  • estadios iniciales son silentes
  • dolor que es agravado por el uso de las art involucradas, puede irradiarse aliviado por el descanso
  • sensibilidad local, crepitaciones, limitacion del rango de mov, edema, inestabilidad art

—> manos: nodulos Heberden o Bouchard, desviacion lateral y flexora de art
—> rodilla: marcha dolorosa, deformidad en varo, rigidez matutina < 30 min
—> cadera: dolor irradiado a la ingle, perdida de rotacion interna con limitacion funcional, acortamiento de extremidad
—> pie: edema y deformidad de la primera art metatarsofalangica, hallux rigidus
—> columna: dolor localizado con irritacion o atrapamiento de estructuras nerviosas o vasculares

84
Q

dx de osteoartritis

A

RX ( derrame sinovial, pérdida del rango de mov, dolor art severo, dolor art no justificado por lesio, px referido por valoracion por reuma y ortopedia)

85
Q

sintomas patoneumonicos de osteoartritis

A

osteofitos en margenes de las art involucradas

estrechamiento del espacio art con áreas de adelgazamiento

perdidas del cartilago y evidencia de una marcada reacción ósea con esclerosis subcondral y quistes óseos

86
Q

tto de osteoartritis

A
  • sintomático

FISICA: ejercicio isometrico, aplicacion de frio y calor, estimulacion electrica nerviosa tranascutanea
MEDICA: paracetamol
QX: protesis art, osteotomia (cuando hay impacto en la calidad de vida en > 55 años)

87
Q

FR para el desarrollo y la progresion de los sintomas o discapacidad en la osteoartrosis de rodilla

A

MODIFICABLES: sobrecarga art, obesidad, debilidad musc, actividad fisica pesada

POTENCIALMENTE MODIFICABLES: trauma mayor, defectos propioceptivos, atrofia de cuadricep, laxitud art, enf inflamatoria art

NO MODIFICABLES: edad avanzada, femenino, raza, trastornos endocrinos, fac geneticos y congenitos

88
Q

Caract clinicas de osteoartritis

A

I —– capacidad funcional normal
II —– dolor, limitacion en una art sin limitacion de las actividades de la vida diaria
III—– dolor limitante
IV—– dolor incapacitante para realizar actividades de la vida diaria, laboral, recreativa y de traslado
V—– limitacion para el autocuidado y alimentacion

89
Q

clasif radiologica de osteoartritis

A

0 —– normal

1 —– dudoso

2—— leve (posible disminucion del espacio art, osteofitos)

3—— moderado (estrechamiento espacio art, osteofitos, leves esclerosis, posible deformidad)

4—— grave (marcada disminucion de spacio art, abundantes osteofitos, esclerosis grave, deformidad de extremos de huesos)

90
Q

Grupo de enf autoinmunes sistémicas adquiridas con inflamación del músculo estriado (polimiositis, dermatomiositis, miositis por cuerpos de inclusión )

A

Miopatias inflamatorias crónicas

91
Q

Epidemio de miopatias inflamatorias crónicas

A

30-50 años
🚻2:1

Juvenil pico de incidencia 5-9 años y 11-14 años

92
Q

Clinica de miopatias inflamatorias crónicas

A

🔸debilidad muscular proximal simétrica y progresiva con intensidad variable , ⬆️ Enzimas musculares , anormalidades electromiograficas
🔹poliomiositis = debilidad proximal de extremidades , músculos flexores del cuello , diafonía y disfagia , mialgias e hipersensibilidad musc
🔸dermatomiositis= polimiositis, exantema heliotropo, signo de Gottran (erupción maculopapular violácea con descamación leve ) , manos de mecánico , juvenil (calcinados cutánea y muscular )

93
Q

Dx de miopatias inflamatorias crónicas

A

▪️⬆️ cinasa de creatinina , aldolasa, mioglobina, DHL, TGO, TGP
▪️auto anticuerpos específicos de miositis (anti RNA, anti SRP y anti Mi2)
▪️signos Rx 🩻
— edema tejidos subcutáneos y musc , aumentó de vol y densidad de las masas musc , def precaria de las interfaces de tejidos blandos , calcificaciones en placas grandes o pequeñas )

▪️biopsia musc es esencial para el dx

94
Q

Criterios de clasificación de PM(polimiositis) y DM (dermatomiositis)

A

COMPROMISO MUSCULAR
▪️debilidad musc progresiva y simétrica con o sin disfagia y debilidad de los musc resp

BIOPSIA MUSCULAR
▪️necrosis de fibras tipo 1 y 2 , fagocitosis , regeneración con basofilia, vesículas grandes

ELEVACIÓN DE ENZIMAS MUSC
▪️fosfocinasa de creatinina , aminotransferasas de asparatato

ELECTROMIOGRAFIA
▪️amplitud pequeña , poténciales unidades motoras polifásicas de duración corta , ondas agudas +, incremento de la irratibilidad de inserción

CRITERIOS DE EXANTEMA
▪️heliotropo con edema periorbitario, signo de Gotton, exantema eritematoso y/o poiquilodermatoso

95
Q

Tto de miopatias inflamatorias crónicas

A

Corticoides con o sin metrotexate
🔹2 línea : azatioprina, ácido micofenolico y ciclosporina a
🔹severa : dosis altas de metilprednisolona
🔹fracaso terapéutico : ciclofosfamida
🔹foto sensibilidad y lesiones cutáneas importantes = cloroquina o hidroxicloroquina

96
Q

Pronóstico precario de miopatias inflamatorias crónicas

A

✔️ edad avanzada al inicio de la enfermedad
✔️sexo masculino
✔️tabaquismo
✔️debilidad musc severa
✔️afectación cardiovascular
✔️infecciones o neoplasias (principales causas de muerte )
✔️dm juvenil
✔️dm riesgo de ca ovarico , pulmonar , gástrico etc

97
Q

Vasculitis sistémica que causa inflamación de vasos sanguíneos en todo el cuerpo y se asocia con úlceras orales y/o genitales

A

Enf. de Behcet

98
Q

Epidemio de enf. de Behcet

A
  • adultos jóvenes de 25-35 años (3-4 década)
    • común en países como turquia, asia
99
Q

Etiología de enf. de Behcet

A

asociación genética con HLA-B51 en países con alta prevalencia
* se ha relacionado con agentes infecciosos: herpes, VHC, parvovirus B19. s. sanguis

100
Q

Clínica de enf. de Behcet

A

CRITERIOS DEL GRUPO DE ESTUDIO INTERNACIONAL:
– se requieren al menos el número 1 + al menos 2 de los restantes:

1.- úlceras aftosas orales recurrentes (> 3/año) principal manifestación!!

2.- ulcera genital recurrente en labios o escroto

3.- lesiones oculares que pueden amenazar la visión

4.- lesiones cutáneas (pustulas, papulas, eritema nodoso)

5.- prueba de patergia cutánea + (punción en brazo con aguja estéril que resulta en pustula

101
Q

dx de enf. de Behcet

A

Labs iniciales: VSG, PCR // frotis de las ulceras para descartar VHS // evaluación ocular

102
Q

Tto de enf. de Behcet

A

Glucocorticoides, colchicina, anti-TNF, azatioprina, ciclosporina y otros agentes

103
Q

Vasculitis mediada por IgA con predilección por piel, tubo digestivo y riñones. Se caract por purpura palpable en región glutea y miembros pelvicos, arttitis y sintomas GI

A

Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA

104
Q

epidemio de Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA

A

🚻2:1
🥇 causa de vasculitis en niños
edad tipica de aparición 2-7 años (incidencia máxima 6 años)
más común en primavera

105
Q

etiología de Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA

A
  • asociada a infección vira de vías resp reciente (S. grupo A “pyogenes”)
106
Q

clínica de Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA

A

TRIADA*****
—– artritis + dolor abdominal cólico + púrpura—–
* artritis (poliartralgia): migratoria no deformante en cadera, rodillas y tobillos

  • púrpura: palpable en regiones extensoras (primero glúteos y mimebros inferiores )
  • dolor abdominal: cólico por hemorragia y edema de intestino delgado
  • nefritis que varía de hematuria, micro y proteinuria a ERC terminal

*otros: edema escrotal en varones, hemorragia pulmonar

107
Q

dx de Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA

A

Labs iniciales: VSG y PCR= elevadas, plaquetas normales
* INICIAL: Biopsia de piel con inmunofluorescencia = vasculitis leucocitoclástica con depóstico de IgA y C3 en pared

108
Q

Criterios de clasificación de Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA

A

> 2 criterios:
* púrpura palpable no asociada a trombocitopenia
* edad de inicio < 20 años
* angina intetsinal
* biopsia con granulocitos en pared de arteriolas o vénulas

109
Q

Tto de Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA

A

Evolución autolimitada 2-6 sem
tto se basa en minimizar el dolor y cuidados de soporte
DOLOR: AINES
ENF. RENAL: glucocorticoides + ciclofosfamida

110
Q

Pronóstico de Púrpura de Henoch-Schonlein o vasculitis por IgA

A

excelente en la mayoría de los casos con recuperación completa y sin secuelas

111
Q

Vasculitis de vasos pequeños y medianos caracterizada por granulomas no caseificantes

A

Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis

112
Q

Vaculitis necrosante con vasculitis sistemica que afecta principalmente al tracto respiratorio, riñones y ojos

A

Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis

113
Q

Triada de afectación de la Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis

A

via resp superior + inferior + riñon pero se agregan ojos

114
Q

Epidemio de Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis

A

🚻1:1
* predomina en jóvenes y adultos de mediana edad (4 década 40-55 años)

115
Q

Etiología de Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis

A

pueden estar involucrados agentes infeccioso virales /CMV, VHS)

116
Q

Clínica de Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis

A

CONSTITUCIONALES: pérdida de peso sin causa aparente, fiebre, astenia, anorexia

RESPIRATORIOS 90%
* sup: sinusitis recurrente, rinitis, otitis, costras nasales, deformidad en nariz en silla de montar
* inf: infiltrados pulmonares, nódulos, hemorragia pulmonar

RENALES 80%: glomerulonefritis rápidamente progresiva, hematuria, cilindros eritrocitarios

OCULARES 50%: epiescleritis, escleritis, uveitis, granulomas orbitarios

NEUROLÓGICOS: mononucleosis múltiple

CUTÁNEAS 50%: livedo reticularis, púrpura palpable

HEMÁTICAS: aumenta la incidencia de TVP/TEP x 20 durante la enf. activa

117
Q

DX de Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis

A

LABS INICIALES:
*VSG y PCR elevadas, BUN y creatinina elevadas, proteinuria/hematuria
* Ac ANCA + 90%
ESTUDIO INICIAL:
* RX o TAC tx: infiltrado pulmonar o nódulos
* TAC senos paranasales: sinusitis +/- erosiones óseas

GOLD= biopsia de vía aérea superior (necrosis granulomatosa) aunque no es encesaria para el dx

118
Q

Criterios de clasificación de Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis

A

INFLAMACIÓN ORAL O NASAL: úlceras dolorosas o indoloras, descarga nasal purulenta o sanguinolenta

ALT EN LA RX TX: nodulos, inflitrado fijo, cavitaciones

ANORMALIDADES URINARIAS: microhematuria (>5/campo), cilindros eritrocitarios

BIOPSIA CON INFILTRADO GRANULOMATOSOS: cambios histologicos c/infiltrado granulomatosos en pared de una arteria

* El dx se establece con la presencia de > 2 criterios*

119
Q

Tto de Granulomatosis de Wegener o granulomatosis con poliangitis

A

⭐️INICIAL DE ELECCIÓN: Prednisona + ciclofosfamida

MANTENIMIENTO:
🫡1️⃣ Azatioprina y metrotexato + glucocorticoides

120
Q

Es similar a la granulomatosis de Wegener pero con afectación cardiáca, asociada a asma y eosinofilia

A

Síndrome de Churg-Strauss o granulomatosis eosinofila con poliangitis o granulomatosis alérgica

121
Q

Epidemio de Síndrome de Churg-Strauss o granulomatosis eosinofila con poliangitis o granulomatosis alérgica

A

🚻1:1+incidencia máxima entre 30-40 años

122
Q

Etiología de Síndrome de Churg-Strauss o granulomatosis eosinofila con poliangitis o granulomatosis alérgica

A

asociada a HLA-DRB4

123
Q

Clínica de Síndrome de Churg-Strauss o granulomatosis eosinofila con poliangitis o granulomatosis alérgica

A

PRODRÓMICA INICIAL: asma o rinitis alérgica x mese/años

INFILTRACIÓN EOSINOFÍLICA: infiltrados pulmonares

VASCULITIS SISTÉMICA: neuropatía (mononeuritis múltiple), púrpura palpable. petequias

AFECTACIÓN CARDIÁCA: arteritis coronaria, miocarditis, ICC, insuf vascular

124
Q

Dx de Síndrome de Churg-Strauss o granulomatosis eosinofila con poliangitis o granulomatosis alérgica

A

Labs iniciales:
*VSG y PCR elevadas, eosinofilia
* AC ANCA + 50%

Estudio inicial: BIOPSIA: necrosis fibrinoide y microgranulomatosa extravasc + infiltrado de eosinofilos

125
Q

Criterios de clasificación de síndrome de Síndrome de Churg-Strauss

A

> 4 de los sig:
* antecedente de asma
* eosinofilia > 10%
* mononeuropatia o polineuropatia
* infiltrados pulmonares migratorios
* anormalidades de los senos paranasales
* eosinofilos extravasculares

126
Q

Tto de Síndrome de Churg-Strauss o granulomatosis eosinofila con poliangitis o granulomatosis alérgica

A

⭐️INICIAL DE ELECCIÓN:
🫡1️⃣ glucocorticoides (prednisona) a dosis altas + ciclofosfamina

MANTENIMIENTO: azatioprina

127
Q

Inflamación de la pared de los vasos que produce lesión orgánica

A

Vasculitis

128
Q

Caracteristicas generales de vasculitis

A

pueden ser primarias o secundarias
* se clasifican por el tamaño del vaso al que “predominantemente “afectan

*síntomas comúnes: febrícula, astenia, mialgias, anorexia y adelgazamiento

129
Q

arteritis de la aorta y sus ramas que condiciona estenosis/aneurismas y claudicación, inicia < 50 años

A

Arteritis de Takayasu

130
Q

Patrón de afectación de la arteritis de Takayasu

A

aorta y sus ramas (a menudo arteria subclavia (más la izq) y el tronco braquiocefalico

131
Q

Fases de la Arteritis de Takayasu

A

TEMPRANA (SISTÉMICA O PREESTENÓTICA)
* inflamación difusa o granulomatosa en la media y adventicia con engrosamiento de la íntima (fiebre, sudoración nocturna, ataque general, pérdida de peso, mialgias, anemia leve)

TARDÍA (CRÓNICA SIN PULSOS O POSTESTERNOTICA)
* estenosis arterial u oclusión: resp de sintomas isquemicos y aneurismas

132
Q

Epidemio de la Arteritis de Takayasu

A

🚻 1:8
* edad 2-3 década de la vida
🚺
*raza asiáticas orientales
*Tasa de supervivencia en México 92% a los 2 años , 81% a los 5 y 73% a los 10

133
Q

Clínica de la Arteritis de Takayasu

A

PRINCIPALES: claudicación de exttremidades, dif de presión entre las extremidades de >10 mmHg, pulsos disminuidos o ausentes, soplos arteriles, caritidinia y constitucionales

RECUERDA= fiebre + artralgias + disminución de pulsos y presión art en extremidades + soplos + claudicación de xtremidades

134
Q

DX de la Arteritis de Takayasu

A

*ALTA SOSPECHA: < 40n años, elevación de reactante en fase aguda, carotindiana, hipertensión, dif de presión en las extremidades , ausencia de pulsos o debiles, claudicación de extremidades y soplos arteriales

LABS: VSG aumentada en 75% y OCR aumentada

GABINETE: Arteriografía (oclusicón, estenosis, irregularidad, aneurismas)

ANATOPATO: panarteritis focal, infiltrado cel con granulomas y cel gigantes

135
Q

Criterios de clasificación de la Arteritis de Takayasu

A

ACR (> 3:)
* edad de inicio de enfermedad de <40a
* claudicación de extremidades
*descenso de TA traquial
* dif de TA de extremidades > 10 mmHg
*soplo sobre art subclavia o aorta
*angiografía: oclusión o estrechez de grandes art

136
Q

Tto de la Arteritis de Takayasu

A

🫡1️⃣ : Glucocorticoides (prednisona 1mg/kg/dia x 3 meses)

Recurrencia o fracaso: glucocorticoides + metrotexato, ciclofosfamida, azatioprina o micofenolato de mofetilo

Enf. Refractaria: anti-TNF y tocolizumab

137
Q

Criterios de referencia de la Arteritis de Takayasu

A

SOSPECHA: solicitar bh, VSG, PCR, TC, qs, ego, RxTx + ECG:
* enviar a MI si hay sospecha por disminución de pulsos, soplo, dif de TA, claudicación de extremidades y constitucionales
*3 nivel reuma: si cumple con 3 de 6 criterios de ACR

138
Q

Clasificación angiográfica de la Arteritis de Takayasu

A

I. Confinada a ramas de arco aórtico

IIa. Involucra arco aórtico y sus ramas

IIb. involucramiento arco aórtico, ramas y aorta descendente

III. involucramiento aorta toracica descendente y abdominal así como sus ramas

IV. Afectación de aorta abdominal y sus ramas

V. Involucramiento de todas la aorta y sus ramas

139
Q

Enfermedad vaacular inflamatoria, segmentaria y no aterosclerotica infrecuente, afcetando principlamnete arterias, venas y nervios de calibre mediano y pequeño de las extremidades

A

Tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger)

140
Q

Clinica de Tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger)

A

Aparición segmentaria de oclusiones trombóticas y altamente celulares con prservación relativa de la pared vascular

141
Q

FR de Tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger)

A

*tabaquismo (muy asociado)
* masculinos
* infeccciones periodontales crónicas

142
Q

Dx de Tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger)

A

Biopsia — CONFIRMATORIA pero no se soliicta

> 2 de los sig:
* antecedente o uso de tabaco
* inicio manifestaciones antes de 50 años
* evidencia de isquemia distal de las extremidades
* Hallazgos angiográficos típicos
* Ausencia de otros FR de ateroesclerosis

143
Q

Tto de Tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger)

A

DEFINITIVO: Cese de consumo de tabaco

OPCIONES— Iloprost, Vasodilatadores (BCC, a-bloq)

144
Q

Trastorno del tejido conjuntivo caract por el engrosamiento y fibrosis de la piel e involucramiento variablemente severo de diversos órganos internos

A

Esclerosis sistémica

145
Q

Clasificación de Esclerosis sistémica

A

*ES CUTÁNEA LIMITADA: antes CREST por calcinosis, Rynaud, trastornos esofágicos , esclerodermia y telangiectasias (cara, cuello, brazos y manos ) “distal”

*ES CUTÁNEA DIFUSA: afecta la piel en distribución difusa , incluyendo extremidades completas, cara, cuello, tronco “proximal”

146
Q

Epidemio de Esclerosis sistémica

A

30-50 años sexo femenino

147
Q

Dx de Esclerosis sistémica

A
  • Investigar prevalencia de Raynaud, edema de dedos, angioedema, endurecimiento de la piel, extensión y evolución de la afección citánea, induramiento gastrointestinal y Ac antinucleados
148
Q

AC presentes en Esclerosis sistémica

A
  • AC ANTI-CENTROMERO: 90% predictor pronóstico +
  • AC ANTI-TROPOISOMERASA 1: predictor pronóstico precario y mortalidad
149
Q

Tto de Esclerosis sistémica

A

DISMOTILIDAD GI –> cambios en dieta , IBP, procinéticos

RAYNAUD –> Nifedipino

ENF. DIFUSA –> Bosentán

150
Q

Manifestaciones clínicas de Esclerosis sistémica

A

PIEL: ajutsamiento de la piel que comienza en manos y progresa a antebrazo, cara y cuello. piel luce birllante, tensa y roja c/ pérdida de pliegues y vello, el estiramiento de piel limita el mov, cambios pigmentarios, atrofia cutanea se presenta en etapas tardías

MUSCULOESQUELETICO: dolor y edema art, artritis inflamatoria sistémica, miopatía

GI (sist afectado + frec desp de la piel) dismotilidad esofágica con pirosis, disfagia y odinofagia, retardado de vaciamiento gástrico, dismotilidad de ID con espasmos y diarrea, colonica con estreñimiento, cirrosis biliar primaria

PULMONAR: (neumopatía restrictiva) fibrosis pulmonar con disnea, tos no productiva, estertores inspiratorios finos, HTA pulmonar

CARDIACO: (factor pronóstico precario) fibrosis miocardica con ICC, extrasistoles ventriculares, auriculares, taquicardia SV, alt de conducicón AV e IV

RENAL: hipertensión maligna, IR de progresión rápida

OTROS ÓRGANOS: hipotiroidismo, disfunción eréctil, Sd Sjögren, neuropatías por atrapamiento

151
Q

Qué es el síndrime de CREST

A

Calcinosis
Raynaud
Eesofagica (dismotilidad)
Esclerodactilia
Telangiectasias

152
Q

Criterios para la clasificación preliminar de Esclerosis sistémica

A

CRITERIO MAYOR
* esclerodermia proximal (S91%, E99%)
CRITERIOS MENORES
* esclerodactilia
* úlceras digitales puntiformes
* pérdida de sustancia de cojinete digital distal
* fibrosis pulmonar bibasal

(1 mayor y >2 menores)

153
Q

Dolor musc crónico diseminado, rigidez, parestesia, trastornos de sueño, y fatigabilidad fácil con múltiples ptos dolorosos los cuales tienen distrincuión extensa y sistémica

A

Fibromialgia

154
Q

Epidemio de Fibromialgia

A

Mujeres > 50 años (debuta 30-50 años)

155
Q

Patogenia de Fibromialgia

A
  1. Origen del dolor en procesos sensoriales anormales en el SNC
    2) a apartir de edos doloroosos focales
    3) cerebro medio al encontrar reducido el flujo sanguíneo al talamo
    4) disrupción de fase 4 del sueño y disminución de niveles de serotonina y cortisol
156
Q

Clínica de Fibromialgia

A
  • dolor
  • rigidez
    *fatiga
  • trastornos del sueño
  • disfunción cognitiva
    *Trastorno psicológico
    *Raynayd
157
Q

Dx de Fibromialgia

A

Clínico: Criterios ACR
1. Hist de dolor diseminado izq o der del cuerpo

  1. Dolor del esqueleto axial: columna cervical o tx, pecho, espalda baja
  2. Dolor a la presión digital en >11 de los sig:
    *occipucio, cervical bajo, trapecio, supraespinoso, epicondilo lat, segunda costilla, glúteo, trocanter mayor, rodilla
158
Q

Presentación de Fibromialgia

A

PRIMARIA: sin a sociación a cualquier condición

CONCOMINANTE: asociada a condición subyacente o concominante

159
Q

Tto de Fibromialgia

A

*Correción del sueño — AMITRIPTILINA
*Antidepresivos: FLUOXETINA
*Dolor: PARACETAMOL, TRAMADOL Y OTROS OPIOIDES
*Ejercicio aeróbico de bajo impacto, terpias alternativas y cognitivo-conductual

160
Q

Complicaciones de Fibromialgia

A

abuso de narcóticos, sensibilización central, disfunción cognitiva, ideación suicida

161
Q

Enf sistémica con inflamación de art de gran calibre con predilección de art temporal

A

Arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal o enf de Horton

162
Q

Epidemio de Arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal o enf de Horton

A

90% > 60 años, incidencia máxima 70-80 años
* predomina en mujeres 1:3
*asociada con polimialgia reumatica 50%

163
Q

Clínica de Arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal o enf de Horton

A

CONSITUCIONALES: fiebre, astenia, pérdida de peso sin causa aparente

IMPORTANTES: cefalea aguda de distribución generalizada que puede ser tipo pulsátil
* dolor a la presión sobre art temporales y puede haber ausencia de pulso

164
Q

Dx de Arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal o enf de Horton

A

LABS INICIALES: VSG Y PCR elevadas

GOLD!! biopsia de arteria temporal = vasculitis y granulomas

165
Q

Tto de Arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal o enf de Horton

A

⭐️INICIAL DE ELECCIÓN: Esteroides
🫡1️⃣ prednisona 40-60 mg/día con reducción progresiva lenta

166
Q

Vasculitis de medianos vasos necrosante no granulomatosa

A

PAN clásica

167
Q

Epidemio de PAN clásica

A

2:1 mayor en hombres inicio a los 50 años

168
Q

Etiología de PAN clásica

A

primaria 90% o secundaria 10% más por VHB que por VHC

169
Q

Clínica de PAN clásica

A

Si hay afectación pulmonar= sospechar de otras vasculitis!!!!!

CONSTITUCIONALES 90% fiebre, pérdida de peso, astenia

SN 80% mononucleosis múltiple

OSTEOMUSCULAR 64%, dolor de las extremidades

RENAL 51% HAS

CUTÁNEAS 50% lívedo reticularis

GI 40% doloor abdominal

GENITOURINARIO 25%: dolor ovarico o testicular

CARDIACAS 22% pericarditis , miocardiopatia, arteritis coronaria

170
Q

Dx de PAN clásica

A

VSG y PCR elevada
Angio de vasos mesentericos o renales= microaneurismas
Biopsia de nervio sural, piel u órgano afectado= vasculitis de medianos /peuqñeos art con necrosis fibrinoide siun granulomas

171
Q

Criterips de clasificaicón de PAN clásica ACR

A

> 3 criterios
1. pérdida de peso > 4kg
2. livedo reticularis
3. dolor o sensibilidad testicular
4. mialgias, debilidad o sensibilidad en piernas
5. mononeuropatía o plineuropatía
6. TAD > 90 mmHg
7. BUN >40, Creat >1.5
8. VHB o ac en suero
9. anormalidad rx
10. biopsia de art de pequeño o med calibre con infiltrado por granulomatosis

172
Q

Tto de PAN clásica

A

⭐️INICIAL DE ELECCIÓN: Esteroides +/- FARME (metrotexate o ciclofosfamida)

173
Q

Sd linfomucocutáneo, vasculitis sistémica e medianos y pequeños vasos de etiología desconocida que generalmente se autolimita, 25% presenta afectación a art coronarias

A

Enfermedad de Kawasaki

174
Q

Epidemio de Enfermedad de Kawasaki

A

90% niños < 5 años

175
Q

Clínica de Enfermedad de Kawasaki

A

3 fases:

AGUDA 1-15 d: fiebre elevada 39-40º subuta de dificil control x >5 d, exantema polimorfo, congestión conjuntival bilateral no exudativa, eritema de mucosa oral, labios erosionados, lengua de frambuesa, en palmas, plantas, eritema de manos y pies, linfadenopatia cervical >1.5 cm unilateral

SUBAGUDA 15-30 d: se resuelve la fiebre, exantema y linfadenopatía puede haber descamación ungueal

COBVALECENCIA 6-8 sem: las manifestaciones desaparecen

176
Q

Dx de Enfermedad de Kawasaki

A

CLÍNICO!
Criterios para establecerlo: fiebre + >4 de los demas:
* eritema y agrietamiento de labios, lemgua de fresa y/o eritema mucosa oral
* inyección conjuntival bulbar sin exudado
* eritema multiforme
* eritema y edema en manos y pies en fase aguda
*linfadenopatía cervical > 1.5 unilateral

177
Q

Criterios de clasificación del cuadro clínico de Enfermedad de Kawasaki

A

TIPICO: criterios completos
INCOMPLETO: fiebre + >2 criterios
ATIPICO: criterios completos + una manifestacion extra que normalmente no se ve en el curso normal

178
Q

Recomendaciones a realizar en rodo px con sospecha de Enfermedad de Kawasaki

A

BH, VSG + PCR, PFH , ES , análisis de sedimento urinario para buscar piuria

INICIAL: ECG y realizar ECOTT: aneurismas coronarios

179
Q

Tto de Enfermedad de Kawasaki

A

⭐️INICIAL DE ELECCIÓN: Gammaglobulina IV + aspirina
🫡1️⃣ gammaglobulina IV a dosis altas , ante resistencia dar una 2 dosis 12-24 hrs, en caso de resistencia agregar esteroides (metilprednisona)

180
Q

Criterios de referencia en Enf de Kawasaki

A

2 nivel urgencias pedia ante sospecha por criterios dx

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