Derma Flashcards
Definición de acné
condición pustular de la piel + frec
Población a la que afecta el acné
+ frec. adolescentes , en algunos persiste en la adultez
Fisiopato de acné
*prod de androgenos – secreción de glándulas sebáceas — flujo obstruido por queratinización anormal dentro del canal pilosebaceo
*proliferación bacteriana en comedón – ruptura de unidad pilosebacea – extravasación hacia dermis = papulias, pustulas, quistes
Clínica de acné
- comedones abiertos o cerrados
*pápulas, pústulas (base eritematosa)
*nódulos 6-20 mm profundos y eritematosos
*en cara, cuello, espalda, pexho, brazos, piel cabelluda, nalgas y muslos
*sensibilidad o picazon
Dx acné
CLÍNICO !!!
FR para acné
*antecedentes familiares de acné, consumo de complejos vit, corticoides, andrñogenos, medicamentos
Tto para acné
** cubrir todas las fases previniendo, complicaciones, sobreinfección y cicatriz**
TOPICO = predomina la presencia de comedones, Tretinoina + Ab (peroxido de benzoilo, clinda o eritro)
ORAL = predominan lesiones inflamatorias, Ab oral (limeciclina, minociclina) + Ab tópico x 6-12 semanas
SEVERO (NO RESPONDE A TTO, FOLICULITIS O RECAIDAS) = Isoteniona oral. X en emb
Definición de rosácea
Enf inflamatoria de la cara crónica que afecta las unidades pilosebáceas y vasos sanguineos
FR de rosácea
personas que tienen tendencia a ruborizarse
Clínica de rosácea
En la parte central de la cara:
*eritema
*telangiectasias
*pápulas eritematosas
*pústulas
Por hiperplasia de glándulas sebaceas
*rinofima
*mentofina
*otofima
*cigofima
Clínica de rosácea
En la parte central de la cara: (lesiones pimarias)
*eritema
*telangiectasias
*pápulas eritematosas
*pústulas
Por hiperplasia de glándulas sebaceas (lesiones secundarias)
*rinofima
*mentofina
*otofima
*cigofima
Factores que exacerban la rosácea
- luz sola, alcohol, estrés, bebidas calientes, extremos de temperatura
Tto de rosácea
*Metronidazol tópico + dosis subantimicrobiana de doxiciclina oral
*severas – tetraciclinas vo dosis estandar
*rosácea papulopustular –ácido azelaico
*rosácea ocular – oftalmo
Definición de urticaria
Patrones de reacción cutánea + comúnes detonadas por una gran variedad de antígenos o estímulos físicos
Características de la urticaria crónica
reacción cutánea con duración > 6 semanas
* puede ser causada por infecciones ocultas, colangenopatías vasculares, linfoma no Hodgkin
*solicitar pruebas de alergia y serología
*ESTRÉS = causa subyacente de urticaria recurrente idiopatica
Epidemio de urticaria
*Incidencia 15-25% y prevalencia 3.4%
*edad media dx 20-40 años
*> fem
*idiopatica 70-80%
Fisiopato de urticaria
*Reacciones inmunológicas = autoinmunes dependientes de IgE
*no inmunológicas = inductores directos de la degranulación de mastocitos, fñarmacos
*Degranulación mastocitaria provocada por liberación local de histamina y factores que originan urticaria
Clínica de urticaria
- Transitoria y autolimitada, sin fuga de células sanguineas hacia piel o daño vascular
*fuga de plasma hacia dermis = habones
*Ronchas rosadas, palidecen con la presión y se elevan de la superficie de la piel
*Urticaria Confluente = acompañada de angioedema y anafilaxia
Qué sospechar si la urticaria persiste > 24 hrs
vasculitis urticariana subyacente, si hay daño vascular = vasculitis leucocitaria
Tto de urticaria
*Evitar antígeno detonador y terapia farmacológica basada en la severidad
*Aguda/leve/moderada = antihistaminicos (difenhidramina, hidroxicina, loratadina)
*Severa con o sin angioedema = difenhidramina, corticoesteroides (dexa, predni)
*Anafilaxia = ABC, Corticoides IV, antagonistas H1 y H2
*Idiopática cronica = antihistaminicos no sedantes (cetirizina, fexofenadina) solo o con montelukast
Patrones de reacción cutánea de farmacodermias + comúnes
*urticaria
*erupciones exantemáticas
Etiología de farmacodermias
*erupciones q resultan de toxicidad, interacciones etc = causadas x mecanismos inmunológicos y no inmunológicos
Fisiopato de farmacodermias
anafilaxia y urticaria dependientes de IgE, reacciones citotoxicas, enf del suero, hipersensibilidad retardada
Clínica de farmacodermias
Min-hrs después:
*prurito + común
*habones
*angioedema
*anafilaxia
— la erupción farmacológica + común es una reacción de hipersensibilidad mediada por linfocitos T, exantema macular asalmonado q aparece 7-14 días desp de la 1 dosis.
*simétricas, inician en cara y tx superior progresando a extremidades inf donde pueden volverse purpuricas
*mononucleosis y ampi = exantema
Tto de farmacodermias
*retiro de fármaco involucrado
*medidas de soporte
*Triamcinolona en áreas afectadas y antihistaminicos orales
Fármaco asociado con sensibilidad solar
griselofluvina
Definición de Eritema Multiforme
Trastorno mucocutáneo raro, considerado reacción de hipersensibilidad tipo 4, desencadenado por infecciones y ciertos medicamentos
Etiología y epidemio de Eritema Multiforme
< 40 años
*50% idiopaticos
*90% relacionados con infecciones VHS 1 y 2
*< 10% medicamentos
*asociada a EII, leucemia, linfoma, ca cel renales, ca gástrico, colangiocarccinoma extrahepatico
Clínica de Eritema Multiforme
** papulas eritematosas en forma de diana o tiro al blanco **
- en extremidades distales
-MAYOR:afecta mucosas, + severa
-MENOR: no afecta mucosas, + común
— lesiones + precoces son pápulas eritematosas redondas y bien delimitadas rodeadas x áreas blanquecinas (centro oscuro, intermedio pálido, anillo rojo peri)
Dx de Eritema Multiforme
CLÍNICO + antecedentes de los px
Tto de Eritema Multiforme
*autolimitado 1-2 sem
*Identificar causa subyacente: fármaco = retirarlo, VHS agregar aciclovir al esquema estandar
*ELECCIÓN: glucocorticoides = PREDNISONA
–Leve corticoides tópicos
– Severo manejo desequilibrio hidroelectrolitico
– Recurrente: asociar VHS + aciclovir
Pronóstico de Eritema Multiforme
*recuperación 3-5 semanas sin secuelas, y la +a severa hasta 6 sem
*recurrencia 20-25%
Definición de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)
URGENCIA DERMATOLÓGICA
* Reacción de hipersensibilidad 4 relacionada con varios fármacos
Epidemio de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)
*1 en 1 millon
* Mortalidad 5-40%
*Mujeres ansianas asiáticas
*SIDA
*Enf. autoinmunes o cáncer
Etiología de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)
1) Fármacios 50% en SSJ. 80% NET
— 1. ALOPURINOL
— 2. TMP/SMX
—3. Antiepileticos
—4. Antirretovirales
Asociadas a HLA B12
Clasificación de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)
DESPRENDIMIENTO CUTÁNEO:
< 10% SSJ
10-30%. SSJ / NET
>30% NET
Clínica de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)
** Pápulas eritematosas que evolucionan rápido a lesiones purpúricas, ampollas y erosiones ( contenido seroso o hemático que se rompen) + signo de Nikolsky + **
— síntomas constitucionales 1-3 días antes de la lesión
Caract específicas de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)
(SSJ)
*máculas iniciales y ampollas
* fiebre , constitucionales
* mucosas
*< 10% desprendimiento cutaneo
*2-6 semanas
*Nikolsky +
*5-10% mortalidad
*x fármacos
(NET)
* máculas iniciales y ampollas
* > 30% desprendimienti epidermico
* afecta mucosas severamente
* Nikolsky +
* sintomas constitucionales
* 30% mortalidad
* x fármacos
Evolución de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)
- aguda
- fiebre y ataque a edo general
- erupción morbiliforme dolorosa en cara y tx
- erosiones en mucosas
- ampollas y desprendimiento 2-3 días
- autolimita 1-3 semanas
Dx de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)
CLÍNICO
*BH: eosinofilia, linfocitosis, linfocitos atípicos, leucopenia, anemia
* VSG , cultivos piel, sangre , orina
Tto de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)
REFERIR 2-3 NIVEL:
*INICIAL: liquidos IV 2ml/kg/%piel + enoxoparina
*remocion de escaras y tejido necrotico
*ELECCIÓN: Ig IV los primeros 3 días /1 gr /kg x 3 días) — enarm
¡¡¡¡¡¡¡IMPORTANTE = NO ESTEROIDES NUNCA !!!!!
Complicaciones de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)
- alteraciones hidroelectroliticas, infecciones, trastornos endocrinos, LRA, edema pulmonar, sepsis, CID, fracaso multiorganico, TEP, muerte
Definición de Dermatitis atópica
enf. inflamatoria recurrente crónica de la piel, asociada con eritema, placas escamosas con trasudado en frente, cara , cuello, manos y áreas de flexión y prurito severo
Epidemio de Dermatitis atópica
*afecta 2-5% de la población general
* prevalencia 10-20% en población pediátrica y 1-3% entre adultos
Etiopatogenia de Dermatitis atópica
- Lesiones cutáneas : trastorno en inmunidad celular incluyendo las cel de Langerhans epidermicas y factores humorales
*Autorreactividad como facyor patogenico decisivo
*Fase aguda = TH2 (IL-4, 5 y 3)
*Fase crónica = TH1 (IFN-Y, IL 12, GM-CSF)
*reacción cel. tipo 4 y 1
Clínica de Dermatitis atópica
PRURITO INTENSO: CLAVE
*LACTANTES: Eccema cara y superficies extensoras o en parche
(2m -2 años): Topografía: cara. piel cabelluda, áreas extensoras
Afecta toda la piel (respeta área de pañal), tallado del lactante con la cama
Respeta área centrofacial
*INFANCIA: liquenificación en pliegues
escolares (2-12 años): Topografía: áreas de flexión , muñecas, manos, pies, tobillos, lesiones subagudas y crónicas
80% desarrollan asma y rinitis alérgica “marcha atópica”
*ADULTOS: Eccema y liquenificación en cabeza y manos, 30-40% persisten en edad adulta: Topografía: sitios de flexión, eccema crónico en manos, cabeza y cuello, párpados
Dx de Dermatitis atópica
CRITERIOS DE HANFIN Y RAJKA (S 96% E 93%) Criterios: PRURITO, morfología y topografía, crónica recidivante, AHF o personales de atopia
*MAYORES: >3 (prurito, morfo y distribución tipicas, liqueniciación, involucramiento facial, antecedentes de asma, rinitis etc)
*MENORES: > 3 (cataratas, quielitis, conjuntivitis recurente etc)
Tto de Dermatitis atópica
*Hidratación cutánea y emolientes = piedra angular del tto, restauran barrera
*Corticoesteroides tópicos = Hidrocortisona o Fluocinolona 1. linea para exacerbaciones
*Antihistaminicos sedantes =(clorfenamina, hidroxicina)
*Esteroides tópicos de alta potencia = manejo grave
*Refractarios = ciclosporina, azatioprina, interferon
*Ab en infecciones cutaneas (S. aureus)
Complicaciones de Dermatitis atópica
*catarata, desprendimiento retiniano, infección bacteriana por VHS
Criterios para dx de Dermatitis atópica en < 16 años
piel seca con prurito + > 3:
* dermatitis en áreas de flexión
*dermatitis visible en mejillas o áreas extensoras en < 18m
*hist personal de dermatitis. piel seca en últimos 12 meses, asma, rinitis, enf atópica
Definición de Dermatitis por contacto
Dermatitis eccematosa causada por la exposición a uno o varios agentes exogenos
Clasificación de Dermatitis por contacto
Puede ser: eccematosa y aguda // liquenificada y crónica —– (irritativa o alérgica)
Ocasionado: irritante primario // mecanismo de sensibilización
*ALÉRGICA
Alérgeno: sustancia que provoca una reacción de tipo alérgeno, inmunidad mediada por células
*IRRITATIVA
Irritante: sustancia que causa daño directo a la piel
Clínica de Dermatitis por contacto
distribución anatómica determinada por agente agresor
*agudas: humedas, edematosas
* crónicas: secas, engrosadas con escamas
Lesiones de Dermatitis por contacto
*pápulas eritematosas, vesiculas, hemorragia, escamas, fisuras en áreas expuestas
*lesiones secundarias: originadas por frotamiento, infecciones, costras
*reexposición y expo crónica = dermatitis crónica y liquenificación
Epidemio de Dermatitis por contacto
Todas las razas, cualquier edad y género
*Irritativa + común que alérgica
México causa + común: detergentes y níquel en mujeres // medicamentos y cromo en hombres
Definición de Dermatitis por contacto tipo irritativa
resp tóxica inespecífica en un px expuesto a una sustancia corrosiva en cantidad variable
*** tipo + frec.
Etiología de Dermatitis por contacto tipo irritativa
*jabones
*detergentes
*aceites
*solventes orgánicos
*ácidos
*alcalis
*cemento (cromatos)
Fisiopato de Dermatitis por contacto tipo irritativa
contacto con sustancias = necrosis localizada de cel de la piel = liberación de mediadores inflamatorios
Histo: nerosis epidermica con infiltrados neutrofilos
Tto de Dermatitis por contacto tipo irritativa
*evitar expo a irritantes
*corticoides tópicos para control inicial de inflamación
*humectantes ricos en lipidos
*cremas con dimeticona
*uso de compresas frias
*lavado de manos
— la función de la barrera se restituye por completo >4 meses despues —
Definición de Dermatitis por contacto tipo alérgica
Reacciones de hipersensibilidad tipo IV ocurridas en px suceptibles en respuesta a un agente que actua como hapteno. induciendo resp inmunologica
Etiología de Dermatitis por contacto tipo alérgica
*antígeno Rhus de aceite de hiedra venenosa
*sulfato de niquel, cobalto, timerosa, latex,cromatos del cemento
**metales: cromo,— ocupacional de albañiles (ENARM) cobalto, níquel
Resinas epoxi: adhesivos
Perfumes y cosméticos
Parafenilendiamina: tintes y tatuajes de henna
Caucho: guantes de látex – cambiar a nitrilo
Qué es el SD de Látex fruta
*****SD LÁTEX FRUTA – ENARM :
20% px con alergia a látex tienen reacción mediada por IgE a alimentos: plátano, aguacate, castaña, kiwi
pb alérgenos: se cree que comparten quitinasas (fruta), veheina (látex) = reacción cruzada
Fisiopato de Dermatitis por contacto tipo alérgica
*mol de hapteno se combinan con prot de la piel para ser necrosados como complejos por cel de Langehrans y cel dendriticas dérmicas = esta sensibilización ocasiona la expansión clonal y diferensciación de linfocitos T
Histopato: espongiosis e infiltrados histociticos dermicos
Clínica de Dermatitis por contacto tipo alérgica
*una vez que ocurre la sensibilización, las exposiciones subsecuentes provocaran el desarrollo de lesiones en 24-48 hrs
*10-20 días , distribución lineal o angular, prurito severo y lesiones
Tto de Dermatitis por contacto tipo alérgica
*esteroides topicos de mediana y alta potencia
*uso de ungüentos
*evitar alergeno
*referir en caso de duda, refractariedad o recurrencia
Definición de Dermatitis saborréica
Dermatosis eritematoescamosa crónica y recurrente que afecta a niños y adultos
Localizada en piel cabelluda, cara, regiones esterna, interescapular, pliegues
Exceso de sebo – caspa
Epidemio de Dermatitis saborréica
3-6% consulta
25% dermatosis de piel cabelluda
30-80% SIDA
3 picos:
primeros 3 meses
adolescencia
4-7 década
Etiopatogenia de dermatitis saborréica
*Cándida albicans: infecciones en piel, colonización intestinal
Staphylococcus 20% de px con DS
Deficiencia de biotina y ácidos grasos esenciales (no demostrado)
Medicamentos: arsénico, oro, metildopa cimetidina, neurolépticos
Alt. neurológicas: parkinson, lesión unilateral del tigémino
Qué es la costra de leche en el lactante
Primeros 3 meses de vida
Incluso congénita
Escama oleosa
CARACT ERITRODEMIA DESCAMATIVA O ENFERMEDAD DE LEINER-MOUSSOUS
ENARM 2021**
Inmunodeficiencia
Autosómico recesivo
Candidiasis pliegues – Dermatitis Seborreica extensa
Vómito, diarrea intensa
Infecciones locales y sistémicas recurrentes gram-
Deficiencias C3, C4 y C5
Afección al estado general, emaciación
EN ENARM: Colocar como COMPLICACIÓN de DS**
QUÉ ES LA PITIRIASI CAPITIS, SICCA O SIMPLEX
Eritema descamosos grado variable que puede involucrar áreas supraorbitales, pliegue nasolabial, pabellon auricular, canal auditivo
*Entre pubertad y edad media
Piel cabelluda
Descamación fina/seca
Escama blanquecina o grisácea
Prurito leve
Dermatitis saborreica facial
Simétrica
Alas nasales, pliegues nasogenianos y mejillas
distribución en alas de mariposa
retroauricular CAE
Eritema, escamas finas, fisuras
Tto de Dermatitis saborréica
*Disminuir proliferación de levaduras
*Controlar infecciones secundarias
*Reducir: eritema, escama, costras, prurito
*Piel cabelluda: antimicóticos tópicos (imidazoles - shampoo-, ketoconazol -ketomed, nizoral-)
*Esteroides de baja potencia: Hidrocortisona 1% crema o loción
*Costra de leche:
AS 3% + aceite (base hidrosoluble)
(aceite de almendras dulces — 97 cc // ácido salicílico — 3 gr)
*Adultos c/caspa: shampoo (disulfuro de selenio 1-2.5%, piritionato de zinc, ácido salicílico, alquitrán de hulla
*Cara y tronco: sustituto de jabones, vioformo, esteroides de baja potencia (hidrocortisona 1%)
Definición de psoriasis
enfermedad inflamatoria polimorfada de la piel y articulaciones crónica y recurrente de etiología genética y modificable por el ambiente
Epidemio y etiología de Psoriasis
1-2% de la población
2.5 millones de mexicanos y 30% es mod-severo
Genética: GEN PSOR1
Otros asociados : alcohol, abaco, obesidad
Pico de incidencia 20-50 años
Etiopatogenia de Psoriasis
ataque de linfocitos TH1 estimulado por la prod excesiva de TNF-a por los queratinocitos
Clínica de Psoriasis
* placas eritematosas + descamación plateada yesosa + bordes bien definidos*
Distribucón: codos, popliteo
** signos: Duncan Dulckley, Halo de Woronoff, Koebner, Auspitz
Describe el signo de Duncan Dulckley (psoriasis)
capa transparente que aparece al desprenderse las escamas
Describe el signo de Halo de. Woronoff (psoriasis)
hipocromía que aparece al rededor de una placa
Describe el signo de Koebner (psoriasis)
lesiones de la enfermedad al golpear
Describe el signo de Auspitz (psoriasis)
al quitar membrana aparecen petequias
Clasificación de Psoriasis
*1. + común: Vulgar o en placas
*Psoriasis inversa: placa roja que aparece en zonas intertriginosas (pliegue axilar, mamario etc)
*Psoriasis eritrodérmica. Todo rojo
*Psoriasis guttata: forma de gotas
*Psoriasis pustular: pústulas
Dx de Psoriasis
CLÍNICO
INICIAL Y GOLD = biopsia de la lesión = hiperqueratosis y abscesos de Munro-Sabourad
TTo de Psoriasis
- paso = determinar PASI (área de superficie afectada) —-
*< 10 cm = tópico (esteroide solo o + análogo de Vit D -CALCIPOTRIOL- // esteroide + retinoide tópico - TAZAROTENO-)- > 10 cm = sistémico (1. línea CICLOSPORINA, METRITEXATO, ACITREITINA)
- Sin resp a tópico o al oral = Biológico (anti-TNF)
Tipos de reacción de hipersensibilidad (enf. del suero, SJ, Anemia hemolitica autoinmune), uritcaria por consumo de crema de cacahuate)
enf. del suero = TIPO III
Síndrome de SJ = TIPO IV
Anemia hemolitica autoinmune= TIPO II uritcaria por consumo de crema de cacahuate = TIPO I
Definición de erisipela
celulitis caract por infección de las capas cutáneas superficiales y vasos linfaticos cutaneos
Agente causal de erisipela
S.B-hemolitico grupo A
En que px es mayor el riesgo de contraer erisipela
riesgo mayor en px que sufren alt del drenaje linfatico o venoso, tiña de pie
Clínica de erisipela
*pródromo con fiebre, malestar y dolor local
*placas eritematosas, tibias, elevadas, gruesas y bordes bien definidos que crecen perifericamente, pueden desarrollar vesiculas y bulas en la superficie
(cara, orejas y piernas)
Dx de erisipela
hemograma y tinción gram del drenado
Tto de erisipela
elevación de extremidad afectada , compresas tibias y penicilina
*facial: cubrir para S. auerus con dicloxa
Complicaciones de erisipela
abscesos , fascitis necrosante, tromboflebitis, gangrena o infección metastasica
Definición de Impétigo
Infección bacteriana superficial común , suele presentarse en niños 2-5 años
agente causal de Impétigo
- niños = estafilococos
- en méxico = etsreptococos
Clínica de Impétigo
** frec contagio familiar, hay formas ampollosas y no ampollosas **
- NO AMPOLLOSO: vesiculas claras sobre base eritematosa perioral, lesiones sec son costras melicentericas que al quitarse dejan erosiones superficiales
-AMPOLLOSO: bulas flacidas 1-3 cm llenas de pus y son intertriginosas, lesiones sec son eroisones e infección exfoliativa (enf Ritter o penfigo neonatorum)
Dx de Impétigo
CLÍNICO
* si hay hematuria, cilindros eritrocitarios y proteinuria da nefritis aguda
Tto de Impétigo
remoción de las costras con paños humedos y aplicación de ungüento de mupirocina o retapamulina
- casos severos: dicloxi, cefalexina, azitro o amoxiclav
Definición de foliculitis
Infección piogena del foliculo piloso relacionada con infección , daño físico o irritación química
Agente causal de foliculitis
S. aureus = barba, cuello, esplada
P. aeruginosa = nalgas y tronco
Clínica de foliculitis
pústilas con halo eritematoso y dendencia a confluir en áreas de vello grueso
pruirto y dolor
Dx de foliculitis
Clínico
Tinción de gram ayuda
Tto no farmacológico de foliculitis
prevención de irritación mecanica o quimica de la piel, control glucemico, coloración adecuada de saunas, navajas limpias
Tto farmacológico de foliculitis
AGUDO= aseo con clorhexidina y compresas salinas, ungüento de mupirocina o ropamulina, cipro oral para p. aeruginosa o dicloxi para s. aureus
CRÓNICO= erradicación nasal y perianal de S. aureus con ungüento de mupirocina
Complicaciones de foliculitis
cicatrización queloide
crecimiento en mechones “cabeza de muñeca”
Definición de Forunculosis y carbunco
Infección de la unidad pilosebacea
Agente causal de Forunculosis y carbunco
Estafilococo
Factores que predisponen a infecció por Forunculosis y carbunco
uso de prendas oclusivas en la ingle y nalgas
predispone el desarrollo de forunculos
Clínica de Forunculosis y carbunco
*nódulo firme, eritematoso de 1 cm aprox y crece por varios dias
*se vuelve fluctuante y con puntos blanquecinos para romperlo y drenar tejidos necróticos, pus y sangre
*ubicado en nalgas, axilas, ingle, cara y cuello en ausencia de manifestaciones sistemicas
*sana 1-2 semanas y puede dejar cicatriz deprimida en forma de platillo
que es el carbunco
afección > 2 unidades pilosebaceas adyacentes, malestar, escalofrios y fiebre
Tto de Forunculosis y carbunco
*aplicación de compresas tibias y humedas
*manejo primario: incisión y drenaje del absceso
*Ab cuando aparecen primeros síntomas, después no son útiles
Definición de Hidradenitis supurativa
“acné inverso”
enfermedad crónica supurativa y cicatrizante de la piel y el tejido subcutáneo de las axilas y las regiones anogenital e inflamatoria
Epidemio de Hidradenitis supurativa
2-3 decada de la vida
*obesos pueden tener formas severas
Clínica de Hidradenitis supurativa
*hiperqueratosis folicular y comedones
*ruptura de infundibulo folicular con inflamación de la dermis circundante
*infiltrado granulomatosos — formación de abscesos y apocrinitis
*comedón doble (> 2 aberturas)
*progresivo y auto-perpetuadora
*la repitelización lleva a la formación de tractos serpenteantes
Tto de Hidradenitis supurativa
*Tretinoina prevniene oclusión ductal
*pérdida ponderal y cese del habito tabaquico, disminuyen la actividad del padecimiento
*quistes= incidiosos y drenados y pequeñas inyecciones de triamcinolona
*Pilar terapéutico = tetraciclina, eritromicina, doxi o minociclina
*electrocx temprana con oclusión con mupirocina
*escisión radical temprana es elección en algunos casos
Definición de Ectima gangrenoso
manifestación cutánea (rara y patognomónica) de speticemia por P. aeruginosa
*afecta a px inmunosuprimidos neutropénicos
– lesiones pueden originarse x diseminación metastasica de la bacteria
Fisiopato de Ectima gangrenoso
Vasculitis por presencia de bacilos en pared vascular
Clínica de Ectima gangrenoso
*úlceras múltiples no contiguas o ulceradas solitarias
*comezón como máculas rojo-purpúricas aisladas que se vuelven vesiculares e induradas y finalmente bulosas o pustulares
*pueden ser localizadas o extenderse varios cm
*área central hemorrágica y necrótica. escara negro-grisácea y halo eritematoso
*lesiones que se encuentran principalmente en region glutea y perineal, extremidades, tronco y cara
*septicemia = fiebre, escalofrios, hipotensión , taquicardia y taquipnea
Manejo de Ectima gangrenoso
*Biopsia cutánea profunda, cultivo
*aspiración con aguja de la lesión para tinción de Gtam y dx rápido
*hemocultivo
*Ab sist cuando tengamos el cultivo
*debridación de las lesiones
*enf. no septicemica localizada = aplicación topica de nitrato de plata, compresas humedas con ácido acetico o sulfodiazina de plata
Definición de Dermatofitosis
Micosis superficiales: infecciones por dif especies de hongos que se localizan en la capa + externa de las mucosas, piel y anexos
Epidemio de Dermatofitosis
*cuerpo: frec en climas tropicales humedos calientes
*Trichophyton Rubrum = agente + común 47%
*Trichoputon tensurans es el + común en cabeza (niños a nivel mundial)
Dx de Dermatofitosis
CLÍNICA
*Onicomicosis: paquinocia, estrias, fragilidad, cambios de coloración, onicolisis o hiperqueratosis subunguela
*cabeza = alopecia, pústulas y costras, placas eritematosas escamosas
*barba = dermatosis inflamatoria con pústulas y abscesos
*cuerpo= placas eritematosas y escamosas redondeadas y con bordes activos (lesiónes circinadas)
*ingle: placas eritematosas y escamosas muy pruriginosas
Tto de Dermatofitosis
*cabeza y barba = terbinafina oral o itraconazol
*cuerpo, ingle y pie = terbinafina tópica o miconazol, clotrimazol y ketorolaco
+onicomicosis = terbinafina oral, o itraconazol y fluconazol, o exeresis ungueal
Referencia de Dermatofitosis
enf refractaria 3-5 meses
onicomicosis refractaria o en > 5 uñas
alteraciones de PFH por el tto antimicotico
Definición de Pitiriasis Versicolor
Micosis superficial prod por Molassezia furfur
“tiña versicolor, manchas hepaticas, dermatomicosis furfuracea, mal de amores, paño blanco”
Clínica de Pitiriasis Versicolor
asintomática o prurito leve
*placas lenticulares cubiertas por escamas finas , bordes irregulares y con tendencia a confluir
*eritematosas, hipocromiante, hipercromiante
Dx de Pitiriasis Versicolor
Clínico
“signo de la uñada” y preservación de la sensibilidad”
Tto de Pitiriasis Versicolor
*ketoconazol tópico
*Itraconazol sistemico, fluconazol y ketoconazol
*casos refractarios, inmunosupresión o dx poco claro = referir 2 nivel
Definición y etiologia de Pitiriasis Rosada
Erupción cutánea autolimitada de etiología desconocida (VHS-6 o picornavirus)
*10-35 años, otoño y primavera
clínica de Pitiriasis Rosada
*medallón heraldico 3-6 cm, forma circular y oval en tronco, procede a la erupción 1-2 semanas
*Fase eruptiva = área abdominal baja, con coloración asalmonada en piel clara e hiperpigmentadi en piel oscura
*miden 4-5 mm aprox y el centro tiene apariencia de “papel de cigarrillo” y borde anillo escamoso
*asintomaticos o con prurito
*25% presenta fatiga, cefalea, odinofagia y fiebre de bajo grado
Dx de Pitiriasis Rosada
Clínico
*biopsia para presentaciones atipicas
Tto de Pitiriasis Rosada
suele resolverse esporádicamente 4-8 semanas
exposición a la luz solar en la 1 semana es útil
prurito = loción de colamina o antihistaminico o prednisona
Definición de cromoblastomicosis
infección fungica crónica localizada de la piel y tejido subcutáneo que produce lesiones escamosas elevadas
Características de las lesiones de cromoblastomicosis
en extremidades inferiores
*verrugas con apariencia de coliflor, con células muriformes patognomónicas = cuerpois escleróticos en moneda de cobre
Etiopatogenia de cromoblastomicosis
*distribución tropical y subtropical prod por inoculación de hongo infectante en asociación con traumatismos menores
*La inoculación traumática provoca una resp granulomatosa y supurativa crónica, la piel se engrosa por hiperplasia pseudoepitelematosa, como resp hay una eliminación transepitelial
*semanas o meses deps de la inoculación traumática, se desarrolla una pápula pequeña y escamosa en el sitio del trauma desarrollando nódulo supercicial, estos se diseminan y forman placas elevadas, irregulares y púrpuras
Agente etiológico causal de cromoblastomicosis
Fonsecaea pedrosoi
* hongo de pared oscura (demitáceos) en el suelo, cactus, plantas espinosas, vegetación viva o mudada
Clínica de cromoblastomicosis
- lesiones nodulares tempranas — coloración rosa-violácea y superficie lisa, verrugosa o escamosa
*lesiones tumorales — masas papilomatosas grandes, lobuladas con costras, apariencia de coliflor
*lesiones verrugosas con hiperqueratosis prominente
*placas
*lesiones cicatriciales
— suelen ser indoloras, asociadas a prurito, traumatizan y sangran facilmente
—- ulceraciones cuando hay sibreinfección bacteriana
—- elefantiasis
Dx de cromoblastomicosis
exámen microscópico de un raspado de los puntos negros al KOH 10%
*cultivo Sabouraund con o sin cicloheximida
*prueba de detección del exoantigeno
Tto de cromoblastomicosis
difícil
- itraconazol o terbinafina + modalidades terapéuticas locales (remoción qx, nitrógeno líquido, fotocoagulación, terapia térmica, electrocauterio)
Definición de Micetoma
infección subcutánea por actinomicetos aerobios o eumicetos adquiridos por inoculación traumática
Epidemio de Micetoma
71% en México = nocardia Brasilensis (morelia, jalisco, nuevo leon , veracruz, slp, guanajuato, michoacan)
*Varones de 16-45 años (campesinos)
Clínica de Micetoma
*nódulo (usualmente en pie) – áreas edematosas con fibrosis marcada — fistulización— drenaje de material seropurulento filante y granulomatoso
*puede haber ulceraciones y costras melicericas
*las lesiones se extienden por contigüidad y aparecen cicatrices retractiles fibrosas
*lesiones óseas: erosión perióstica y proliferación
Lesiones de acuerdo al agente etiológico de Actinomicetomas (Nocardia Brasilensis)
*nocardia B = varones adultos, inflamación extensa, fistulas grandes abundantes y moretones, lesiones firmes y con infiltración periférica,osteofilia y formación de geados
Lesiones de acuerdo al agente etiológico de Actinomicetomas (Actinomodura pelletieri)
*adultos varones con inflamación intensa y fístulas abundantes
*lesiones firmes, osteofilia intensa y formación macrogeados
Lesiones de acuerdo al agente etiológico de Actinomicetomas (Actinomadura madurae)
*mujeres adultas con inflamación leve y fistulas pequeñas
*consistencia dura, osteofilia intensa y formación de macrogeodos
Lesiones de acuerdo al agente etiológico de Actinomicetomas (Streptomyces somaliensis)
*adultos varoes con inlamación leve y fistulas escasas
*consistencia dura y osteofilia leve
Lesiones de acuerdo al agente etiológico de Minimicetomas (Nocardia Brasilensis)
*jóvenes y niños de ambos sexos
*inflamación leve, fístulas escasas y formación de pseudonódulos
*poca infiltración y no desarrollan a¡osteofilia
Lesiones de acuerdo al agente etiológico de Eumicetomas (Madurella mycetomatis)
*adultos varones
*inflamación leve y fistulas escasas que forman lesiones quisticas
*consistencia dura y se desarrollan macrogeodos
Dx de Micetomas
Examen de los gránulos y tinción de secrecciones con técnicas de gram, Fite-Faraco y Kinyoun
*cultivo = saboraud, agar sangre, agar infusión
*estudio histopatológico puede ser útil
*Rx cambios de densidad en tejidos blandos, periostitis, osteolisis, cavidades en el hueso
Tto de Micetomas
N. Brasilensis = diaminodifenilsulfato o TMP/SMX + estreptomicina, ciclofazimina, rifampicina, tetraciclina o isoniazida > 6 meses
Eumicetomas = ketoconazol 12-18 m
Tto ortopédico y rehabilitación
Definición de carcinoma basocelular
Neoplasia originada de las células troncales pluripotenciales de la piel
Epidemio de carcinoma basocelular
1** principal neoplasia maligna de piel 74%
> 50 años
2:1
FR: exposición solar
Clínica de carcinoma basocelular
pápula o placa de aspecto perlado (brillante) trastlucida con telangiectasias/sangre
** cara, nariz 82%
*crece lento 0.5/año = px llega por lesion que no sana
Lesión patognomónica de carcinoma basocelular
Ulcus rodens
Clasificación de carcinoma basocelular
ENARM = NODULAR !!!!!
*NODULAR = + común, pápula aperlada color carne, telangiectasias, se ulcera al crecer, cara o naríz + común, tronco y extremidades
*SUPERCICIAL = tronco y hombros, crece lento, mínimamamente invasivo, múltiples nidos. Placa eritematosa circunscrita
*MORFELIFORME
Dx de carcinoma basocelular
Inicial y GOLD = Biopsia escisional = células en palizada o basaloides
Clasificación de riesgo de carcinoma basocelular
TIP= alto riesgo = nariz, periorificial, cabeza y cuello, terminación MORFE
*riesgo bajo = carcinoma basocelular primario superficiial
*Riesgo intermedio = carcinoma basocelular superficial recurrente
*Riesgo alto = Carcinoma Morteiforme o esclerodermiforme ( > 1 cm en topografía de riesgo alto, forma histológicamente agresiva, forma recurrente)
Tto de carcinoma basocelular
ELECCIÓN = QX
*Riesgo bajo: resección co márgenes amplios
*Riesgo alto: resección con cx de Mohs
NO CANDIDATOS (no acepta procedimiento, múltiples tumores etc)
*Riesgo alto: RT
*Riesgo bajo-moderado: tópico con imiquimod, crioterapia + curetaje
Seguimiento de carcinoma basocelular
seguimiento a los 3,6 y 12 meses, después cada año hasta el 5º año (recidiva 40% a los 5 años)
Definición de Carcinoma espinocelular o escamoso
Neoplasia originada de los queratinocitos de la piel
Epidemio de Carcinoma espinocelular o escamoso
2 neoplasia maligna de la piel 14% !!!!
* > 50 años
* hombres > 60 años
FR: exposición al sol, piel blanca, queratosis actinica, úlcera crónica, tabaco, VPH, radiación
Clínica de Carcinoma espinocelular o escamoso
** nódulo de crecimiento rápido que desarrolla úlcera central con bordes elevados e indurados
* región afectada labio inferior***, orejas, dedos, piel cabelluda, pene
Metástasis + común de Carcinoma espinocelular o escamoso
pulmón
hígado
cerebro
huesos
clasificación de Carcinoma espinocelular o escamoso
*Enfermedad de Bowen (in situ): carcinoma escamoso intraepidérmico o in situ. Placa escamosa bien delimitada, asintomática, lenta evolución
*Eritroplasia de Queyrat: forma in situ del pene o vulva, placa roja , terciopelo en pene, dolor, sangrado y prurito
*Úlceras de Marjolin: heridas crónicas o cicatrices, transfromación maligna lenta
Dx de Carcinoma espinocelular o escamoso
Inicial y GOLD = biopsia escisional = perlas de queratina
Tto de Carcinoma espinocelular o escamoso
Según el riesgo
Alto riesgo: Cx Mohs***, o cx escicional margen < 2 cm: 4 mm, > 2 cm: 6 mm
*RT adyuvante o 1 línea si no son candidatos
*QT en px con alto riesgo adyuvante
Caracteristicas de una clasificación de alto riesgo de Carcinoma espinocelular o escamoso
- grosor > 2 mm
*Nivel clark > 4 - invasión perineural
*pabellon auricular
*labio inferior como sitio primario
*histología pobremente diferenciada
Definición de Melanoma maligno
Neoplasia originada de las células melanociticas de la piel
Epidemio de Melanoma maligno
3 neoplasia malugna de la piel 3%
* > 65 años
FR:
*exposición al sol
*Piel blanca Fitzpatrick I y II
*neovo gigante > 20 cm
*antecedentes de > 2 familiares con melanoma
*> 5 nevos displásicos
*> 100 nevos comúnes
Clínica de Melanoma maligno
parche, pápula o nódulo pigmentado oscuro + prurito o sangre que cumple con el ABCDE
*región afectada : miembros inferiores 36%
*lesión en zarsamora (nodular)
*signo de Hutchinson (acral lentiginoso)
Escala ABCDE de Melanoma maligno
A – Asimetria en dos ejes
B – Borde irregular
C – Color (> 2 colores)
D – Diámetro > 6 mm
E – Elevacción de lesión o crecimiento en 1-2 meses
+ “signo de patito feo”
Clasificación de Melanoma maligno
ENARM + IMPORTANTE = NODULAR
*Diseminación superficial (+ común)
*NODULAR: (+ común en México): se presenta como neoformación exofirica de aspecto nodular, firme, simétrico de color uniforme no pigmentado, común el sangrado y las costras
— pista enarm: agresivo, vertical desde inicio, 50-70 años, esplada y piernas, nódulo zarzamora y ulcerado
*Léntigo maligno
*Acral lentiginoso: (2 + común en méxico), palmas, plantas subungueal, mácula con elevación , pápulas y nódulos, signo de Hutchinson.
Dx de Melanoma maligno
Inicial y GOLD = Biopsia escisional (mejor) incisional en lesiones grandes o en cara y acral
- Analizar profundidad de Breslow y Clasificación de Clark
Clasificación Clark y Breslow de Melanoma maligno
*Breslow: profundidad en mm
*Clarck: invasión anatómica
1. in situ
2. dermis papilar
3. interfase reticulo papilar
4. dermis reticular
5. tejido celular subcutáneo
*Marcadores (preguntados en enarm): S-100 (sensible) y HMB45 (E)
Tto de Melanoma maligno
Segun TNM:
Aprender solo 3 ptos:
* IB: in situ ulcerado. (profundidad 1.0 mm)
*III: invasión a ganglios (N1)
*IV: metástasis a distancia = 1) pulmón, hígado y cerebro en ese orden
0 —- Escisión
IA —- Escisión
IB y II —- Escisión
III —- Escisión + infadenectomía +/- interferon a
IV —- QT (Dacarbazina)
Criterios de referencia de Melanoma maligno
Todo sospechoso = 2 nivel derma (ABCDE + patito feo +) en máximo 2 semanas o < 24 hrs
Signos de alarma de Melanoma maligno
- lesión pigmentada en piel previa o de reciente aparición con crecimiento rápido en pubertad
- nevo o lunar con cambios rápidos y progresivos en color o simetria
- culaquier nodulo reciente con aumento de tamaño, apariencia
- aparición de reciente línea pigmentada en uña
- nevo con prurito o hemorragia o datos de infección
Definición de Pénfigo
Enfermedad ampollosa autoinmune rara de evolución crónica
*reacción de hipersensibilidad 2
Epidemio de Pénfigo
> 40 años (inicio tardio)
vulgas + común en méxico
Epidemio de Pénfigo
> 40 años (inicio tardio)
vulgas + común en méxico
Etiología de Pénfigo
Desconocida
asociada a HLA-DR12 y DR10 en México
Fisiopato de Pénfigo
auto-Ac vs cadherinas que provoca acantólisis = ampollas
Clónica de Pénfigo
ampollas fácidas
*inicia en cualquier parte de piel o mucosas 60%., la + afectada es la oral 70%
*Signo Nikolsy + = presión fuerte del puelgar sobre piel perilesional ocasiona su desprendimiento
*Signo de Asboe-Hansen = ejerción de presión directa con el dedo sobre una ampolla intacta, se prod extensión lateral
Clasificación de Pénfigo
VULGAR
* piel (cara, cuello, tx, axila, ingle y ptos de presión) y mucosa
*ÚLCERAS ORALES
*demogleina 3
FOLIÁCEO
*Ampollas superficiales SIN ÚLCERAS, forma leve
*desmogleina 1
Diferencial entre pénfigo Vulgar y Bulboso
VULGAR
*> 60 años
* Ac contra desmogleina
*ampollas flácidad
*boca 70%
*Nikolsky +
*IgG en dermis en forma de red
BULBOSO
*> 50 años
*Ac contra hemidesmosomas (BP 180, BP 230 y BPAG12)
*ampollas subepidérmicas tensas
*la boca se respeta
*Nikolsky ´
*IgG y C3 en unión dermoepidérmica lineal
Dx de Pénfigo
Clínico + biopsia + inmunofluorescencia
GOLD= Biopsia de ampolla = células acantoliticas o de Tranck
- inmunofluorescencia:
-pénfigo vulgar y foliáceo = patron en red - pénfigo buloso = patrón lineal
Tto de Pénfigo
ELECCIÓN: ESTEROIDES
1) Prednisona
no responde — prednisona + azatioprina
** vulgar: prednisona VO
** foliaceo: corticoide tópico, prednisona VO
** buloso: prednisona VO
2) biológicos
3) anti-TNF
Definición de sarcoma de Kaposi
neoplasia vascular encontrada + frec en sujetos con VIH/SIDA
Etiología de sarcoma de Kaposi
Herpesvirus-8 trasmitido por intercambio de saliva, contacto sexual y maternofetal
Presentaciones clínicas de sarcoma de Kaposi
CLASICO: varones ancianos, máculas y pápulas violáceas con el desarrollo subsecuente de placas y nódulos rojo-púrpura, crecimiento lento e indoloro
EPIDERMICO O SIDA: varones homosexuales, lesiones multifocales y diseminadas, linfadenopatias
ENDÉMICO: niños y adultos africanos, forma agresiva linfadenopatica
ASOCIADO A INMUNOSUPRESIÓN O TRASPLANTE : en px bajo tto con QT citotóxica
Clínica de sarcoma de Kaposi
*lesiones cutáneas suelen iniciar en los pies
*lesiones avanzadas asociadas a edema, ulceración, dolor y superinfección
*involucra paladar, afectacción de ganglios linfaticos, tracto GI, pulmones (derrame pleural)
Dx de sarcoma de Kaposi
BIOPSIA DE LESIONES : tumor con bandas intercaladas de cel en forma de huso y vasculares
- RX TX
*Endoscopia en caso de manifestaciones sugestivas de involucramiento
Tto de sarcoma de Kaposi
observación clínica
epidémico, QT
asociado a SIDA dar ARV
Recomendaciones terapeuticas para el sarcoma de Kaposi epidérmico
Etapa 0: ARV consideración de RT o Doxorrubicina liposomal
Inicial T0: tto ARV, RT o Doxorrubicina liposomal
Avanzada T1: tto ARV y Docorrubicina liposomal, Antraciclinas convencionales en casos refractarios
Avanzada con progresión T1 : tto ARV, Paclitaxel
Estratificación de riesgo para el sarcoma de Kaposi
BAJO:(todos los criterios) confinado a piel y/o ganglios y/o enf oral mínima, TCD4 > 150, sin hist de enf oportunista
ALTO (algunos de los criterios): edema o ulceración asociados a tumor, enf oral extensa, afectación GI o visceral, TCD4 < 150, antecedente de infección oportunista
Trastornos de coloración ejemplos
vitiligo
albinismo
piebaldismo
Definición de Vitiligo
enf. adquirida caract por hipopigmentación circunscrita causada por pérdida de melanocitos en la piel
- trastorno de despigmentación + común, la mayoría debutan < 20 años
Etiopatogenia de Vitiligo
*teoria autoinmune
*teoria neural (destrucción selectiva de melanocitos)
*proceso autodestructivo
Clínica de Vitiligo
lesiones acromicas que suelen estar bien delimitadas y rodearse por un anillo hipercrómico
TIPO A: al rededor de orificios corporales, manos, piel, superficies flexoras y pliegues mayores
TIPO B: patron lineal o de pseudomatomas + en niños
*fenómeno de Köeber
Tto de Vitiligo
- agentes cosmeticos
- lociones bronceadoras sin sol (dihidroxiacetona)
- cortiocides tipocos (tramcinolona) o sistemicos (beclometasona)
- Inmunomoduladores tópicos (tacrolimus, pimecrolimus)
- fototerapia
- despigmentación total con eter monobenzilico
Definición de Albinismo
trastornos de hipopigmentación difusa con herencia autosomica recesiva
codifican tirosinasa I o la proteina P (II)
su fenotipo varia entre asuencia total de pigmento melanico y su disminución súbita
Clínica de Albinismo
la severidad de signos y sintomas es inversamente proporcional a la prod de melanina
complicaciones = disminución de agudeza visual, nistagmo, fotofobia, carcinomas cutaneos
Tto de Albinismo
cuidado oftalmológico a largo plazo
minimización de exposición solar
Generalidades de Piebaldismo
*trastorno congenito autosomico dominante
*caract= parches demarcados nitidamente y suelen encontrarse en frente, región anterior de cuero cabelludo, cara ventral del tronco, codos y rodillas
*placas son el resultado de ausencia localizada de melanocitos
*patrón de despogmentación surge de la migración defectuosa desde la cresta neural durante el desarrollo
