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1 May Enarm > Derma > Flashcards

Derma Flashcards

1
Q

Definición de acné

A

condición pustular de la piel + frec

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2
Q

Población a la que afecta el acné

A

+ frec. adolescentes , en algunos persiste en la adultez

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3
Q

Fisiopato de acné

A

*prod de androgenos – secreción de glándulas sebáceas — flujo obstruido por queratinización anormal dentro del canal pilosebaceo

*proliferación bacteriana en comedón – ruptura de unidad pilosebacea – extravasación hacia dermis = papulias, pustulas, quistes

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4
Q

Clínica de acné

A
  • comedones abiertos o cerrados
    *pápulas, pústulas (base eritematosa)
    *nódulos 6-20 mm profundos y eritematosos
    *en cara, cuello, espalda, pexho, brazos, piel cabelluda, nalgas y muslos
    *sensibilidad o picazon
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5
Q

Dx acné

A

CLÍNICO !!!

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6
Q

FR para acné

A

*antecedentes familiares de acné, consumo de complejos vit, corticoides, andrñogenos, medicamentos

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7
Q

Tto para acné

A

** cubrir todas las fases previniendo, complicaciones, sobreinfección y cicatriz**

TOPICO = predomina la presencia de comedones, Tretinoina + Ab (peroxido de benzoilo, clinda o eritro)

ORAL = predominan lesiones inflamatorias, Ab oral (limeciclina, minociclina) + Ab tópico x 6-12 semanas

SEVERO (NO RESPONDE A TTO, FOLICULITIS O RECAIDAS) = Isoteniona oral. X en emb

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8
Q

Definición de rosácea

A

Enf inflamatoria de la cara crónica que afecta las unidades pilosebáceas y vasos sanguineos

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9
Q

FR de rosácea

A

personas que tienen tendencia a ruborizarse

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10
Q

Clínica de rosácea

A

En la parte central de la cara:
*eritema
*telangiectasias
*pápulas eritematosas
*pústulas
Por hiperplasia de glándulas sebaceas
*rinofima
*mentofina
*otofima
*cigofima

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11
Q

Clínica de rosácea

A

En la parte central de la cara: (lesiones pimarias)
*eritema
*telangiectasias
*pápulas eritematosas
*pústulas
Por hiperplasia de glándulas sebaceas (lesiones secundarias)
*rinofima
*mentofina
*otofima
*cigofima

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12
Q

Factores que exacerban la rosácea

A
  • luz sola, alcohol, estrés, bebidas calientes, extremos de temperatura
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13
Q

Tto de rosácea

A

*Metronidazol tópico + dosis subantimicrobiana de doxiciclina oral

*severas – tetraciclinas vo dosis estandar

*rosácea papulopustular –ácido azelaico

*rosácea ocular – oftalmo

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14
Q

Definición de urticaria

A

Patrones de reacción cutánea + comúnes detonadas por una gran variedad de antígenos o estímulos físicos

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15
Q

Características de la urticaria crónica

A

reacción cutánea con duración > 6 semanas
* puede ser causada por infecciones ocultas, colangenopatías vasculares, linfoma no Hodgkin
*solicitar pruebas de alergia y serología
*ESTRÉS = causa subyacente de urticaria recurrente idiopatica

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16
Q

Epidemio de urticaria

A

*Incidencia 15-25% y prevalencia 3.4%
*edad media dx 20-40 años
*> fem
*idiopatica 70-80%

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17
Q

Fisiopato de urticaria

A

*Reacciones inmunológicas = autoinmunes dependientes de IgE

*no inmunológicas = inductores directos de la degranulación de mastocitos, fñarmacos

*Degranulación mastocitaria provocada por liberación local de histamina y factores que originan urticaria

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18
Q

Clínica de urticaria

A
  • Transitoria y autolimitada, sin fuga de células sanguineas hacia piel o daño vascular
    *fuga de plasma hacia dermis = habones
    *Ronchas rosadas, palidecen con la presión y se elevan de la superficie de la piel
    *Urticaria Confluente = acompañada de angioedema y anafilaxia
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19
Q

Qué sospechar si la urticaria persiste > 24 hrs

A

vasculitis urticariana subyacente, si hay daño vascular = vasculitis leucocitaria

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20
Q

Tto de urticaria

A

*Evitar antígeno detonador y terapia farmacológica basada en la severidad

*Aguda/leve/moderada = antihistaminicos (difenhidramina, hidroxicina, loratadina)

*Severa con o sin angioedema = difenhidramina, corticoesteroides (dexa, predni)

*Anafilaxia = ABC, Corticoides IV, antagonistas H1 y H2

*Idiopática cronica = antihistaminicos no sedantes (cetirizina, fexofenadina) solo o con montelukast

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21
Q

Patrones de reacción cutánea de farmacodermias + comúnes

A

*urticaria
*erupciones exantemáticas

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22
Q

Etiología de farmacodermias

A

*erupciones q resultan de toxicidad, interacciones etc = causadas x mecanismos inmunológicos y no inmunológicos

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23
Q

Fisiopato de farmacodermias

A

anafilaxia y urticaria dependientes de IgE, reacciones citotoxicas, enf del suero, hipersensibilidad retardada

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24
Q

Clínica de farmacodermias

A

Min-hrs después:
*prurito + común
*habones
*angioedema
*anafilaxia

— la erupción farmacológica + común es una reacción de hipersensibilidad mediada por linfocitos T, exantema macular asalmonado q aparece 7-14 días desp de la 1 dosis.

*simétricas, inician en cara y tx superior progresando a extremidades inf donde pueden volverse purpuricas
*mononucleosis y ampi = exantema

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25
Q

Tto de farmacodermias

A

*retiro de fármaco involucrado
*medidas de soporte
*Triamcinolona en áreas afectadas y antihistaminicos orales

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26
Q

Fármaco asociado con sensibilidad solar

A

griselofluvina

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27
Q

Definición de Eritema Multiforme

A

Trastorno mucocutáneo raro, considerado reacción de hipersensibilidad tipo 4, desencadenado por infecciones y ciertos medicamentos

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28
Q

Etiología y epidemio de Eritema Multiforme

A

< 40 años
*50% idiopaticos
*90% relacionados con infecciones VHS 1 y 2
*< 10% medicamentos
*asociada a EII, leucemia, linfoma, ca cel renales, ca gástrico, colangiocarccinoma extrahepatico

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29
Q

Clínica de Eritema Multiforme

A

** papulas eritematosas en forma de diana o tiro al blanco **
- en extremidades distales
-MAYOR:afecta mucosas, + severa
-MENOR: no afecta mucosas, + común

— lesiones + precoces son pápulas eritematosas redondas y bien delimitadas rodeadas x áreas blanquecinas (centro oscuro, intermedio pálido, anillo rojo peri)

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30
Q

Dx de Eritema Multiforme

A

CLÍNICO + antecedentes de los px

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31
Q

Tto de Eritema Multiforme

A

*autolimitado 1-2 sem
*Identificar causa subyacente: fármaco = retirarlo, VHS agregar aciclovir al esquema estandar
*ELECCIÓN: glucocorticoides = PREDNISONA
–Leve corticoides tópicos
– Severo manejo desequilibrio hidroelectrolitico
– Recurrente: asociar VHS + aciclovir

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32
Q

Pronóstico de Eritema Multiforme

A

*recuperación 3-5 semanas sin secuelas, y la +a severa hasta 6 sem

*recurrencia 20-25%

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33
Q

Definición de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)

A

URGENCIA DERMATOLÓGICA
* Reacción de hipersensibilidad 4 relacionada con varios fármacos

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34
Q

Epidemio de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)

A

*1 en 1 millon
* Mortalidad 5-40%
*Mujeres ansianas asiáticas
*SIDA
*Enf. autoinmunes o cáncer

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35
Q

Etiología de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)

A

1) Fármacios 50% en SSJ. 80% NET
— 1. ALOPURINOL
— 2. TMP/SMX
—3. Antiepileticos
—4. Antirretovirales

Asociadas a HLA B12

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36
Q

Clasificación de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)

A

DESPRENDIMIENTO CUTÁNEO:
< 10% SSJ
10-30%. SSJ / NET
>30% NET

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37
Q

Clínica de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)

A

** Pápulas eritematosas que evolucionan rápido a lesiones purpúricas, ampollas y erosiones ( contenido seroso o hemático que se rompen) + signo de Nikolsky + **

— síntomas constitucionales 1-3 días antes de la lesión

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38
Q

Caract específicas de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)

A

(SSJ)
*máculas iniciales y ampollas
* fiebre , constitucionales
* mucosas
*< 10% desprendimiento cutaneo
*2-6 semanas
*Nikolsky +
*5-10% mortalidad
*x fármacos
(NET)
* máculas iniciales y ampollas
* > 30% desprendimienti epidermico
* afecta mucosas severamente
* Nikolsky +
* sintomas constitucionales
* 30% mortalidad
* x fármacos

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39
Q

Evolución de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)

A
  1. aguda
  2. fiebre y ataque a edo general
  3. erupción morbiliforme dolorosa en cara y tx
  4. erosiones en mucosas
  5. ampollas y desprendimiento 2-3 días
  6. autolimita 1-3 semanas
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40
Q

Dx de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)

A

CLÍNICO
*BH: eosinofilia, linfocitosis, linfocitos atípicos, leucopenia, anemia
* VSG , cultivos piel, sangre , orina

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41
Q

Tto de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)

A

REFERIR 2-3 NIVEL:
*INICIAL: liquidos IV 2ml/kg/%piel + enoxoparina
*remocion de escaras y tejido necrotico
*ELECCIÓN: Ig IV los primeros 3 días /1 gr /kg x 3 días) — enarm

¡¡¡¡¡¡¡IMPORTANTE = NO ESTEROIDES NUNCA !!!!!

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42
Q

Complicaciones de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)

A
  • alteraciones hidroelectroliticas, infecciones, trastornos endocrinos, LRA, edema pulmonar, sepsis, CID, fracaso multiorganico, TEP, muerte
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43
Q

Definición de Dermatitis atópica

A

enf. inflamatoria recurrente crónica de la piel, asociada con eritema, placas escamosas con trasudado en frente, cara , cuello, manos y áreas de flexión y prurito severo

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44
Q

Epidemio de Dermatitis atópica

A

*afecta 2-5% de la población general
* prevalencia 10-20% en población pediátrica y 1-3% entre adultos

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45
Q

Etiopatogenia de Dermatitis atópica

A
  • Lesiones cutáneas : trastorno en inmunidad celular incluyendo las cel de Langerhans epidermicas y factores humorales
    *Autorreactividad como facyor patogenico decisivo
    *Fase aguda = TH2 (IL-4, 5 y 3)
    *Fase crónica = TH1 (IFN-Y, IL 12, GM-CSF)
    *reacción cel. tipo 4 y 1
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46
Q

Clínica de Dermatitis atópica

A

PRURITO INTENSO: CLAVE

*LACTANTES: Eccema cara y superficies extensoras o en parche
(2m -2 años): Topografía: cara. piel cabelluda, áreas extensoras
Afecta toda la piel (respeta área de pañal), tallado del lactante con la cama
Respeta área centrofacial

*INFANCIA: liquenificación en pliegues
escolares (2-12 años): Topografía: áreas de flexión , muñecas, manos, pies, tobillos, lesiones subagudas y crónicas
80% desarrollan asma y rinitis alérgica “marcha atópica”

*ADULTOS: Eccema y liquenificación en cabeza y manos, 30-40% persisten en edad adulta: Topografía: sitios de flexión, eccema crónico en manos, cabeza y cuello, párpados

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47
Q

Dx de Dermatitis atópica

A

CRITERIOS DE HANFIN Y RAJKA (S 96% E 93%) Criterios: PRURITO, morfología y topografía, crónica recidivante, AHF o personales de atopia

*MAYORES: >3 (prurito, morfo y distribución tipicas, liqueniciación, involucramiento facial, antecedentes de asma, rinitis etc)
*MENORES: > 3 (cataratas, quielitis, conjuntivitis recurente etc)

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48
Q

Tto de Dermatitis atópica

A

*Hidratación cutánea y emolientes = piedra angular del tto, restauran barrera

*Corticoesteroides tópicos = Hidrocortisona o Fluocinolona 1. linea para exacerbaciones

*Antihistaminicos sedantes =(clorfenamina, hidroxicina)

*Esteroides tópicos de alta potencia = manejo grave

*Refractarios = ciclosporina, azatioprina, interferon

*Ab en infecciones cutaneas (S. aureus)

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49
Q

Complicaciones de Dermatitis atópica

A

*catarata, desprendimiento retiniano, infección bacteriana por VHS

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50
Q

Criterios para dx de Dermatitis atópica en < 16 años

A

piel seca con prurito + > 3:
* dermatitis en áreas de flexión
*dermatitis visible en mejillas o áreas extensoras en < 18m
*hist personal de dermatitis. piel seca en últimos 12 meses, asma, rinitis, enf atópica

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51
Q

Definición de Dermatitis por contacto

A

Dermatitis eccematosa causada por la exposición a uno o varios agentes exogenos

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52
Q

Clasificación de Dermatitis por contacto

A

Puede ser: eccematosa y aguda // liquenificada y crónica —– (irritativa o alérgica)
Ocasionado: irritante primario // mecanismo de sensibilización

*ALÉRGICA
Alérgeno: sustancia que provoca una reacción de tipo alérgeno, inmunidad mediada por células
*IRRITATIVA
Irritante: sustancia que causa daño directo a la piel

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53
Q

Clínica de Dermatitis por contacto

A

distribución anatómica determinada por agente agresor
*agudas: humedas, edematosas
* crónicas: secas, engrosadas con escamas

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54
Q

Lesiones de Dermatitis por contacto

A

*pápulas eritematosas, vesiculas, hemorragia, escamas, fisuras en áreas expuestas
*lesiones secundarias: originadas por frotamiento, infecciones, costras

*reexposición y expo crónica = dermatitis crónica y liquenificación

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55
Q

Epidemio de Dermatitis por contacto

A

Todas las razas, cualquier edad y género
*Irritativa + común que alérgica
México causa + común: detergentes y níquel en mujeres // medicamentos y cromo en hombres

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56
Q

Definición de Dermatitis por contacto tipo irritativa

A

resp tóxica inespecífica en un px expuesto a una sustancia corrosiva en cantidad variable
*** tipo + frec.

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57
Q

Etiología de Dermatitis por contacto tipo irritativa

A

*jabones
*detergentes
*aceites
*solventes orgánicos
*ácidos
*alcalis
*cemento (cromatos)

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58
Q

Fisiopato de Dermatitis por contacto tipo irritativa

A

contacto con sustancias = necrosis localizada de cel de la piel = liberación de mediadores inflamatorios

Histo: nerosis epidermica con infiltrados neutrofilos

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59
Q

Tto de Dermatitis por contacto tipo irritativa

A

*evitar expo a irritantes
*corticoides tópicos para control inicial de inflamación
*humectantes ricos en lipidos
*cremas con dimeticona
*uso de compresas frias
*lavado de manos

— la función de la barrera se restituye por completo >4 meses despues —

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60
Q

Definición de Dermatitis por contacto tipo alérgica

A

Reacciones de hipersensibilidad tipo IV ocurridas en px suceptibles en respuesta a un agente que actua como hapteno. induciendo resp inmunologica

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61
Q

Etiología de Dermatitis por contacto tipo alérgica

A

*antígeno Rhus de aceite de hiedra venenosa
*sulfato de niquel, cobalto, timerosa, latex,cromatos del cemento

**metales: cromo,— ocupacional de albañiles (ENARM) cobalto, níquel
Resinas epoxi: adhesivos
Perfumes y cosméticos
Parafenilendiamina: tintes y tatuajes de henna
Caucho: guantes de látex – cambiar a nitrilo

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62
Q

Qué es el SD de Látex fruta

A

*****SD LÁTEX FRUTA – ENARM :
20% px con alergia a látex tienen reacción mediada por IgE a alimentos: plátano, aguacate, castaña, kiwi
pb alérgenos: se cree que comparten quitinasas (fruta), veheina (látex) = reacción cruzada

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63
Q

Fisiopato de Dermatitis por contacto tipo alérgica

A

*mol de hapteno se combinan con prot de la piel para ser necrosados como complejos por cel de Langehrans y cel dendriticas dérmicas = esta sensibilización ocasiona la expansión clonal y diferensciación de linfocitos T

Histopato: espongiosis e infiltrados histociticos dermicos

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64
Q

Clínica de Dermatitis por contacto tipo alérgica

A

*una vez que ocurre la sensibilización, las exposiciones subsecuentes provocaran el desarrollo de lesiones en 24-48 hrs
*10-20 días , distribución lineal o angular, prurito severo y lesiones

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65
Q

Tto de Dermatitis por contacto tipo alérgica

A

*esteroides topicos de mediana y alta potencia
*uso de ungüentos
*evitar alergeno
*referir en caso de duda, refractariedad o recurrencia

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66
Q

Definición de Dermatitis saborréica

A

Dermatosis eritematoescamosa crónica y recurrente que afecta a niños y adultos
Localizada en piel cabelluda, cara, regiones esterna, interescapular, pliegues
Exceso de sebo – caspa

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67
Q

Epidemio de Dermatitis saborréica

A

3-6% consulta
25% dermatosis de piel cabelluda
30-80% SIDA
3 picos:

primeros 3 meses
adolescencia
4-7 década

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68
Q

Etiopatogenia de dermatitis saborréica

A

*Cándida albicans: infecciones en piel, colonización intestinal
Staphylococcus 20% de px con DS
Deficiencia de biotina y ácidos grasos esenciales (no demostrado)
Medicamentos: arsénico, oro, metildopa cimetidina, neurolépticos
Alt. neurológicas: parkinson, lesión unilateral del tigémino

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69
Q

Qué es la costra de leche en el lactante

A

Primeros 3 meses de vida
Incluso congénita
Escama oleosa

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70
Q

CARACT ERITRODEMIA DESCAMATIVA O ENFERMEDAD DE LEINER-MOUSSOUS

A

ENARM 2021**

Inmunodeficiencia
Autosómico recesivo
Candidiasis pliegues – Dermatitis Seborreica extensa
Vómito, diarrea intensa
Infecciones locales y sistémicas recurrentes gram-
Deficiencias C3, C4 y C5
Afección al estado general, emaciación
EN ENARM: Colocar como COMPLICACIÓN de DS**

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71
Q

QUÉ ES LA PITIRIASI CAPITIS, SICCA O SIMPLEX

A

Eritema descamosos grado variable que puede involucrar áreas supraorbitales, pliegue nasolabial, pabellon auricular, canal auditivo

*Entre pubertad y edad media
Piel cabelluda
Descamación fina/seca
Escama blanquecina o grisácea
Prurito leve

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72
Q

Dermatitis saborreica facial

A

Simétrica
Alas nasales, pliegues nasogenianos y mejillas
distribución en alas de mariposa
retroauricular CAE
Eritema, escamas finas, fisuras

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73
Q

Tto de Dermatitis saborréica

A

*Disminuir proliferación de levaduras
*Controlar infecciones secundarias
*Reducir: eritema, escama, costras, prurito
*Piel cabelluda: antimicóticos tópicos (imidazoles - shampoo-, ketoconazol -ketomed, nizoral-)
*Esteroides de baja potencia: Hidrocortisona 1% crema o loción
*Costra de leche:
AS 3% + aceite (base hidrosoluble)
(aceite de almendras dulces — 97 cc // ácido salicílico — 3 gr)
*Adultos c/caspa: shampoo (disulfuro de selenio 1-2.5%, piritionato de zinc, ácido salicílico, alquitrán de hulla
*Cara y tronco: sustituto de jabones, vioformo, esteroides de baja potencia (hidrocortisona 1%)

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74
Q

Definición de psoriasis

A

enfermedad inflamatoria polimorfada de la piel y articulaciones crónica y recurrente de etiología genética y modificable por el ambiente

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75
Q

Epidemio y etiología de Psoriasis

A

1-2% de la población
2.5 millones de mexicanos y 30% es mod-severo

Genética: GEN PSOR1
Otros asociados : alcohol, abaco, obesidad

Pico de incidencia 20-50 años

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76
Q

Etiopatogenia de Psoriasis

A

ataque de linfocitos TH1 estimulado por la prod excesiva de TNF-a por los queratinocitos

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77
Q

Clínica de Psoriasis

A

* placas eritematosas + descamación plateada yesosa + bordes bien definidos*

Distribucón: codos, popliteo

** signos: Duncan Dulckley, Halo de Woronoff, Koebner, Auspitz

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78
Q

Describe el signo de Duncan Dulckley (psoriasis)

A

capa transparente que aparece al desprenderse las escamas

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79
Q

Describe el signo de Halo de. Woronoff (psoriasis)

A

hipocromía que aparece al rededor de una placa

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80
Q

Describe el signo de Koebner (psoriasis)

A

lesiones de la enfermedad al golpear

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81
Q

Describe el signo de Auspitz (psoriasis)

A

al quitar membrana aparecen petequias

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82
Q

Clasificación de Psoriasis

A

*1. + común: Vulgar o en placas
*Psoriasis inversa: placa roja que aparece en zonas intertriginosas (pliegue axilar, mamario etc)
*Psoriasis eritrodérmica. Todo rojo
*Psoriasis guttata: forma de gotas
*Psoriasis pustular: pústulas

83
Q

Dx de Psoriasis

A

CLÍNICO

INICIAL Y GOLD = biopsia de la lesión = hiperqueratosis y abscesos de Munro-Sabourad

84
Q

TTo de Psoriasis

A
  1. paso = determinar PASI (área de superficie afectada) —-
    *< 10 cm = tópico (esteroide solo o + análogo de Vit D -CALCIPOTRIOL- // esteroide + retinoide tópico - TAZAROTENO-)
    • > 10 cm = sistémico (1. línea CICLOSPORINA, METRITEXATO, ACITREITINA)
    • Sin resp a tópico o al oral = Biológico (anti-TNF)
85
Q

Tipos de reacción de hipersensibilidad (enf. del suero, SJ, Anemia hemolitica autoinmune), uritcaria por consumo de crema de cacahuate)

A

enf. del suero = TIPO III
Síndrome de SJ = TIPO IV
Anemia hemolitica autoinmune= TIPO II uritcaria por consumo de crema de cacahuate = TIPO I

86
Q

Definición de erisipela

A

celulitis caract por infección de las capas cutáneas superficiales y vasos linfaticos cutaneos

87
Q

Agente causal de erisipela

A

S.B-hemolitico grupo A

88
Q

En que px es mayor el riesgo de contraer erisipela

A

riesgo mayor en px que sufren alt del drenaje linfatico o venoso, tiña de pie

89
Q

Clínica de erisipela

A

*pródromo con fiebre, malestar y dolor local
*placas eritematosas, tibias, elevadas, gruesas y bordes bien definidos que crecen perifericamente, pueden desarrollar vesiculas y bulas en la superficie
(cara, orejas y piernas)

90
Q

Dx de erisipela

A

hemograma y tinción gram del drenado

91
Q

Tto de erisipela

A

elevación de extremidad afectada , compresas tibias y penicilina

*facial: cubrir para S. auerus con dicloxa

92
Q

Complicaciones de erisipela

A

abscesos , fascitis necrosante, tromboflebitis, gangrena o infección metastasica

93
Q

Definición de Impétigo

A

Infección bacteriana superficial común , suele presentarse en niños 2-5 años

94
Q

agente causal de Impétigo

A
  1. niños = estafilococos
  2. en méxico = etsreptococos
95
Q

Clínica de Impétigo

A

** frec contagio familiar, hay formas ampollosas y no ampollosas **

  • NO AMPOLLOSO: vesiculas claras sobre base eritematosa perioral, lesiones sec son costras melicentericas que al quitarse dejan erosiones superficiales

-AMPOLLOSO: bulas flacidas 1-3 cm llenas de pus y son intertriginosas, lesiones sec son eroisones e infección exfoliativa (enf Ritter o penfigo neonatorum)

96
Q

Dx de Impétigo

A

CLÍNICO
* si hay hematuria, cilindros eritrocitarios y proteinuria da nefritis aguda

97
Q

Tto de Impétigo

A

remoción de las costras con paños humedos y aplicación de ungüento de mupirocina o retapamulina

  • casos severos: dicloxi, cefalexina, azitro o amoxiclav
98
Q

Definición de foliculitis

A

Infección piogena del foliculo piloso relacionada con infección , daño físico o irritación química

99
Q

Agente causal de foliculitis

A

S. aureus = barba, cuello, esplada

P. aeruginosa = nalgas y tronco

100
Q

Clínica de foliculitis

A

pústilas con halo eritematoso y dendencia a confluir en áreas de vello grueso
pruirto y dolor

101
Q

Dx de foliculitis

A

Clínico
Tinción de gram ayuda

102
Q

Tto no farmacológico de foliculitis

A

prevención de irritación mecanica o quimica de la piel, control glucemico, coloración adecuada de saunas, navajas limpias

103
Q

Tto farmacológico de foliculitis

A

AGUDO= aseo con clorhexidina y compresas salinas, ungüento de mupirocina o ropamulina, cipro oral para p. aeruginosa o dicloxi para s. aureus

CRÓNICO= erradicación nasal y perianal de S. aureus con ungüento de mupirocina

104
Q

Complicaciones de foliculitis

A

cicatrización queloide
crecimiento en mechones “cabeza de muñeca”

105
Q

Definición de Forunculosis y carbunco

A

Infección de la unidad pilosebacea

106
Q

Agente causal de Forunculosis y carbunco

A

Estafilococo

107
Q

Factores que predisponen a infecció por Forunculosis y carbunco

A

uso de prendas oclusivas en la ingle y nalgas
predispone el desarrollo de forunculos

108
Q

Clínica de Forunculosis y carbunco

A

*nódulo firme, eritematoso de 1 cm aprox y crece por varios dias
*se vuelve fluctuante y con puntos blanquecinos para romperlo y drenar tejidos necróticos, pus y sangre
*ubicado en nalgas, axilas, ingle, cara y cuello en ausencia de manifestaciones sistemicas
*sana 1-2 semanas y puede dejar cicatriz deprimida en forma de platillo

109
Q

que es el carbunco

A

afección > 2 unidades pilosebaceas adyacentes, malestar, escalofrios y fiebre

110
Q

Tto de Forunculosis y carbunco

A

*aplicación de compresas tibias y humedas
*manejo primario: incisión y drenaje del absceso
*Ab cuando aparecen primeros síntomas, después no son útiles

111
Q

Definición de Hidradenitis supurativa

A

“acné inverso”
enfermedad crónica supurativa y cicatrizante de la piel y el tejido subcutáneo de las axilas y las regiones anogenital e inflamatoria

112
Q

Epidemio de Hidradenitis supurativa

A

2-3 decada de la vida
*obesos pueden tener formas severas

113
Q

Clínica de Hidradenitis supurativa

A

*hiperqueratosis folicular y comedones
*ruptura de infundibulo folicular con inflamación de la dermis circundante
*infiltrado granulomatosos — formación de abscesos y apocrinitis
*comedón doble (> 2 aberturas)
*progresivo y auto-perpetuadora
*la repitelización lleva a la formación de tractos serpenteantes

114
Q

Tto de Hidradenitis supurativa

A

*Tretinoina prevniene oclusión ductal
*pérdida ponderal y cese del habito tabaquico, disminuyen la actividad del padecimiento
*quistes= incidiosos y drenados y pequeñas inyecciones de triamcinolona
*Pilar terapéutico = tetraciclina, eritromicina, doxi o minociclina
*electrocx temprana con oclusión con mupirocina
*escisión radical temprana es elección en algunos casos

115
Q

Definición de Ectima gangrenoso

A

manifestación cutánea (rara y patognomónica) de speticemia por P. aeruginosa
*afecta a px inmunosuprimidos neutropénicos

– lesiones pueden originarse x diseminación metastasica de la bacteria

116
Q

Fisiopato de Ectima gangrenoso

A

Vasculitis por presencia de bacilos en pared vascular

117
Q

Clínica de Ectima gangrenoso

A

*úlceras múltiples no contiguas o ulceradas solitarias
*comezón como máculas rojo-purpúricas aisladas que se vuelven vesiculares e induradas y finalmente bulosas o pustulares
*pueden ser localizadas o extenderse varios cm
*área central hemorrágica y necrótica. escara negro-grisácea y halo eritematoso
*lesiones que se encuentran principalmente en region glutea y perineal, extremidades, tronco y cara
*septicemia = fiebre, escalofrios, hipotensión , taquicardia y taquipnea

118
Q

Manejo de Ectima gangrenoso

A

*Biopsia cutánea profunda, cultivo
*aspiración con aguja de la lesión para tinción de Gtam y dx rápido
*hemocultivo
*Ab sist cuando tengamos el cultivo
*debridación de las lesiones
*enf. no septicemica localizada = aplicación topica de nitrato de plata, compresas humedas con ácido acetico o sulfodiazina de plata

119
Q

Definición de Dermatofitosis

A

Micosis superficiales: infecciones por dif especies de hongos que se localizan en la capa + externa de las mucosas, piel y anexos

120
Q

Epidemio de Dermatofitosis

A

*cuerpo: frec en climas tropicales humedos calientes

*Trichophyton Rubrum = agente + común 47%

*Trichoputon tensurans es el + común en cabeza (niños a nivel mundial)

121
Q

Dx de Dermatofitosis

A

CLÍNICA
*Onicomicosis: paquinocia, estrias, fragilidad, cambios de coloración, onicolisis o hiperqueratosis subunguela

*cabeza = alopecia, pústulas y costras, placas eritematosas escamosas

*barba = dermatosis inflamatoria con pústulas y abscesos

*cuerpo= placas eritematosas y escamosas redondeadas y con bordes activos (lesiónes circinadas)

*ingle: placas eritematosas y escamosas muy pruriginosas

122
Q

Tto de Dermatofitosis

A

*cabeza y barba = terbinafina oral o itraconazol

*cuerpo, ingle y pie = terbinafina tópica o miconazol, clotrimazol y ketorolaco

+onicomicosis = terbinafina oral, o itraconazol y fluconazol, o exeresis ungueal

123
Q

Referencia de Dermatofitosis

A

enf refractaria 3-5 meses

onicomicosis refractaria o en > 5 uñas

alteraciones de PFH por el tto antimicotico

124
Q

Definición de Pitiriasis Versicolor

A

Micosis superficial prod por Molassezia furfur
“tiña versicolor, manchas hepaticas, dermatomicosis furfuracea, mal de amores, paño blanco”

125
Q

Clínica de Pitiriasis Versicolor

A

asintomática o prurito leve
*placas lenticulares cubiertas por escamas finas , bordes irregulares y con tendencia a confluir
*eritematosas, hipocromiante, hipercromiante

126
Q

Dx de Pitiriasis Versicolor

A

Clínico
“signo de la uñada” y preservación de la sensibilidad”

127
Q

Tto de Pitiriasis Versicolor

A

*ketoconazol tópico
*Itraconazol sistemico, fluconazol y ketoconazol
*casos refractarios, inmunosupresión o dx poco claro = referir 2 nivel

128
Q

Definición y etiologia de Pitiriasis Rosada

A

Erupción cutánea autolimitada de etiología desconocida (VHS-6 o picornavirus)

*10-35 años, otoño y primavera

129
Q

clínica de Pitiriasis Rosada

A

*medallón heraldico 3-6 cm, forma circular y oval en tronco, procede a la erupción 1-2 semanas
*Fase eruptiva = área abdominal baja, con coloración asalmonada en piel clara e hiperpigmentadi en piel oscura
*miden 4-5 mm aprox y el centro tiene apariencia de “papel de cigarrillo” y borde anillo escamoso
*asintomaticos o con prurito
*25% presenta fatiga, cefalea, odinofagia y fiebre de bajo grado

130
Q

Dx de Pitiriasis Rosada

A

Clínico
*biopsia para presentaciones atipicas

131
Q

Tto de Pitiriasis Rosada

A

suele resolverse esporádicamente 4-8 semanas

exposición a la luz solar en la 1 semana es útil

prurito = loción de colamina o antihistaminico o prednisona

132
Q

Definición de cromoblastomicosis

A

infección fungica crónica localizada de la piel y tejido subcutáneo que produce lesiones escamosas elevadas

133
Q

Características de las lesiones de cromoblastomicosis

A

en extremidades inferiores
*verrugas con apariencia de coliflor, con células muriformes patognomónicas = cuerpois escleróticos en moneda de cobre

134
Q

Etiopatogenia de cromoblastomicosis

A

*distribución tropical y subtropical prod por inoculación de hongo infectante en asociación con traumatismos menores
*La inoculación traumática provoca una resp granulomatosa y supurativa crónica, la piel se engrosa por hiperplasia pseudoepitelematosa, como resp hay una eliminación transepitelial
*semanas o meses deps de la inoculación traumática, se desarrolla una pápula pequeña y escamosa en el sitio del trauma desarrollando nódulo supercicial, estos se diseminan y forman placas elevadas, irregulares y púrpuras

135
Q

Agente etiológico causal de cromoblastomicosis

A

Fonsecaea pedrosoi
* hongo de pared oscura (demitáceos) en el suelo, cactus, plantas espinosas, vegetación viva o mudada

136
Q

Clínica de cromoblastomicosis

A
  • lesiones nodulares tempranas — coloración rosa-violácea y superficie lisa, verrugosa o escamosa
    *lesiones tumorales — masas papilomatosas grandes, lobuladas con costras, apariencia de coliflor
    *lesiones verrugosas con hiperqueratosis prominente
    *placas
    *lesiones cicatriciales

— suelen ser indoloras, asociadas a prurito, traumatizan y sangran facilmente
—- ulceraciones cuando hay sibreinfección bacteriana
—- elefantiasis

137
Q

Dx de cromoblastomicosis

A

exámen microscópico de un raspado de los puntos negros al KOH 10%
*cultivo Sabouraund con o sin cicloheximida
*prueba de detección del exoantigeno

138
Q

Tto de cromoblastomicosis

A

difícil

  • itraconazol o terbinafina + modalidades terapéuticas locales (remoción qx, nitrógeno líquido, fotocoagulación, terapia térmica, electrocauterio)
139
Q

Definición de Micetoma

A

infección subcutánea por actinomicetos aerobios o eumicetos adquiridos por inoculación traumática

140
Q

Epidemio de Micetoma

A

71% en México = nocardia Brasilensis (morelia, jalisco, nuevo leon , veracruz, slp, guanajuato, michoacan)

*Varones de 16-45 años (campesinos)

141
Q

Clínica de Micetoma

A

*nódulo (usualmente en pie) – áreas edematosas con fibrosis marcada — fistulización— drenaje de material seropurulento filante y granulomatoso

*puede haber ulceraciones y costras melicericas

*las lesiones se extienden por contigüidad y aparecen cicatrices retractiles fibrosas

*lesiones óseas: erosión perióstica y proliferación

142
Q

Lesiones de acuerdo al agente etiológico de Actinomicetomas (Nocardia Brasilensis)

A

*nocardia B = varones adultos, inflamación extensa, fistulas grandes abundantes y moretones, lesiones firmes y con infiltración periférica,osteofilia y formación de geados

143
Q

Lesiones de acuerdo al agente etiológico de Actinomicetomas (Actinomodura pelletieri)

A

*adultos varones con inflamación intensa y fístulas abundantes
*lesiones firmes, osteofilia intensa y formación macrogeados

144
Q

Lesiones de acuerdo al agente etiológico de Actinomicetomas (Actinomadura madurae)

A

*mujeres adultas con inflamación leve y fistulas pequeñas
*consistencia dura, osteofilia intensa y formación de macrogeodos

145
Q

Lesiones de acuerdo al agente etiológico de Actinomicetomas (Streptomyces somaliensis)

A

*adultos varoes con inlamación leve y fistulas escasas
*consistencia dura y osteofilia leve

146
Q

Lesiones de acuerdo al agente etiológico de Minimicetomas (Nocardia Brasilensis)

A

*jóvenes y niños de ambos sexos
*inflamación leve, fístulas escasas y formación de pseudonódulos
*poca infiltración y no desarrollan a¡osteofilia

147
Q

Lesiones de acuerdo al agente etiológico de Eumicetomas (Madurella mycetomatis)

A

*adultos varones
*inflamación leve y fistulas escasas que forman lesiones quisticas
*consistencia dura y se desarrollan macrogeodos

148
Q

Dx de Micetomas

A

Examen de los gránulos y tinción de secrecciones con técnicas de gram, Fite-Faraco y Kinyoun

*cultivo = saboraud, agar sangre, agar infusión

*estudio histopatológico puede ser útil

*Rx cambios de densidad en tejidos blandos, periostitis, osteolisis, cavidades en el hueso

149
Q

Tto de Micetomas

A

N. Brasilensis = diaminodifenilsulfato o TMP/SMX + estreptomicina, ciclofazimina, rifampicina, tetraciclina o isoniazida > 6 meses

Eumicetomas = ketoconazol 12-18 m

Tto ortopédico y rehabilitación

150
Q

Definición de carcinoma basocelular

A

Neoplasia originada de las células troncales pluripotenciales de la piel

151
Q

Epidemio de carcinoma basocelular

A

1** principal neoplasia maligna de piel 74%

> 50 años
2:1

FR: exposición solar

152
Q

Clínica de carcinoma basocelular

A

pápula o placa de aspecto perlado (brillante) trastlucida con telangiectasias/sangre
** cara, nariz 82%
*crece lento 0.5/año = px llega por lesion que no sana

153
Q

Lesión patognomónica de carcinoma basocelular

A

Ulcus rodens

154
Q

Clasificación de carcinoma basocelular

A

ENARM = NODULAR !!!!!

*NODULAR = + común, pápula aperlada color carne, telangiectasias, se ulcera al crecer, cara o naríz + común, tronco y extremidades

*SUPERCICIAL = tronco y hombros, crece lento, mínimamamente invasivo, múltiples nidos. Placa eritematosa circunscrita

*MORFELIFORME

155
Q

Dx de carcinoma basocelular

A

Inicial y GOLD = Biopsia escisional = células en palizada o basaloides

156
Q

Clasificación de riesgo de carcinoma basocelular

A

TIP= alto riesgo = nariz, periorificial, cabeza y cuello, terminación MORFE

*riesgo bajo = carcinoma basocelular primario superficiial
*Riesgo intermedio = carcinoma basocelular superficial recurrente
*Riesgo alto = Carcinoma Morteiforme o esclerodermiforme ( > 1 cm en topografía de riesgo alto, forma histológicamente agresiva, forma recurrente)

157
Q

Tto de carcinoma basocelular

A

ELECCIÓN = QX

*Riesgo bajo: resección co márgenes amplios
*Riesgo alto: resección con cx de Mohs

NO CANDIDATOS (no acepta procedimiento, múltiples tumores etc)
*Riesgo alto: RT
*Riesgo bajo-moderado: tópico con imiquimod, crioterapia + curetaje

158
Q

Seguimiento de carcinoma basocelular

A

seguimiento a los 3,6 y 12 meses, después cada año hasta el 5º año (recidiva 40% a los 5 años)

159
Q

Definición de Carcinoma espinocelular o escamoso

A

Neoplasia originada de los queratinocitos de la piel

160
Q

Epidemio de Carcinoma espinocelular o escamoso

A

2 neoplasia maligna de la piel 14% !!!!
* > 50 años
* hombres > 60 años

FR: exposición al sol, piel blanca, queratosis actinica, úlcera crónica, tabaco, VPH, radiación

161
Q

Clínica de Carcinoma espinocelular o escamoso

A

** nódulo de crecimiento rápido que desarrolla úlcera central con bordes elevados e indurados
* región afectada labio inferior***, orejas, dedos, piel cabelluda, pene

162
Q

Metástasis + común de Carcinoma espinocelular o escamoso

A

pulmón
hígado
cerebro
huesos

163
Q

clasificación de Carcinoma espinocelular o escamoso

A

*Enfermedad de Bowen (in situ): carcinoma escamoso intraepidérmico o in situ. Placa escamosa bien delimitada, asintomática, lenta evolución

*Eritroplasia de Queyrat: forma in situ del pene o vulva, placa roja , terciopelo en pene, dolor, sangrado y prurito

*Úlceras de Marjolin: heridas crónicas o cicatrices, transfromación maligna lenta

164
Q

Dx de Carcinoma espinocelular o escamoso

A

Inicial y GOLD = biopsia escisional = perlas de queratina

165
Q

Tto de Carcinoma espinocelular o escamoso

A

Según el riesgo

Alto riesgo: Cx Mohs***, o cx escicional margen < 2 cm: 4 mm, > 2 cm: 6 mm

*RT adyuvante o 1 línea si no son candidatos
*QT en px con alto riesgo adyuvante

166
Q

Caracteristicas de una clasificación de alto riesgo de Carcinoma espinocelular o escamoso

A
  • grosor > 2 mm
    *Nivel clark > 4
  • invasión perineural
    *pabellon auricular
    *labio inferior como sitio primario
    *histología pobremente diferenciada
167
Q

Definición de Melanoma maligno

A

Neoplasia originada de las células melanociticas de la piel

168
Q

Epidemio de Melanoma maligno

A

3 neoplasia malugna de la piel 3%
* > 65 años
FR:
*exposición al sol
*Piel blanca Fitzpatrick I y II
*neovo gigante > 20 cm
*antecedentes de > 2 familiares con melanoma
*> 5 nevos displásicos
*> 100 nevos comúnes

169
Q

Clínica de Melanoma maligno

A

parche, pápula o nódulo pigmentado oscuro + prurito o sangre que cumple con el ABCDE
*región afectada : miembros inferiores 36%
*lesión en zarsamora (nodular)
*signo de Hutchinson (acral lentiginoso)

170
Q

Escala ABCDE de Melanoma maligno

A

A – Asimetria en dos ejes

B – Borde irregular

C – Color (> 2 colores)

D – Diámetro > 6 mm

E – Elevacción de lesión o crecimiento en 1-2 meses

+ “signo de patito feo”

171
Q

Clasificación de Melanoma maligno

A

ENARM + IMPORTANTE = NODULAR
*Diseminación superficial (+ común)

*NODULAR: (+ común en México): se presenta como neoformación exofirica de aspecto nodular, firme, simétrico de color uniforme no pigmentado, común el sangrado y las costras
— pista enarm: agresivo, vertical desde inicio, 50-70 años, esplada y piernas, nódulo zarzamora y ulcerado

*Léntigo maligno

*Acral lentiginoso: (2 + común en méxico), palmas, plantas subungueal, mácula con elevación , pápulas y nódulos, signo de Hutchinson.

172
Q

Dx de Melanoma maligno

A

Inicial y GOLD = Biopsia escisional (mejor) incisional en lesiones grandes o en cara y acral

  • Analizar profundidad de Breslow y Clasificación de Clark
173
Q

Clasificación Clark y Breslow de Melanoma maligno

A

*Breslow: profundidad en mm
*Clarck: invasión anatómica
1. in situ
2. dermis papilar
3. interfase reticulo papilar
4. dermis reticular
5. tejido celular subcutáneo
*Marcadores (preguntados en enarm): S-100 (sensible) y HMB45 (E)

174
Q

Tto de Melanoma maligno

A

Segun TNM:
Aprender solo 3 ptos:
* IB: in situ ulcerado. (profundidad 1.0 mm)
*III: invasión a ganglios (N1)
*IV: metástasis a distancia = 1) pulmón, hígado y cerebro en ese orden

0 —- Escisión
IA —- Escisión
IB y II —- Escisión
III —- Escisión + infadenectomía +/- interferon a
IV —- QT (Dacarbazina)

175
Q

Criterios de referencia de Melanoma maligno

A

Todo sospechoso = 2 nivel derma (ABCDE + patito feo +) en máximo 2 semanas o < 24 hrs

176
Q

Signos de alarma de Melanoma maligno

A
  • lesión pigmentada en piel previa o de reciente aparición con crecimiento rápido en pubertad
  • nevo o lunar con cambios rápidos y progresivos en color o simetria
  • culaquier nodulo reciente con aumento de tamaño, apariencia
  • aparición de reciente línea pigmentada en uña
  • nevo con prurito o hemorragia o datos de infección
177
Q

Definición de Pénfigo

A

Enfermedad ampollosa autoinmune rara de evolución crónica
*reacción de hipersensibilidad 2

178
Q

Epidemio de Pénfigo

A

> 40 años (inicio tardio)
vulgas + común en méxico

179
Q

Epidemio de Pénfigo

A

> 40 años (inicio tardio)
vulgas + común en méxico

180
Q

Etiología de Pénfigo

A

Desconocida
asociada a HLA-DR12 y DR10 en México

181
Q

Fisiopato de Pénfigo

A

auto-Ac vs cadherinas que provoca acantólisis = ampollas

182
Q

Clónica de Pénfigo

A

ampollas fácidas
*inicia en cualquier parte de piel o mucosas 60%., la + afectada es la oral 70%
*Signo Nikolsy + = presión fuerte del puelgar sobre piel perilesional ocasiona su desprendimiento
*Signo de Asboe-Hansen = ejerción de presión directa con el dedo sobre una ampolla intacta, se prod extensión lateral

183
Q

Clasificación de Pénfigo

A

VULGAR
* piel (cara, cuello, tx, axila, ingle y ptos de presión) y mucosa
*ÚLCERAS ORALES
*demogleina 3

FOLIÁCEO
*Ampollas superficiales SIN ÚLCERAS, forma leve
*desmogleina 1

184
Q

Diferencial entre pénfigo Vulgar y Bulboso

A

VULGAR
*> 60 años
* Ac contra desmogleina
*ampollas flácidad
*boca 70%
*Nikolsky +
*IgG en dermis en forma de red

BULBOSO
*> 50 años
*Ac contra hemidesmosomas (BP 180, BP 230 y BPAG12)
*ampollas subepidérmicas tensas
*la boca se respeta
*Nikolsky ´
*IgG y C3 en unión dermoepidérmica lineal

185
Q

Dx de Pénfigo

A

Clínico + biopsia + inmunofluorescencia

GOLD= Biopsia de ampolla = células acantoliticas o de Tranck

  • inmunofluorescencia:
    -pénfigo vulgar y foliáceo = patron en red
  • pénfigo buloso = patrón lineal
186
Q

Tto de Pénfigo

A

ELECCIÓN: ESTEROIDES
1) Prednisona
no responde — prednisona + azatioprina
** vulgar: prednisona VO
** foliaceo: corticoide tópico, prednisona VO
** buloso: prednisona VO
2) biológicos
3) anti-TNF

187
Q

Definición de sarcoma de Kaposi

A

neoplasia vascular encontrada + frec en sujetos con VIH/SIDA

188
Q

Etiología de sarcoma de Kaposi

A

Herpesvirus-8 trasmitido por intercambio de saliva, contacto sexual y maternofetal

189
Q

Presentaciones clínicas de sarcoma de Kaposi

A

CLASICO: varones ancianos, máculas y pápulas violáceas con el desarrollo subsecuente de placas y nódulos rojo-púrpura, crecimiento lento e indoloro

EPIDERMICO O SIDA: varones homosexuales, lesiones multifocales y diseminadas, linfadenopatias

ENDÉMICO: niños y adultos africanos, forma agresiva linfadenopatica

ASOCIADO A INMUNOSUPRESIÓN O TRASPLANTE : en px bajo tto con QT citotóxica

190
Q

Clínica de sarcoma de Kaposi

A

*lesiones cutáneas suelen iniciar en los pies
*lesiones avanzadas asociadas a edema, ulceración, dolor y superinfección
*involucra paladar, afectacción de ganglios linfaticos, tracto GI, pulmones (derrame pleural)

191
Q

Dx de sarcoma de Kaposi

A

BIOPSIA DE LESIONES : tumor con bandas intercaladas de cel en forma de huso y vasculares

  • RX TX
    *Endoscopia en caso de manifestaciones sugestivas de involucramiento
192
Q

Tto de sarcoma de Kaposi

A

observación clínica
epidémico, QT
asociado a SIDA dar ARV

193
Q

Recomendaciones terapeuticas para el sarcoma de Kaposi epidérmico

A

Etapa 0: ARV consideración de RT o Doxorrubicina liposomal

Inicial T0: tto ARV, RT o Doxorrubicina liposomal

Avanzada T1: tto ARV y Docorrubicina liposomal, Antraciclinas convencionales en casos refractarios

Avanzada con progresión T1 : tto ARV, Paclitaxel

194
Q

Estratificación de riesgo para el sarcoma de Kaposi

A

BAJO:(todos los criterios) confinado a piel y/o ganglios y/o enf oral mínima, TCD4 > 150, sin hist de enf oportunista

ALTO (algunos de los criterios): edema o ulceración asociados a tumor, enf oral extensa, afectación GI o visceral, TCD4 < 150, antecedente de infección oportunista

195
Q

Trastornos de coloración ejemplos

A

vitiligo
albinismo
piebaldismo

196
Q

Definición de Vitiligo

A

enf. adquirida caract por hipopigmentación circunscrita causada por pérdida de melanocitos en la piel

  • trastorno de despigmentación + común, la mayoría debutan < 20 años
197
Q

Etiopatogenia de Vitiligo

A

*teoria autoinmune
*teoria neural (destrucción selectiva de melanocitos)
*proceso autodestructivo

198
Q

Clínica de Vitiligo

A

lesiones acromicas que suelen estar bien delimitadas y rodearse por un anillo hipercrómico

TIPO A: al rededor de orificios corporales, manos, piel, superficies flexoras y pliegues mayores

TIPO B: patron lineal o de pseudomatomas + en niños

*fenómeno de Köeber

199
Q

Tto de Vitiligo

A
  • agentes cosmeticos
  • lociones bronceadoras sin sol (dihidroxiacetona)
  • cortiocides tipocos (tramcinolona) o sistemicos (beclometasona)
  • Inmunomoduladores tópicos (tacrolimus, pimecrolimus)
  • fototerapia
  • despigmentación total con eter monobenzilico
200
Q

Definición de Albinismo

A

trastornos de hipopigmentación difusa con herencia autosomica recesiva

codifican tirosinasa I o la proteina P (II)

su fenotipo varia entre asuencia total de pigmento melanico y su disminución súbita

201
Q

Clínica de Albinismo

A

la severidad de signos y sintomas es inversamente proporcional a la prod de melanina

complicaciones = disminución de agudeza visual, nistagmo, fotofobia, carcinomas cutaneos

202
Q

Tto de Albinismo

A

cuidado oftalmológico a largo plazo
minimización de exposición solar

203
Q

Generalidades de Piebaldismo

A

*trastorno congenito autosomico dominante
*caract= parches demarcados nitidamente y suelen encontrarse en frente, región anterior de cuero cabelludo, cara ventral del tronco, codos y rodillas
*placas son el resultado de ausencia localizada de melanocitos
*patrón de despogmentación surge de la migración defectuosa desde la cresta neural durante el desarrollo

1 May Enarm (43 decks)

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