Nefro Flashcards
Definición de LRA
Elevación de > 0.5 mg/dl sobre el nivel basal de cr sérica o una disminución de 50% de TFG
qué es la Azoemia prerenal
Representa el 60-70% de los casos en px hospitalizados
qué son las enfermedades renales intrínsecas
representan el 25-50% de los px hospitalizados
Clínica de LRA
- asintomáticos si el daño renal no es severo
*Síntomas de uremia = náusea, anorexia, vómito, sabor metálico, alt edo mental, prurito
*Sobrecarga de volúmen
– no oligúrico: > 400 ml/día
– oligurico 100-400 ml/día
– anurico: < 100 ml/día
EF de LRA
- indicaciones para diálisis emergente: sobrecarga de vol. uremia
- pista del dx subyacente
- estigmas de nefropatía crónica (uñas terry, uñas lindsey, escarcha urémica)
Etiología de LRA
*CAUSAS PRERRENALES: Por deplesión de vol (diarrea) o trastornos relacionados con perfusión renal precaria
*CASUAS RENALES: hist de expo reciente a medios de contraste , nefrotóxicos, sintomas sugestivos de proteinuria y síntomas de glormerulonefritis o vasculitis
*CAUSAS POSTRENALES: historial de padecimientos urológicos. la anuria es pista para el dx
Dx de LRA
*Estimando TFG con las ecuaciones de MDRD
*AKIN
*RIFLE (risk, injury, failure, loss, end-stage), 3º de severidad: (riesgo, lesión, fracaso) y 2 variables (pérdida, fracaso renal terminal) describiendo así la severidad y disfunción renal con base a los niveles de Cr sérica y disminución del vol urinario
*Relación BUN/Cr: > 20 (azoemia prerrenal), <20 lesión intrarrenal
*USG renal si no es cocnluyente Gammagrafía MAG-3 con Tc99
*USG doppler ante sospecha de necrosis tubular aguda
Tto de LRA
*Origen hipovolémico = expansión del vol. con NaCl 0.9% en 10-20 mg/kg y en niños 20 ml/kg/dosis
*LRA oligurica o congestión hídrica = diureticos de asa (coterapia furo en px con LRA no oligurica)
*Dialisis/hemodiálisis
Indicaciones de terapia dialitica
*acidosis metabólica severa
* hipercalcemia severa
* algunas intoxicaciones
* sobrecarga de vol.
* signos de uremia
px que requieren hemodialisis pueden recurrir a medidas temporizadoras hasta que la terapia de reemplazo esté disponible:
- sobrecarga de vol: nitroglicerina IV y diureticos a dosis altas
- Hipercalcemia: gluconato de calcio, unfusiones polarizantes, diureticos IV, poliestireno de sodio
*Acidosis metabólica: bicarbonato
Cuáles son las complicaciones de LRA y en que tiempo debe hacerse el seguimiento
Seguimiento cada 5 años
complicaciones: HTA, hiperfiltración renal microalbuminuria
Clasificación KDIGO de LRA
1 RISK (RIESGO)
*SCr/TFG: aumento Cr x 1.5 de la basal y aumento 0.3 mg/dl
*Gasto urinario: < 0.5 mk/kg/hr x 6 hrs
* < 25% en el filtrado glomerular
- INJURY (LESIÓN)
*SCr/TFG: aumento de Cr >1.5 de la basal (2 veces la basal)
*Gasto urinario: < 0.5 mk/kg/hr x 12 hrs
* < 50% TFG - FAILURE (FRACASO)
*SCr/TFG: aumento de Cr > 3 veces la basal, Cr > 4 mg/dl, en < 18 años disminuye TFG < 35 ml/min/1.73m2
*Gasto urinario: < 0.3 mk/kg/hr x 24 hrs o anuria x 12 hrs
*< 75% TFG
Definición de ERC
Disminución de función renal demotrada por una TFG < 60 ml/min/1.73 m2 por marcadores de daño renal o ambos de al menos 3 meses de evolución
Cuáles son los Marcadores de daño renal (definitorios de ERC)
*albuminuria (> 30 mg/24 hrs)
*anormalidades en el sedimiento urinario
* trastornos hidroelectrolíticos sec a un trastorno tubular
*anormalidades detectadas en estudio histológico
* anormalidades estructurales demostradas por estudios de imagen
*historia de trasplante renal
FR de ERC
INCREMENTAN PB DE ERC: >60 años, dm, AHF ERC, masa renal disminuida, bajo peso al nacer, raza negra y otras minorias étnicas, HTA, obesidad, nivel socioeconómico bajo
INICIAN DIRECTAMENTE EL DAÑO RENAL: enf. autoinmunes, infecciones sist, urinarias, litiasis renal, obstrucción de vías urinarias bajas, fármacos nefrotóxicos (AINES), HTA, DM
EMPEORAN Y ACELERAN EL DAÑO RENAL: proteinuria persistente, masc, º de albuminuria, etiologia de ERC, expo continua a agentea nefrotóxicos, HTA mal controlada, dm mal controlada, tabaquismo, dislipidemia, hiperuricemia, anemia, enf cardiovasc asociada, obesidad
INCREMENTAN LA MORBIMORTALIDAD: dosis baja de dialisis, acceso vascular temporal para dialisis, anemia, hipoalbuminemia, derivación tardía a nefro
% de población que cursa con ERC según la OMS
10%
Etiología de ERC
DM 48.5%
HTA 19%
OTRAS 19.8%
GLOMERULOPATÍAS CRÓNICAS 0.7%
Clínica de ERC
*Asintomática
* Datos iniciales: Hipertensión, Proteinuria, elevación Cr y BUN, sd nefrótico o nefrítico y hematuria macroscópica
Clínica de ERC terminal
TFG < 15 ml/min/1.73m2
*fatiga, anorexia, náusea, vómito matutino, malnutrición, prurito, dolor óseo, impotencia, amenorrea, epistaxis, aparición fácil de equimosis, miopatia, mioclonías y espasmos musc, cambios ungueales, escarcha urémica, pleuresia, pericarditis, edema, sobrecarga de vol, letargo, confusión, asterexis, neuropatía periférica, convulsiones y coma
Labs en ERC
Anemia normocitica normocrómica, hipercalcemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y acidosis metabólica
Tamizaje en ERC
*Indicada en px con fr como DM y HTA
*Se hace con determinaciónde albuminuria —1) relación albúmina/Cr en orina. 2) relación prot/cr en orina (elección en niños) 3)EGO con tira reactiva
Relación albúmina/Cr interpretación
*<30 mg/dl = normal o con aumento leve, tamizaje anual
*30-300 mg/g = con 2 resultados + en 3 meses confirma dx de ERC, iniciar medidas para evitar progresión
*>300 mg/g = referir a nefro
Fórmulas para estimar TFG en px con riesgo y que indican cada una
*Cockroft-Gault: es la que mejor predice mortalidad
*MDRD: mejor en px con DM y/o >60 años
*CKD-EPI: es la mejor en adultos jóvenes sin dm
Clasificación KDIGO para ERC y recomendación
- TFG >90, daño renal con TFG normal o aumentada (dx y control de comorbilidades)
2 TFG 60-89, daño renal con disminución leve de TFG (control de la progresión)
3a. TFG 45-59, daño renal con disminución leve-mod de TFG (identificar las complicaciones)
3b. TFG 30-44, daño renal con disminución mod severa de TFG (tto de complicaciones)
4: TFG 15-29, daño renal con disminución severa de TFG (preparación para la terapia de sust renal)
5: TFG < 15, IR terminal (terapia de sustitución renal)
NIVELES DE ALBUMINURIA
A1 alb/Cr < 30 (normal o aumento leve)
A2 alb/Cr 30-300 (aumento moderado)
A3 alb/Cr > 300 (aumento severo)
Dx en ERC
USG renal
* TFG < 30 ml/min/1.73 m2
* progresión acelerada de ERC
* hematuria macroscópica o persistente
* presencia de síntomas obstructivos del tracto urinario
*hist familiar de riñones poliquisticos y edad >20 años
*biopsia renal por indicación de nefro
Tto de ERC
dirigido a la identificación y manejo de las causas reversibles de disfunción renal, disminución de la velocidad de progresión del daño renal, tto de las complicaciones y preparación de los px para la terapia de reemplazo renal
Factores asociados a progresión de ERC modificables
*dieta adecuada con ajuste protéico cuando se requiera (Na+ < 2g/día, no suele ser necesaria la restricción de líquido, aporte calórico 35 kcal/kg/d, px con < 60 ml/min/1.73m2 y sin dialisis es de 0.8 g/kg de prot, K 40-70 mEq/día
*evitar fármacos y procedimientos nefrotóxicos (TFG < 60 ml/min, evitar AINES, < 30 ml/min, evitar metformina
* Descartar infección y obstrucción urinarias
*eliminar tabaquismo
*control glucosa HbA1c < 7%
*control estricto de TA < 130/80
*evaluación y tto de dislipidemia LDL < 100 mg/dl y trigliceridos < 150 mg/dl
Complicaciones en el px durante el estadío 3 de ERC
*anemia renal, enfermedad ósea metabólica, HTA y enfermedad cardiovascular y deterioro del edo nutricional
– anemia es común, principal causa es la prod de eritropoyetina endogena
– acidosis metabólica: bicarbonato >22 con admi de bicarbonato de sodio
– trastornos minerales óseos: secuestradores de fosfato VO
Criterios de referencia a nefro dee ERC
*TFG < 30ml/min/1-73m2 categoria G4 y G5
*Cociente alb/creat > 300 mg/g (o equivalente a proteinuria de > 300 mg en 24 hrs)
*TFG entre 30 y 45 ml/min/1.73 m2 y > 70 a si se detecta progresión de albumina
* disminución TFG > 5 ml/min/1.73 m2 al año o deterioro agudo de función renal
* HTA con mal control a pesar de 3 fármacos siendo 1 diuretico
*Hb< 10.5 desp de la correción de ferropenia
*alt persistentes en el K
Generalidades de terapia de sustitución de función renal
*hemodialisis, dialisis peritonea, o trasplante renal: deben instaurarse las alt hidricas y electroliticas como hipercalemia, acidosis o sobrecarga de vol
*indicada ante sintomas uremicos
*cuando la TFG es < 10 ml/min en presencia de comorbilidades
Generalidades de la hemodialisis
*depende de la difusion a traves de una membrana permeable
*la difusion de solutos de acuerdo con su respecto gradiente de concntracion remueve los prod nitrogenados de desecho y corrige los desequilibrios electroliticos
*ambulatorias 3x semana 3-4 hrs. Las mediciones para calibrar el tto se basan en la depuración de urea (meta >65%)
*complicaciones: prob con el acceso vascular, hipotensión, espasmos musc, náusea, vómito, cefalea y dolor tx
Generalidades de dialisis periotneal
*instalación qx de un cateter en la pared abdominal
*la mebrana peritoneal se conforma x peritoneo visceral, tejidos ingtersticiales y capilares mesentericos que fungen como filtro a través del que difunden los solutos y ocurre la coneción del agua
*complicaciones: infección del peritoneo, tunel en pared abdominal, fracaso
Generalidades del trasplante renal
*deben someterse a evaluación médica y psicosocial para determinar su elegibilidad
*buena supervivencia >5 años
*complicaciones: rechazo, infecciones, neoplasias malignas, nefrotoxicidad
Definición de peritonítis asociada a diálisis peritoneal
Inflamación de la membrana peritoneal siendo originada por bacterias Gram+ 60-80%
Bacteria + frec en peritonítis asociada a diálisis peritoneal
S. epidermidis
% de población en México tratada por diálisis peritoneal
75%
la peritonítis x diálisis peritoneal es la responsable del 16% de las muertes y principal causa de fracaso a tto
Mecanismos de entrada de los microorganismos en la peritonítis asociada a diálisis peritoneal
- INTRALUMINAL= + frecuente, errores en la técnica al momento de la conexión de la bolsa al cateter (S. epidermidis)
*PERILUMINAL= las bacterias de la piel pueden ingresar a la cavidad peritoneal a traves de la luz del cateter (S. aureus o pseudomona)
*TRANSMURAL= bacterias de origen intestinal, pueden ingresar a la cavidad peritoneal al migrar a traves de la pared intestinal (E. coli y estafilococo)
*HEMATÓGENA= siembra de bacterias en el peritoneo desde un sitio distante a través del torrente sanguíneo (estreptoccocus y estafilo)
*CONTIGUIDAD/TRANSVAGINAL= Infección ascendente desde la vaginaghasta peritoneo (candida)
Clínica de peritonítis asociada a diálisis peritoneal
*SOSPECHA en DP con líquido turbio
- dolor abdominal
*náuseas o vómitos
*diarrea
*fiebre
*asociado a rebote
Dx de peritonítis asociada a diálisis peritoneal
2 de 3:
— sintomas y signos de inflamación peritoneal
— liquido peritoneal turbio > 100 leucos x microlitro con > 50% de neutrofilos
—demostrar bacterias en liquido nperitoneal mediante GRAM y/o cultivo
Tto de peritonítis asociada a diálisis peritoneal
Se prefiere vía intraperitoneal
en sepsis usar IV !!!!
- VANCO (o cefalo de 1 gen como cefalotina o cefazolina) + CEFTAZIDIMA (o aminoglucosido como amika, genta o tobramicina) x 2 semanas
En qué situaciones es obligatorio el retiro de cateter en peritonítis asociada a diálisis peritoneal
*peritonitis recidivante
*peritonitis refractaria
*peritonitis fúngica (reinstalar mínimo 3 sem desp)
* peritonitis x múltiples entéricos
*peritonitis tuberculosa (reinstalar mínimo 6 semanas después)
Definición de Síndrome Nefrótico
Excreción protéica urinaria elevada > 3.5g/1.73m2/24 hrs, edema periférico y anormalidades metabólicas (hipercolesterolemia, hipoalbuminemia
Epidemiología de Síndrome Nefrótico
** Niños de 2-6 años (enfermedad de cambios mínimos)
**Adultos a cualquier edad (glomerulonefritis membranosa)
Clínica de Síndrome Nefrótico
- edema palpebral y periférico
- ascitis
- anasarca
- hipertensión
- derrame pleural
- edema periférico severo
- disnea de esfuerzo
- plenitud abd sec a ascitis
- ganancia significativa de peso
Causas de Síndrome Nefrótico
- IDIOPÁTICA
- DM
- LES
- AMILOIDOSIS
- ENF. DE CAMBIOS MÍNIMOS
- ENF. GLOMERULAR FOCAL
- NEFROPATÍA MEMBRANOSA
- GLOMERULO
Dx de Síndrome Nefrótico
- Hist familiar y del uso de fármacos o expo a toxinas
*BIOPSIA RENAL: px con proteinuria de peristente de etiología incierta - UROANÁLISIS: proteinuria de cuerpos ovales grasos
- QS: alb < 3 g/dl, disminución de prot totales y elevación de niveles séricos de colesterol, glucosa y compuestos azoados
*USG Y RX TX
Tto de Síndrome Nefrótico
NO FARMACOLÓGICO
*reposo, evitar nefrotóxicos, dieta baja en grasas, restricción hídrica en px con hiponatremia y una ingesta protéica normal
* vigilancia del desarrollo de trombosis venosa periférica o de las venas renales
FARMACOLÓGICO
*Furosemida (edema)
*IECA (reducicón proteinuria)
* terapia anticoagulante
la base del tto es tratar trastorno subyacente !!!!
—- cambios mínimos: prednisona, ciclofosfamida y clorambucil
—-Glomeruloesclerosis focal segmentaria: esteroides
—-Glomerulonefritis membranosa: ciclofosfamida-corticoide
—-Glomerulonefritis membranoproliferativa: esteroides y antiplaquetarios/anticoagulantes
Manejo crónico de Síndrome Nefrótico
— monitorizar por el desarrollo de azoemia
— vitamina D en tto de hipocalcemia
— todos los casos requieren referencua al nefro
Definición de Síndrome Nefrítico
condición clínica definida por la asociación de hematuria, proteinuria y frec hipertensión e insuf renal
que se observa en el examen histologico de Síndrome Nefrítico
inflamación, el sedimiento urinario se muestra activo con eritrocitos dismorficos (acantocitos)
como se le llama al padecimiento cuando la glomerulonefritis esta confinada a riñon y cuando es por un trastorno sistemico
confinada a riñon = sd nefritico primario
trastornos sistemico= glomerulonefritis secundaria
etiología de Síndrome Nefrítico
Niños = glomerulonefritis postinfecciosa 50-90%
Clínica de Síndrome Nefrítico
*Infancia= sóndrome nefrítico agudo, hematuria macroscopica recurrente y glomerulonefritis recurrente
*hematuria micro o macro esporádica intermitente o persistente
*Glomerulonefritis postestreptococica= antecedende de infección estreptoccocica cutánea o faríngea, edema que inciia después de un periodo de latencia seguido por aparición de orina “ahumada” y escasa e incrementos en la presión arterial
*edema generalizado en 2/3, hematuria franca en 30-50%, hipertensión 50-90%
*nefropatía x IgA = hematuria microscopica asintomática (adultos) y macroscopica episodica post a una infección resp superior o ejercicio (niños y jovenes)
*Púrpura Shönlein-Henoch: artralgias, purpur, síntomas abd y glomerulonefritis proliferativa aguda
Dx de Síndrome Nefrítico
Glomerulonefritis postestreptococica: exudado faringeo (infecciín por cultivo o serología)
Tto de Síndrome Nefrítico
*Glomerulonefritis postestreptococica: manifestaciones clínicas, restricción de agua y sodio y la admin de diureticos de asa. Enf severa = pulsos de METILPREDNISOLONA o PLASMAFÉRESIS
*Nefropatía por IgA Y Púrpura de Shönlein-Henoch: corticoides + IECA para disminuir proteinuria
*Goopasture: corticoides
Pronóstico de Síndrome Nefrítico
Glomerulonefritis post estreptococica aguda = curso clínico benigno
Nefropatía por IgA= variable (pueden desarrollar sd nefrotico o no disminuyen TFG)
Púrpura SH = recuperación completa
DIFERENCIAS ENTRE SÍNDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO
NEFRÓTICO
*Proteinuria masiva > 3.5 g/dl
*Hipoalbuminemia < 3 g/dl
*Edema generalizad
Hiperlipidemia y lipiduria
NEFRÍTICO
*hematuria
* elevación de urea y Cr
* HTA > 130/90 mmHg
* Proteinuria leve a moderada
* diminución de C3
Causas de Síndrome Nefrítico
GLOMERULONEFRITIS POST INFECCIOSA
* S pyogenes C y G, estafilococo, gram- bacilos, micobacterias, parásitos, hongos, virus
GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
*glomerulonedritis rapidamente progresiva, membrano proliferativa, proliferativamesangial no relacionada a IgA y relacionada con IgA
ENF. SISTÉMICAS
*LES, Púrpura SH, crioglobulinemia, vasculitis necrosante
OTRAS ENF. RENALES
*nefritis tubulointesrticial aguda inmunoalérgica, nefritis postradiación, trombosis de vena renal
Definición de síndrome pulmonar-renal
Evidencia de hemorragia alveolar (triada de hemoptisis, infiltrados alveolares difusos y anemia) y lesión renal aguda
Definición de Síndrome de Goodpasture
Hemorragia alveolar y glomerulonefritis rápidamente progresiva causada por autoanticuerpos anti-membrana basal glomerular
Dx de Síndrome de Goodpasture
- Positividad a Ac anti-membrana basal glomerular en el suero
*Ausencia de complejos inmunes circulantes, ANCA y crioglobulinas
*Evidencia de hematuria, proteinuria y cilindros eritrocitarios en ego
*aumento de BUN y Cr
*Inmunofluorescencia de una biopsia renal con depósitos lineales de Ac anti-membrana basal glomerula, depósito C3
*Anemia ferropriva
Tto de Síndrome de Goodpasture
Referir a nefro y neumo
*Aferesis con reposición de albúmina y terapia inmunosupresora (METILPREDNOSOLONA Y CICLOFOSFAMIDA) y hemodialisis en caso de IR
*CORTICOIDES = únicos que han mostrado eficacia en el tto
Factor de mal pronóstico en Síndrome de Goodpasture
IR
Qué se observa en la Rx Tx en el Síndrome de Goodpasture
Infiltrado alveolar difuso (por sangrado de endotelio pulmonar)
Factores determinantes de la agresividad del manejo del Síndrome de Goodpasture
FAVORECEN AL MANEJO AGRESIVO
*hemorragia pulmonar
*Cr <5.5 mg/dl
*progresión rápida y reciente
*positividad de ANCA
*lesión glomerular de severidad menor a la esperada
*deseo de traspalne renal precoz
NO FAVORECEN AL MANEJO AGRESIVO
*oliguria
*Cr 5.5-6.5 mg/dl
*negatividad a ANCA
*lesion severa en biopsia renal
*ausencia de deseo de traspante renal precoz
*riesgo x inmunosupresión elevado
Definición de enfermedad de Fabry
Trastorno metabólico hereditario debido a mutación en el gen AGLA en el cromosoma X (Xq22.1), esto determina el depósito de glucoesfingolipidos neutros (Gb3) de forma prominente en lisosomas
Clínica de Definición de enfermedad de Fabry
- acroparestesias
*trastornos de la sudoración
*angioqueratomas
*manifestaciones GI - el carácter progresivo de su evolución natural ocasiona una serie de complicaciones graves principalmente renales y cardiácas que reducen la expectativa y calidad de vida
Formas clínicas de la enfermedad de Fabry
CARDIACAS: hipertrofia ventricular izq y/o miocardiopatia aislada que se presenta en la 6 o 7 década de la vida
RENAL: se describe en una población de diálisis donde los px carecían de las manifestaciones clásicas
Dx de enfermedad de Fabry
*Determinación de actividad enzimática y análisis molecular del gen GLA
HOMBRES: definciencia de actividad enzimática en leucos y mutación patogénica en el gen GLA
MUJERES: mutación patogénica en el gen GLA
Tto de enfermedad de Fabry
GPC — no hay evidencia concluyente del beneficio del tto de reposición enzimática
Criterios para iniciarla:
*masc
*determinación de actividad enzimatica nula o baja < 1%
*>16 años
Indicada en:
* microalbuminuria A2
*proteinuria en adultos o niños
*ERC de acuero a la TFG estadio 2 o 3
*VIH en ecocardiograma
*anormalidades de conducción cardiaca y ritmo
*dolor neuropatico severo
*ataque isquemico transitorio o infiltrado cerebral documentado
*alt GI
¡¡¡¡¡¡ estadios 4 y 5 de ERC seran considerados solo cuando sean candidatos a trasplante renal
