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1 May Enarm > Nefro > Flashcards

Nefro Flashcards

1
Q

Definición de LRA

A

Elevación de > 0.5 mg/dl sobre el nivel basal de cr sérica o una disminución de 50% de TFG

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2
Q

qué es la Azoemia prerenal

A

Representa el 60-70% de los casos en px hospitalizados

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3
Q

qué son las enfermedades renales intrínsecas

A

representan el 25-50% de los px hospitalizados

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4
Q

Clínica de LRA

A
  • asintomáticos si el daño renal no es severo
    *Síntomas de uremia = náusea, anorexia, vómito, sabor metálico, alt edo mental, prurito
    *Sobrecarga de volúmen
    – no oligúrico: > 400 ml/día
    – oligurico 100-400 ml/día
    – anurico: < 100 ml/día
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5
Q

EF de LRA

A
  • indicaciones para diálisis emergente: sobrecarga de vol. uremia
  • pista del dx subyacente
  • estigmas de nefropatía crónica (uñas terry, uñas lindsey, escarcha urémica)
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6
Q

Etiología de LRA

A

*CAUSAS PRERRENALES: Por deplesión de vol (diarrea) o trastornos relacionados con perfusión renal precaria

*CASUAS RENALES: hist de expo reciente a medios de contraste , nefrotóxicos, sintomas sugestivos de proteinuria y síntomas de glormerulonefritis o vasculitis

*CAUSAS POSTRENALES: historial de padecimientos urológicos. la anuria es pista para el dx

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7
Q

Dx de LRA

A

*Estimando TFG con las ecuaciones de MDRD
*AKIN
*RIFLE (risk, injury, failure, loss, end-stage), 3º de severidad: (riesgo, lesión, fracaso) y 2 variables (pérdida, fracaso renal terminal) describiendo así la severidad y disfunción renal con base a los niveles de Cr sérica y disminución del vol urinario
*Relación BUN/Cr: > 20 (azoemia prerrenal), <20 lesión intrarrenal
*USG renal si no es cocnluyente Gammagrafía MAG-3 con Tc99
*USG doppler ante sospecha de necrosis tubular aguda

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8
Q

Tto de LRA

A

*Origen hipovolémico = expansión del vol. con NaCl 0.9% en 10-20 mg/kg y en niños 20 ml/kg/dosis

*LRA oligurica o congestión hídrica = diureticos de asa (coterapia furo en px con LRA no oligurica)

*Dialisis/hemodiálisis

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9
Q

Indicaciones de terapia dialitica

A

*acidosis metabólica severa
* hipercalcemia severa
* algunas intoxicaciones
* sobrecarga de vol.
* signos de uremia

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10
Q

px que requieren hemodialisis pueden recurrir a medidas temporizadoras hasta que la terapia de reemplazo esté disponible:

A
  • sobrecarga de vol: nitroglicerina IV y diureticos a dosis altas
  • Hipercalcemia: gluconato de calcio, unfusiones polarizantes, diureticos IV, poliestireno de sodio

*Acidosis metabólica: bicarbonato

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11
Q

Cuáles son las complicaciones de LRA y en que tiempo debe hacerse el seguimiento

A

Seguimiento cada 5 años
complicaciones: HTA, hiperfiltración renal microalbuminuria

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12
Q

Clasificación KDIGO de LRA

A

1 RISK (RIESGO)
*SCr/TFG: aumento Cr x 1.5 de la basal y aumento 0.3 mg/dl
*Gasto urinario: < 0.5 mk/kg/hr x 6 hrs
* < 25% en el filtrado glomerular

  1. INJURY (LESIÓN)
    *SCr/TFG: aumento de Cr >1.5 de la basal (2 veces la basal)
    *Gasto urinario: < 0.5 mk/kg/hr x 12 hrs
    * < 50% TFG
  2. FAILURE (FRACASO)
    *SCr/TFG: aumento de Cr > 3 veces la basal, Cr > 4 mg/dl, en < 18 años disminuye TFG < 35 ml/min/1.73m2
    *Gasto urinario: < 0.3 mk/kg/hr x 24 hrs o anuria x 12 hrs
    *< 75% TFG
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13
Q

Definición de ERC

A

Disminución de función renal demotrada por una TFG < 60 ml/min/1.73 m2 por marcadores de daño renal o ambos de al menos 3 meses de evolución

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14
Q

Cuáles son los Marcadores de daño renal (definitorios de ERC)

A

*albuminuria (> 30 mg/24 hrs)
*anormalidades en el sedimiento urinario
* trastornos hidroelectrolíticos sec a un trastorno tubular
*anormalidades detectadas en estudio histológico
* anormalidades estructurales demostradas por estudios de imagen
*historia de trasplante renal

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15
Q

FR de ERC

A

INCREMENTAN PB DE ERC: >60 años, dm, AHF ERC, masa renal disminuida, bajo peso al nacer, raza negra y otras minorias étnicas, HTA, obesidad, nivel socioeconómico bajo

INICIAN DIRECTAMENTE EL DAÑO RENAL: enf. autoinmunes, infecciones sist, urinarias, litiasis renal, obstrucción de vías urinarias bajas, fármacos nefrotóxicos (AINES), HTA, DM

EMPEORAN Y ACELERAN EL DAÑO RENAL: proteinuria persistente, masc, º de albuminuria, etiologia de ERC, expo continua a agentea nefrotóxicos, HTA mal controlada, dm mal controlada, tabaquismo, dislipidemia, hiperuricemia, anemia, enf cardiovasc asociada, obesidad

INCREMENTAN LA MORBIMORTALIDAD: dosis baja de dialisis, acceso vascular temporal para dialisis, anemia, hipoalbuminemia, derivación tardía a nefro

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16
Q

% de población que cursa con ERC según la OMS

A

10%

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17
Q

Etiología de ERC

A

DM 48.5%
HTA 19%
OTRAS 19.8%
GLOMERULOPATÍAS CRÓNICAS 0.7%

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18
Q

Clínica de ERC

A

*Asintomática
* Datos iniciales: Hipertensión, Proteinuria, elevación Cr y BUN, sd nefrótico o nefrítico y hematuria macroscópica

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19
Q

Clínica de ERC terminal

A

TFG < 15 ml/min/1.73m2
*fatiga, anorexia, náusea, vómito matutino, malnutrición, prurito, dolor óseo, impotencia, amenorrea, epistaxis, aparición fácil de equimosis, miopatia, mioclonías y espasmos musc, cambios ungueales, escarcha urémica, pleuresia, pericarditis, edema, sobrecarga de vol, letargo, confusión, asterexis, neuropatía periférica, convulsiones y coma

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20
Q

Labs en ERC

A

Anemia normocitica normocrómica, hipercalcemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y acidosis metabólica

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21
Q

Tamizaje en ERC

A

*Indicada en px con fr como DM y HTA
*Se hace con determinaciónde albuminuria —1) relación albúmina/Cr en orina. 2) relación prot/cr en orina (elección en niños) 3)EGO con tira reactiva

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22
Q

Relación albúmina/Cr interpretación

A

*<30 mg/dl = normal o con aumento leve, tamizaje anual

*30-300 mg/g = con 2 resultados + en 3 meses confirma dx de ERC, iniciar medidas para evitar progresión

*>300 mg/g = referir a nefro

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23
Q

Fórmulas para estimar TFG en px con riesgo y que indican cada una

A

*Cockroft-Gault: es la que mejor predice mortalidad

*MDRD: mejor en px con DM y/o >60 años

*CKD-EPI: es la mejor en adultos jóvenes sin dm

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24
Q

Clasificación KDIGO para ERC y recomendación

A
  1. TFG >90, daño renal con TFG normal o aumentada (dx y control de comorbilidades)

2 TFG 60-89, daño renal con disminución leve de TFG (control de la progresión)

3a. TFG 45-59, daño renal con disminución leve-mod de TFG (identificar las complicaciones)

3b. TFG 30-44, daño renal con disminución mod severa de TFG (tto de complicaciones)

4: TFG 15-29, daño renal con disminución severa de TFG (preparación para la terapia de sust renal)

5: TFG < 15, IR terminal (terapia de sustitución renal)

NIVELES DE ALBUMINURIA
A1 alb/Cr < 30 (normal o aumento leve)

A2 alb/Cr 30-300 (aumento moderado)

A3 alb/Cr > 300 (aumento severo)

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25
Q

Dx en ERC

A

USG renal
* TFG < 30 ml/min/1.73 m2
* progresión acelerada de ERC
* hematuria macroscópica o persistente
* presencia de síntomas obstructivos del tracto urinario
*hist familiar de riñones poliquisticos y edad >20 años
*biopsia renal por indicación de nefro

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26
Q

Tto de ERC

A

dirigido a la identificación y manejo de las causas reversibles de disfunción renal, disminución de la velocidad de progresión del daño renal, tto de las complicaciones y preparación de los px para la terapia de reemplazo renal

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27
Q

Factores asociados a progresión de ERC modificables

A

*dieta adecuada con ajuste protéico cuando se requiera (Na+ < 2g/día, no suele ser necesaria la restricción de líquido, aporte calórico 35 kcal/kg/d, px con < 60 ml/min/1.73m2 y sin dialisis es de 0.8 g/kg de prot, K 40-70 mEq/día

*evitar fármacos y procedimientos nefrotóxicos (TFG < 60 ml/min, evitar AINES, < 30 ml/min, evitar metformina
* Descartar infección y obstrucción urinarias
*eliminar tabaquismo
*control glucosa HbA1c < 7%
*control estricto de TA < 130/80
*evaluación y tto de dislipidemia LDL < 100 mg/dl y trigliceridos < 150 mg/dl

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28
Q

Complicaciones en el px durante el estadío 3 de ERC

A

*anemia renal, enfermedad ósea metabólica, HTA y enfermedad cardiovascular y deterioro del edo nutricional

– anemia es común, principal causa es la prod de eritropoyetina endogena
– acidosis metabólica: bicarbonato >22 con admi de bicarbonato de sodio
– trastornos minerales óseos: secuestradores de fosfato VO

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29
Q

Criterios de referencia a nefro dee ERC

A

*TFG < 30ml/min/1-73m2 categoria G4 y G5
*Cociente alb/creat > 300 mg/g (o equivalente a proteinuria de > 300 mg en 24 hrs)
*TFG entre 30 y 45 ml/min/1.73 m2 y > 70 a si se detecta progresión de albumina
* disminución TFG > 5 ml/min/1.73 m2 al año o deterioro agudo de función renal
* HTA con mal control a pesar de 3 fármacos siendo 1 diuretico
*Hb< 10.5 desp de la correción de ferropenia
*alt persistentes en el K

30
Q

Generalidades de terapia de sustitución de función renal

A

*hemodialisis, dialisis peritonea, o trasplante renal: deben instaurarse las alt hidricas y electroliticas como hipercalemia, acidosis o sobrecarga de vol
*indicada ante sintomas uremicos
*cuando la TFG es < 10 ml/min en presencia de comorbilidades

31
Q

Generalidades de la hemodialisis

A

*depende de la difusion a traves de una membrana permeable
*la difusion de solutos de acuerdo con su respecto gradiente de concntracion remueve los prod nitrogenados de desecho y corrige los desequilibrios electroliticos
*ambulatorias 3x semana 3-4 hrs. Las mediciones para calibrar el tto se basan en la depuración de urea (meta >65%)
*complicaciones: prob con el acceso vascular, hipotensión, espasmos musc, náusea, vómito, cefalea y dolor tx

32
Q

Generalidades de dialisis periotneal

A

*instalación qx de un cateter en la pared abdominal
*la mebrana peritoneal se conforma x peritoneo visceral, tejidos ingtersticiales y capilares mesentericos que fungen como filtro a través del que difunden los solutos y ocurre la coneción del agua
*complicaciones: infección del peritoneo, tunel en pared abdominal, fracaso

33
Q

Generalidades del trasplante renal

A

*deben someterse a evaluación médica y psicosocial para determinar su elegibilidad
*buena supervivencia >5 años
*complicaciones: rechazo, infecciones, neoplasias malignas, nefrotoxicidad

34
Q

Definición de peritonítis asociada a diálisis peritoneal

A

Inflamación de la membrana peritoneal siendo originada por bacterias Gram+ 60-80%

35
Q

Bacteria + frec en peritonítis asociada a diálisis peritoneal

A

S. epidermidis

36
Q

% de población en México tratada por diálisis peritoneal

A

75%
la peritonítis x diálisis peritoneal es la responsable del 16% de las muertes y principal causa de fracaso a tto

37
Q

Mecanismos de entrada de los microorganismos en la peritonítis asociada a diálisis peritoneal

A
  • INTRALUMINAL= + frecuente, errores en la técnica al momento de la conexión de la bolsa al cateter (S. epidermidis)

*PERILUMINAL= las bacterias de la piel pueden ingresar a la cavidad peritoneal a traves de la luz del cateter (S. aureus o pseudomona)

*TRANSMURAL= bacterias de origen intestinal, pueden ingresar a la cavidad peritoneal al migrar a traves de la pared intestinal (E. coli y estafilococo)

*HEMATÓGENA= siembra de bacterias en el peritoneo desde un sitio distante a través del torrente sanguíneo (estreptoccocus y estafilo)

*CONTIGUIDAD/TRANSVAGINAL= Infección ascendente desde la vaginaghasta peritoneo (candida)

38
Q

Clínica de peritonítis asociada a diálisis peritoneal

A

*SOSPECHA en DP con líquido turbio

  • dolor abdominal

*náuseas o vómitos

*diarrea

*fiebre

*asociado a rebote

39
Q

Dx de peritonítis asociada a diálisis peritoneal

A

2 de 3:
— sintomas y signos de inflamación peritoneal
— liquido peritoneal turbio > 100 leucos x microlitro con > 50% de neutrofilos
—demostrar bacterias en liquido nperitoneal mediante GRAM y/o cultivo

40
Q

Tto de peritonítis asociada a diálisis peritoneal

A

Se prefiere vía intraperitoneal
en sepsis usar IV !!!!

  • VANCO (o cefalo de 1 gen como cefalotina o cefazolina) + CEFTAZIDIMA (o aminoglucosido como amika, genta o tobramicina) x 2 semanas
41
Q

En qué situaciones es obligatorio el retiro de cateter en peritonítis asociada a diálisis peritoneal

A

*peritonitis recidivante
*peritonitis refractaria
*peritonitis fúngica (reinstalar mínimo 3 sem desp)
* peritonitis x múltiples entéricos
*peritonitis tuberculosa (reinstalar mínimo 6 semanas después)

42
Q

Definición de Síndrome Nefrótico

A

Excreción protéica urinaria elevada > 3.5g/1.73m2/24 hrs, edema periférico y anormalidades metabólicas (hipercolesterolemia, hipoalbuminemia

43
Q

Epidemiología de Síndrome Nefrótico

A

** Niños de 2-6 años (enfermedad de cambios mínimos)

**Adultos a cualquier edad (glomerulonefritis membranosa)

44
Q

Clínica de Síndrome Nefrótico

A
  • edema palpebral y periférico
  • ascitis
  • anasarca
  • hipertensión
  • derrame pleural
  • edema periférico severo
  • disnea de esfuerzo
  • plenitud abd sec a ascitis
  • ganancia significativa de peso
45
Q

Causas de Síndrome Nefrótico

A
  • IDIOPÁTICA
  • DM
  • LES
  • AMILOIDOSIS
  • ENF. DE CAMBIOS MÍNIMOS
  • ENF. GLOMERULAR FOCAL
  • NEFROPATÍA MEMBRANOSA
  • GLOMERULO
46
Q

Dx de Síndrome Nefrótico

A
  • Hist familiar y del uso de fármacos o expo a toxinas
    *BIOPSIA RENAL: px con proteinuria de peristente de etiología incierta
  • UROANÁLISIS: proteinuria de cuerpos ovales grasos
  • QS: alb < 3 g/dl, disminución de prot totales y elevación de niveles séricos de colesterol, glucosa y compuestos azoados
    *USG Y RX TX
47
Q

Tto de Síndrome Nefrótico

A

NO FARMACOLÓGICO
*reposo, evitar nefrotóxicos, dieta baja en grasas, restricción hídrica en px con hiponatremia y una ingesta protéica normal
* vigilancia del desarrollo de trombosis venosa periférica o de las venas renales

FARMACOLÓGICO
*Furosemida (edema)
*IECA (reducicón proteinuria)
* terapia anticoagulante

la base del tto es tratar trastorno subyacente !!!!
—- cambios mínimos: prednisona, ciclofosfamida y clorambucil
—-Glomeruloesclerosis focal segmentaria: esteroides
—-Glomerulonefritis membranosa: ciclofosfamida-corticoide
—-Glomerulonefritis membranoproliferativa: esteroides y antiplaquetarios/anticoagulantes

48
Q

Manejo crónico de Síndrome Nefrótico

A

— monitorizar por el desarrollo de azoemia
— vitamina D en tto de hipocalcemia
— todos los casos requieren referencua al nefro

49
Q

Definición de Síndrome Nefrítico

A

condición clínica definida por la asociación de hematuria, proteinuria y frec hipertensión e insuf renal

50
Q

que se observa en el examen histologico de Síndrome Nefrítico

A

inflamación, el sedimiento urinario se muestra activo con eritrocitos dismorficos (acantocitos)

51
Q

como se le llama al padecimiento cuando la glomerulonefritis esta confinada a riñon y cuando es por un trastorno sistemico

A

confinada a riñon = sd nefritico primario

trastornos sistemico= glomerulonefritis secundaria

52
Q

etiología de Síndrome Nefrítico

A

Niños = glomerulonefritis postinfecciosa 50-90%

53
Q

Clínica de Síndrome Nefrítico

A

*Infancia= sóndrome nefrítico agudo, hematuria macroscopica recurrente y glomerulonefritis recurrente

*hematuria micro o macro esporádica intermitente o persistente

*Glomerulonefritis postestreptococica= antecedende de infección estreptoccocica cutánea o faríngea, edema que inciia después de un periodo de latencia seguido por aparición de orina “ahumada” y escasa e incrementos en la presión arterial

*edema generalizado en 2/3, hematuria franca en 30-50%, hipertensión 50-90%

*nefropatía x IgA = hematuria microscopica asintomática (adultos) y macroscopica episodica post a una infección resp superior o ejercicio (niños y jovenes)

*Púrpura Shönlein-Henoch: artralgias, purpur, síntomas abd y glomerulonefritis proliferativa aguda

54
Q

Dx de Síndrome Nefrítico

A

Glomerulonefritis postestreptococica: exudado faringeo (infecciín por cultivo o serología)

55
Q

Tto de Síndrome Nefrítico

A

*Glomerulonefritis postestreptococica: manifestaciones clínicas, restricción de agua y sodio y la admin de diureticos de asa. Enf severa = pulsos de METILPREDNISOLONA o PLASMAFÉRESIS

*Nefropatía por IgA Y Púrpura de Shönlein-Henoch: corticoides + IECA para disminuir proteinuria

*Goopasture: corticoides

56
Q

Pronóstico de Síndrome Nefrítico

A

Glomerulonefritis post estreptococica aguda = curso clínico benigno

Nefropatía por IgA= variable (pueden desarrollar sd nefrotico o no disminuyen TFG)

Púrpura SH = recuperación completa

57
Q

DIFERENCIAS ENTRE SÍNDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO

A

NEFRÓTICO
*Proteinuria masiva > 3.5 g/dl
*Hipoalbuminemia < 3 g/dl
*Edema generalizad
Hiperlipidemia y lipiduria

NEFRÍTICO
*hematuria
* elevación de urea y Cr
* HTA > 130/90 mmHg
* Proteinuria leve a moderada
* diminución de C3

58
Q

Causas de Síndrome Nefrítico

A

GLOMERULONEFRITIS POST INFECCIOSA
* S pyogenes C y G, estafilococo, gram- bacilos, micobacterias, parásitos, hongos, virus

GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
*glomerulonedritis rapidamente progresiva, membrano proliferativa, proliferativamesangial no relacionada a IgA y relacionada con IgA

ENF. SISTÉMICAS
*LES, Púrpura SH, crioglobulinemia, vasculitis necrosante

OTRAS ENF. RENALES
*nefritis tubulointesrticial aguda inmunoalérgica, nefritis postradiación, trombosis de vena renal

59
Q

Definición de síndrome pulmonar-renal

A

Evidencia de hemorragia alveolar (triada de hemoptisis, infiltrados alveolares difusos y anemia) y lesión renal aguda

60
Q

Definición de Síndrome de Goodpasture

A

Hemorragia alveolar y glomerulonefritis rápidamente progresiva causada por autoanticuerpos anti-membrana basal glomerular

61
Q

Dx de Síndrome de Goodpasture

A
  • Positividad a Ac anti-membrana basal glomerular en el suero
    *Ausencia de complejos inmunes circulantes, ANCA y crioglobulinas
    *Evidencia de hematuria, proteinuria y cilindros eritrocitarios en ego
    *aumento de BUN y Cr
    *Inmunofluorescencia de una biopsia renal con depósitos lineales de Ac anti-membrana basal glomerula, depósito C3
    *Anemia ferropriva
62
Q

Tto de Síndrome de Goodpasture

A

Referir a nefro y neumo
*Aferesis con reposición de albúmina y terapia inmunosupresora (METILPREDNOSOLONA Y CICLOFOSFAMIDA) y hemodialisis en caso de IR

*CORTICOIDES = únicos que han mostrado eficacia en el tto

63
Q

Factor de mal pronóstico en Síndrome de Goodpasture

A

IR

64
Q

Qué se observa en la Rx Tx en el Síndrome de Goodpasture

A

Infiltrado alveolar difuso (por sangrado de endotelio pulmonar)

65
Q

Factores determinantes de la agresividad del manejo del Síndrome de Goodpasture

A

FAVORECEN AL MANEJO AGRESIVO
*hemorragia pulmonar
*Cr <5.5 mg/dl
*progresión rápida y reciente
*positividad de ANCA
*lesión glomerular de severidad menor a la esperada
*deseo de traspalne renal precoz

NO FAVORECEN AL MANEJO AGRESIVO
*oliguria
*Cr 5.5-6.5 mg/dl
*negatividad a ANCA
*lesion severa en biopsia renal
*ausencia de deseo de traspante renal precoz
*riesgo x inmunosupresión elevado

66
Q

Definición de enfermedad de Fabry

A

Trastorno metabólico hereditario debido a mutación en el gen AGLA en el cromosoma X (Xq22.1), esto determina el depósito de glucoesfingolipidos neutros (Gb3) de forma prominente en lisosomas

67
Q

Clínica de Definición de enfermedad de Fabry

A
  • acroparestesias
    *trastornos de la sudoración
    *angioqueratomas
    *manifestaciones GI
  • el carácter progresivo de su evolución natural ocasiona una serie de complicaciones graves principalmente renales y cardiácas que reducen la expectativa y calidad de vida
68
Q

Formas clínicas de la enfermedad de Fabry

A

CARDIACAS: hipertrofia ventricular izq y/o miocardiopatia aislada que se presenta en la 6 o 7 década de la vida

RENAL: se describe en una población de diálisis donde los px carecían de las manifestaciones clásicas

69
Q

Dx de enfermedad de Fabry

A

*Determinación de actividad enzimática y análisis molecular del gen GLA

HOMBRES: definciencia de actividad enzimática en leucos y mutación patogénica en el gen GLA
MUJERES: mutación patogénica en el gen GLA

70
Q

Tto de enfermedad de Fabry

A

GPC — no hay evidencia concluyente del beneficio del tto de reposición enzimática

Criterios para iniciarla:
*masc
*determinación de actividad enzimatica nula o baja < 1%
*>16 años

Indicada en:
* microalbuminuria A2
*proteinuria en adultos o niños
*ERC de acuero a la TFG estadio 2 o 3
*VIH en ecocardiograma
*anormalidades de conducción cardiaca y ritmo
*dolor neuropatico severo
*ataque isquemico transitorio o infiltrado cerebral documentado
*alt GI

¡¡¡¡¡¡ estadios 4 y 5 de ERC seran considerados solo cuando sean candidatos a trasplante renal

1 May Enarm (43 decks)

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