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1 May Enarm > Neuro > Flashcards

Neuro Flashcards

1
Q

Definición de cefalea

A

cualquier dolor por arriba del cuello que se origine en la cara o cualquier estructura intr/extra craneal

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2
Q

Fisiopato de cefaleas

A

dolor iniciado por los aferentes trigeminos primarios que inervan vasos sanguineos, mucosa, tejidos y musc. Las fibras se unen a el ganglio trigemino y terminan en el núcleo sensitivo primario del nervio craneal V y su nucleo espinal

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3
Q

Principales causas de cefalea

A
  1. tensional 90%
  2. migraña (1 de las primarias severas)
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4
Q

Definición de cegalea con aura

A

Trastorno neurológico focal visual, sensitivo o motor que puede ocurrir con o sin cefalea

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5
Q

Clasificación de cefaleas de acuerdo a las causas

A

PRIMARIAS
* producto de disfunción de vías neurológicas del dolor sin encontrarse alt estructural: cefalea tensional, migraña, cefaleas automáticas trigeminales (en racimos)

SECUNDARIAS
*se prod como resultado de alguna afección en donde el dolor solo cursa con síntomas:
– infección: sinusitis, OMA, dolor dental, meningitis, absceso cerebral
–Sustancias: analgesicos, opiodes, abuso de sust
– Vasculares: arteritis de temporal, EVC isquemico o hemorragico, trombosis de seno cavernoso
–Alt homeoestasis: deseq metabólicos, hidrocefalia, hta
–Trastornos estructurales: ametropatías, neuralgia del trigemino
–Lesiones ocupantes del espacio: tumores, hta intracraneal idiopatica
–Psiquiatricos: depresión, ansiedad

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6
Q

Clínica de cefalea

A
  • dolor pulsátil o en banda siempre de intensidd mod-severa e interfiere con las actividades cotidianas
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7
Q

clasificación de cefalea de acuerdo al tiempo

A

Episódica < 15 días al mes

Crónica: > 15 días al mes

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8
Q

Definición de cefalea tensional

A

subtipo de cefalea + común que se presenta como dolor tiìcamente bilateral, epresivo de intensidad leve-moderada, NO hay náuseas ni se agrava la actividad física pero si puede existir fotofobia

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9
Q

Clasificación de cefalea tensional

A

EPISODICA=
* infrecuente: < 12 días/año de cefalea (< 1 mes)
*frecuente: 12-80 días/año de cefalea (>1 mes pero < 180 días)

CRONICA = > 180 días/año de cefalea (> 15 dias/mes x 3 meses)

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10
Q

Fisiopato de cefalea tensional

A

contracción de los músculos pericraneales y cervicales

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11
Q

Epidemio de cefalea tensional

A

2 causa de enf (en general) + frec del mundo

1 causa de cefalea primaria
a cualquier edad y sexo

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12
Q

Clínica de cefalea tensional

A

Cefalea holocraneal (frontal, occipital) episodica o crónica de tipo opresiva y bilateral leve-mod, puede haber fotofobia pero nunca náuseas/vómito y sin palpitaciones

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13
Q

Dx de cefalea tensional

A

Clínico (no debe ser incapacitante + examen neuro normal)

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14
Q

Tto de cefalea tensional

A

LEVE: AINES (1. Ibuprifeno), (2. aspirina + paracetamol + cafeína)

MODERADA-SEVERA: Aspirina 1 g o paracetamol 1 g
* ataque agudo= metoclopramida 10 mg + difenhidramina 25 mg

PROFILAXIS CRÓNICAS: Amitriptilina

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15
Q

Definición de migraña

A

Subtipo de cefalea primaria severa más común caract por ser unilateral , pulsatil, dura de min-hrs, moderada-severa asociada a náusea/vomitos o fotofobia, incapacitante, mejora con el sueño y aumenta con actividad física

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16
Q

Fisiopato de migraña

A

Alt frec. en receptores de resotonina 1A y 1D

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17
Q

Epidemio de migraña

A
  1. causa de enf en general + frec. en el mundo
  2. cuasa de cefalea primaria severa
  • > 10 años, inicio en adolescencia o adultos jóvenes (pubertad 30 años)
    *predominio mujeres , !% mujeres 6% hombres 1:2
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18
Q

Clínica de migraña

A
  • Cefalea episodica o crónica tipo pulsátil y unilateral, intensidad mod-severa, acompañada de fotofobia/fonofobia o de náuseas/vómitos
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19
Q

Dx de migraña

A

CRITERIOS:
*> 5 ataques con duración de 4-72 hrs + unilaterales + pulsátiles + intensidad mod-severa + aumentan con actividad física + disminuyen con el sueño + fotofobia/fonofobia o náusea/vómito

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20
Q

Comorbilidades de migraña

A

*epilepsia
*infarto cerebral
*depresión
*ansiedad
*IAM
*persistencia foramen oval
*raynaud
*sd intestino irritable
*fibromialgia

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21
Q

Clasificación de migraña

A

EPISÓDICA
*Con aura o clásica = > 2 ataques con A + B + C

— A: aura def como >1 sintoma totalmente reversible (alt visuales, sintomas sensoriales o alt de habla.
—B:progresión unilateral de los síntomas >5 pero < 60 min.
—C: cefalea en los primeros 60 min de aura

*sin aura (+ frec) = >5 episodios que duran 4-72 hrs y que cursan con A + B
—A: Náusea/vómito o fotofobia/fonofobia
—B:> 2: unilat, pulsatil, mod-grave, aumenta con act física.

ESTADO MIGRAÑOSO
*Ataque agudo >72 hrs

CRÓNICA
* >180 días/año de cefalea (>15d/mes x al menos 3 meses)

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22
Q

Tto de migraña

A

AGUDO: AINES o Triptanos (agonistas 5-HT1)
* paracetamol 1 gr o aspirina 1 gr +/- metoclopramida 10 mg

PROFILAXIS: (b-bloq) Propranolol 40 mg/d, antidepresivos tricíclicos , topiramato, valproato

NO FARMACOLÓGICO= ejercicio terapeutico, acupuntura, terapia cognitivo-conductual, educación terapeutica

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23
Q

Criterios de migraña

A

2 nivel= cefalea crónica de presentación tardía, sin respuesta terapeutica

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24
Q

Definición de Cefalea autónomo Trigeminal o en racimos (cefalea de Horton)

A

Neuralgia ciliar, eritromelalgia cefálica, asociada con náusea, hiperemia conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, edema hemifacial, miosis, sudoración, unilateral pulsátil

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25
Q

Epidemio de Cefalea autónomo Trigeminal o en racimos (cefalea de Horton)

A

*predisposición hereditaria
* > masc 4:1

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26
Q

Clínica y dx de Cefalea autónomo Trigeminal o en racimos (cefalea de Horton)

A
  • Dolor facial intenso/severo tipo pulsátil y ujnilateral, alcanza su intensidad máxima a los 10 min y termina abruptamente (15 min-3 hrs)
    *se repiten varias veces al día 8/d
    *aparece cada día a la misma hr (primeros 90 min desp de irse a dormir o durante alguna siesta)
    *síntomas autonómicos ipsilaterales (náusea, hiperemia conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, edema hemifacial, miosis, pstosis, sudoración)

¡¡¡¡¡ inquietud, agitación, meciendose, yendo al exterior o golpea su cabeza!!!!!!

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27
Q

Tto de Cefalea autónomo Trigeminal o en racimos (cefalea de Horton)

A

AGUDO: oxígeno a flujo alto + triptanos (sumatriptán)

PRIFILAXIS: calcio antagonistas (verampamilo)

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28
Q

Definición de Neuralgia del trigémino

A

Cefalea sec. donde se prod un dolor por la disfunción directa en la conducicón nerviosa de un nervio periférico siendo + frec este (neuralgia del trigemino)

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29
Q

Epidemio de Neuralgia del trigémino

A
    • común 50-70 años
  • en jóvenes = descartar algún proceso estructural desmielinizante o comprensivo
  • > 60 años = idiopatica
  • > Fem
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30
Q

Clínica y dx de Neuralgia del trigémino

A
  • dolor agudo facial tipo descarga eléctrica de distribución a cualquiera de las ramas de trigemino (V1 al rededor de globo ocular, V2 mejilla, V3 mentón)
    *breve de seg a 2 min
    *se dispara por estímulo sensorial (tocar cara, cepillar dientes, viento en rostro, masticar)
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31
Q

Distribución más común de la Neuralgia del trigémino

A

V2 mejilla + V3 mandíbula

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32
Q

Tto de Neuralgia del trigémino

A

ANTIEPILÉTICOS: Carbamazepina, fenitpína, clonazepam, valproato)

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: Amitriptilina

QX: descompresión microvascular o destrucción del trigemino con radiofrec.

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33
Q

Definición de Arteritis de Cel gigantes o enf de Horton

A

Enf. sist cin inflamación de art de gran calibre, arteritis granulomatosa de aorta y sus ramas con predilección por arteria temporal

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34
Q

Epidemio de Arteritis de Cel gigantes o enf de Horton

A
  • 90% > 60 años, incidencia máxima 70-80 años
  • > sexo fem 1:3
    *asociada con polimialgia reumática 50%
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35
Q

Clínica de Arteritis de Cel gigantes o enf de Horton

A
  • cefalea aguda de distribución generalizada tipo pulsátil (dolor sobre la presión de art temporales y puede haber ausencia de pulso)
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36
Q

Dx de Arteritis de Cel gigantes o enf de Horton

A
  • VSG y PCR aumentada
  • GOLD: biopsia de arteria temporal = vasculitis. y granulomas
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37
Q

Tto de Arteritis de Cel gigantes o enf de Horton

A
  • ELECCIÓN: esteroides 1) prednisona 40-60 mg/día
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38
Q

Def de Hipertensión intracraneal Idiopática

A

Pseudomotor cerebral, afecta + frec a mujeres e individuos obesos en adultez temprana, relacionada con uso de retinoides

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39
Q

Clínica de Hipertensión intracraneal Idiopática

A

*cefalea halocraneal
* tinnitus pulsátil
*oscurecimientos visuales transitorios
*diplopia
*papiledema

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40
Q

Dx de Hipertensión intracraneal Idiopática

A

*TAC o RM para descartar lesiones sólidas o vasculares
*Punción lumbar (citoquimico normal c/presión de salida > 200 mmHg)

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41
Q

Tto de Hipertensión intracraneal Idiopática

A

*ACETAZOLAMIDA
*PÉRDIDA PONDERAL

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42
Q

Definición de parálisis de Bell o facial

A

evento subito de debilidad musc regional de origen periferico que afecta al nervio facial 7, de etiologia desconocida y autolimitado

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43
Q

Nervio facial afectado en la parálisis de Bell o facial

A

VII par craneal

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44
Q

Fisiopato de parálisis de Bell o facial

A

Se cree que es sec a una infección del nervio facial VII por el virus de herpes simple
* es autolimitada, recuperación completa de 3-4 meses

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45
Q

Epidemio de parálisis de Bell o facial

A

Incidencia : 11-53/100,000
México: 20-30/100,000

Sexo: mundial igual en género > en embarazadas, México mayor en mujeres

Edad: mundial: 20-29 y 50-59 años, México 30-39 años

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46
Q

Fr de parálisis de Bell o facial

A

DM, Obesidad, HTA, infección de vía aérea superior, inmunocompromiso, embarazo

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47
Q

Clínica de parálisis de Bell o facial

A
  • oliegues faciales indefinidos o ausentes, ptosis palpebral, epífora, hiperemia conjuntival, lagoftalmos, desviación comisura labial, ausencia o disminución de expresión facial, goteo salival, signo de bell
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48
Q

Evaluación oftalmológica en parálisis de Bell o facial

A

*función elevadora del parpado superior, cierre del párpado superior, fenómeno de bell, lagoftalmos, ectropion, retracción parpado inf, inyección conjuntival, sensibilidad corneal, desepitelización puntiforme de córnea

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49
Q

Clasificación de parálisis de Bell o facial

A

ESCALA DE HOUSE. BRACKMANN
1. NORMAL – función normal en todas las áreas
2. DISFUNCIÓN LEVE — disfunción musc notoria
3. DISFUNCIÓN MODERADA — deficit obvio pero no desfigurante
4. D. MODERADAMENTE SEVERA —asimetria desfigurante
5. D. SEVERA —-escaso mov perceptible
6. PARÁLISIS TOTAL — sin movimiento

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50
Q

Tto de parálisis de Bell o facial

A

ELECCIÓN : esteroides orales. PREDNISONA 60 mg 5 días y luego reducción de 10 en 10 + protección ocular (lentes de sol, gotas, ungüentos hipromelosa 0.5%)

  • sospecha de infección (Sd de Ramsay Hunt: aciclovir o valaciclovir

*Terapia y rehabilitación
* Ante degeneración severa del nervio en electroneurimiografía = DESCOMPRESIÓN DEL NERVIO FACIAL

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51
Q

Referencia de parálisis de Bell o facial

A

ORL= no muestra mejoria o presenta debilidad progresiva
2 NIVEL= alt resto de pares craneales
NEURO= en caso de nuevos hallazgos neurológicos
OFTALMO= casos severos con oclusión palpebral incompleta
PSICOLOGÍA= parálisis peristente, depresión y dolor crónico
REHABILITACIÓN= como apoyo

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52
Q

Definición de crisis convulsivas o convulsión

A

signos o sintomas transitorios focales o generalizados debidos a actividad neuronal excesiva o sincronica en el cerebro

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53
Q

Definición de crisis convulsivas provocadas

A

ocurre en asociación temporal a un daño agudo < 7 dias del SNC

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54
Q

Definición de epilepsia

A

grupo de condiciones en que un trastorno neurologico subyacente resulta en una tendencia crónica a sufrir convulsiones no provocadas y recurrentes y debe cumplir ciertos criterios (> 2 eventos en 24 hrs)

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55
Q

Epidemio de crisis convulsivas y epilepsia

A
  • Incidencia de 1 crisis no `rovocada = 40-100/100,000
    *prevalencia de epilepsia 3-40/100,000
    *riesgo de tener epilepsia desp de 1 crisis 1-3%
    *riesgo de recurrencia a tener 2 crisis 14% 1 año, 29% a lo 3 y 34% a los 5 años
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56
Q

FR de crisis convulsivas y epilepsia

A

*fiebre, enf sistemica, infección, hist neuro previa, trauma, medicamentos o tóxicos, inmunización reciente, antecedentes familiares, px con epilepsia o sospecha evitar privación del sueño

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57
Q

Etiología de crisis convulsivas y epilepsia

A

SIN LESIÓN FOCAL: predisposición genética, abstinencia alcoholica, consumo de drogas o medicamentos, alt electroliticas (hiponatreamia), alt metabólicas

CON LESIÓN FOCAL: tumor, tce, evc, hematomas, esclerosis temporal mesial, absceso

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58
Q

Clasificación de crisis convulsivas

A

GENERALIZADAS
* tónico-clónicas (aura, periodo ictal, postictal) crisis de ausencia, mioclonicas
PARCIALES O FOCALES
*focales simples, discognitivas y crisis que evolucionana bilateral

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59
Q

Define crisis convulsivas generalizadas

A

aquellas que afectan difusamente todo el encefalo

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60
Q

Define crisis convulsivas parciales o focales

A

aquellas que afectan áreas aisladas del encefalo

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61
Q

Qué son las crisis focales simples

A

“PARCIALES O FOCALES”
*aquellas donde NO hay alteración de la consciencia y se cuenta con memoria del evento

*manifestaciones autonomas, psiquicas o somatosensoriales

*seg-min, puede haber progresión a focal compleja o generalización secundaria (crisis Jacksoniana)

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62
Q

Qué son las crisis discognitivas

A

“PARCIALES O FOCALES”
*previamente llamadas complejas
*Alt en el edo de alerta y amnesia de episodio
*> 30 seg, puede iniciar en el lobulo temporal o extratemporales dif
*se prod automatismos y pb de generalización y postictal

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63
Q

Qué son las crisis convulsivas de ausencia típicas

A

“GENERALIZADAS”

*Típicas = duración corta (20 seg), frec alta durante el día. Se detiene la actividad motora col alt y recuperación abrupta del edo de alerta, precipitada por luces o hiperventilación. EEG hay puntos y ondas de 3Hz con acentuación frontal
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64
Q

Qué son las crisis de ausencia

A

“GENERALIZADAS”
* inicia 4 a y adolescencia (70% remite en esta)
*NO hay pérdida del tono postural
* se dividen en típicas y atípicas
*TTO: EROSUXIMIDA, alt valproato o lamotrigina

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65
Q

Qué son las crisis convulsivas de ausencia atípicas

A

“GENERALIZADAS”
*episodios de alt del edo de alerta con automatismos autónomos y manifestaciones motoras. EEG hay actividad de puntos y ondas de 2-3 Hz

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66
Q

Qué son las crisis convulsivas Mioclónicas

A

“GENERALIZADAS”

*Sacudidas breves e involuntarias, únicas en serie de 1 o + grupos musc
*pueden ser focales, segmentarias o generalizadas
*la pérdida del edo de alerta es muy breve
*se precipitan con el despertar y no hay periodo postictal
*se considera epileptico si el EEG muestra descargas epileptiformes durante las sacudidas
*las no epilepticas pueden originarse en ganglios basales, tallo cerebral

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67
Q

Que son las crisis atónicas

A

▪️pérdida súbita y brusca del tono musc
▪️duración corta
▪️breve alt del edo de consciencia y sin pérdida confusional posterior
▪️hay caída abrupta del px con heridas faciales y cuero cabelludo

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68
Q

Que son las crisis tónicas

A

▪️contracciones musc sostenidas que comprometen simultáneamente varios grupos musc
▪️duración variable
▪️puede haber compromiso de la musc axial o de las extremidades simétricas o asimétricas prod posturas en extensión o flexión

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69
Q

Que son las crisis clonicas

A

▪️sacudidas bruscas y rítmicas simétricas
▪️comprometen grupos musc flexores y extensores
▪️duración de seg o min

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70
Q

Que son más crisis Tónico - clónicas

A

▪️el gran mal , se componen de 3 fases :
- Aura : (seg - Min, premonition con parestesias, contracción focal , deja vu ,
-Periodo crítico o ictal : (seg - min , desviaron lateral de la mirada y cabeza , contracciones tónicas de musc , mordedura de lengua , incontinencia urinaria , acumulación de secreciones )
-Estupor pos crítico o postictal (min -hrs , periodo de remisión lenta con confusión , desorientación y letargo y parálisis de Todd)

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71
Q

Dx de crisis convulsivas

A

*triage
*abordaje: investigar afección del edo de consiencia, tipo y tipografia de actividad motora
*Investigar antecedentes

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72
Q

Dx diferencial de crisis convulsivas

A
  • evento paroxistico no epileptico
    *sincope
    *Relacionado con hipoxia, fiebre, sueño, con el mov
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73
Q

Dif entre sincope y convulsión

A

CONVULSIÓN
*comportamiento inusual antes del evento
*duración variable
*> 30 min
*mordedura de lengua, incontinencia

SINCOPE
* diaforesis, náuseas, visión en túnel
*< 10 seg
*palidez generalizada y humedad cutánea
*no hay periodo postictal

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74
Q

Labs y gabinete en crisis convulsivas

A

*BH= solo cuando la convuslión se acompaña de vómito, diarrea, deshidratación alt progresiva del edo de consiencia
*PUNCIÓN LUMBAR= solo en caso de sospecha de infección en SNC
*EXAMEN TOXICOLÓGICO= solo en caso de sospecha

*EEG= en vigilia con desvelo !!!! elección
*RM= solo en caso de crisis focales, TCE reciente, cáncer, infección por VIH
*TAC= solo cuando exista condición clínica de urgencia , contraindicación para RM

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75
Q

Tto de Crisis convulsivas

A

PRIMEROS 5 MIN:
* mantener la calma, px en decubito lateral , control via aérea, no objetos en la boca, medir duración de crisis, remover ortesis

ELECCIÓN = benzodiacepina IV (Lorazepam o diazepam). o rectal si no hay IV = RAM: depre resp

FASE SECUNDARIA
*Fenitoina, fenobarbital, ácido valproico, levetiracetam en 2-3 nivel

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76
Q

Cuando se recomienda uso de antiepileticos

A

NO despues de la 1 crisis

*** Solo en px con FR:
– px con lesión cerebral previa
– crisis focales
–crisis durante el sueño
–AHF epilepsia
–examen neuro anormal
–retraso psicomotor
–edo epileptico
–EEG anormal
–anormalidades en ele studio de imagen

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77
Q

Criterios de referencia de Crisis convulsivas

A

2 NIVEL
*todo px con crisis de 1 vez

3 NIVEL
*1 crisis que se presente como edo epileptico, sospecha de epilepsia

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78
Q

Definición de epilepsia

A

*al menos 2 crisis no provocadas con una dif >24 hrs
*Una crisis no provocada y una pb de presentar nuevas crisis durante los próximos 10 años

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79
Q

Epidemio de epilepsia

A

** trastorno cerebral grave + comun en escala mundial
*60-70% de los px se controlan con medicamento

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80
Q

Generalidades de epilepsia focal benigna

A
  • comienza a los 5-10 años
  • convulsiones motoras focales que involucran cara y brazo con tendencia a ocurrir durante el sueño o al despertar
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81
Q

Síntomas de epilepsia focal benigna

A

*mov o sensaciones anromales almrededor de cara y boca
*sialorrea, sonido gutural ritmico
*habla y deglución alterada
*responde a tx y desarrollo intelectual normal

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82
Q

Generalidades de convulsiones neonatales benignas

A

*autosómica dominante cromosoma 20
*convulsión clónica generalizada al final de la 1 sem de vida
*pronóstico bueno

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83
Q

Generalidades de Epilepsia mioclónica juvenil (Janz)

A

*ocurre en adolescencia (2 década)
*autosomica dominante cromosoma 6p
*crisis de ausencia , tónicas o clónicas generalizadas y mioclonicas
*90 min post al despertar
*Resuelven con valproato y mantenerse de forma vitalica

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84
Q

Triada clásica de los espasmos infantiles (Sx West)

A

*espasmos infantiles + deterioro psicomotor + actividad hipsarritmica en EEG

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85
Q

Etiología de los espasmos infantiles (Sx West)

A

formas criptogenicas, esclerosis tb, encefalopatia hipoxico isquemica perinatal

** inicia en el 1 año de vida**

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86
Q

Clínica de los espasmos infantiles (Sx West)

A
  • contracciones musc simetricas o asimetricas bilaterales de aparición subita en flexión, extensión o ambas
    *2-10 seg
    *comprometen musc de cara, tronco y extremidades
    *periodos de somnolencia o al despertar
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87
Q

EEG en los espasmos infantiles (Sx West)

A
  • al despertar hay hipsoarritmias
  • durante el sueño hay patrones de supresión en rafaga
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88
Q

Tto de los espasmos infantiles (Sx West)

A

***Corticotropina (ACTH)
*Anticomicial de elección: vigabatrina

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89
Q

Que es el Sx Lennox-Gastaut

A

encefalopatia + severa de la infancia
** edad de inicio variable (< 5 años)
** 20% ant de SX West

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90
Q

Triada de Sx Lennox-Gastaut

A

*actividad generalizada punta lenta en EEG, múltiples tipos de crisis convulsivas y retraso mental

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91
Q

Clínica de Sx Lennox-Gastaut

A

multiples tipos de convulsiones, daño o malformaciones cerebrales subyacentes

*responden parcialmente a tto

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92
Q

Generalidades de las convulsiones astaticas-acinéticas o atónicas

A

*inician a los 1-3 años
* duran 1-4 seg
*caract: pérdida del tono corporal con caidas o desplantes
*frec. daño traumatico por caidas
*+ frec. al despertar o al intentar conciliar el sueño
*px suele tener retardo mental o anormalidades cerebrales subyacentes

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93
Q

Generalidades de la afasia epiléptica adquirida (sx Londav-kleffner)

A

*pérdida abrupta del lenguaje previamente adquirido en niños pequeños prod por déficit auditivo (agnosia auditiva)
*EEG: prominentemente epileptiforme surante el sueño

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94
Q

Generalidades de la encefalitis de Rasmussen

A

*inflamación cerebral focal progresiva y crónica
*6-10 años
*actividad convulsiva focal persistente
*hemiplejia y deterioro cognitivo
*TTO: hemisferectomia. la hemiparesia es permanente

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95
Q

Definición de la convulsiones febriles

A

crisis convulsivas que se presentan con presencia de fiebre > 38ºC

** predisposición genética

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96
Q

Edad de aparición promedio de crisis convuslivas fébriles y clasificación

A

*6m - 5 años
*SIMPLES: < 15 min, tónico-clonicas generalizadas y en solo 1 ocasión en 24 hrs en un niño con desarrollo normal
*ATÍPICAS O COMLEJAS: Patrón focal > 15 min, o se presentan varias veces en el episodo febril o en un niño con afectación no neurológica previa

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97
Q

Dx de crisis convulsivas febriles

A

*complejas o exploración anormal: EEG, RM cráneo, y valoración neuropedia

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98
Q

Tto de crisis convulsivas fébriles

A

*control de temperatura con antipireticos y medios físicos en simples
*Valproato de magnesio en complejas

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99
Q

Abordaje dx básico en crisis convulsivas/epilepsia

A

*exploración neurológica completa
*crisis convulsivas = descartar entidades paroxisticas no epilepticas o px con epilepsia conocida
*Px con epilepsia = ver que sea igual a las anteriores o dif
*Primera crisis convulsiva = FOCAL (TAC e ingreso hosp), GENERALIZADA (identificar desencadenante y valorar ingreso), EDO EPILEPTICO (protocolo correspondiente)
*Labs= Bh, qs (glucosa), Es (sodio), Pl (signos de infección snc)

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100
Q

En qué px se indica EEG en el
Abordaje dx básico en crisis convulsivas/epilepsia

A

*EEG = primera crisis no provocada que dure 25-35 min y esten los estímulos :
- parpados abiertos y cerrados
-hiperventilación por 3-4 min
-estimulación luminosa intermitente a varias frecuencias
-estimulación sonora

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101
Q

En qué px se indica Monitorización de videoelectroencefalografía en el
Abordaje dx básico en crisis convulsivas/epilepsia

A

Ante sospecha clínica donde el EEG no muestra paroxismos

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102
Q

En qué px se indica neuroimagen en el
Abordaje dx básico en crisis convulsivas/epilepsia

A

TAC y RM en presencia de focalización, fracaso terapeutico

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103
Q

Generalidades del tto de crisis convulsivas/epilepsia

A

*a largo plazo = solo si se desarolla epilepsia

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104
Q

Generalidades del tto de crisis convulsivas/epilepsia en pediatricos

A
  • ictal (Diazepam o lorazepam) c/5 min si es necesario
    —- si no cede =
    1. fenitoina
    2. valproato
    3. fenobarbital
    4. midazolam
    5. inducción de coma con propofol
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105
Q

Generalidades del tto de crisis convulsivas/epilepsia adultos

A

CRISIS EPILEPTICA FOCAL DX RECIENTE
*Carbamazepina, levetiracetam, fenitoina o ácido valproico
*lamotrigina y gabapentina en mayores

CRISIS TONICO-CLONICAS GENERALIZADAS
*Ácido valproico, carbamazepina, lamotrigina, topiramato, fenobarbital

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106
Q

Generalidades del tto qx de crisis convulsivas/epilepsia

A

en px farmacoresistentes (fracaso a 2 esquemas anticonvulsivantes adecuados)

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107
Q

Generalidades del retiro del tto de crisis convulsivas/epilepsia

A

cuando el px esta libre de convulsiones >2 años
* de forma gradual a lo largo de 2-3 meses

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108
Q

Tto de mantenimiento de crisis convulsivas/epilepsia en pediatricos

A

*< 12 meses
*crisis parciales
*convulsión prolongada > 15 min
*fenómenos postictales > 30 min
*deficit neurológico en EF
* + 2 crisis en 24 hrs
*edo epileptico
*EEG epileptiforme

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109
Q

tto de crisis parciales

A

Carbamacepina o lamotrigina o oxacarbazepina o topiramato o valproato de mg

110
Q

Tto de crisis genralizadas

A

lamotrigina o topiramato o valproato de mg

111
Q

criterios de referencia de crisisi convulsivas y epilepsia

A

3 nivel =
*control inadecuado después de 2 años
*fracaso terapeutico con 2 anticonvulsivos
*Intolerancia a efectos adversos
*presencia de lesión estructural
*comorbilidad psquiquiátrica o psicologica
*duda dx sobre la etiologia
*candidato a cx de epilepsia

112
Q

Generalidades de gestante epileptica

A

*Niveles séricos de lamotrigina, fenitoina, carbamazepina, pueden cambiar durante el emb = monitorizae
*suplementar 0.4 mg/día ac fólico
*Evitar valproato (malformación congénita)
*TTO antiepileptico no debe interrumpirse, usar el mismo al previo
*ELECCIÓN Lamotrigina
*NO fenobarbital y primidona en lactancia

113
Q

Definición de estado epileptico

A

condición neurológica grave manifestada por un descontrol con crisis convulsivas continuas > 2 > 5 min que no permiten la recuperación del edo de alerta.

114
Q

FR del estado epileptico

A

*supresión o ajuste de tto
*abuso de etanol o drogas
*EVC
*TCE
*alt metabólicas
*sometimiento a procedimientos qx

115
Q

Manejo inicial de estado epileptico

A
  1. evaluar y controlar vía aérea (ABC)
  2. oxigeno y control gasa
  3. ECG y monitorizar TA
    4.balance neutral de liquidos y sol
  4. semiflower
  5. rx tx (broncoaspiración)
116
Q

Abordaje de estado epileptico

A

*bh, qs, pfh, gasa, es, perfil toxico
*TAC (en debut)
*PL si es neuroinfección
*EEG

117
Q

TTO de estado epileptico

A
  1. Diazepam o rorazepam o Midazolam (sin resp. repetir en 5 min)
  2. fenitoina (hasta 2 dosis)
  3. fenobarbital, ac valproico levotiracetam
  4. UCI (propofol, fenobarbital)
118
Q

Criterios de hospitalización de crisis convulsivas o epilepsia

A
  • < 1 año
  • CC compleja atipica
    *signos meningeos
    *edo postictal > 30 min
    *deficit neuro agudo
    *estado epileptico
119
Q

Definición de enfermedad de parkinson

A

enf degenerativa del SNC que se caract por pérdida neuronal que ocasiona la disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina y se manifiesta como una desregulación en el control de mov

120
Q

Es el trastorno o síndrome extrapiramidal + conocido y estudiado

A

enfermedad de parkinson

121
Q

por que esta formado el sistema extrapiramidal

A

*núcleos de la systancia gris: talamo, cuerpo estriado, globo palido, sustancia negra y núcleo subtaalamico

*fibras nerviosas: que los interconectan

122
Q

Se encarga de funciones escencialmente motoras

A

*regulación del tono muscular
*regulación del mov voluntario
*regulación de mov automaticos

123
Q

Los trastornos extrapiramidales se traducen fundamentalmente en 2 tipos:

A

*DEL TONO MUSCULAR:
- hipertonia
- hipotonia
- distonias

*DE LOS MOVIMIENTOS:
- hipercineticos o mov anormales involuntarios
- hipocineticos (desaparición de mov, pérdida de la mimica)

** en ambas se agregan manifestaciones vegetativas**

124
Q

Fisiopato de Enfermedad de Parkinson

A

90% casos esporadicos
*pérdida de neuronas dopaminergicas principalmente en la sustancia negra, puede afectarse el locus coeruleus, núcleos de rafe, núcleo basal de Meynert

125
Q

Genes involucrados en la Enfermedad de Parkinson

A

PARK1, y PAR4

126
Q

Qué se observa en el examen postmorten de la Enfermedad de Parkinson

A

Cuerpos de Lewy en la pars compacta

127
Q

Epidemio de Enfermedad de Parkinson

A

2º enf neurodegenerativa + frec
*prevalencia = 0.5-1% >65 años, 1-2% > 60 años, y aumenta hasta un 1-3% en > 80 años

128
Q

FR de Enfermedad de Parkinson

A

1º edad avanzada
* masculino
*antecedente familiar

129
Q

Duración media de la Enfermedad de Parkinson

A

10-13 años (mal pronóstico)

130
Q

Clínica de Enfermedad de Parkinson (triada)

A

síntomas motores clásicos
TRIADA: bradicinesia + rigidez + temblor + postural inestablilidad

TRAP: tremor + akinesia/bradykinesia + postural inestability

131
Q

Síntoma inicial de Enfermedad de Parkinson

A

temblor en reposo asimétrico (unilateral) de 4-6 ciclos/seg

132
Q

Otros síntomas de Enfermedad de Parkinson

A

*rigidez: hipertonico reductible con mov pasivos dando lugar al signo de la rueda dentada y también se pierde el mov de los brazos al caminar

*bradicinesia : facies en mascara

*marcha festinante: apresurada de pasos cortos

133
Q

Síntomas no motores de Enfermedad de Parkinson

A

*depresión 55%
*estreñimiento 30%
*trastornos del sueño 40%
*hipotensión ortostatica 35%
*trastornos psiquiatricos como alucinaciones 16%

134
Q

Escalas utilizadas en Enfermedad de Parkinson

A

*NMSQuest y NMSS = sintomas no motores

*Escala de Hamilton y Montgomery = depresión

*PPD y SCOPA-SLEEP= trastornos del sueño

135
Q

Etiología de Enfermedad de Parkinson

A

primaria o idiopatica 75%
toxinas(MPTP)
fármacos
neurosifilis
infecciosa o postinfecciosa
enf vascular

136
Q

Dx de Enfermedad de Parkinson

A

CLÍNICO
*temblor en reposo con afección simétrica, tiene mayor VPP

*TAMIZAJE: cuestionario para tamizaje de parkinsonismo (Criterios de banco de cerebros de reino unido)

*IMAGEN:TAC para descartar patologias estructurales, USG para dif parkinson de parkinsonismos

GOLD*****estudio anatomopatológico postmortem = cuerpos de LEWY

137
Q

Tto de Enfermedad de Parkinson

A

*AM= levodopa
*Jóvenes= amantidina
No farmacológico: rehabilitación y terapia de lenguaje

138
Q

Criterios dx de banco de cerebros de reino unido para Enfermedad de Parkinson

A
  1. bradicinesia (lentitud del inicio de los mov voluntarios con reducción progresiva de la velocidad y amplitud de acciones repetitivas)
  2. al menos una de las sig:
    - rigidez musc
    - temblor en reposo 4-6Hz
    - inestabilidad postural no causada por disfunción visual
139
Q

Seguimiento de Enfermedad de Parkinson

A

Escala UPDRS y Clasificación Hoehn-Yahr

140
Q

Escala de Hoehn-yahr

A

1 (leve) enf unilateral sin afección funcional

2(moderado) alt bilateral o axial, sin alt de equilibrio

3(severo) enf bilateral, discapacidad leve-mod, alt de reflejos posturales

4(severo) gravemente discapacitante, aun capàz de camianar o mantenerse de pie sin ayuda

5(severo) confinamiento en cama o silla de ruedas si no tiene ayuda

141
Q

Criterios de referencia de Enfermedad de Parkinson

A

3 nivel = px con sospecha, con parkinson, px joven < 40 años, duda de dx

142
Q

Definición de ataque isquémico transitorio

A

Episodio transitorio 1-24 hrs de disfunción neurológica causado por isquemia focal del cerebro, médula espinal o retina sin infarto agudo

143
Q

Riesgo de apoplejia de ataque isquémico transitorio

A

12% en 90 dias

144
Q

Etiología de ataque isquémico transitorio

A

CAUSAS CARDIACAS: embólicos (FA, valvulopatia mitral o aortica, cardiopatia reumatica, arritmias)

CAUSAS RARAS: disección de art vertebral, coagulopatias, vasculitis

145
Q

Clínica de ataque isquémico transitorio

A

Circulación carotídea = afasia o disfasia, trastornos visuales, monoculares o ispsilaterales, hemiparesia contralateral, pérdida sensorial contralateral

circulación vertebrobasilar = vertigo, diplopia, disfagia, debilidad uni o bilateral, cambios sensoriales, ataxia, hemianospia, ceguera cortical o cambios visuales

146
Q

TTO de ataque isquémico transitorio

A
  • AAS, si ya consumio cambiar por clopidrogel
    *Estatinas
    *Warfarina
    *TTo para apoplejia debe iniciarse en px sintomático por + 24 hrs
    *tto correspondiente al de un infarto cerebral
    *QX: estenosis carotidea de alto grado o presencia de placa ulcerada
    *largo plazo: antitromboticos, estatinas, control de HTA, DM, mod de estilo de vida
    *tto intervencionista si hay obstrucción > 70%
    *anticoagulación en alto riesgo de desarrollo de trombosis
147
Q

Que es la enfermedad cerebrovascular

A

Un infarto cerebral se caract por un deficit neurológico agudo causado por isquemia 87% o hemorragia 14%

148
Q

Tamizaje de EVC

A

ESCALA FAST O CAMALEON
*F – face : sonreir, identificar asimetrias faciales
*A — arms: elevar los brazos, identififar si hay desnivel
*S — speech: px debe repetir una frase y ver si hay problemas en la pronunciación
*T — time:

CAMALEON
CA (cara– debilidad)
MA (MANO– incapacidad para moverla)
LE (lenguaje—problemas para pronunciar palabras)
ON (leléfono: llamar)

149
Q

definición de infarto isquemico

A

evidencia de un infarto patológico con signos o sintomas focales neurológicos que duran > 24 hrs debido a la falta de aporte sanguineo

150
Q

FR de infarto isquemico

A

*HTA
*hiperlipidemia
*DM
*abuso de etanol
*hiperhomocisteinemia
*FA
*disfunción sistolica
*persistencia de foramen oval
*endocarditis bacteriana
*valvulopatias
*estenosis carotidea

151
Q

Clínica de infarto isquemico

A

INFARTOS TROMBÓLICOS 25%: sintomas fluctuantes o progresivos, + frec en la noche o en la mañana, frec precedida por un TIA

INFARTOS EMBÓLICOS 75%: sintomas de intensidad máxima al inicio y pueden involucrar deficit de multiples territorios vasculares

152
Q

Dx de infarto isquemico

A

LABS: bh, qs, es, tiempos, perfil de lipidos, serologia apara sifilis, TSH, VSG, EGO, ECG
IMAGEN:
* RM: mejor estudio inicial = Tomar < 45 min post a la llegada del px

*TAC: sin contraste PRIMER estudio obtenido= altamente sensible en infartos hemorragicos

*ANGIOTAC (GOLD): en dx de oclusión cerebrovascular

153
Q

Manejo de infarto isquemico

A

*ABC, oxígeno y obtención de TAC
*Primeras 4.5 hrs considerar tto trombólico IV; después de esta ventana tto trombótico intracraneal
*Escala Dragon para conocer pronóstico = < vigilar complicaciones, 4-6 evaluar riesgo beneficio, >7 se desaconseja trombolisis
*Zona de hipodensidad franca involucra + 1/3 del territorio de la cerebral media. rT-PA debe retrasarse
*HTA = LABETALOL 10 mg IV o nicardipino, considerar hidralazina y enalapril en > 185/110 mmHg
* No usar anticoagulantes ni antiagregantes dentro de las primeras 24 hrs de tto con rT-PA
*TAC sin contraste o RM a las 24 hrs de infundir alteplasa
*Trombectomia mecanica
*Control glucemico estricto
*AAS= manejo agudo
*Heparina de bajo peso mol = tromboprofilaxis de cara al periodo de inmobilización

154
Q

Caract de trombectomia mecanica

A

*como alternativa si hay contraindicación de trombosis
*EVC 4.5-6 hrs sin mejoria, buen edo de ictus, sin recibir rT-OA las primeras 4.5 hrs
*Imagen de oclusión de carotida interna intracraneal o segmento proximal de la cerebral media

155
Q

Metas de prevención secundaria de EVC isquemico

A

*Origen embólico: warfarina o acenocumarina
*Trombosis o dosección de carotida o vertebral: cx intervencionismo rx
*Estatinas, AAS, Ticlopidina, clopidrogel, dipiridamol
*IECA reducen el riesgo
*rehabilitación: valorar a las 24-48 hrs post al infarto (GPC: movilixar lo antes posible al estabilizar)
*Terapia física: obj de recuperar fuerza y movimiento

156
Q

Manifestaciones de la isquemia cerebral (cerebral anterior)

A

debilidad de pierna contralateral

157
Q

Manifestaciones de la isquemia cerebral (cerebral media)***

A

debilidad y adormecimiento de hemicara y brazo contralateral, afasia dominante

es el sitio + frec de infarto isquemico

158
Q

Manifestaciones de la isquemia cerebral (cerebral interna)

A

sintomas de art cerebrales ant y media, ceguera monocular

frec. inadvertido por el px

159
Q

Manifestaciones de la isquemia cerebral (basilar o vertebral)

A

diplopia, disfagia, ataxia, vértigo, pérdida auditiva con déficit sensomotores contralaterales

sindromes de la punta de la basilar y del encerrado

160
Q

Manifestaciones de la isquemia cerebral (cerebral superior)

A

ataxia ipsilateral

161
Q

Manifestaciones de la isquemia cerebral (cerebral inferior posterior)

A

vertigo ipsilateral, nistagmo, disfagia, diplopia

sd de Wallenberg

162
Q

Manifestaciones de la isquemia cerebral (hipoperfusión global)

A

pérdida visual bilateral, debilidad de hombros y muslos (hombre en un barril)

puede ser unilateral en caso de enfermedad aterosclerotica subyacente

163
Q

Manifestaciones de la isquemia cerebral (penetrantes)

A

sintomas motores o sensitivos puros

infarto lacunar

164
Q

Trombectomia de stent retriever

A

*adecuado edo funcional antes del ictus
*rT-PA dentro de las 4.5 hrs
*ictus por oclusión de carotida interna o seg proximal de la cerebral media
*edad > 18 años
*NIHSS > 6
*ASPECTS > 6

165
Q

Definición de EVC hemorrágico

A

Ruptura de un vaso sanguineo encefalico con extravasación de sangre fuera del flujo vascular

166
Q

Caract degenrales de hemorragias intravasculares

A

Epidural y Subdural: consecuencia de traumatismos

Hemorragia intraventricular en adultos: extensión de hemorragias subaracnoideas o intraparenquimatosas

167
Q

Caracteristicas de hemorragia intracerebral

A

*2/3 de lis infartos hemorragicos
*primarias = hipertensivas por su asociación a HTA, involucran microaneurismas de las art penetrantes pequeñas
*secundarias = varias causas, pueden presentarse como cambios inespecificos en el edo mental o deficit neuro focales (localizaciones frec: núcleos basales, puente, cerebelo y corteza). Hay deterioro rápido a nivel de alerta

168
Q

Caracteristicas de hemrragia subaracnoidea

A

*1/3 accidentes hemorragicos
*causa + frec = traumatismos o ruptura de aneurismas intracraneales
*FR de ruptura de aneurisma= diametro de aneurisma, tabaquismo, hta, etilismo intensivo, cocaina, anfetaminas
*Son comunes los aneurismas en enf poliquistica renal autosomica dominante, marfan y sd de Ehlers-Danlos IV
*80% por ruptura de aneurismas saculares
*CLÍNICA
—- PEOR DOLOR DE CABEZA DE LA VIDA (inicio subito)
—- signos de irritación meningea

pronóstico por escala Hunt-Hess

169
Q

Dx de EVC henorragico

A

ELECCIÓN: TAC no contrastada

GOLD: Angiografia

RM: util para identificar tumores, malformaciones

170
Q

Manejo de EVC hemorragico

A

*minimización del sangrado con el control cuidadoso de la presión arterial y factores homeoestaticos

*UCI: evaluar signos de hipertensión intracraneal

  • Profilaxis anticonvulsova

*Nimodipino, prevención de vasoespasmo en hemorragia subaranoidea

*qx: hemorragia intraparenquimatosa con hematomas cerebrales grandes con efecto ocupativo o herniación, y cualquier hematoma proximo al tallo cerebral y hemorragia subaracnoidea

171
Q

EVC hemorragico. Criterios de exclusión de 3-4.5 hrs

A

*edad > 80 años
*NIHSS > 25
*que tomen anticoagulantes orales
*Historia de DM y EVC previo
*además de los criterios descritos para < 3 hrs

172
Q

EVC hemorragico. Criterios de exclusión de < 3 hrs

A

*trauma craneo o EVC previo en los ultimos 3 meses
*sintomas sugerentes de hemorragia subaracnoidea
*punción art en sitio no ompresible en los ultimos 7 dias
*hemorragia intracraneal previa
*sangrado activo
*plaquetas < 100,000
*TPT anormal por admin de heparina en las ultimas 48 hrs
*INR> 1.7 o TP > 15 por uso de anticouagulantes orales
*hipoglucemia < 50
*infarto multiocular

173
Q

Signos topograficos de EVC hiperagudo

A

*hiperdensidad de art cerebral media
*signo de ribete insular
*hipodensidad del nucleo lenticular
*borramiento de la diferenciación de sustancia blanca y gris
*borramiento focal de surcos y cisuras

174
Q

Escala clínica de Hunt-hess para la clasificación de las hemorragias subaracnoideas

A

0 – aneurisma sin ruptura. mortalidad 0%

I – asintomatico o con cefalea minima sin rigidez nucal. 3%

II – cefalea mod-severa, rigidez nucal, patralisis de nervios craneales. 3%

III – somnoliento, confundido, deficit focal leve. 9%

IV – estupor , deficit moderado-severo, hemiparesia. 24%

V – coma profundo, rigidez se descerebramiento, moribundo. 70%

175
Q

Escala DRAGON para predecir el desenlace a 3 m de los px con. EVC AGUDOS SOMETIDOS A TROMBOSIS ALTEPLASE

A

SIGNO DE HIPERINTENSIDAD CEREBRAL O SIGNOS TEMPRANOS DE INFARTO CEREBRAL
*Ninguno. 0
*algunos signos 1
*ambos. 2

mRS score > 1 previo EVC
*No. 0
*Si. 1

Edad
* < 65. 0
* 65-79. 1
* > 80. 2

niveles de glucosa al ingreso
* < 144. 0
* > 144. 1

Inicio de tto trombolitico en relación con el inicio de sintomas
* < 90 min. 0
* > 90 min. 1

Puntuación NIHSS al ingreso
* 0-4 ptos. 0
*5-9 ptos. 1
*10-15 ptos. 2
*> 15 ptos. 3

176
Q

Definición de aneurisma cerebral

A

dilataciones focales anormales de una arteria con adelgazamiento de la pared vascular
caract por degeneración de la capa media del vaso art que produce tensión en la integridad de su estructura

177
Q

Clasificación de aneurisma cerebral

A

PEQUEÑOS < 5 mm

MEDIANOS 5-15 mm

GRANDES 15-25 mm

GIGANTES > 25 mm

178
Q

Fr de aneurisma cerebral

A
  • femenino
    *ateroesclerosis
    *HTA
    *tabaquismo
    *enf tejidos conectivos
    *2 o + familiares con aneurismas cerebrales
179
Q

Evaluación de aneurisma cerebral no rotos

A
  1. familiares en 1 grado de px con AC , cuando 2 o + han sido afectados
  2. px con enfermedades hereditarias asociadas con la presencia de AC
  • angioTAC
180
Q

Clínica de aneurisma cerebral

A

*asintomáticos a menos que se rompan
*suelen encontrarse de forma incidental

181
Q

Dx de aneurisma cerebral

A

ELECCIÓN = ANgiografia cerebral

*angio-RM detecta aneurismas < 3 mm

*angio-TAC detecta > 7mm

182
Q

Tto de aneurisma cerebral

A
  • px sin historia anterior de hemorragia es poco pb que cualquier terapia sea capaz de mejorar la hist normal del aneurisma

*decidir tto en riesgo de ruptura, edad del px, beneficios

*sospecha de aneurismas = envio 3 nivel

*NO ROTOS = vigilar incialmente a intervalos < 6 m, luego angioTAC o RM al año durante 2-3 años y cada 2-5 años si esta estable

183
Q

Definición de miastenia gravis

A

enfermedad neuromusc autoinmune causada por Ac que se dirigen contra la membrana musc postsináptica

184
Q

Fisiopato de miastenia gravis

A

los Ac son dirigidos contra los receptores nicotinicos de acetilcolina en la memb post-sináptica de la placa neuromuscular
1. receptor de AchR en 80%
2. receptor de la tirosina cinasa musc especifica MuSK en 4%
3. lipoproteina relacionada con proteina 4 LRP4 2%

185
Q

Etiología de miastenia gravis

A

75% px tienen alt en el timo = + frec la hiperplasia que el timoma

186
Q

Epidemio de miastenia gravis

A

21-39 años = predominio fem

50-69 años = predominio masc

Asia 50% de los casos son en pediatricos

187
Q

Clasificación de miastenia gravis

A

edad : neonatal o adulto

antiAchR + o -

Gravedad: Oserman

188
Q

Clínica de miastenia gravis

A

Dupla *** = debilidad musc proximal + fatiga (empeora con el uso repetitivo y se alivia con el reposo)

  • Distribución caract = músculos craneales (párpados y extraoculares)
  • Diplopia y ptosis

-debilidad musc masticatoria

-debilidad bulbar (disfagia de esfuerzo) y del paladar blando (reflujo nasal o broncoaspiración de liquidos o alimentos)

-habla con timbre nasal

85% de los pz se generaliza la debilidad presentando debilidad de predominio proximal

189
Q

Dx de miastenia gravis

A
  • Determinación de AchR, 10-20% no lo presntan y se denominan seronegativos

*Anti-MUSK: en px negativos a AchR y sintomas distintivos

*Estimulación nerviosa repetitiva: disminución rápida > 10-15% en amplitud de la respuesta provocada

*Estimulación de fibra única: aumento en la variabilidad de contracción musc

*TAC o RM para excluir infección en timo (hiperplasia vs timoma)

*Prueba del hielo, del sueño del reposo y edrofonio

190
Q

Clasificación de Osserman

A

Para clasificar la gravedad de miastenia gravis:
I = miastenia ocular pura limitada a musc externos del ojo y parpado

II = miastenia generalizada leve (debilidad ligera en musc distintos a los oculares)

III = miastenia generalizada moderada (debilidad moderada en musc distintos a los oculares )

IV = miastenia generalizada severa, con debilidad intensa en musc distintos a los oculares

V = inutubación con o sin ventilación mecanica, excepto al utilizarse durante el tto posqx de rutina , uso de sonda para alimentación
-A : compromiso o predominio de musc de extremidades axiales o ambos

-B : afcetación predominante en musc orofaringeos, respiratorios o ambos

191
Q

Dx diferencial de miastenia gravis

A

Síndrome de Eaton-Lambert (presencia de autoac contra los canales de calcio regulados por voltaje tipo P/Q)
*Hombres 70% asociado a carcinoma microcitico pulmonar
* CLINICA = debilidad proximal de piernas que le imposibilita levantarse de una silla o subir escaleras) que mejora con la actividad

*DX= presencia de AC dirigidos a canales de calcio P/Q

*TTO= manejo de neoplasia subyacente

192
Q

Tto de miastenia gravis

A

1** inhibidores de la acetilcolinesterasa = PIRIDOSTIGMINA

*Esteroides en periodos cortos con dosis mínima efectiva = prednisona

*azatioprina + esteroides

*Previo al emb= piridostigmina + prednisona con o ain azatioprina // si no responde: Ig IV o plasmaferesis

*otros= Ig IV (deterioro de miastenia) y Plasmaferesis

*Qx= Timectomía: < 60 años con miastenia gravis generalizada asociada a anti AchR y < 60 años miastenia gravis seronegativa, > 60 sin resp al tto

*rehabilitación y terapia de lenguaje

193
Q

Efectos adversos de piridostigmina

A

bradicardia, diarrea, babeo

194
Q

Definición de crisis miasténica

A

exacerbación de la debilidad que basta para poner en peligro la vida, insuf resp por debilidad del diafragma

195
Q

Epidemio de crisis miasténica

A

< 55 predominio en mujeres , mortalidad 4%

– 10-15% de los px con miastenia gravis son afectados al menos 1 vez por una crisis en su vida

196
Q

Factores precipitantes de crisis miasténica

A

1*** neumonia bacteriana o viral
otros: fármacos, estrés , embarazo, cirugía

197
Q

Clínica de crisis miasténica

A

DISNEA !!!!!
* MIASTENIA GRAVIS CON ANTI AchR: tos debil o dif para contar hasta 20 en una sola resp

*MIASTENIA GRAVIS CON ANTI MUSK: inicialmente debilidad bulbar

*** disfagia, regurgitación, caract nasal al hablar, debilidad mandibular, de la lengua

198
Q

Dx de crisis miasténica

A

ESPIROMETRIA : capacidad vital < 1 litro o una fuerza inspiratoria negativa < 20 cmH2O

199
Q

Tto de crisis miasténica

A
  • VENTILACIÒN INVASIVA : 9-60% intubación y ventilación mecánica
    • FR para > 14 días de intubación: > 50 años, CV < 25

*VENTILACIÓN NO INVASIVA: BIPAP

FARMACOLÓGICO
*1 = plasmaferesis (5 recambios por 7-14 dias)

*2= Ig IV para revertir rapidamente una crisis miastenica

200
Q

Criterios de referencia de miastenia gravis

A

2 nivel = MG de inicio ocular con progresión rapida a musc bulbares (UCI si se requiere ventilación)

3 nivel (cx cardiotx) = candidatos a timectomia

3 nivel (neuro) = tto farma refractario

201
Q

Definición de Síndrome de Guillain Barré (SBG o Laundry.Guillain Barré)

A

polirradiculopatía desmielinizante ascendente y simétrica de inicio distal. y evolución proximal de causa autoinmune que se acompaña de arreflexia

202
Q

Fisiopato de Síndrome de Guillain Barré

A

*infección – mimetismo molecular con gangliosidos — prod ac especifico – polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria aguda (PIDA 60-80%, ac no identificados) neuropatia axonal motora aguda (NAMA 7-30%, anti-GM1 y anti-GD1a) y sd de Miller-fisher (anti GO1b)

203
Q

Etiología de Síndrome de Guillain Barré

A

1** campylobacter jejuni asociado a diarrea del viajero 25-40%

— *prod de Ac contra gangliosidos debido al mimetismo molecular con Campylobacter jejuni, CMV, zika, chinconguya etc.

raro que el cuadro infeccioso proceda por mas de 6 semanas a la aparición de manifestaciones neurológicas

204
Q

Epidemio de Síndrome de Guillain Barré

A

*distribución universal
* 1 parálisis flácida subaguda + frec
* > hombres
*mortalidad 3-5%

205
Q

Clínica de Síndrome de Guillain Barré

A

TRIADA = dolor + parestesias/disestesia distal (adormecimiento) + paresia (parálisis) progresiva ascendente simétrica durante hrs-días (meseta 1-4 semanas)

  • las parálisis de las extremidades puede ser uniforme o de predominio proximal, muestran hiporreflexia o arreflexia

*alcanzan intensidad máxima desp de 12 días, meseta e inicio de mejoria a los 28 días y recuperación a los 200 días

206
Q

Variedad de Síndrome de Guillain Barré

A

Sd de Miller-Fisher
TRIADA = oftalmoplejia + ataxia + arreflexia

207
Q

Dx de Síndrome de Guillain Barré

A

*CLÍNICO
*Labs = LCR con celubridad normal y aumento en proteinas, se conose como disociación albuminocitológica (realizar 1 sem despues del inicio de síntomas)
*electroneuromiografia (realizar 1 sem desp) – INICIAL

208
Q

Cómo se diferencia Síndrome de Guillain Barré con intoxicación por Karwinskia humboldtiana (planta capulin, tullidora)

A

mano en garra

209
Q

Tto de Síndrome de Guillain Barré

A

* urgencia médica, requiere referencia a 2 o 3 nivel*

  • ELECCIÓN: 1. inmunoglobulina IV dividida en 2-5 días y plasmaferesis (NUNCA USAR AMBAS AL MISMO TIEMPO)
  • dolor: paracetamol, celecoxib, ketorolaco, naproxeno
  • px postrado: tromboprofilaxis con enoxoparina y medias elasticas

-asegurar via aerea y apoyo ventilatorio

  • valorar por rehabilitación
210
Q

Vigilancia epidemiológica de Síndrome de Guillain Barré

A

** todos los casos de paralisis flacida aguda en < 15 años deben considerarse pb poliomielitis = notificación inmediata**

211
Q

Complicaciones de Síndrome de Guillain Barré

A

disautonomías graves y potencialmente fatales

úlceras por presión, evaluar BRADEN

212
Q

Escala Hughes de discapacidad en el Síndrome de Guillain Barré

A

F0 – asuencia de sintomas

F1 – sintomas motores minimos con capacidad manual conservada

F2 – capaz de caminar 10 metros sin ayuda, capacidad manual limitada

F3 – requiere ayuda para la deambulación

F4 – postrado en silla de ruedas o cama

F5 – requiere ventilación mecánica

F6 – muerto

213
Q

Definición de esclerosis lateral amniotrófica

A

enf adquirida + común de las neuronas motoras, manifestandose como trastorno de neuronas motoras superiores e inferiores

*trastorno neurodegenerativo progresivo

214
Q

FR de esclerosis lateral amniotrófica

A

*enevejecimiento
* sexo masculino
susceptibilidad genética
**90% de los casos se presentan de forma esporádica y 5-10% con agrupamiento familiar

215
Q

Caracteristicas de esclerosis lateral amniotrófica

A

MACROSCOPICAS: atrofia del giro precentral, cererbal y esclerosis y palidez de tractos corticoespinales

MICROSCOPICAS: pérdida de 50% de las neuronas motoras superiores e inferiores de forma insidiosa en una extremidad de los nucleos de Onuf y nervios craneales III, IV y VI

216
Q

Clnica de esclerosis lateral amniotrófica

A

*manifestaciones debidas a la afectación de neuronas motoras superiores e inferiores de forma insidiosa en una extremidad
*percepción de debilidad distal de una extremidad, tropiezos inexplicables
*rigidez de los dedos, debilidad
*a lo largo de los meses la afectación se vuelve simétrica
*culmina en TRIADA CLASICA: debilidad atrofica de manos y antebrazos (mano cadaverica), espasticidad leve de los brazos y piernas, hiperreflexia generalizada

217
Q

Dx de esclerosis lateral amniotrófica

A

CLÍNICO : evidencia de degeneración de neuronas motoras inf y sup

218
Q

Tto de esclerosis lateral amniotrófica

A

** equipo multidiciplinario: neurologo, enfermera especialista, terapia ocupacional, fñisica, del habla y lenguaje y odonto

– sonda de gastrostomia y canula de traqueostomia

– ansioliticos para controlar la incomodidad inducida por alt resp

219
Q

Seguimiento de esclerosis lateral amniotrófica

A

Peor pronóstico = edad > al inicio de los sintomas, compromiso precoz de la función resp, sintomas bulbares y requrimiento precoz de atención

220
Q

Expecativa media de vida de esclerosis lateral amniotrófica

A

desde el inicio de los sintomas es de 27-43 meses

221
Q

Definición de Atrofia de sistemas múltiples Sx de Shy-Drager

A

Trastorno neurodegenerativo progresivi y fatal que involucra manifestaciones autonomicas, extrapiramidales, cerebrales y piramidales

222
Q

A qué se debe un aumento de incidencia de Atrofia de sistemas múltiples Sx de Shy-Drager

A

variantes del gen sinucleina alfa

223
Q

Distintivo patológico de Atrofia de sistemas múltiples Sx de Shy-Drager

A

pérdida neuronal y gliosis en multiples sitios del cerebro, columna intermediolat y nucleo de Onuf

224
Q

Epidemio de Atrofia de sistemas múltiples Sx de Shy-Drager

A

*mediana de edad 53 años, no hay sintomas < 30 años y desp de 70 años
*asociados con alcohol. té, mariscos y AAS, así como trabajo ocupacional de maquinas

225
Q

Clasificación de Atrofia de sistemas múltiples Sx de Shy-Drager

A

SUBTIPO PARKINSONICO = 68% de los casos (ASM-P)

SUBTIPO CEREBELAR = 32% de los casos (ASM-C)

226
Q

Clínica de Atrofia de sistemas múltiples Sx de Shy-Drager

A

*parkinsonismo
*disautonomía ( hipotensión ortostatica, erectil, raynaud y resp)
*apnea del sueño
*incontinencia urinaria

227
Q

Dx de Atrofia de sistemas múltiples Sx de Shy-Drager

A

Documentación de insuficiencia autonómica precoz (pruebas de termorregulación, sudoración)
*RM

228
Q

Tto de Atrofia de sistemas múltiples Sx de Shy-Drager

A

*60% de ASM-P responden a LEVODOPA y no responde a estimulación cerebral profunda
*Medios de elevación de Ta
*Hipotensión ortostatica: Droxidopa, mestinona
*estreñimiento: polietilenglicol

229
Q

Definición de esclerosis múltiple

A

Trastorno autoinmune de etiología desconocida caract por desmielinización y pérdida axonal multifocal que afceta el cerebro y médula espinal

230
Q

Epidemio de esclerosis múltiple

A

20-40 años

+ mujeres

lugares de clima templado

causa común de discapacidad neurológica en el adulto jovel

231
Q

Clínica de esclerosis múltiple

A
  • en el 1 ataque y subsecuentes: pérdida visual monocoular y binocular, y deficit motores oculares (diplopia), hemiparesia, marcha ataxica y ataxia apendicular
232
Q

por que se caracteriza la enf de esclerosis múltiple

A

Se caracteriza por ciclos de remisión- recidiva o progresión, por lo que se conocen 3 subtipos
*EM RECURRENTE-REMITENTE: ataques autolimitados de disfunción neuro de inicio abrupto, infecciones menores viricas

*EM SEC PROGRESIVA: deterioro funcional lento sin un episodio agudo

*EM PRIMARIAMENTE PROGRESIVA: deterioro funcional constante desde el inicio sin ataques agudos

233
Q

Subclasificación de los 3 subtipos de esclerosis múltiple

A

Cada tipo se subclasifica en :
*clinicamente aislado: presentación monofasica con la sospecha de la enf desmielinizante, inflamatoria subyacente, involucra nervio optico

*radiologicamente aislado: hallazgos clasicos en RM en ausencia de sintomas

234
Q

Dx de esclerosis múltiple

A

*RM (confirmatorio)
*LCR: detección de bandas oligoclonales
*Medir vitamina B12 para excluir degeneración medular combinada subaguda

235
Q

Tto de esclerosis múltiple (meta)

A

inducicón de la remision, enlentecer la progresión de la enfermedad y aliviar los sintomas

236
Q

Tto de esclerosis múltiple

A

*exacerbaciones agudas: metilprednisolona IV, BOLOS DIARIOS POR 5 DIAS

*recurrente-remitente: Interferon-b1a/B-1b o glastiramer. Natalizumab en fracaso o intolerancia. Fingolimod reduce recurrencias, pulsos corticoides, inmunoglobulina IV u otros inmunomoduladores

*primariamente progresiva: consulta a neuro o neuroinmunologo

*sec progresiva: interferon-B, natalizumab, corticoides

*sintomatico: Dalfampridina o gabapentina, terapia fisica y ocupacional

237
Q

Criterios de referencia de esclerosis múltiple

A

*neurologia para confirmación dx y tto
*la evaluación oftalmológica es necesaria para excluir causas oftalmo primarias
*supervivencia media de 35 años

238
Q

Criterios establecidos por la GPC para el inicio del tto de esclerosis múltiple de sindrome clínico aislado

A

*edad < 18 años
*descartar otros dx
*cuadro inicial polisinomatico y multifocal a la exploración
*anormalidades en la RM (lesiones sin relación con la clínica, lesiones con diametro > 3 mm, presencia de > 2 lesiones captantes de gadolinio, > 2 lesiones en T2 con >1 paraventricular u ovoide)

239
Q

Generalidadez de tumores primarios del SNC

A

representan 1.4% de los cánceres

240
Q

Epidemio de tumores primarios del SNC

A

*< 20 años (13% de los casos)
* > 65 años (35.2% de los casos)
*son neoplasias solidas con prevalencia más alta en niños y son la causa + frec de muerte por cáncer en < 15 años y hombres 20-39 años

241
Q

FR de tumores primarios del SNC

A

*neurofibromatosis 1 y 2, esclerosis tuberosa, tumor de wilms, enf de von Hippel-lindav, sd Li-Fraumer, turcot

*inmunosupresión congénita y adquirida por trasplante renal, ataxia, telangiectasia

242
Q

Clínica de tumores primarios del SNC

A

*hemiparesia
*parálisis nervios craneales
*papiledema
*disfunción cognitiva
*deficit sensitivo
*hemiparesia
*hemianopsia
*disfasia
*cefalea, crisis cinvulsivas, alt cognitivas o de personalidad, debilidad focal, náuseas y vómito, alt edo mental

243
Q

Dx de tumores primarios del SNC

A

*se retrasa 7.3 meses y solo 41% es correctamente dx
*examen neurológico munucioso adecuado para la edad del px
*RM con gadolinio — ELECCIÓN

244
Q

Manejo de tumores primarios del SNC

A

*asegurar vía aérea, elevación de cabeza 15-30º y descompresión gástrica
*control de edema cerebral (dexa, sol hiperosmolares) y de las crisis (fenitoina)
*tumores medulares: descompresión qx y esteroides sistemicos

245
Q

Porcentaje que corresponden los Gliomas de los tumores del SNC

A

65% de los tumores intracraneales

246
Q

Caracteristicas del Glioblastoma multiforme

A

tumor cerebral primario + común en el adulto
*incidencia máx 45-65 años > hombres
*supervivencia 3 m sin tto y 12-15 m en terapia estandar
*TAC o RM en T1: lesión heterogenea hipointensa o isointensa con captación heterogenea del medio de contraste y necrosis visible
*son caract infiltrativos del parenquima cerebral
*TTO = citorreducción qx máxima, seguida por quimiorradio con temozolamina y quimio de mantenimiento igual

247
Q

Caracteristicas de astrocitoma difuso de grado bajo

A

** + común en niños**
* 5% de los tumores cerebrales primarios y se desarrolla en hemisferios cerebrales
*edad media 35-45 años
*RM: lesión sin realce en T1 desp del contraste, o hiperintensa con limites nitidos y efecto ocupante y edema visible
*TTO: resección máxima y px con riesgo alto deben recibir RT postqx

248
Q

Caracteristicas de Astrocitoma difuso de alto grado (anaplasico)

A

*5% de los tumores cerebrales primarios y edad dx es de 35-55 años
* propensión alta a transformarse en glioblastoma multiforme
*TTO: igual a glioblastoma (citorreducción maxima seg por quimioradio)

249
Q

Caracteristicas de Oligodendroglioma

A

Tumores difusos que tienen áreas prominentes de calcificación en TAC
*5-10% de gliomas y pueden tener mejor pronostico
*TTO: resección maxima, si es incompleta se recomienda RT, igual los px de alto riesgo con resección completa
*los px de bajo riesgo pueden mantenrse en vigilancia o recibir RT adyuvante

250
Q

Caracteristicas del Ependimoma

A

*amplio espectro, desde los tumores intraventriculares infantiles agresivos hasta las lesiones medulares de bajo grado del adulto
*localización tipica: superficie de los ventriculos y el cordon terminal
*2-10% de neoplasias del SNC, 6-12% tumores cerebrales y 2% tumores infantiles
*la mitad de los casos se presenta antes de los 5 años y 75% son de bajo grado
*clinica de vomito, cefalea, ataxia, lateralización cefalica y convulsiones
*diseminación espinal 7-15.7%
*la identificacion de tumores calcificados intraventriculares en TAC y RM es altamente sugestiva
*TTO: resección completa y en < 5 años adyuvancia con quimio de platino

251
Q

Caracteristicas del meduloblastoma

A

*tumor maligno de cel. pequeñas azules y redondas (tumor neuroectodermo primitivo indiferenciado
*25% tumores pediatricos
*se encuentra predominantemente en fosa post en niños
*Isocromosoma 17q en 30-50%, desarrollo se relaciona con sx Gorlin y Turcot

252
Q

Clínica del meduloblastoma

A

*aumento en presión intracraneal acompañados por signos cerebrales y bulbares
*riesgo estandar — enf localizada al dx, resección total o casi completa, tasa de curación 80-85%
*riesgo alto — enf diseminada al dx y la resección parcial, tasa de curación 70%

253
Q

Dx de meduloblastoma

A

TAC y RM = lesión en linea media de la fosa post con captación de medio de contraste + frec originada en vermix cerebelar

254
Q

Tto de meduloblastoma

A

*resección qx
*RT en postqx
*la enf diseminada es el factor pronostico adverso + importante

255
Q

Caracteristicas de meningioma

A

*acumulan hasta 39% de los tumores primarios del SNC y usualmente beningos
* monosomia 22 alt cromosomica frec, gen NF2 en 22q

256
Q

Fr de meningioma

A

sexo fem, radiación ionizante, mutaciones NF2 y antecedente de cancer mamario
*se desarrollan frec en la región parasagital convexidad cerebral y cresta esfenoides

257
Q

Clínica de meningioma

A

convulsión, hemiparesia, defectos de los campos visuales

258
Q

Dx de meningioma

A

RM = lesiones con captación prominente y uniforme del medio de contraste, ocasionalmente con una “cola dural”

259
Q

Tto de meningioma

A

resección completa

260
Q

Caracteristicas del linfoma primario del SNC

A

linfoma intracerebral , tiene frec una presentación intraparenquimatosa o puede originarse en ojo, meninges, y nodos ependimarios
*asociado a SIDA

261
Q

Fr de linfoma primario del SNC

A

*VIH/SIDA, inmunosupresión por trasplante orgánico, enf autoinmune, VEB

262
Q

Clínica de linfoma primario del SNC

A

cefalea y sintomas de aumento en la presión intracraneal, las lesiones > 2 cm son comunes

263
Q

Dx de linfoma primario del SNC

A

*histológico indispensable (excepto en VEB en SIDA) por biopsia escicional
*la etipifación debe hacerse por RM con gadolinio

264
Q

Tto de linfoma primario del SNC

A

metrotexaro a dosis altas

265
Q

Síntomas de tumores de la región pineal

A

hipertensión intracraneal (hidrocefalia obstructiva con cefalea, náusea, vómito y letargo) y paralisis de nervios de la via ocular

266
Q

Puntos importantes de los tumores de la región pineal

A

*puede haber elevación AFP - a-hCG o FA placentaria
*germinomas son usualmente isointensos y homogeneos en RM en T1
*sospecha de tumor germinal: AFP, B-hCG y DHL en suero y LCR

267
Q

Tto de tumores de la región pineal

A

germinomas = RT
teratomas = resección radical
*el resto con quimio de cisplatino y etoposido y radio

268
Q

Caracteristicas generales de tumores cerebrales metastasicos

A

*las metastasis del SNC tienen una incidencia aprox 10 veces mayor que los tumores primarios
* 20-40% de ca sistemicos desarrollan metastasis cerebrales, + frec pulmonar y mamarios , melanoma, testiculares, coriocarcinoma y ca de cel renales.

269
Q

Clínica de tumores cerebrales metastasicos

A

*hemiparesia, cambios en el edo mental, marcha ataxica, alt o defici sensitivos, papiledema, cefalea, deficit focal, convulsiones, alt del habla
*meningioma considerar ca mamario primario

270
Q

Pronóstico de tumores cerebrales metastasicos

A

supervivencia 2.3-7.1 meses dependiendo de muchos factores

1 May Enarm (43 decks)

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