Cardio Flashcards
Defunción de hipertensión arterial sistémica
Síndrome de Etiologia múltiple caracterizado por elevación persistente de PA >140/90 en tomas de 2 o más medidas correctas
Etiologia de HAS
✔️multifactorial — factores genéticos , raciales, etnia , conductuales
✔️ HTA secundaria — sospechar en individuos jóvenes (causas identificables )
▪️ ERC es la más frec
▪️otros : por fármacos , endocrino , embarazo , neuro
Fisiopatología de HAS
Ganancia en las funciones de vías que promueven la vasoconstricción y retención renal de Na o pérdida de la función de las que promueven vasodilatación y excreción de Na
Clínica de HAS
✔️asintomático
✔️ detección oportuna mediante toma de TA en consulta
Dx de HAS
⭐️cifras > 140/90 mmHg en 2 o mas tomas con medidas correctas
🔹datos de alarma o por urgencia hipertensiva = dx en consulta médica
✅establecer el dx en la 2 consulta si se presentan : Ta > 140/90, bitácora positiva , ambas situaciones
Dx de HAS en px diabético
Realizar interrogatorio siempre en la primera consulta médica con datos a órgano blanco o insuficiencia renal TFG< 60 y cifras > 140/90
Dx de HAS EN PEDIÁTRICOS
TA equivalente a superior al percentil 95 para la edad, sexo y estatura en > 3 ocasiones y técnica adecuada
Factores de riesgo cardiovascular
▪️> 40 años
▪️ tabaquismo
▪️ obesidad
▪️HAS
▪️DM
▪️historia de enfermedad cardiovascular
▪️DM o ERC en 1 grado
▪️Dislipidemia
▪️menopausia temprana
▪️sedentarismo
Que se debe hacer para dxde riesgo cardiovascular
▪️ determinar BH, ES, glucosa , Cr, ácido úrico , TFG, perfil lípidico, uroanalisis , ECG 12 derivaciones , HbA1c
Dx de causas secundarias de HAS
✔️ERC = usg renal
✔️ Enf renovascular= usg renal , angio-Tac, Rm
✔️coartación aortica = angio- RM, eco transesofagico, angiografia
✔️ aldosteronismo primario = relación aldosterona/actividad tenían plasmática > 30
✔️Apnea obstructiva del sueño = polisomnografia
Clasificación de HAS
Enarm 2021 **
ÓPTIMA ➡️ < 120/<80
NORMAL ➡️ 120-129 / 80-84
NORMAL ALTA ➡️ 130-139 / 85-89
HTA GRADO 1(LEVE) ➡️ 140-159 / 90-99
HTA GRADO 2 (MODERADA) ➡️ 160-179 / 100-109
HTA GRADO 3 (SEVERA) ➡️ > 180 / > 110
HIPERTENSIÓN SISTÓLICA AISLADA
➡️ >140 / < 90
Prevención para HAS
✔️ exploración neurologica , examen de agudeza visual , estimar riesgo cardiovascular
Objetivo del tto para HAS
✅ TA < 140/90
✅ IRC con proteinuria PAS < 130/80 (nefropatia enarm 2021)
✅DM. < 140/85. Y DM1. < 130/80
Tto HAS
PASO 1 (inicial Dual) IECA ( enalapril , captopril) o ARAII ( losartan , telmi) + BCC // IECA o ARA II + Diurético
🛑 sd metabólico , obesidad , dm2: PREFERIR BCC (amlo o nifedipine)
🛑 no riesgo metabólico : PREFERIR DIURÉTICO en terapia dual (hidrocloro o clortralidona)
🛑aclaramiento Cr < 30: PREFERIR DIURÉTICO DE ASA (furosemide)
PASÓ 2 (triple) IECA o ARA II. + BCC + diurético
🛑 evaluar adherencia al tto
🛑Cr< 30 diurético de ASA (furosemide)
PASO 3 (espironolactona) HAS resistente : IECA o ARAII + BCC + Diurético + espiro
🛑Cr < 30 = NO espiro = cambiar por Prazosina
‼️metas en 2 semanas <130/80 : no — triple ‼️metas con tto triple en 2 semanas ? — no , agregar espiro ‼️mega en 2 sem ? — si , seg c/3meses // no HAS resistente - sub
Que tipo de anti arrítmico es la lidocaina
IB
Tto en px con riesgo alto cardiovascular
IECA o ARAII + BCC
Valor normal de onda P
< 100 ms y < 0.25 mV (no + de 2.5 cuadritos)
Complicaciones HAS
⚠️emergencia hipertensiva > 220/140
⚠️ daño crónico a órgano diana (riñón , corazón , Retina )
Cuáles son los cambios en el estilo de vida que deben realizarse en el dx de HAS
✔️ reducción de peso (IMC entre 18.5-24.9) = ⬇️ PAS 5-20 mmHg /10 kg
✔️dieta tipo DASH = rica en frutas y vegetales , pocas grasas = ⬇️ 8-14 mmHg
✔️ reducción Na (< 2.4 gr al día o < 6 de NaCl) = ⬇️ 2-8 mmHg
✔️actividad física : correr , bicicleta , saltar guerra , nadar al menos 30 min 5-7 día a la semana , adulto mayor jardinería i bajo impacto = ⬇️ 4-9 mmHg
✔️moderar alcohol : limitar no más 30 ml de etanol al día en hombres y 15 ml en mujeres = ⬇️ 2-4 mmHg
Definición de crisis hipertensiva
Elevación de Ta > 120/180
Que es una urgencia hipertensiva
✅ no implica daño agudo a órgano diana
✅ causado por omisión al tto
✅ 76% de crisis hipertensivas
✅ comienzo gradual 24-48 hrs
✅⬇️ de forma paulatina la TA
Medicamentos empleados para urgencia hipertensiva
⭐️ captopril 25 mg c/6-8 hrs
✅ enalapril 10 mg c/12 Max 40 mg/día
✅metoprolol 50-100 mg c/12
✅atenolol 50 mg c/12-24
✅losartan 50 mg c/12
✅candesartan 8-16 mg c/24
✅telmisartan 40-80 c/24
✅amlodipino 5-10 c/24
✅nifedipino 30-60 c/24
✅clortralidona 25 c/24
Que es una emergencia hipertensiva
⚠️ > 220/140
Daño a órgano diana
▪️manejarlo en 2-3 nivel de atendió.
▪️ la disfunción orgánica es infrecuente en PAD< 130
▪️ ⬇️ de forma inmediata sin llevarla a la normalidad
Medicamento de elección en emergencia hipertensiva
Labetalol 20 mg en inpregnacion , 20-80 mg c/10 min hasta obtener efecto deseado , puede usarse en infusión de 1-2 mg/min
Medicamentos usados en emergencia hipertensiva
⭐️labetalol 20 mg impregnacion , 20-80 mg c/10 min hasta efecto deseado
✅ nicardipino 5 mg/hr con aumentos de 2.5 mg/hr cada 5 min (max 15 mg/hr)
✅nitroprusiato 2 mcg/kg/min maximo
✅fentolamina 1-10 mg en bolo inicial , infusion 2.5-15 mcg/kg/min
Clincia que se presenta en crisis hipertensivas
✔️ dañó a órgano diana ( dolor torácico , disnea , déficit neurologico)
✔️ daño cerebral = cefalea intensa , pérdida del estado de alerta y alteración de la movilidad de extremidades
✔️daño renal = edema , oliguria, ⬆️ niveles azoados
Abordaje en crisis hipertensiva
✅bh , qs, ego , péptido natriuretico B , enzimas cardiacas , Rx Tx , ECG, Tac craneo en caso necesario
Tto crisis hipertensivas
▪️hemorragia intracraneales y subaracnoidea = PAM 130, ⬇️ de manera cuidadosa TAS < 180 labetalol
▪️encefalopatías hipertensiva = labetalol, nitroprusiato, disminuir TAM 20-25% inmediato
▪️edema pulmonar agudo = nitroprusiato y furo, ⬇️ PAS 140
▪️isquemia cardiaca con función verticilado conservada = labetalol
▪️IAM = nitroglicerina o labetalol
▪️IC y Enf coronaria = tiazidas e IECA
Dx de hipertensión arterial primaria
Grado 1
▪️cambios en estilo de vida y revaloracion mensual
▪️control de Ta? Si = continuar manejo , no inicio farma
Grado 2 o 3
▪️mod estilo de vida + farma y valorar en 1 mes ,
▪️control si continuar , no reajuste
Fisiopatología de la retinopatía hipertensiva
✅ fase vasoconstrictiva temprana : elevación ta excita a la vasa retiniana para incrementar su tono vascular
✅ fase exudativa : elevación aguda de Pa , ⬇️ barrera hematotetiniana resultando en isquemia retiniana
✅ complicaciones de fase esclerótica: formación de macro y micro aneurismas de arteria retiniana , oclusion arterial o venosa y formación de membranas
Clínica de retinopatía hipertensiva
✅ estrechamiento arteriolar generalizado y escotadura arteriovenosa = daño hipertensivo cronico
✅ estrechamiento arteriolar focal , hemorragias retinianas , puntos algodonosos = medición concurrente
Clasificación de Keith - Wagener - Barker
Para retinopatía hipertensiva
▪️GRADO 1. Estrechamiento arteriolar generalizado
▪️GRADO 2. Estrechamiento focal y escotadura o identaciones arteriovenosas
▪️GRADO 3. Alt del grado 2 con exudado , hemorragia y puntos algodonosos
▪️GRADO 4. Alt de grado 3 con edema del disco óptico
Clasificación de Mitchell - Wono
✅LEVE= estrechamiento arteriolar generalizado y la focal , escotaduras arteriovenosa, opacidad de pared arteriolar (hilos de plata o cobre)
✅MODERADO = hemorragias retinianas , exudado y puntos algodonosos (asociada a discapacidad cognitiva , tto referir)
✅SEVERO O MALIGNO = alteración de la retinopatía moderada con edema de disco óptico (tto urgencias x riesgo a mortalidad)
Criterios de referencia HTA
- fracaso en control de la presión arterial con el uso de 3-4 med
- px joven con hipertensión
- presencia de complicaciones crónicas
Que es la HTA maligna
Es una emergencia hipertensiva donde hay daño vascular
Común en hombres de 40 años
Anagopato de HTA maligna
Necrosis fibrinoide
⭐️ arteroesclerosis “en capas de cebolla” hiperplasica
Clínica de HTA maligna
- edema de papila o hemorragias retiniana
- IR rapid progresiva
- descomp cardiaca
- encefalopatía hipertensiva
- hiperaldosteronismo
- anemia hemolitica microangiopatica
Fisiopato de hipertensión reno vascular
El riñón hipoperdindido estimula el sistema R-A-A que origina HTA y alcalosis metabólica hipopotasemica
Etiologia de hipertensión renovascular
1) displasia fibromuacular
- 32 años , 75% mujeres , displasia fibromusc, menos frec la reestenosis post angio
2) estenosis ateromatosa de arteria renal
- 50 años , hombres 66% , arteroesclerosis , más frec la reestenosis post angio
Dx de hipertensión renovascular
⚠️ tip : sospechar ante empeoramiento brusco de un px hipertenso previamente bien controlado o px > 50 años que debuta con hta y daño a órgano blanco por hta resistente
✅hta inicio brusco sin antecedente , < 30 a mujer y > 60 hombre , lesión a órgano diana , hipopotasemia, mala resp a tto antihipertensivo, soplos abdominales , nefropatia isquémica)
Tto de hipertensión renovascular
Objetivo : proteger función renal , enlentecer daño renal y control de HTA
✔️HTA : IECA , ARAII ( no si hay estenosis o insuficiencia renal)
✔️revascularizacion: estenosis < 60%, TA controlada , no IR
🔹angioplasties intraluminal reestenosis 35%
🔹 cx curativa en 96% y solo en caso de fracaso de angioplastia
Causa más común de cardiopatía isquémica
Obstrucción o estenosis de una o más arterias por una placa ateromatosa
Etiologia mas común de cardiopatía isquémica
Ateroesclerosis
Es la consecuencia de un desequilibrio aporte-demanda entre una actividad que aumenta la carga de trabajo cardiaco y la incapacidad de las arterias coronarias para aumentar el flujo anterogrado
Angina de pecho
Primera causa de muerte de enfermedad cardiaca a nivel mundial
Cardiopatía isquémica
FR de cardiopatía isquémica
No modificables = H > 45 años // pos menopáusica
Modificables = tabaquismo , hta , dm
Clínica de angina de pecho y cardiopatía isquémica estable
▪️crisis paroxística , recurrentes , molestia subesternal o precordial de 15 seg a 15 min sin producir necrosis
▪️disnea
▪️dolor en mandíbula , hombro , brazos , antebrazos
▪️ síntomas abdominales
▪️diaforesis
▪️fatiga y debilidad
▪️Mareo y sincope
▪️angina que se desencadena por ejercicio , actividad física , estrés , frío , coito , comida abundante
▪️prinzmetal en reposo o por la noche sin provocación
▪️3 y 4 ruidos cardiacos , sopló halo sistólico
Dx de angina de pecho y cardiopatía isquémica estable
✅ECG = depresión del ST y onda T en reposo (cardiopatía isquémica coronaria)
— anormalidad mas frec en ECG es agudización y simetrizacion de onda T (isquemia subendocardica)
✅☢️GOLD angiografia (arteropatia coronaria)
Tto de angina de pecho y cardiopatía isquémica estable
Medias generales (cese de tabaco , descartar o controlar factores desencadenantes , control de peso y niveles de lípidos , actividad física )
Farmacologico angina estable
⭐️ ELECCIÓN = Bloqueadores B como terapia inicial
✔️ ASA
✔️Nitroglicerina
✔️antagonista de canal de calcio
Dx de angina estable
Gold ☢️ ergometria o prueba de esfuerzo
Clasificación clínica de angina coronaria estable
ANGINA TÍPICA (cumple las 3:)
▪️dolor opresivo en pecho , cuello , mandíbula , hombro
▪️ provocado por esfuerzo físico
▪️ se alivia en 5 min con reposo o nitratos
ANGINA ATIPICA (cumple 2 caract anteriores)
DOLOR TORÁCICO NO ANGINOSO (cumple 1 o 0 características )
Clasificación de gravedad de angina de esfuerzo
I. Angina solo con acuerdo extenuante durante actividad ordinaria o extenuante
II Angina con esfuerzo moderado por actividad con rapidez , subir cuesta a paso normal
III. Angina con esfuerzo leve , dificultad para caminar 1-2 manzanas a paso normal
IV. Angina en reposo, no requiere esfuerzo
La III y IV se vuelven inestables
Se basa para describir una continua isquemia (angina inestable) o IAM con o sin elevación del ST
SCA
Definición de angina inestable
Isquemia miocardios en reposo o con mínimo esfuerzo en ausencia de daño agudo o necrosis de carddiomiocitos, ocurre un dolor torácico nuevo progresivo
Definición de infarto sin elevación ST
Bloqueo incompleto del flujo coronario
Prevención primaria de síndromes coronarios agudos sin elevación del ST
Evaluación al menos cada 3 años del riesgo cardiovascular
Patogenia de síndromes coronarios agudos sin elevación del ST
✅primaria = rupturas de una placa ateroesclerotica coronaria
✅secundaria = reducciones sustanciales en el aporte de oxígeno y aumentos dramáticos en las demandas de oxígeno
✅vasoespasmo intenso = debido a disfunción endotelial o ingesta de fármacos
✅ disección arterial coronaria espontánea = periparto y vasculitis
Clinica de síndromes coronarios agudos sin elevación del ST
▪️ presión , estrujamiento o pesadez retroesternal recirrente
▪️ dolor torácico puede irradiarse al brazo izquierdo o cuello y mandíbula
▪️diaforesis , nausea , dolor abdominal , disnea o síncope
⚠️ atípico : dolor o incomodidad torácica vaga , dolor en epigástrico , indigestión , disnea , 25-40 años
Dx de síndromes coronarios agudos sin elevación del ST
✅ECG, si es normal repetir 6-8 hrs después , depresión transitoria o persistente del ST
✅Biomarcadores (no se elevan en angina inestable ) , más S y E troponinas y CK-MB tomar a los 60 min y 6-12 hrs
✅prueba de estrés
⚠️a biografía coronaria por tac o prueba de estrés
Tipos de infarto
1.- típico
2.- común px consume cocaina
3.- muerte ocurrida antes de la toma del biomarcador
4.- post cateterismo
5.- post quirúrgico revascularizacion
Tto de síndromes coronarios agudos sin elevación del ST
✅prehospitalario = reconocimiento y tto de arritmia letal , oxígeno , AAS y nitroglicerina
✅Intrahospitalario= monitorizar ecg, oxígeno y opioides (morfina , buprenorfina) , nitroglicerina , bb (anti anginosos) , antiplaquetarios y antitromboticos ‼️‼️⭐️AAS y Clopidogrel‼️‼️ — dar independientemente del nivel de riesgo
✅px con riesgo bajo = heparina
✅px con riesgo alto = anti isquémicos , antiplaquetarios, terapia anticoagulante más intensa , angiografia coronaria seguida de revascularizacion
✅ px manejo conservador = heparina , HBPM
⭐️⚠️ Definitivo = cateterismo cardiaco
Tipos de anginas inestables
▪️ angina en reposo
▪️ angina progresiva o In-crescendo (con mayor frecuencia)
▪️angina de reciente comienzo
▪️angina post infarto (en el mes siguiente)
Clasificación de la clase funcional de la angina
CLASE I= angina con esfuerzos muy superiores a los hábitos , no la causa la actividad cotidiana como caminar o subir escaleras
CLASE II= limitación leve de actividad habitual , aparece caminando o subiendo escaleras rápidamente , con frío , después de comer , con viento , estrés , después de despertar
CLASE III= la angina limita marcadamente la actividad cotidiana como caminar 100-200 m en llano , subir 1 piso de escaleras al ritmo habitual
CLASE IV = imposibilidad para realizar ningún esfuerzo sin angina , puede aparecer en reposo
Dx de síndromes coronarios agudos sin elevación del ST en base a su riesgo
Estadificar riesgo en base a escalas TIMI y GRACE , tto antiisquemico óptimo (oxígeno , nitrates , bb , anticoagulante)
BAJO: prueba de esfuerzo , eco de estrés , rm , angioTAC, si hay isquemia significativa , angiografia coronaria percutanea electiva
INTERMEDIO: angiografia coronaría percutanea < 72 hrs
ALTO : angiografia coronaria percutanea precoz < 24 hrs
MUY ALTO : angiografia coronaria percutanea inmediata < 2 hrs
Estadificacion de riesgo de SCA
BAJO= ausencia de criterios se riesgo inmediato o alto
INTERMEDIO = DM, IR, cr<60, Grace 109-139 , TIMI 3-4
ALTO= IAM SEST, cambios dinámicos del ST, TIMI 5-7, Grace > 140
MUY ALTO = IH o CC , dolor torácico recurrente y refractario al tto médico , arritmias letales o parada cardiaca , cambios dinámicos del ST
Escala GRACE para SCA
Edad — clase de insuficiencia cardiaca
FC — TAS
Desviación ST — presentación de paro cardíaco
Concentración de Cr — ⬆️ biomarcadores
Mortalidad hospitalaria
Bajo = < 108. < 1%
Intermedio 109-140 1-3%
Alto > 140, > 3%
Mortalidad a 6 meses
Bajo < 88. < 3%
Intermedio 89-118. 3-8%
Alto. > 118 > 8%
Clasificación TIMI para SCA
✔️ > 65 años
✔️ > 3 FR para desarrollo de arteroesclerosis
✔️arteriopatia coronaria conocida
✔️> 2 elisio Dios de angina en las 24 hrs anteriores
✔️uso de AAS en los 7 días anteriores
✔️desviación > 0.5 mV del ST
✔️concentraciones servidas elevadas de troponina o CK MB
0-2 factores — bajo mortalidad a un año 3.9%
3-4 factores — intermedio (moralidad a un año de 6.5%)
5-7 factores — alto (mortalidad a un año 21%)
Definición de IAMCST
Presencia de dolor torácico de origen cardíaco e inicio agudo , evidencia de mionecrosis y elevación persistente del ST (> 20 min )
Como se caracteriza IAMCEST
Por isquemia mio cardiaca aguda profunda
Etiologia de IAMCEST
▪️interrupción completa del flujo sanguíneo miocardico regional
▪️ oclusion coronaria usualmente aterotrombotica
Clinica de IAMCEST
✅incomodidad torácica , extremidad superior , mandíbula o epigastrio en relación con ejercicio o en reposo
✅> 20 min
✅disnea , diaforesis , nauseas , sincope , taquicardia , bradicardia
⚠️signo de Levine
FR de IAMCEST
HTA 60%
Tabaquismo 46%
DM 45%
Dislipidemia 35%
Sd metabólico 39%
Dx de IAMCEST
▪️ 2-3:
🔹dolor torácico tipo isquémico
🔹 anormalidades en ele ecg ( elevación ST)
🔹⬆️ biomarcador troponina I y T
Fases del ECG en el IAMCEST
✔️aguda temprana : onda T ensanchada y de amplitud elevada y ST elevado , evolución de cóncavo a recto o convexo
✔️ aguda evolucionará : regresión de onda T elevada , inversión de onda T y aparición de onda Q patológica o complejo QS
✔️ crónica : resolución variable de la elevación ST y de ondas T invertidas
Cara más común en donde se da un IAMCEST
Cara inferior DII, DIII, AVF
Manejo de IAMCEST
- mismo inicial que SEST-SCA
- ICP primario : transferencia inmediata del px para cateterismo (< 90 min )
- fibrinolisis < 60 min
🛑ICP primaria temprana es la estrategia recanalizacion preferida
🛑 angio plástica coronaria transmútalas percutanea
🛑terapia fibrinolitica (AAS + clopidrogel + alteplasa)
Criterios para NO trombolizar a un px
❌ antecedente de hemorragia intracraneales
❌ lesión vascular cerebral estructural conocida
❌neoplasia maligna intracraneales
❌disección aortica
❌sangrado activo
❌cx intracraneal en últimos 2 meses
❌uso de estreltoquinasa en últimos 6 meses
Hasta que tiempo se puede teombolizar a un px con IAMCEST
Hasta 12 hrs Iniciados los síntomas
Cuál es el bloqueo AV de 2 grado o fenómeno de Wenckebach
Alargamiento progresivo de onda P hasta que desaparece QRS
Cuando puede considerarse un reinfarto
Ante la recurrencia de elevación > 1 mm de segmento ST en un px con una elevación de previa u onda Q patológica en al menos dos desviaciones contiguas con síntomas isquémicos > 20 min
Que debe hacerse ante un reinfarto
Terapia recomendada : bb y nitroglicerina
Clasificación KILLIP para Estadificacion de riesgo en IAM
CLASE I➡️ sin evidencia clínica o rx de insuficiencia ventricular izquierda
CLASE II ➡️ insuf ventricular izquierda moderada
▪️ clínica : estertores pulmonares basales bilaterales y galope
▪️rx dilataciones venosas en el tercio superior , hilos congestivos
CLASE III ➡️ edema pulmonar agudo
▪️clínica : disnea intensa , estertores pulmonares como marea ascendente
▪️rx alas de mariposa
CLASE IV ➡️ choque cardiogenico
▪️dx : tas < 90
▪️ clínica : datos de hipoperfusion celular
▪️ Tx hallazgos de edema pulmonar agudo
Tiempo total de isquemia
1) Px dolor torácico < 12 hrs
2) realizar evaluación y confirmación de IAMCEST (tiempo 0) con ECG
3) sala de hemodinamia disponible en < 120 min ?
-🛑no = realizar fibrinolisis (tiempo puerta aguja < 30 min , ideal en 2 primeras hrs desde el inicio de síntomas)
⚠️tto antitrombotico (anti agregante: AAS + clopidrogel // anticoagulantes enoxoparina// hipolipemiante atorvastatina
- presents criterio de repercusión ? (⬇️ ST 50%) NO = ICP de rescate // SI = angiografia e ICP
🛑si : realizar intervención coronaria percutanea ICP(tiempo puerta balón < 60 min , Si es traslado < 90 min )
⚠️tto anitrombotico (antiagregante AAS + clopidrogel // anticoagulantes heparina no fraccionada o enoxoparina// hipolipemiante atorvastatina)
Que incluye el abordaje dx de las bradiarritmias
ECG, monitorización , Holter , monitorizacion de asa prolongada
Que incluye en tto de bradiarritmias
Siempre retiro de los factores predisponentes
Definición de síndrome de seno enfermo
Fatiga , mareo , síncope o presincope, insuficiencia cardiaca en deterioro
Causas de la disfunción sinusal
Hipotiroidismo, degeneración fibrocalcica, aumento del tono vagal, mutaciones congénitas , chagas , traumas , fármacos
Definición de bradicardia sinusal
FC < 60 lpm
Definición de bloqueo de salida sino auricular
Fenómeno electrofisiologico dr activación sinusal con retraso o bloqueo del impulso
Grados del bloqueo de salida sinoauricular
1 grado — difícil dx en ecg
2 grado tipo 1 — pausa sinusal precedida de un acortamiento progresivo del intervalo PP
2 grado tipo 2 — pausa que es igual a un múltiplo de la frec sinusal con un intervalo PP constante antes y después de la pausa
2 grado — ausencia de varias ondas P con una pausa
3 grado — ausencia de ondas P sinusales
Que es el arresto sinusal
Pausas > 2-3 seg con ritmo sinusal
Que es el síndrome bradicardia - taquicardia
Palpitaciones y mareo, puede tratarse la taquicardia o colocarse un marcapasos
Que es la incompetencia cronotropica
Incapacidad de aumento de la Fc en respuesta a demanda fisiológica
Que debe tener un bloqueo AV
Debe tener onda P
Características del bloqueo AV
Usualmente el px está asintomático , solo son tratadas si tiene prolongación de QT
Como se tratan los bloqueos de 2 y 3 grado sintomáticos
Atropina y marcapasos temporal
Como se trata el daño al Haz de His o bloqueo persistente
Manejo crónico : marcapasos permanente
Causas del bloqueo AV
Disfunción sinusal , Lyme , endocarditis bacteriana con absceso , sarcoidosis cardiaca , IAM inferior o anterior , mutaciones congénitas
Describe los bloqueos AV
🔹1 grado : intervalo PR > 200 ms y relación QRS-P de 1:1
🔹2 grado :
▪️Mobitz I (fenómeno de Wenckebach) prolongación del PR con bloqueo eventual de una onda P con <2 intervalos
▪️ Mobitz II: falla abrupta en la condición de una onda P que no es precedida por prolongación de intervalo PR
▪️ alto o avanzado : fallas en la conducción del impulso de la onda P, son múltiples y/o sucesivas
🔹3 grado : ritmo en el que los activadores auricular y ventricular se dan independientemente
Clínica de bloqueo AV
Reforzamiento RI “ruido de cañón”
Reforzamiento RII o desdoblamiento marcado en caso de ritmo idioventrocular
Soplos excesivos o regurgitaciones
Dx de bloqueo AV
ECG
Manifestación Holter
Estudio electrofisiologico invasivo
Tto bloqueo AV
Se orienta a la situación clínica del bloqueo
Dx de los ritmos supraventriculares con FC normal
Usualmente son asintomáticos
ECG, Holter , asa registradora de eventos
Tto de ritmos supraventriculares con FC normal
Atenolol , diltiazem o marcapasos
Que son los latidos auriculares prematuros
Emergen de las aurículas o venas pulmonares , se manifiestan como alteración en ST y onda T
Que es el latido de unión AV
Complejo QRS prematuro con morfología de ritmo sinusal , pero en ausencia de onda P
Que es el ritmo auricular ectopico
Ritmo auricular no sinusal con foco único y una sola morfología de onda P
Que es el marcapasos auricular errante
Ritmo auricular ectopico con 3 morfologías de onda P y FC 50-100 lpm
Como se define una taquiarritmia
> 3 latidos con FC > 100 lpm , QRS estrecho , regulares o irregulares
Causas de una taquiarritmia
Dilatación auricular , IAM, embolismo pulmonar , estados inflamatorios agudos o crónicos , cicatrices por cx previa involucrando miocardio o perocardio
Que es una taquicardia sinusal
Incremento gradual de fc que suele no pasar 180 lpm , intervalo RR regular , onda P + en II, III, aVF y - en AVR
Que es la taquicardia sinusal inapropiada
Respuesta a un estrés mínimo y se extiende más allá de lo que debería durar normalmente, responde a B-bloqueadores
Que es la reentrada del nodo sinusal
Inicia y termina abruptamente , morfología P idéntica a taquicardia sinusal , tto con Bb
Que es el aleteo auricular o Flutter
Arritmia con frecuencia auricular de 300 lpm y respuesta ventricular de 2:1 o más lenta
Etiologia del aleteo auricular
Enfermedades cardiacas o pulmonares subyacentes, FA tratará con bloq de canalés de calcio
Como se observa el ECG en el aleteo auricular
Onda P en “ dientes de cierra “
- sentido horario : onda P - en II, III, aVF , + en V1
- sentido anti horario : onda P + en II, III, aVF y - en V1
Tto agudo y crónico de flutter
Agudo ➡️ ibutilida, cardioversion (> 48 hrs )
Cronico ➡️ ablacion por radiofrecuencia, bb o BCC, digitalicos, , anticoagulacion
Etiologia de FA
Envejecimiento
HTA, DM
Tirotoxicosis
Falla cardiaca
Arteriopatia coronaria
Valvulopatia
EPOC
SAOS
Fisiopato de FA
Despolarización prematura originada en casos pulmonares
Clasificación de FA
✔️paroxística— termina espontáneamente , puede ser autolimitada por décadas o volverse permanente
✔️persistente — > 7 días o hasta ser cardiovertida
✔️permanente — persiste a la cardioversion eléctrica o farmacológica
Clincia de FA
Fatiga , palpitaciones, mareo , acortamiento de resp , incomodidad Tx , presincope- sincope , onda “a” rn cenas yugulares , ⬇️ de frecuencia sin terminación de la arritmia
Dx de FA
⭐️ECG : ausencia de onda P con frecuencia ventilatorio irregular
— holter , asa registradora de eventos
— Fa tosca
Tto FA
Agudo ➡️ esmolol, metoprolol, verapamil CONTROL DEL RITMO (cardioversion eléctrica o farmacológica)
Crónica ➡️ ablacion auricular por Cateter o qx , amiodarona, propafenona, y agentes antiplaquetarios (AAS y clopidrogel) y anticoagulacion
Escala de clasificación para administrar anticoagulacion en px con FA
✔️ falla cardiaca o disfunción ventricular izquierda. 1 pto
✔️ hipertensión. 1 pto
✔️> 75 años. 2 ptos
✔️DM. 1 pto
✔️embolismo cerebral 2 pto
✔️enfermedad vascular 1 pto
✔️65-74 años 1 pto
✔️femenino 1 pto
0 = antiplaquetarios
1= antiplaquetarios o anticoagulacion
> 2= anticoagulacion
Describe el síndrome de Wolff-Párkinson-White
Trastorno congénito de la conducción AV relacionado con la presencia de un fascículo muscular de conducción anormal ( vía accesoria de Kent) qhe conecta directamente la aurícula con el ventrículo
Signo de preexistacion mas frecuente
Wolff-Párkinson-White
Manifestaciones cardiacas del síndrome de Wolff-Párkinson-White
PR < 0.12 seg (<0.9 seg en niños)
QRS > 0.12 seg ( > 0.9 seg en niños)
Re polarización del tipo secundario , oposición de onda T con onda delta
Clínica del síndrome de Wolff-Párkinson-White
✅taquicardia ortodromica — despolarización ventricular , se realiza usando el nodo AV como brazo anterogrado , MÁS FREC QRS estrecho
✅taquicardia antidromica— cuando la vía accesoria es usada como brazo anterogrado. QRS ensanchado
✅palpitaciones , Mareo , sincope
⚠️⚠️onda Delta “pancita”
Factores predisponentes de arritmias en el Wolff-Párkinson-White
< 30 años al momento del dx
Inducibilidad de arritmias en el estudio electrocardiografico
Periodo refractario anterogrado de la vía accesoria < 250 miliseg
Tto del síndrome de Wolff-Párkinson-White
✔️ablacion transcateter — curativo de elección ⭐️
✔️fármacos en largo plazo solo aceptable en casos con episodios taquicardicos infrecuentes
Dx del síndrome de Wolff-Párkinson-White
Cuadro clínico , laba , Rx Tx , ECG, Holter , eco, prueba de esfuerzo , estudio eletrofiaiologico
Manejo del síndrome de Wolff-Párkinson-White de acuerdo a la clínica
SINTOMÁTICO
▪️datos de mal pronóstico ? (Cardiopatías asociadas , taquicardia > 240 c Fa) NO = ablacion transcateter electiva // SI = ablacion transcateter urgente
ASINTOMÁTICO
▪️ datos de mal pronóstico ? NO = ablacion transcateter
Generalidades del síndrome de Lown-Ganong-Levine
Raro
— caracterizado por taquicardia relacionada a un tracto que hace un puente de conducción atriohisiano
⚠️ hay acortamiento del PR y QRS normal
Etiologia de miocarditis
Es la causa más frecuente por infección viral ( Coxakie B) 60%
Enarm 2021
Características de miocarditis
Asintomático hasta la ICC rápidamente mortal
Dx de miocarditis
ECG , eco
⚠️‼️biopsia ensomiocardiaca (confirma dx y Etiologia )
Que buscar en el ECG para la embolia pulmonar
Complejo McGinn-White S1Q3T3
Clínica de embolia pulmonar TV
Disnea súbita , dolor torácico , presi cope o sincope , hemoptisis , D-D > 500 ng/ ml ajustado por edad
Dx para embolia pulmonar TV
GOLD ☢️ angioTAC
Tto embolia pulmonar
Pb clínica — anticoagulacion
- parenteral HBPM
- AVK + HBPM
- oral NACO
Etiologia de arritmias ventriculares
Anormalidades en el automatismo : pos despolarización temprana y pos despolarización tardía
Corrientes de re entrada
Clínica de arritmias ventriculares
✅asintomáticos ( detectados por pulso irregular , ecg o monitorización hospitalaria )
✅ palpitaciones
✅intolerancia al ejercicio
✅ sincope , mareo , paro cardíaco súbito
Dx de arritmias ventriculares
ECG , monitorización ambulatoria o prueba de esfuerzo
Tipos de arritmia ventricular
✔️latido ventricular prematuro : latido único con QRS amplio
✔️ acoplamiento ventricular : 2 latidos consecutivos con QRS amplio
✔️taquicardia ventricular : > 3 latidos ventriculares consecutivos con > 100 lpm , ritmo desfíbrilable (monomorfica y polimorfica)
✔️FV: activación irregular continúa sin complejo QRS específico , ritmo desfibrilable
Tto de arritmias ventriculares
Síntomas : B- bloqueadores , ablacion transcateter
General : b-bloqueadores , ablacion transcateter, verapamilo diltiazem
Etiologia de valvulopatias
Calcificación idiopatica
Estenosis congénita ( más frec )
Este Isis reumática
Fr de valvulopatias
▪️edad > 40
▪️ obesidad y sedentarismo
▪️arterioesclerosis
▪️enfermedad reumática
▪️endocarditis
▪️válvula unicuspide, bicúspide o tricúspide
▪️calcificación de arterias coronarias
Clinica de valvulopatias
Angina , síncope con ejercicio , IC, soplo sistólico , Fenómeno de Gallavadin (desplazamiento del soplo al apex) , presencia de S4
Dx de valvulopatias
ECG — agrandamiento auricular izquierda e hipertrofia ventricular izquierda
Rx Tx : forma de bota
Eco: HVI concéntrica y reducción de la distancia entre cúspides
Doppler : gradiente tranvalvular medio > 40 mmHG en casos más severos
Prueba de esfuerzo : asintomático
Cateterismo
Tto para valvulopatias
- digitalicos , diurético y nitroglicerina
‼️evitar vasodilatador - qx ( aparición síntomas en estenosis severas o estrechamiento 1-2 mm/año
Causas de regurgitación aortica
Hta, endocarditis , marfan , espondilitis, disección aortica , sifilis , enf vascular del colágeno
Que es la insuficiencia aortica crónica
Estado de circulación hiperdinamico que muñeca sobrecarga de volumen y presión
Clínica y EF de la insuficiencia aortica crónica
Disnea , ortopnea, disnea paroxística nocturna , angina y síncope
EF ➡️ sopló diastólico, circulación hiperdinamica, desplazamiento del punto de choque , pulso de Quincke, signos de musser y sopló de Austin flin
Que se observa en el ecg , Rx Tx , eco y cateterismo de la insuficiencia aortica crónica
✔️ECG= agrandamiento auricular izq e HIV
✔️RX Tx = cardiomegalia , desenrollamiento aórtico
✔️Eco = agrandamiento VI y tiempo medio de presión < 400 ms
✔️ cateterismo = presión pulso amplio y regurgitación del contraste hacia VÍ
Tto de insuficiencia aortica crónica
Vasodilatadores , IECA , Ca antagonistas
Qx= cuando hay síntomas , FEVI < 55% o vol telediastolico > 55
Características de insuficiencia aortica aguda
✅aumento de la presión diastólica produce cierre prematuro de válvula mitral
EF ➡️ sopló diastólico corto y S1 suave , Clinica igual que en la crónica
Que se observa en el , Rx Tx , eco de la insuficiencia aortica aguda
Rx Tx = congestión pulmonar
Eco = VI pequeño y cierre mitral prematuro
Tto de insuficiencia aortica aguda
Vasodilatadores: dobutamina/dopamina, nitroprusiato digoxina
Qx= IC leve , cierre mitral prematuro
Definición de estenosis mitral
Reducción de orificio valvular < 2 cm
Clasificación de estenosis mitral
✅leve 1.5-2 cm
✅moderada 1-1.5 cm
✅severa <1 cm
Etiologia de estenosis mitral
🥇 fiebre reumática
▪️calcificación anular , anormalidades congénitas de músculos papilares “válvula en paracaídas”
Fisiopato de estenosis mitral
⬆️ presión de aurícula izquierda que limita el gasto cardiaco simulando una insuficiencia del VI e hipertensión pulmonar
Dx de estenosis mitral
▪️ECG = agrandamiento auricular izquierdo , HVD, insurgencia tricúspidea funcional , fibrilación auricular
▪️ Rx Tx = rectificación con presencia de 4 arcos , líneas B kerley, agrandamiento arterial pulmonares
▪️Eco = retracción del mov de válvula mitral , disminución del área valvular e hipertensión pulmonar
▪️cateterismo = ⬆️ de la presión capilar pulmonar , gradiente transmitral > 10 mmHg y disminución del área valvular
Tto de estenosis mitral
✅ diuréticos (síntomas leves) , anticoagulacion, digitalicos, B-bloqueadores o BCC no DHP
🩸🔪 qx (agravamiento de síntomas) , desarrollo de hipertensión pulmonar , FA persistente
— valvulopatia percutanea
— cx valvular (no es posible la previa )
Etiologia de regurgitación mitral
▪️prolapso valvular mitral
▪️fiebre reumática
▪️ ruptura de fuera tendinosa
▪️ enf miocarditis del VI
▪️endocarditis
▪️disfunción o ruptura isquémica
▪️fármacos anorexigenicos
Fisiopato de regurgitación mitral
Sobrecarga de volumen al VI — hipertrofia excéntrica y dilatación
Clinica de regurgitación mitral
Disnea , ortopnea, disnea paroxística nocturna
⚠️ sopló halosistolico apical irradiado a la axila
Dx de regurgitación mitral
▪️ECG = agrandamiento auricular izquierdo e HIV
▪️Rx Tx = cardiomegalia a expensas de aurícula y VI
▪️Eco= agrandamiento cámaras izquierdas y gran chorro regurgitante
▪️Cateterismo = elevación. Presión capilar , pulmonar y regurgitación del contraste al aurícula izq
Tto de regurgitación mitral
✅ diuréticos y vasodilatadores
✅Qx🔪🩸 (aparición de síntomas) FEVI < 60% o vol telesistolico > 55 mm
Etiologia de enfermedad tricuspidea
🥇fiebre reumática
Endocarditis infecciosa
Enfermedad de Ebstein
Clínica de enfermedad tricúspidea
Secundario a congestión venosa sistémica
Edema miembros pélvicos
Ascitis
Dx y tto de enfermedad tricúspidea
▪️Rx Tx y ECG = crecimiento cavidades derecha y FA
Tto = digitalicos , BCC o B - bloqueador y anticoagulacion
Características de estenosis tricúspidea
✅ chasquido de apertura , retumbo y reforzamiento pre sistólico
✅ECO = imagen en “domo”, fusión de comisuras y área vulvar tricuspidea < 1 cm
Características de insuficiencia tricuspidea
✅ sopló halosistolico posinspiratirio en región para Esternal izquierda
✅ECO = dilatación VIC y venas suprahepaticas con latido sistólico y flujo regurgitante transtricuspideo
✅TTO= diuréticos y vasodilatadores
Enfermedad inflamatoria no supurativa causada por una reacción inmunológica por una infección faríngea por S pyogenes
Fiebre reumática
Después de que tiempo posterior a una faringitis aparece la fiebre reumática
2-3 semanas después
Que sitios afecta la fiebre reumática
Corazon , articulaciones , piel , tejido subcutáneo y SNC
Complicación más seria de la fiebre reumática
Cardiopatía reumática
Clínica de fiebre reumática
▪️artritis
▪️carditis — sopló cardiaco nuevo , cardiomegalia , ICC
▪️corea (debilidad musc ,labilidad emocional , mov involuntarios rápidos musc )
▪️nódulos subcutáneos
▪️eritema marginado
Dx de fiebre reumática
✅ criterios de Jones (2 mayores o 1 mayor y 2 menores ) con evidencia de infección estreptococica
✅ evidencia de infección previa
☢️GOLD = colonización faríngea por S pyogenes en agar sangre de cordero al 5%
Menciona los criterios de Jones
MAYORES
▪️poliartrisis migratoria
▪️carditis
▪️nódulos subcutáneos
▪️Eritema marginado
▪️corea de Syndenham
MENORES
▪️fiebre
▪️artralgias
▪️elevación de VSG o PCR > 30
▪️bloqueo cardiaco
▪️evidencia de infección estreltococica ( ASLO, Anti DNAsa B)
▪️episodio previo de fiebre reumática o enf cardiaca inactiva
Tto de fiebre reumática
Hospitalizar
✔️ dolor — paracetamol
✔️artralgias severas — salicilatos (naproxeno)
✔️corea severa — carbamazepine
✔️corea refractaria — ácido valproico o inmunoglobulina IV
✔️carditis — prednisone o prednisolona
Profilaxis para endocarditis
✅amoxi o ampi a 50 mg/kg 30-60 min previó al procedimiento
✅alergias : cefalexina 2 gr o 50 mg/kg 80-60 min antes del procedimiento
✅anagilaxia o angioedema: clinda 600 mg o azitro 500 mg 30-60 min antes
Profilaxis antibiótica de fiebre reumática
Penicilina G benzatinica 1,200,00 U c/4 sem
Definición de pericarditis
Inflamación del pericardio caracterizada por dolor torácico frote pericardico y cambios en ECG como elevación de ST, depresión PR, inversion onda T
Etiologia de pericarditis
✅ infecciones ( más frec víricas)
✅inflamación crónica con fibrosis
Clínica de pericarditis
▪️dolor torácico anterior
▪️frote pericardico
▪️cambios electrocardiograficos sugestivos
▪️derrame pericardico
▪️astenia , malestar general ,fiebre , disnea , tos no productiva y palpitaciones
Evolución cardiografía de pericarditis
▪️ I— primeros días y puede durar 2 semanas (elevación difusa y cóncava del ST, depresión PR y cambios recíprocos en aVR y V1)
▪️II — duración 1-3 semanas (resolucion del PR y ST, aparición de alteraciones o específicas onda T - disminución o aplanamiento-)
▪️III — inicial al final de la 2 o 3 semanas (inversión de onda T)
▪️IV— puede tardar más de 3 meses (normalización PR, ST y onda T)
Dx de pericarditis
✔️ auscultación ,ECG, exámenes sericos generales , marcadores de lesión miocardica e inflamación
✔️🩻Rx Tx = corazón en garrafa o contorno doble del perfil cardiaco
✔️⭐️elección = eco transtoracico
✔️Pericardiocentesis (bacteriana , tb , fungica)
✔️TAC y RM para definir caract morfo
✔️REFERIR SIEMPRE A 2 NIVEL ANTE SOSPECHA
Tto pericarditis
▪️aine con o sin colchicina (casos graves 3-6m). Ibuprofeno , AAS o indometacina 4-6 semanas
▪️Pericardiocentesis — dx y tto (tamponamoento cardiaco )
▪️biopsia pericardica o pericardioscipia (liberación de tamponamoento cardiaco , sospecha bacteriana o Tb, empeoramiento de pericarditis)
▪️ventana pericardica —recurrencia de Etiologia neoplasica
Pronóstico precario de pericarditis
✔️ fiebre > 38
✔️ leucocitosis
✔️ tamponamiento cardiaco
✔️derrame Pericardico severo
✔️inmunosupresión
✔️ uso de anticoagulantes orales
Seguimiento de pericarditis
✔️ cada 7-10 días en no complicados (clínico , leucos y PCR)
✔️labs 30 días después de inicio de tto
✔️casos desfavorables : eco al término de mes , 1,6 y 12
✔️miopericarditis, no hacer ejercicio por 4-6 meses
Complicaciones de pericarditis
✔️ recurrencia 25%
✔️taponamiento cardiaco 5-28%
✔️pericarditis constrictiva 1%
Clasificación de Los procesos de pericarditis (etiologia )
✔️ idiopatica >40%
✔️infecciosa (vírica -Coxakie, bacteriana neumo, fungica, -Cándida-parasitaría -e Hystolitica)
✔️neoplasica
✔️autoinmune
✔️sec a miocarditis
✔️uremica
✔️
Clasificación de los procesos de pericarditis (presentación eco)
✔️seca
✔️con derrame (con o sin taponamiento )
✔️constrictiva
Clasificación de los procesos de pericarditis (evolución )
✔️aguda < 3 meses
✔️crónica > 3 meses
Definición de insuficiencia cardiaca crónica
Incapacidad del ♥️ para bombear sangre con un gasto suficiente para cubrir los requerimientos metabólicos de los tejidos o la capacidad de hacerlo solo mediante volúmenes o presiones diastólicas anormalmente elevadas
Clinica de insuficiencia cardiaca crónica
✔️fatiga ,disnea , tos, disnea paroxística nocturna ,resp Cheyne-Stokes, edema pulmonar agudo , anorexia , náusea ,saciedad temprana , hepatalgia
✔️taquicardia sinusal , cianosis, distensión yugular , ondas v gigantes , estertores crepitantes ,sibilancias , derrame pleural ,cardiomegalia , 3 o 4 ruido cardiaco , caquexia cardiaca
Abordaje dx de insuficiencia cardiaca crónica
▪️bh,cr,PFH,EGO,ECG,ECO, Rx Tx ,PNB, pro PNB,troponina T-I, PCR,ácido úrico ,pruebas de esfuerzo
▪️REFERENCIA A 2 NIVEL
▪️FEVI reducida <40% y FEVI preservada >50%
▪️prueba caminata 6 min (pronóstico similar a prueba de esfuerzo)
Obj del tto de insuficiencia cardiaca crónica
Llevar a un px con retención hídrica a uno sin retención y tratar síntomas
Tto de insuficiencia cardiaca crónica estadio A
Tto de HAS y Dislipidemia (IECA o ARAII) y modificaciones del estilo de vida
Tto de insuficiencia cardiaca crónica estadio B
▪️IECA, ARAII, B-b o desfibrilación implantables
Tto de insuficiencia cardiaca crónica estadio C
▪️medidas generales , restricción de consumo de Na
▪️vacuna neumococo e influenza ,
▪️diuréticos IECA y b-b (marcapasos ,digitalicos desfibrilación en algunos casos )
Tto de insuficiencia cardiaca crónica estadio D
Cuidados del final de vida , trasplante cardiaco ,inotropicos, soporte mecánico
Tto de insuficiencia cardiaca crónica con FEVI reducida y NYHA I, II y IV
▪️FEVI reducida y NHYA I — IECA , bb y tto específico de Etiologia básica
▪️FEVI reducida y NHY II y IV diuréticos , IECA o ARAII + bb
Prevención de insuficiencia cardiaca crónica
✔️tto HTA
✔️uso de IECA , bloq de aldosterona,y bb con FEVI reducida
✔️prevención IAM
✔️tto valvulopatias
Estadificacion evolutiva de la ICC
✅A — px con riesgo de desarrollar Ic pero asintomática
✅B—px asintomático como anormalidades estructurales documentadas (predisponentes a desarrollo de Ic)
✅C— px con cardiopatía estructural documentada que han presentado signos o síntomas de Ic
✅D—Ic refractaria
Definición de insuficiencia cardiaca aguda
Síndrome clínico resultado de la disfunción ventricular con signos y síntomas de retención hídrica intravascular e intersticial
Fisiopato de IC aguda
⬇️ gasto cardiaco ➡️ redistribución del flujo ➡️ ⬇️ filtrado glomerular ➡️ activación eje RAA ➡️ retención H2O y Na ➡️ aumento vol diastólico
Clínica de IC aguda
✅palidez tegumentaria ,peso bajo , taquicardia ,polipnea , disnea , ortopnea, pletora yugular, cianosis , trastornos de ritmo , S3 y S4, estertores inspiratorios , hepatoesplenomegalia , edema miembros pélvicos , signos de enfermedades o factores precipitates
Perfiles hemodinamicos (NOHRIA) de IC aguda
- A —- tIbio y seco (presión llenado ventricular izq. y perfusión normales, IC compensada , usualmente no requiere manejo intrahospitalario
*B —- tibio y humedo (sobrecarga de vol. es el + común)
*C—- frío y húmedo (presión de llenado ventricular izq. elevado e hipoperfusión)
*L—- frío y seco (presión de llenado ventricular izq normal o baja e hipoperfusión, gasto cardiaco bajo)
*Presión de pulso S91% y E83% en distención de gasto cardiáco bajo
dx de IC aguda
- Labs —-bh, ego, es, qs, perfil de lipidos, pfh, tsh,peptido natriuretico
- RX Tx—- cardiomegalia, cefalización de flujo pulmonar, borramiento de seno costofrénico y cardiofrenico, líneas A y B de Kerley, cisuritis
*ECG—- normal o taqui sinusal, arritmias o crecimiento de actividades
*Eco—- transtorácico (insuf. sistolica FEVI anormal e insuf diastolica FEVI normal
Tto de IC aguda
GENERAL – Diureticos, vasodilatadores, inotrópico (dobutamina, dopamina) o vasoconstrictores + tratar causa subyacente
A—- mantenimiento de un edo de vol. estable
B—- diureticos de ASA IV y vasodilatadores
C—- primero “calentar” antes de “secar” vasodilatadores, inotropicos
L—- inotropicos, uso cuidadoso de IECA, bb y digoxina
Referencia a 3er nivel en IC aguda
- Ic refractaria a tto
- deterioro de NYHA con FEVI <40%
*Requerimiento de monitorizcion hemodinamica en UCI - falla cardiaca aguda con SCA
- requerimiento de intervención qx
evaluación inicial de IC AGUDA
*asegurar via aérea, oxigeno c/puntas, canalización periférica, interrogatorio, EF, ECG, Rx Tx portatil. monitorizar signos
acciones iniciales en IC AGUDA
reposo absoluto, nitroglicerina, opioides, furo, tto trastornos asociados
acciones a realizar en IC AGUDA ante una respuesta adecuada a las acciones iniciales
seguimiento, tto etiologico y factores precipitantes
acciones a realizar en IC AGUDA ante una respuesta inadecuada a las acciones iniciales
- vigilar diuresis, FC, FR, TA, pulsos perifericos, condiciones de la piel, edo de alerta
acciones a realizar en IC AGUDA ante una ausencia de respuesta a las acciones iniciales
envio a 3 nivel
definición de Cor Pulmonale crónico
hipertrofia del ventriculo derecho, dilatación o ambos debido a hipertensión pulmonar como resultado de enf que involucran al parenquima pulmonar
que antecedentes buscar ante sospecha de cor pulmonale cronico
antecedentes de tabaquismo, tos crónica, producción de esputo, disnea de aparición repentina, embolia pulmonar, flebitis, TV y dolor pleuritico
Clínica de Cor Pulmonale crónico
- congestión venosa sistémica (pletora yugular, reflujo hepatoyugular, edema, derrame pericardico)
*disfunción ventricular derecha (s3, soplo halosistolico tricuspideo, pulso hepatico)
*bajo gasto cardiaco (hipotension, taquicardia, extremidades frias, oliguria, alt de SNC)
Dx de Cor Pulmonale crónico
*Rx Tx y ECG — patrón S1, s2,s3 o eje P >90 grados
*Eco — repercusión de hipertensión pulmonar en las cavidades derechas del corazon y estimar PS de la pulmonar
*pruebas de función pulmonar y gases arteriales
*Cateterismo cardiaco derecho (evaluación para transplante, descartar patologia corazon izq, sig y sin te cor pulm no invasivo)
Tto de Cor Pulmonale Crónico
*Generales –actividad fisica y rehab fisica y pulmonar, consejeria reproductiva, vacunación, psicologia
*Terapia médica — oxígeno, anticoagulante, diuretico, vasodilatador, correción anemica, flebotomia
*Específica —VMNI en SAOS, obesidad considerar tromboendartenectomia, EPOC cx de reducción
*Fármacos – BCC, antagonistas receptores de endotelina (ambrisentan), inhib. fosfodiesterasa-5
*diureritoc (furo y espiro)
Definición de Sd Cardiorenal
Situación clínica donde hay compromiso simultáneo de la función cardiaca y renal ,donde el daño renal y cardíaco progresan en forma acelerada
Tipos de síndrome cardiorenal
✅SCR 1: hipoperfusion por gasto cardiaco bajo
✅SCR 2: la ERC se genera a largo plazo por hipoperfusion renal
Tto de síndrome cardiorenal
No hay específico , está encaminado en proteger y mejorar la función
— en fases avanzadas , proteger siempre el corazón
Clasificación de síndrome cardiorenal
TIPO I (SÍNDROME CARDIORENAL AGUDO)
▪️compromiso agudo de la función cardiaca que genera LRA
TIPO II (SÍNDROME CARDIORENAL CRÓNICO)
▪️Ic crónica que causa ERC
TIPO III (SÍNDROME RENOCARDIACO AGUDO)
▪️compromiso agudo de la función renal que causa disfunción cardiaca aguda
TIPO IV (SD RENOCARDIACO CRONICO)
▪️ERC que contribuye al deterioro de la función cardiaca crónica
TIPO V (SD CARDIORENAL SEC)
▪️condición sistémica aguda o crónica que causa disfunción cardiaca y renal
Que son las cardiomiopatias
Trastornos en las que el músculo cardiaco es Anormal en su estructura y función
Que es la cardiomiopatia hipertrofica
Hipertrofia ventricular izq inexplicable en ausencia de condiciones de carga anormal
✔️ herencia autosomica dominante que usualmente afecta al septo interventrivular
Histologia de la cardiomiopatia hipertrofica
Hipertrofia miocardica , desagrupamiento de los miocitos y fibrosis intersticial
Clinica de la cardiomiopatia hipertrofica
Disfunción ventricular diastólica , asintomática , dolor torácico , angina postprandial, disnea de estrés leve-moderado , disnea paroxística nocturna , síncope , presincope, y palpitaciones
Dx de la cardiomiopatia hipertrofica
Investigar antecedentes familiares
✅ECG
✅☢️GOLD ECO Bidimensional
✅tac o rm
Tto de la cardiomiopatia hipertrofica
Control sintomático :
▪️ausencia de gradientes de flujo :bb ,BCC no DHP, furo
▪️obstrucción al flujo de salida :bb ,miectomia septal ventricular , marcapasos av secuencial ,ablacion estricta precisión del septo Iv
▪️arritmia supra ventricular:warfarina y amiodarona + sotalol o BCC noDHP
⚠️evitar deportes competitivos y ejercicio
Definición de la cardiomiopatia dilatada
Trastorno del músculo cardiaco def por dilatación y disfunción sistólica del VI o ambos ventrículos
— idiopatica (supervivencia de 5 años < 50%)
cardiomiopatia más frec en niños
cardiomiopatia dilatada 58%
— genética :herencia autosomica doninante
— adquirida :miocarditis infecciosa
Clinica de la cardiomiopatia dilatada
Síntomas de aumento en presión venosa pulmonar o disminución en gasto cardiaco
- Disnea , edema , ascitis en adultos , isquemia mesenterica en niños ,arritmia a cualquier edad
Que se observa en el ECG, Rx Tx , eco y rm de la cardiomiopatia dilatada
▪️ECG: taqui sinusal , cambios
Inespecíficos del ST y onda T,agrandamiento auricular ,arritmias ventriculares y supra ventricular
▪️Rx Tx :índice cardiotx > 0.5, derrame pleural
▪️ECO: vol telediastolico ventricular con elevación > 2DE y acortamiento fraccionado < 25%
▪️RM: áreas de fibrosis
Tto de la cardiomiopatia dilatada
✔️restricción hídrica y de sodio , evitar etanol , toxinas y tto de Ic establecida
✔️desfibrilación intracardiaca
✔️evaluación eco y ECG de los familiares c/5 años hasta los 50
Definición de la cardiomiopatia restrictiva
Se caract por rigidez , alt del llenado , ⬆️ presiones diastólicas del VI, y disminución del vol diastólico del VI o VD a pesar de una función sistólica y grosor mural normales o casi normales
Caract macroscópicas de la cardiomiopatia restrictiva
Dilatación biauricular y ventriculares pequeñas
Clinica de la cardiomiopatia restrictiva
✔️disnea con ejercicio , infecciones resp recurrentes ,fatiga y debilidad ,dolor Tx , sincope ,muerte súbita
✔️⬆️ presión yugular (Kussmaul) , edema , ascitis
Que se observa en el ecg y estudios de imagen de la cardiomiopatia restrictiva
▪️ECG= ondas P mitrales y pulmonares , depresión ST, inversión T, retraso en conducción intraventricular,onda Q anormal
▪️imagen = dilatación notoria de ambas aurículas
Tto de la cardiomiopatia restrictiva
✅ diuréticos , IECA , bb , trasplante cardiaco
⚠️supervivencia de 10 años a partir del dx
