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1 May Enarm > Cardio > Flashcards

Cardio Flashcards

1
Q

Defunción de hipertensión arterial sistémica

A

Síndrome de Etiologia múltiple caracterizado por elevación persistente de PA >140/90 en tomas de 2 o más medidas correctas

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2
Q

Etiologia de HAS

A

✔️multifactorial — factores genéticos , raciales, etnia , conductuales

✔️ HTA secundaria — sospechar en individuos jóvenes (causas identificables )
▪️ ERC es la más frec
▪️otros : por fármacos , endocrino , embarazo , neuro

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3
Q

Fisiopatología de HAS

A

Ganancia en las funciones de vías que promueven la vasoconstricción y retención renal de Na o pérdida de la función de las que promueven vasodilatación y excreción de Na

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4
Q

Clínica de HAS

A

✔️asintomático
✔️ detección oportuna mediante toma de TA en consulta

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5
Q

Dx de HAS

A

⭐️cifras > 140/90 mmHg en 2 o mas tomas con medidas correctas
🔹datos de alarma o por urgencia hipertensiva = dx en consulta médica
✅establecer el dx en la 2 consulta si se presentan : Ta > 140/90, bitácora positiva , ambas situaciones

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6
Q

Dx de HAS en px diabético

A

Realizar interrogatorio siempre en la primera consulta médica con datos a órgano blanco o insuficiencia renal TFG< 60 y cifras > 140/90

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7
Q

Dx de HAS EN PEDIÁTRICOS

A

TA equivalente a superior al percentil 95 para la edad, sexo y estatura en > 3 ocasiones y técnica adecuada

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8
Q

Factores de riesgo cardiovascular

A

▪️> 40 años
▪️ tabaquismo
▪️ obesidad
▪️HAS
▪️DM
▪️historia de enfermedad cardiovascular
▪️DM o ERC en 1 grado
▪️Dislipidemia
▪️menopausia temprana
▪️sedentarismo

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9
Q

Que se debe hacer para dxde riesgo cardiovascular

A

▪️ determinar BH, ES, glucosa , Cr, ácido úrico , TFG, perfil lípidico, uroanalisis , ECG 12 derivaciones , HbA1c

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10
Q

Dx de causas secundarias de HAS

A

✔️ERC = usg renal
✔️ Enf renovascular= usg renal , angio-Tac, Rm
✔️coartación aortica = angio- RM, eco transesofagico, angiografia
✔️ aldosteronismo primario = relación aldosterona/actividad tenían plasmática > 30
✔️Apnea obstructiva del sueño = polisomnografia

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11
Q

Clasificación de HAS

A

Enarm 2021 **

ÓPTIMA ➡️ < 120/<80

NORMAL ➡️ 120-129 / 80-84

NORMAL ALTA ➡️ 130-139 / 85-89

HTA GRADO 1(LEVE) ➡️ 140-159 / 90-99

HTA GRADO 2 (MODERADA) ➡️ 160-179 / 100-109

HTA GRADO 3 (SEVERA) ➡️ > 180 / > 110

HIPERTENSIÓN SISTÓLICA AISLADA
➡️ >140 / < 90

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12
Q

Prevención para HAS

A

✔️ exploración neurologica , examen de agudeza visual , estimar riesgo cardiovascular

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13
Q

Objetivo del tto para HAS

A

✅ TA < 140/90
✅ IRC con proteinuria PAS < 130/80 (nefropatia enarm 2021)
✅DM. < 140/85. Y DM1. < 130/80

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14
Q

Tto HAS

A

PASO 1 (inicial Dual) IECA ( enalapril , captopril) o ARAII ( losartan , telmi) + BCC // IECA o ARA II + Diurético

🛑 sd metabólico , obesidad , dm2: PREFERIR BCC (amlo o nifedipine)
🛑 no riesgo metabólico : PREFERIR DIURÉTICO en terapia dual (hidrocloro o clortralidona)
🛑aclaramiento Cr < 30: PREFERIR DIURÉTICO DE ASA (furosemide)

PASÓ 2 (triple) IECA o ARA II. + BCC + diurético
🛑 evaluar adherencia al tto
🛑Cr< 30 diurético de ASA (furosemide)

PASO 3 (espironolactona) HAS resistente : IECA o ARAII + BCC + Diurético + espiro
🛑Cr < 30 = NO espiro = cambiar por Prazosina

‼️metas en 2 semanas <130/80 : no — triple 
  ‼️metas con tto triple en 2 semanas ? — no , agregar espiro 
  ‼️mega en 2 sem ? — si , seg c/3meses // no HAS resistente - sub
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15
Q

Que tipo de anti arrítmico es la lidocaina

A

IB

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16
Q

Tto en px con riesgo alto cardiovascular

A

IECA o ARAII + BCC

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17
Q

Valor normal de onda P

A

< 100 ms y < 0.25 mV (no + de 2.5 cuadritos)

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18
Q

Complicaciones HAS

A

⚠️emergencia hipertensiva > 220/140
⚠️ daño crónico a órgano diana (riñón , corazón , Retina )

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19
Q

Cuáles son los cambios en el estilo de vida que deben realizarse en el dx de HAS

A

✔️ reducción de peso (IMC entre 18.5-24.9) = ⬇️ PAS 5-20 mmHg /10 kg
✔️dieta tipo DASH = rica en frutas y vegetales , pocas grasas = ⬇️ 8-14 mmHg
✔️ reducción Na (< 2.4 gr al día o < 6 de NaCl) = ⬇️ 2-8 mmHg
✔️actividad física : correr , bicicleta , saltar guerra , nadar al menos 30 min 5-7 día a la semana , adulto mayor jardinería i bajo impacto = ⬇️ 4-9 mmHg
✔️moderar alcohol : limitar no más 30 ml de etanol al día en hombres y 15 ml en mujeres = ⬇️ 2-4 mmHg

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20
Q

Definición de crisis hipertensiva

A

Elevación de Ta > 120/180

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21
Q

Que es una urgencia hipertensiva

A

✅ no implica daño agudo a órgano diana
✅ causado por omisión al tto
✅ 76% de crisis hipertensivas
✅ comienzo gradual 24-48 hrs
✅⬇️ de forma paulatina la TA

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22
Q

Medicamentos empleados para urgencia hipertensiva

A

⭐️ captopril 25 mg c/6-8 hrs
✅ enalapril 10 mg c/12 Max 40 mg/día
✅metoprolol 50-100 mg c/12
✅atenolol 50 mg c/12-24
✅losartan 50 mg c/12
✅candesartan 8-16 mg c/24
✅telmisartan 40-80 c/24
✅amlodipino 5-10 c/24
✅nifedipino 30-60 c/24
✅clortralidona 25 c/24

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23
Q

Que es una emergencia hipertensiva

A

⚠️ > 220/140
Daño a órgano diana
▪️manejarlo en 2-3 nivel de atendió.
▪️ la disfunción orgánica es infrecuente en PAD< 130
▪️ ⬇️ de forma inmediata sin llevarla a la normalidad

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24
Q

Medicamento de elección en emergencia hipertensiva

A

Labetalol 20 mg en inpregnacion , 20-80 mg c/10 min hasta obtener efecto deseado , puede usarse en infusión de 1-2 mg/min

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25
Q

Medicamentos usados en emergencia hipertensiva

A

⭐️labetalol 20 mg impregnacion , 20-80 mg c/10 min hasta efecto deseado
✅ nicardipino 5 mg/hr con aumentos de 2.5 mg/hr cada 5 min (max 15 mg/hr)
✅nitroprusiato 2 mcg/kg/min maximo
✅fentolamina 1-10 mg en bolo inicial , infusion 2.5-15 mcg/kg/min

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26
Q

Clincia que se presenta en crisis hipertensivas

A

✔️ dañó a órgano diana ( dolor torácico , disnea , déficit neurologico)
✔️ daño cerebral = cefalea intensa , pérdida del estado de alerta y alteración de la movilidad de extremidades
✔️daño renal = edema , oliguria, ⬆️ niveles azoados

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27
Q

Abordaje en crisis hipertensiva

A

✅bh , qs, ego , péptido natriuretico B , enzimas cardiacas , Rx Tx , ECG, Tac craneo en caso necesario

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28
Q

Tto crisis hipertensivas

A

▪️hemorragia intracraneales y subaracnoidea = PAM 130, ⬇️ de manera cuidadosa TAS < 180 labetalol

▪️encefalopatías hipertensiva = labetalol, nitroprusiato, disminuir TAM 20-25% inmediato

▪️edema pulmonar agudo = nitroprusiato y furo, ⬇️ PAS 140

▪️isquemia cardiaca con función verticilado conservada = labetalol

▪️IAM = nitroglicerina o labetalol

▪️IC y Enf coronaria = tiazidas e IECA

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29
Q

Dx de hipertensión arterial primaria

A

Grado 1
▪️cambios en estilo de vida y revaloracion mensual
▪️control de Ta? Si = continuar manejo , no inicio farma

Grado 2 o 3
▪️mod estilo de vida + farma y valorar en 1 mes ,
▪️control si continuar , no reajuste

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30
Q

Fisiopatología de la retinopatía hipertensiva

A

✅ fase vasoconstrictiva temprana : elevación ta excita a la vasa retiniana para incrementar su tono vascular
✅ fase exudativa : elevación aguda de Pa , ⬇️ barrera hematotetiniana resultando en isquemia retiniana
✅ complicaciones de fase esclerótica: formación de macro y micro aneurismas de arteria retiniana , oclusion arterial o venosa y formación de membranas

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31
Q

Clínica de retinopatía hipertensiva

A

✅ estrechamiento arteriolar generalizado y escotadura arteriovenosa = daño hipertensivo cronico
✅ estrechamiento arteriolar focal , hemorragias retinianas , puntos algodonosos = medición concurrente

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32
Q

Clasificación de Keith - Wagener - Barker

A

Para retinopatía hipertensiva
▪️GRADO 1. Estrechamiento arteriolar generalizado
▪️GRADO 2. Estrechamiento focal y escotadura o identaciones arteriovenosas
▪️GRADO 3. Alt del grado 2 con exudado , hemorragia y puntos algodonosos
▪️GRADO 4. Alt de grado 3 con edema del disco óptico

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33
Q

Clasificación de Mitchell - Wono

A

✅LEVE= estrechamiento arteriolar generalizado y la focal , escotaduras arteriovenosa, opacidad de pared arteriolar (hilos de plata o cobre)
✅MODERADO = hemorragias retinianas , exudado y puntos algodonosos (asociada a discapacidad cognitiva , tto referir)
✅SEVERO O MALIGNO = alteración de la retinopatía moderada con edema de disco óptico (tto urgencias x riesgo a mortalidad)

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34
Q

Criterios de referencia HTA

A
  • fracaso en control de la presión arterial con el uso de 3-4 med
  • px joven con hipertensión
  • presencia de complicaciones crónicas
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35
Q

Que es la HTA maligna

A

Es una emergencia hipertensiva donde hay daño vascular
Común en hombres de 40 años

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36
Q

Anagopato de HTA maligna

A

Necrosis fibrinoide
⭐️ arteroesclerosis “en capas de cebolla” hiperplasica

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37
Q

Clínica de HTA maligna

A
  • edema de papila o hemorragias retiniana
  • IR rapid progresiva
  • descomp cardiaca
  • encefalopatía hipertensiva
  • hiperaldosteronismo
  • anemia hemolitica microangiopatica
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38
Q

Fisiopato de hipertensión reno vascular

A

El riñón hipoperdindido estimula el sistema R-A-A que origina HTA y alcalosis metabólica hipopotasemica

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39
Q

Etiologia de hipertensión renovascular

A

1) displasia fibromuacular
- 32 años , 75% mujeres , displasia fibromusc, menos frec la reestenosis post angio
2) estenosis ateromatosa de arteria renal
- 50 años , hombres 66% , arteroesclerosis , más frec la reestenosis post angio

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40
Q

Dx de hipertensión renovascular

A

⚠️ tip : sospechar ante empeoramiento brusco de un px hipertenso previamente bien controlado o px > 50 años que debuta con hta y daño a órgano blanco por hta resistente

✅hta inicio brusco sin antecedente , < 30 a mujer y > 60 hombre , lesión a órgano diana , hipopotasemia, mala resp a tto antihipertensivo, soplos abdominales , nefropatia isquémica)

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41
Q

Tto de hipertensión renovascular

A

Objetivo : proteger función renal , enlentecer daño renal y control de HTA
✔️HTA : IECA , ARAII ( no si hay estenosis o insuficiencia renal)
✔️revascularizacion: estenosis < 60%, TA controlada , no IR
🔹angioplasties intraluminal reestenosis 35%
🔹 cx curativa en 96% y solo en caso de fracaso de angioplastia

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42
Q

Causa más común de cardiopatía isquémica

A

Obstrucción o estenosis de una o más arterias por una placa ateromatosa

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43
Q

Etiologia mas común de cardiopatía isquémica

A

Ateroesclerosis

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44
Q

Es la consecuencia de un desequilibrio aporte-demanda entre una actividad que aumenta la carga de trabajo cardiaco y la incapacidad de las arterias coronarias para aumentar el flujo anterogrado

A

Angina de pecho

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45
Q

Primera causa de muerte de enfermedad cardiaca a nivel mundial

A

Cardiopatía isquémica

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46
Q

FR de cardiopatía isquémica

A

No modificables = H > 45 años // pos menopáusica

Modificables = tabaquismo , hta , dm

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47
Q

Clínica de angina de pecho y cardiopatía isquémica estable

A

▪️crisis paroxística , recurrentes , molestia subesternal o precordial de 15 seg a 15 min sin producir necrosis
▪️disnea
▪️dolor en mandíbula , hombro , brazos , antebrazos
▪️ síntomas abdominales
▪️diaforesis
▪️fatiga y debilidad
▪️Mareo y sincope
▪️angina que se desencadena por ejercicio , actividad física , estrés , frío , coito , comida abundante
▪️prinzmetal en reposo o por la noche sin provocación
▪️3 y 4 ruidos cardiacos , sopló halo sistólico

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48
Q

Dx de angina de pecho y cardiopatía isquémica estable

A

✅ECG = depresión del ST y onda T en reposo (cardiopatía isquémica coronaria)
— anormalidad mas frec en ECG es agudización y simetrizacion de onda T (isquemia subendocardica)
✅☢️GOLD angiografia (arteropatia coronaria)

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49
Q

Tto de angina de pecho y cardiopatía isquémica estable

A

Medias generales (cese de tabaco , descartar o controlar factores desencadenantes , control de peso y niveles de lípidos , actividad física )

Farmacologico angina estable
⭐️ ELECCIÓN = Bloqueadores B como terapia inicial
✔️ ASA
✔️Nitroglicerina
✔️antagonista de canal de calcio

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50
Q

Dx de angina estable

A

Gold ☢️ ergometria o prueba de esfuerzo

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51
Q

Clasificación clínica de angina coronaria estable

A

ANGINA TÍPICA (cumple las 3:)
▪️dolor opresivo en pecho , cuello , mandíbula , hombro
▪️ provocado por esfuerzo físico
▪️ se alivia en 5 min con reposo o nitratos
ANGINA ATIPICA (cumple 2 caract anteriores)

DOLOR TORÁCICO NO ANGINOSO (cumple 1 o 0 características )

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52
Q

Clasificación de gravedad de angina de esfuerzo

A

I. Angina solo con acuerdo extenuante durante actividad ordinaria o extenuante

II Angina con esfuerzo moderado por actividad con rapidez , subir cuesta a paso normal

III. Angina con esfuerzo leve , dificultad para caminar 1-2 manzanas a paso normal

IV. Angina en reposo, no requiere esfuerzo

La III y IV se vuelven inestables

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53
Q

Se basa para describir una continua isquemia (angina inestable) o IAM con o sin elevación del ST

A

SCA

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54
Q

Definición de angina inestable

A

Isquemia miocardios en reposo o con mínimo esfuerzo en ausencia de daño agudo o necrosis de carddiomiocitos, ocurre un dolor torácico nuevo progresivo

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55
Q

Definición de infarto sin elevación ST

A

Bloqueo incompleto del flujo coronario

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56
Q

Prevención primaria de síndromes coronarios agudos sin elevación del ST

A

Evaluación al menos cada 3 años del riesgo cardiovascular

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57
Q

Patogenia de síndromes coronarios agudos sin elevación del ST

A

✅primaria = rupturas de una placa ateroesclerotica coronaria
✅secundaria = reducciones sustanciales en el aporte de oxígeno y aumentos dramáticos en las demandas de oxígeno
✅vasoespasmo intenso = debido a disfunción endotelial o ingesta de fármacos
✅ disección arterial coronaria espontánea = periparto y vasculitis

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58
Q

Clinica de síndromes coronarios agudos sin elevación del ST

A

▪️ presión , estrujamiento o pesadez retroesternal recirrente
▪️ dolor torácico puede irradiarse al brazo izquierdo o cuello y mandíbula
▪️diaforesis , nausea , dolor abdominal , disnea o síncope

⚠️ atípico : dolor o incomodidad torácica vaga , dolor en epigástrico , indigestión , disnea , 25-40 años

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59
Q

Dx de síndromes coronarios agudos sin elevación del ST

A

✅ECG, si es normal repetir 6-8 hrs después , depresión transitoria o persistente del ST
✅Biomarcadores (no se elevan en angina inestable ) , más S y E troponinas y CK-MB tomar a los 60 min y 6-12 hrs
✅prueba de estrés
⚠️a biografía coronaria por tac o prueba de estrés

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60
Q

Tipos de infarto

A

1.- típico
2.- común px consume cocaina
3.- muerte ocurrida antes de la toma del biomarcador
4.- post cateterismo
5.- post quirúrgico revascularizacion

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61
Q

Tto de síndromes coronarios agudos sin elevación del ST

A

✅prehospitalario = reconocimiento y tto de arritmia letal , oxígeno , AAS y nitroglicerina

✅Intrahospitalario= monitorizar ecg, oxígeno y opioides (morfina , buprenorfina) , nitroglicerina , bb (anti anginosos) , antiplaquetarios y antitromboticos ‼️‼️⭐️AAS y Clopidogrel‼️‼️ — dar independientemente del nivel de riesgo

✅px con riesgo bajo = heparina

✅px con riesgo alto = anti isquémicos , antiplaquetarios, terapia anticoagulante más intensa , angiografia coronaria seguida de revascularizacion

✅ px manejo conservador = heparina , HBPM

⭐️⚠️ Definitivo = cateterismo cardiaco

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62
Q

Tipos de anginas inestables

A

▪️ angina en reposo
▪️ angina progresiva o In-crescendo (con mayor frecuencia)
▪️angina de reciente comienzo
▪️angina post infarto (en el mes siguiente)

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63
Q

Clasificación de la clase funcional de la angina

A

CLASE I= angina con esfuerzos muy superiores a los hábitos , no la causa la actividad cotidiana como caminar o subir escaleras

CLASE II= limitación leve de actividad habitual , aparece caminando o subiendo escaleras rápidamente , con frío , después de comer , con viento , estrés , después de despertar

CLASE III= la angina limita marcadamente la actividad cotidiana como caminar 100-200 m en llano , subir 1 piso de escaleras al ritmo habitual

CLASE IV = imposibilidad para realizar ningún esfuerzo sin angina , puede aparecer en reposo

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64
Q

Dx de síndromes coronarios agudos sin elevación del ST en base a su riesgo

A

Estadificar riesgo en base a escalas TIMI y GRACE , tto antiisquemico óptimo (oxígeno , nitrates , bb , anticoagulante)

BAJO: prueba de esfuerzo , eco de estrés , rm , angioTAC, si hay isquemia significativa , angiografia coronaria percutanea electiva
INTERMEDIO: angiografia coronaría percutanea < 72 hrs

ALTO : angiografia coronaria percutanea precoz < 24 hrs

MUY ALTO : angiografia coronaria percutanea inmediata < 2 hrs

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65
Q

Estadificacion de riesgo de SCA

A

BAJO= ausencia de criterios se riesgo inmediato o alto

INTERMEDIO = DM, IR, cr<60, Grace 109-139 , TIMI 3-4

ALTO= IAM SEST, cambios dinámicos del ST, TIMI 5-7, Grace > 140

MUY ALTO = IH o CC , dolor torácico recurrente y refractario al tto médico , arritmias letales o parada cardiaca , cambios dinámicos del ST

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66
Q

Escala GRACE para SCA

A

Edad — clase de insuficiencia cardiaca

FC — TAS

Desviación ST — presentación de paro cardíaco

Concentración de Cr — ⬆️ biomarcadores

Mortalidad hospitalaria
Bajo = < 108. < 1%
Intermedio 109-140 1-3%
Alto > 140, > 3%

Mortalidad a 6 meses
Bajo < 88. < 3%
Intermedio 89-118. 3-8%
Alto. > 118 > 8%

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67
Q

Clasificación TIMI para SCA

A

✔️ > 65 años
✔️ > 3 FR para desarrollo de arteroesclerosis
✔️arteriopatia coronaria conocida
✔️> 2 elisio Dios de angina en las 24 hrs anteriores
✔️uso de AAS en los 7 días anteriores
✔️desviación > 0.5 mV del ST
✔️concentraciones servidas elevadas de troponina o CK MB

0-2 factores — bajo mortalidad a un año 3.9%

3-4 factores — intermedio (moralidad a un año de 6.5%)

5-7 factores — alto (mortalidad a un año 21%)

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68
Q

Definición de IAMCST

A

Presencia de dolor torácico de origen cardíaco e inicio agudo , evidencia de mionecrosis y elevación persistente del ST (> 20 min )

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69
Q

Como se caracteriza IAMCEST

A

Por isquemia mio cardiaca aguda profunda

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70
Q

Etiologia de IAMCEST

A

▪️interrupción completa del flujo sanguíneo miocardico regional
▪️ oclusion coronaria usualmente aterotrombotica

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71
Q

Clinica de IAMCEST

A

✅incomodidad torácica , extremidad superior , mandíbula o epigastrio en relación con ejercicio o en reposo
✅> 20 min
✅disnea , diaforesis , nauseas , sincope , taquicardia , bradicardia
⚠️signo de Levine

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72
Q

FR de IAMCEST

A

HTA 60%
Tabaquismo 46%
DM 45%
Dislipidemia 35%
Sd metabólico 39%

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73
Q

Dx de IAMCEST

A

▪️ 2-3:
🔹dolor torácico tipo isquémico
🔹 anormalidades en ele ecg ( elevación ST)
🔹⬆️ biomarcador troponina I y T

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74
Q

Fases del ECG en el IAMCEST

A

✔️aguda temprana : onda T ensanchada y de amplitud elevada y ST elevado , evolución de cóncavo a recto o convexo
✔️ aguda evolucionará : regresión de onda T elevada , inversión de onda T y aparición de onda Q patológica o complejo QS
✔️ crónica : resolución variable de la elevación ST y de ondas T invertidas

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75
Q

Cara más común en donde se da un IAMCEST

A

Cara inferior DII, DIII, AVF

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76
Q

Manejo de IAMCEST

A
  • mismo inicial que SEST-SCA
  • ICP primario : transferencia inmediata del px para cateterismo (< 90 min )
  • fibrinolisis < 60 min
    🛑ICP primaria temprana es la estrategia recanalizacion preferida
    🛑 angio plástica coronaria transmútalas percutanea
    🛑terapia fibrinolitica (AAS + clopidrogel + alteplasa)
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77
Q

Criterios para NO trombolizar a un px

A

❌ antecedente de hemorragia intracraneales
❌ lesión vascular cerebral estructural conocida
❌neoplasia maligna intracraneales
❌disección aortica
❌sangrado activo
❌cx intracraneal en últimos 2 meses
❌uso de estreltoquinasa en últimos 6 meses

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78
Q

Hasta que tiempo se puede teombolizar a un px con IAMCEST

A

Hasta 12 hrs Iniciados los síntomas

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79
Q

Cuál es el bloqueo AV de 2 grado o fenómeno de Wenckebach

A

Alargamiento progresivo de onda P hasta que desaparece QRS

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80
Q

Cuando puede considerarse un reinfarto

A

Ante la recurrencia de elevación > 1 mm de segmento ST en un px con una elevación de previa u onda Q patológica en al menos dos desviaciones contiguas con síntomas isquémicos > 20 min

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81
Q

Que debe hacerse ante un reinfarto

A

Terapia recomendada : bb y nitroglicerina

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82
Q

Clasificación KILLIP para Estadificacion de riesgo en IAM

A

CLASE I➡️ sin evidencia clínica o rx de insuficiencia ventricular izquierda
CLASE II ➡️ insuf ventricular izquierda moderada
▪️ clínica : estertores pulmonares basales bilaterales y galope
▪️rx dilataciones venosas en el tercio superior , hilos congestivos
CLASE III ➡️ edema pulmonar agudo
▪️clínica : disnea intensa , estertores pulmonares como marea ascendente
▪️rx alas de mariposa
CLASE IV ➡️ choque cardiogenico
▪️dx : tas < 90
▪️ clínica : datos de hipoperfusion celular
▪️ Tx hallazgos de edema pulmonar agudo

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83
Q

Tiempo total de isquemia

A

1) Px dolor torácico < 12 hrs

2) realizar evaluación y confirmación de IAMCEST (tiempo 0) con ECG

3) sala de hemodinamia disponible en < 120 min ?
-🛑no = realizar fibrinolisis (tiempo puerta aguja < 30 min , ideal en 2 primeras hrs desde el inicio de síntomas)

⚠️tto antitrombotico (anti agregante: AAS + clopidrogel // anticoagulantes enoxoparina// hipolipemiante atorvastatina
- presents criterio de repercusión ? (⬇️ ST 50%) NO = ICP de rescate // SI = angiografia e ICP
🛑si : realizar intervención coronaria percutanea ICP(tiempo puerta balón < 60 min , Si es traslado < 90 min )
⚠️tto anitrombotico (antiagregante AAS + clopidrogel // anticoagulantes heparina no fraccionada o enoxoparina// hipolipemiante atorvastatina)

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84
Q

Que incluye el abordaje dx de las bradiarritmias

A

ECG, monitorización , Holter , monitorizacion de asa prolongada

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85
Q

Que incluye en tto de bradiarritmias

A

Siempre retiro de los factores predisponentes

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86
Q

Definición de síndrome de seno enfermo

A

Fatiga , mareo , síncope o presincope, insuficiencia cardiaca en deterioro

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87
Q

Causas de la disfunción sinusal

A

Hipotiroidismo, degeneración fibrocalcica, aumento del tono vagal, mutaciones congénitas , chagas , traumas , fármacos

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88
Q

Definición de bradicardia sinusal

A

FC < 60 lpm

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89
Q

Definición de bloqueo de salida sino auricular

A

Fenómeno electrofisiologico dr activación sinusal con retraso o bloqueo del impulso

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90
Q

Grados del bloqueo de salida sinoauricular

A

1 grado — difícil dx en ecg

2 grado tipo 1 — pausa sinusal precedida de un acortamiento progresivo del intervalo PP

2 grado tipo 2 — pausa que es igual a un múltiplo de la frec sinusal con un intervalo PP constante antes y después de la pausa

2 grado — ausencia de varias ondas P con una pausa

3 grado — ausencia de ondas P sinusales

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91
Q

Que es el arresto sinusal

A

Pausas > 2-3 seg con ritmo sinusal

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92
Q

Que es el síndrome bradicardia - taquicardia

A

Palpitaciones y mareo, puede tratarse la taquicardia o colocarse un marcapasos

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93
Q

Que es la incompetencia cronotropica

A

Incapacidad de aumento de la Fc en respuesta a demanda fisiológica

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94
Q

Que debe tener un bloqueo AV

A

Debe tener onda P

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95
Q

Características del bloqueo AV

A

Usualmente el px está asintomático , solo son tratadas si tiene prolongación de QT

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96
Q

Como se tratan los bloqueos de 2 y 3 grado sintomáticos

A

Atropina y marcapasos temporal

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97
Q

Como se trata el daño al Haz de His o bloqueo persistente

A

Manejo crónico : marcapasos permanente

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98
Q

Causas del bloqueo AV

A

Disfunción sinusal , Lyme , endocarditis bacteriana con absceso , sarcoidosis cardiaca , IAM inferior o anterior , mutaciones congénitas

99
Q

Describe los bloqueos AV

A

🔹1 grado : intervalo PR > 200 ms y relación QRS-P de 1:1

🔹2 grado :
▪️Mobitz I (fenómeno de Wenckebach) prolongación del PR con bloqueo eventual de una onda P con <2 intervalos
▪️ Mobitz II: falla abrupta en la condición de una onda P que no es precedida por prolongación de intervalo PR
▪️ alto o avanzado : fallas en la conducción del impulso de la onda P, son múltiples y/o sucesivas
🔹3 grado : ritmo en el que los activadores auricular y ventricular se dan independientemente

100
Q

Clínica de bloqueo AV

A

Reforzamiento RI “ruido de cañón”
Reforzamiento RII o desdoblamiento marcado en caso de ritmo idioventrocular
Soplos excesivos o regurgitaciones

101
Q

Dx de bloqueo AV

A

ECG
Manifestación Holter
Estudio electrofisiologico invasivo

102
Q

Tto bloqueo AV

A

Se orienta a la situación clínica del bloqueo

103
Q

Dx de los ritmos supraventriculares con FC normal

A

Usualmente son asintomáticos
ECG, Holter , asa registradora de eventos

104
Q

Tto de ritmos supraventriculares con FC normal

A

Atenolol , diltiazem o marcapasos

105
Q

Que son los latidos auriculares prematuros

A

Emergen de las aurículas o venas pulmonares , se manifiestan como alteración en ST y onda T

106
Q

Que es el latido de unión AV

A

Complejo QRS prematuro con morfología de ritmo sinusal , pero en ausencia de onda P

107
Q

Que es el ritmo auricular ectopico

A

Ritmo auricular no sinusal con foco único y una sola morfología de onda P

108
Q

Que es el marcapasos auricular errante

A

Ritmo auricular ectopico con 3 morfologías de onda P y FC 50-100 lpm

109
Q

Como se define una taquiarritmia

A

> 3 latidos con FC > 100 lpm , QRS estrecho , regulares o irregulares

110
Q

Causas de una taquiarritmia

A

Dilatación auricular , IAM, embolismo pulmonar , estados inflamatorios agudos o crónicos , cicatrices por cx previa involucrando miocardio o perocardio

111
Q

Que es una taquicardia sinusal

A

Incremento gradual de fc que suele no pasar 180 lpm , intervalo RR regular , onda P + en II, III, aVF y - en AVR

112
Q

Que es la taquicardia sinusal inapropiada

A

Respuesta a un estrés mínimo y se extiende más allá de lo que debería durar normalmente, responde a B-bloqueadores

113
Q

Que es la reentrada del nodo sinusal

A

Inicia y termina abruptamente , morfología P idéntica a taquicardia sinusal , tto con Bb

114
Q

Que es el aleteo auricular o Flutter

A

Arritmia con frecuencia auricular de 300 lpm y respuesta ventricular de 2:1 o más lenta

115
Q

Etiologia del aleteo auricular

A

Enfermedades cardiacas o pulmonares subyacentes, FA tratará con bloq de canalés de calcio

116
Q

Como se observa el ECG en el aleteo auricular

A

Onda P en “ dientes de cierra “
- sentido horario : onda P - en II, III, aVF , + en V1

  • sentido anti horario : onda P + en II, III, aVF y - en V1
117
Q

Tto agudo y crónico de flutter

A

Agudo ➡️ ibutilida, cardioversion (> 48 hrs )

Cronico ➡️ ablacion por radiofrecuencia, bb o BCC, digitalicos, , anticoagulacion

118
Q

Etiologia de FA

A

Envejecimiento
HTA, DM
Tirotoxicosis
Falla cardiaca
Arteriopatia coronaria
Valvulopatia
EPOC
SAOS

119
Q

Fisiopato de FA

A

Despolarización prematura originada en casos pulmonares

120
Q

Clasificación de FA

A

✔️paroxística— termina espontáneamente , puede ser autolimitada por décadas o volverse permanente

✔️persistente — > 7 días o hasta ser cardiovertida

✔️permanente — persiste a la cardioversion eléctrica o farmacológica

121
Q

Clincia de FA

A

Fatiga , palpitaciones, mareo , acortamiento de resp , incomodidad Tx , presincope- sincope , onda “a” rn cenas yugulares , ⬇️ de frecuencia sin terminación de la arritmia

122
Q

Dx de FA

A

⭐️ECG : ausencia de onda P con frecuencia ventilatorio irregular
— holter , asa registradora de eventos
— Fa tosca

123
Q

Tto FA

A

Agudo ➡️ esmolol, metoprolol, verapamil CONTROL DEL RITMO (cardioversion eléctrica o farmacológica)

Crónica ➡️ ablacion auricular por Cateter o qx , amiodarona, propafenona, y agentes antiplaquetarios (AAS y clopidrogel) y anticoagulacion

124
Q

Escala de clasificación para administrar anticoagulacion en px con FA

A

✔️ falla cardiaca o disfunción ventricular izquierda. 1 pto
✔️ hipertensión. 1 pto
✔️> 75 años. 2 ptos
✔️DM. 1 pto
✔️embolismo cerebral 2 pto
✔️enfermedad vascular 1 pto
✔️65-74 años 1 pto
✔️femenino 1 pto

0 = antiplaquetarios
1= antiplaquetarios o anticoagulacion
> 2= anticoagulacion

125
Q

Describe el síndrome de Wolff-Párkinson-White

A

Trastorno congénito de la conducción AV relacionado con la presencia de un fascículo muscular de conducción anormal ( vía accesoria de Kent) qhe conecta directamente la aurícula con el ventrículo

126
Q

Signo de preexistacion mas frecuente

A

Wolff-Párkinson-White

127
Q

Manifestaciones cardiacas del síndrome de Wolff-Párkinson-White

A

PR < 0.12 seg (<0.9 seg en niños)

QRS > 0.12 seg ( > 0.9 seg en niños)

Re polarización del tipo secundario , oposición de onda T con onda delta

128
Q

Clínica del síndrome de Wolff-Párkinson-White

A

✅taquicardia ortodromica — despolarización ventricular , se realiza usando el nodo AV como brazo anterogrado , MÁS FREC QRS estrecho

✅taquicardia antidromica— cuando la vía accesoria es usada como brazo anterogrado. QRS ensanchado

✅palpitaciones , Mareo , sincope

⚠️⚠️onda Delta “pancita”

129
Q

Factores predisponentes de arritmias en el Wolff-Párkinson-White

A

< 30 años al momento del dx
Inducibilidad de arritmias en el estudio electrocardiografico
Periodo refractario anterogrado de la vía accesoria < 250 miliseg

130
Q

Tto del síndrome de Wolff-Párkinson-White

A

✔️ablacion transcateter — curativo de elección ⭐️
✔️fármacos en largo plazo solo aceptable en casos con episodios taquicardicos infrecuentes

131
Q

Dx del síndrome de Wolff-Párkinson-White

A

Cuadro clínico , laba , Rx Tx , ECG, Holter , eco, prueba de esfuerzo , estudio eletrofiaiologico

132
Q

Manejo del síndrome de Wolff-Párkinson-White de acuerdo a la clínica

A

SINTOMÁTICO
▪️datos de mal pronóstico ? (Cardiopatías asociadas , taquicardia > 240 c Fa) NO = ablacion transcateter electiva // SI = ablacion transcateter urgente

ASINTOMÁTICO
▪️ datos de mal pronóstico ? NO = ablacion transcateter

133
Q

Generalidades del síndrome de Lown-Ganong-Levine

A

Raro
— caracterizado por taquicardia relacionada a un tracto que hace un puente de conducción atriohisiano
⚠️ hay acortamiento del PR y QRS normal

134
Q

Etiologia de miocarditis

A

Es la causa más frecuente por infección viral ( Coxakie B) 60%
Enarm 2021

135
Q

Características de miocarditis

A

Asintomático hasta la ICC rápidamente mortal

136
Q

Dx de miocarditis

A

ECG , eco
⚠️‼️biopsia ensomiocardiaca (confirma dx y Etiologia )

137
Q

Que buscar en el ECG para la embolia pulmonar

A

Complejo McGinn-White S1Q3T3

138
Q

Clínica de embolia pulmonar TV

A

Disnea súbita , dolor torácico , presi cope o sincope , hemoptisis , D-D > 500 ng/ ml ajustado por edad

139
Q

Dx para embolia pulmonar TV

A

GOLD ☢️ angioTAC

140
Q

Tto embolia pulmonar

A

Pb clínica — anticoagulacion
- parenteral HBPM
- AVK + HBPM
- oral NACO

141
Q

Etiologia de arritmias ventriculares

A

Anormalidades en el automatismo : pos despolarización temprana y pos despolarización tardía

Corrientes de re entrada

142
Q

Clínica de arritmias ventriculares

A

✅asintomáticos ( detectados por pulso irregular , ecg o monitorización hospitalaria )
✅ palpitaciones
✅intolerancia al ejercicio
✅ sincope , mareo , paro cardíaco súbito

143
Q

Dx de arritmias ventriculares

A

ECG , monitorización ambulatoria o prueba de esfuerzo

144
Q

Tipos de arritmia ventricular

A

✔️latido ventricular prematuro : latido único con QRS amplio
✔️ acoplamiento ventricular : 2 latidos consecutivos con QRS amplio
✔️taquicardia ventricular : > 3 latidos ventriculares consecutivos con > 100 lpm , ritmo desfíbrilable (monomorfica y polimorfica)
✔️FV: activación irregular continúa sin complejo QRS específico , ritmo desfibrilable

145
Q

Tto de arritmias ventriculares

A

Síntomas : B- bloqueadores , ablacion transcateter

General : b-bloqueadores , ablacion transcateter, verapamilo diltiazem

146
Q

Etiologia de valvulopatias

A

Calcificación idiopatica

Estenosis congénita ( más frec )

Este Isis reumática

147
Q

Fr de valvulopatias

A

▪️edad > 40
▪️ obesidad y sedentarismo
▪️arterioesclerosis
▪️enfermedad reumática
▪️endocarditis
▪️válvula unicuspide, bicúspide o tricúspide
▪️calcificación de arterias coronarias

148
Q

Clinica de valvulopatias

A

Angina , síncope con ejercicio , IC, soplo sistólico , Fenómeno de Gallavadin (desplazamiento del soplo al apex) , presencia de S4

149
Q

Dx de valvulopatias

A

ECG — agrandamiento auricular izquierda e hipertrofia ventricular izquierda

Rx Tx : forma de bota

Eco: HVI concéntrica y reducción de la distancia entre cúspides

Doppler : gradiente tranvalvular medio > 40 mmHG en casos más severos

Prueba de esfuerzo : asintomático

Cateterismo

150
Q

Tto para valvulopatias

A
  • digitalicos , diurético y nitroglicerina
    ‼️evitar vasodilatador
  • qx ( aparición síntomas en estenosis severas o estrechamiento 1-2 mm/año
151
Q

Causas de regurgitación aortica

A

Hta, endocarditis , marfan , espondilitis, disección aortica , sifilis , enf vascular del colágeno

152
Q

Que es la insuficiencia aortica crónica

A

Estado de circulación hiperdinamico que muñeca sobrecarga de volumen y presión

153
Q

Clínica y EF de la insuficiencia aortica crónica

A

Disnea , ortopnea, disnea paroxística nocturna , angina y síncope

EF ➡️ sopló diastólico, circulación hiperdinamica, desplazamiento del punto de choque , pulso de Quincke, signos de musser y sopló de Austin flin

154
Q

Que se observa en el ecg , Rx Tx , eco y cateterismo de la insuficiencia aortica crónica

A

✔️ECG= agrandamiento auricular izq e HIV
✔️RX Tx = cardiomegalia , desenrollamiento aórtico
✔️Eco = agrandamiento VI y tiempo medio de presión < 400 ms
✔️ cateterismo = presión pulso amplio y regurgitación del contraste hacia VÍ

155
Q

Tto de insuficiencia aortica crónica

A

Vasodilatadores , IECA , Ca antagonistas

Qx= cuando hay síntomas , FEVI < 55% o vol telediastolico > 55

156
Q

Características de insuficiencia aortica aguda

A

✅aumento de la presión diastólica produce cierre prematuro de válvula mitral

EF ➡️ sopló diastólico corto y S1 suave , Clinica igual que en la crónica

157
Q

Que se observa en el , Rx Tx , eco de la insuficiencia aortica aguda

A

Rx Tx = congestión pulmonar
Eco = VI pequeño y cierre mitral prematuro

158
Q

Tto de insuficiencia aortica aguda

A

Vasodilatadores: dobutamina/dopamina, nitroprusiato digoxina

Qx= IC leve , cierre mitral prematuro

159
Q

Definición de estenosis mitral

A

Reducción de orificio valvular < 2 cm

160
Q

Clasificación de estenosis mitral

A

✅leve 1.5-2 cm
✅moderada 1-1.5 cm
✅severa <1 cm

161
Q

Etiologia de estenosis mitral

A

🥇 fiebre reumática
▪️calcificación anular , anormalidades congénitas de músculos papilares “válvula en paracaídas”

162
Q

Fisiopato de estenosis mitral

A

⬆️ presión de aurícula izquierda que limita el gasto cardiaco simulando una insuficiencia del VI e hipertensión pulmonar

163
Q

Dx de estenosis mitral

A

▪️ECG = agrandamiento auricular izquierdo , HVD, insurgencia tricúspidea funcional , fibrilación auricular
▪️ Rx Tx = rectificación con presencia de 4 arcos , líneas B kerley, agrandamiento arterial pulmonares
▪️Eco = retracción del mov de válvula mitral , disminución del área valvular e hipertensión pulmonar
▪️cateterismo = ⬆️ de la presión capilar pulmonar , gradiente transmitral > 10 mmHg y disminución del área valvular

164
Q

Tto de estenosis mitral

A

✅ diuréticos (síntomas leves) , anticoagulacion, digitalicos, B-bloqueadores o BCC no DHP
🩸🔪 qx (agravamiento de síntomas) , desarrollo de hipertensión pulmonar , FA persistente
— valvulopatia percutanea
— cx valvular (no es posible la previa )

165
Q

Etiologia de regurgitación mitral

A

▪️prolapso valvular mitral
▪️fiebre reumática
▪️ ruptura de fuera tendinosa
▪️ enf miocarditis del VI
▪️endocarditis
▪️disfunción o ruptura isquémica
▪️fármacos anorexigenicos

166
Q

Fisiopato de regurgitación mitral

A

Sobrecarga de volumen al VI — hipertrofia excéntrica y dilatación

167
Q

Clinica de regurgitación mitral

A

Disnea , ortopnea, disnea paroxística nocturna
⚠️ sopló halosistolico apical irradiado a la axila

168
Q

Dx de regurgitación mitral

A

▪️ECG = agrandamiento auricular izquierdo e HIV
▪️Rx Tx = cardiomegalia a expensas de aurícula y VI
▪️Eco= agrandamiento cámaras izquierdas y gran chorro regurgitante
▪️Cateterismo = elevación. Presión capilar , pulmonar y regurgitación del contraste al aurícula izq

169
Q

Tto de regurgitación mitral

A

✅ diuréticos y vasodilatadores
✅Qx🔪🩸 (aparición de síntomas) FEVI < 60% o vol telesistolico > 55 mm

170
Q

Etiologia de enfermedad tricuspidea

A

🥇fiebre reumática
Endocarditis infecciosa
Enfermedad de Ebstein

171
Q

Clínica de enfermedad tricúspidea

A

Secundario a congestión venosa sistémica
Edema miembros pélvicos
Ascitis

172
Q

Dx y tto de enfermedad tricúspidea

A

▪️Rx Tx y ECG = crecimiento cavidades derecha y FA

Tto = digitalicos , BCC o B - bloqueador y anticoagulacion

173
Q

Características de estenosis tricúspidea

A

✅ chasquido de apertura , retumbo y reforzamiento pre sistólico
✅ECO = imagen en “domo”, fusión de comisuras y área vulvar tricuspidea < 1 cm

174
Q

Características de insuficiencia tricuspidea

A

✅ sopló halosistolico posinspiratirio en región para Esternal izquierda
✅ECO = dilatación VIC y venas suprahepaticas con latido sistólico y flujo regurgitante transtricuspideo
✅TTO= diuréticos y vasodilatadores

175
Q

Enfermedad inflamatoria no supurativa causada por una reacción inmunológica por una infección faríngea por S pyogenes

A

Fiebre reumática

176
Q

Después de que tiempo posterior a una faringitis aparece la fiebre reumática

A

2-3 semanas después

177
Q

Que sitios afecta la fiebre reumática

A

Corazon , articulaciones , piel , tejido subcutáneo y SNC

178
Q

Complicación más seria de la fiebre reumática

A

Cardiopatía reumática

179
Q

Clínica de fiebre reumática

A

▪️artritis
▪️carditis — sopló cardiaco nuevo , cardiomegalia , ICC
▪️corea (debilidad musc ,labilidad emocional , mov involuntarios rápidos musc )
▪️nódulos subcutáneos
▪️eritema marginado

180
Q

Dx de fiebre reumática

A

✅ criterios de Jones (2 mayores o 1 mayor y 2 menores ) con evidencia de infección estreptococica
✅ evidencia de infección previa
☢️GOLD = colonización faríngea por S pyogenes en agar sangre de cordero al 5%

181
Q

Menciona los criterios de Jones

A

MAYORES
▪️poliartrisis migratoria
▪️carditis
▪️nódulos subcutáneos
▪️Eritema marginado
▪️corea de Syndenham

MENORES
▪️fiebre
▪️artralgias
▪️elevación de VSG o PCR > 30
▪️bloqueo cardiaco
▪️evidencia de infección estreltococica ( ASLO, Anti DNAsa B)
▪️episodio previo de fiebre reumática o enf cardiaca inactiva

182
Q

Tto de fiebre reumática

A

Hospitalizar
✔️ dolor — paracetamol
✔️artralgias severas — salicilatos (naproxeno)
✔️corea severa — carbamazepine
✔️corea refractaria — ácido valproico o inmunoglobulina IV
✔️carditis — prednisone o prednisolona

183
Q

Profilaxis para endocarditis

A

✅amoxi o ampi a 50 mg/kg 30-60 min previó al procedimiento
✅alergias : cefalexina 2 gr o 50 mg/kg 80-60 min antes del procedimiento
✅anagilaxia o angioedema: clinda 600 mg o azitro 500 mg 30-60 min antes

184
Q

Profilaxis antibiótica de fiebre reumática

A

Penicilina G benzatinica 1,200,00 U c/4 sem

185
Q

Definición de pericarditis

A

Inflamación del pericardio caracterizada por dolor torácico frote pericardico y cambios en ECG como elevación de ST, depresión PR, inversion onda T

186
Q

Etiologia de pericarditis

A

✅ infecciones ( más frec víricas)
✅inflamación crónica con fibrosis

187
Q

Clínica de pericarditis

A

▪️dolor torácico anterior
▪️frote pericardico
▪️cambios electrocardiograficos sugestivos
▪️derrame pericardico
▪️astenia , malestar general ,fiebre , disnea , tos no productiva y palpitaciones

188
Q

Evolución cardiografía de pericarditis

A

▪️ I— primeros días y puede durar 2 semanas (elevación difusa y cóncava del ST, depresión PR y cambios recíprocos en aVR y V1)
▪️II — duración 1-3 semanas (resolucion del PR y ST, aparición de alteraciones o específicas onda T - disminución o aplanamiento-)
▪️III — inicial al final de la 2 o 3 semanas (inversión de onda T)
▪️IV— puede tardar más de 3 meses (normalización PR, ST y onda T)

189
Q

Dx de pericarditis

A

✔️ auscultación ,ECG, exámenes sericos generales , marcadores de lesión miocardica e inflamación
✔️🩻Rx Tx = corazón en garrafa o contorno doble del perfil cardiaco
✔️⭐️elección = eco transtoracico
✔️Pericardiocentesis (bacteriana , tb , fungica)
✔️TAC y RM para definir caract morfo
✔️REFERIR SIEMPRE A 2 NIVEL ANTE SOSPECHA

190
Q

Tto pericarditis

A

▪️aine con o sin colchicina (casos graves 3-6m). Ibuprofeno , AAS o indometacina 4-6 semanas
▪️Pericardiocentesis — dx y tto (tamponamoento cardiaco )
▪️biopsia pericardica o pericardioscipia (liberación de tamponamoento cardiaco , sospecha bacteriana o Tb, empeoramiento de pericarditis)
▪️ventana pericardica —recurrencia de Etiologia neoplasica

191
Q

Pronóstico precario de pericarditis

A

✔️ fiebre > 38
✔️ leucocitosis
✔️ tamponamiento cardiaco
✔️derrame Pericardico severo
✔️inmunosupresión
✔️ uso de anticoagulantes orales

192
Q

Seguimiento de pericarditis

A

✔️ cada 7-10 días en no complicados (clínico , leucos y PCR)
✔️labs 30 días después de inicio de tto
✔️casos desfavorables : eco al término de mes , 1,6 y 12
✔️miopericarditis, no hacer ejercicio por 4-6 meses

193
Q

Complicaciones de pericarditis

A

✔️ recurrencia 25%
✔️taponamiento cardiaco 5-28%
✔️pericarditis constrictiva 1%

194
Q

Clasificación de Los procesos de pericarditis (etiologia )

A

✔️ idiopatica >40%
✔️infecciosa (vírica -Coxakie, bacteriana neumo, fungica, -Cándida-parasitaría -e Hystolitica)
✔️neoplasica
✔️autoinmune
✔️sec a miocarditis
✔️uremica
✔️

195
Q

Clasificación de los procesos de pericarditis (presentación eco)

A

✔️seca
✔️con derrame (con o sin taponamiento )
✔️constrictiva

196
Q

Clasificación de los procesos de pericarditis (evolución )

A

✔️aguda < 3 meses
✔️crónica > 3 meses

197
Q

Definición de insuficiencia cardiaca crónica

A

Incapacidad del ♥️ para bombear sangre con un gasto suficiente para cubrir los requerimientos metabólicos de los tejidos o la capacidad de hacerlo solo mediante volúmenes o presiones diastólicas anormalmente elevadas

198
Q

Clinica de insuficiencia cardiaca crónica

A

✔️fatiga ,disnea , tos, disnea paroxística nocturna ,resp Cheyne-Stokes, edema pulmonar agudo , anorexia , náusea ,saciedad temprana , hepatalgia
✔️taquicardia sinusal , cianosis, distensión yugular , ondas v gigantes , estertores crepitantes ,sibilancias , derrame pleural ,cardiomegalia , 3 o 4 ruido cardiaco , caquexia cardiaca

199
Q

Abordaje dx de insuficiencia cardiaca crónica

A

▪️bh,cr,PFH,EGO,ECG,ECO, Rx Tx ,PNB, pro PNB,troponina T-I, PCR,ácido úrico ,pruebas de esfuerzo
▪️REFERENCIA A 2 NIVEL
▪️FEVI reducida <40% y FEVI preservada >50%
▪️prueba caminata 6 min (pronóstico similar a prueba de esfuerzo)

200
Q

Obj del tto de insuficiencia cardiaca crónica

A

Llevar a un px con retención hídrica a uno sin retención y tratar síntomas

201
Q

Tto de insuficiencia cardiaca crónica estadio A

A

Tto de HAS y Dislipidemia (IECA o ARAII) y modificaciones del estilo de vida

202
Q

Tto de insuficiencia cardiaca crónica estadio B

A

▪️IECA, ARAII, B-b o desfibrilación implantables

203
Q

Tto de insuficiencia cardiaca crónica estadio C

A

▪️medidas generales , restricción de consumo de Na
▪️vacuna neumococo e influenza ,
▪️diuréticos IECA y b-b (marcapasos ,digitalicos desfibrilación en algunos casos )

204
Q

Tto de insuficiencia cardiaca crónica estadio D

A

Cuidados del final de vida , trasplante cardiaco ,inotropicos, soporte mecánico

205
Q

Tto de insuficiencia cardiaca crónica con FEVI reducida y NYHA I, II y IV

A

▪️FEVI reducida y NHYA I — IECA , bb y tto específico de Etiologia básica
▪️FEVI reducida y NHY II y IV diuréticos , IECA o ARAII + bb

206
Q

Prevención de insuficiencia cardiaca crónica

A

✔️tto HTA
✔️uso de IECA , bloq de aldosterona,y bb con FEVI reducida
✔️prevención IAM
✔️tto valvulopatias

207
Q

Estadificacion evolutiva de la ICC

A

✅A — px con riesgo de desarrollar Ic pero asintomática
✅B—px asintomático como anormalidades estructurales documentadas (predisponentes a desarrollo de Ic)
✅C— px con cardiopatía estructural documentada que han presentado signos o síntomas de Ic
✅D—Ic refractaria

208
Q

Definición de insuficiencia cardiaca aguda

A

Síndrome clínico resultado de la disfunción ventricular con signos y síntomas de retención hídrica intravascular e intersticial

209
Q

Fisiopato de IC aguda

A

⬇️ gasto cardiaco ➡️ redistribución del flujo ➡️ ⬇️ filtrado glomerular ➡️ activación eje RAA ➡️ retención H2O y Na ➡️ aumento vol diastólico

210
Q

Clínica de IC aguda

A

✅palidez tegumentaria ,peso bajo , taquicardia ,polipnea , disnea , ortopnea, pletora yugular, cianosis , trastornos de ritmo , S3 y S4, estertores inspiratorios , hepatoesplenomegalia , edema miembros pélvicos , signos de enfermedades o factores precipitates

211
Q

Perfiles hemodinamicos (NOHRIA) de IC aguda

A
  • A —- tIbio y seco (presión llenado ventricular izq. y perfusión normales, IC compensada , usualmente no requiere manejo intrahospitalario

*B —- tibio y humedo (sobrecarga de vol. es el + común)

*C—- frío y húmedo (presión de llenado ventricular izq. elevado e hipoperfusión)

*L—- frío y seco (presión de llenado ventricular izq normal o baja e hipoperfusión, gasto cardiaco bajo)

*Presión de pulso S91% y E83% en distención de gasto cardiáco bajo

212
Q

dx de IC aguda

A
  • Labs —-bh, ego, es, qs, perfil de lipidos, pfh, tsh,peptido natriuretico
  • RX Tx—- cardiomegalia, cefalización de flujo pulmonar, borramiento de seno costofrénico y cardiofrenico, líneas A y B de Kerley, cisuritis

*ECG—- normal o taqui sinusal, arritmias o crecimiento de actividades

*Eco—- transtorácico (insuf. sistolica FEVI anormal e insuf diastolica FEVI normal

213
Q

Tto de IC aguda

A

GENERAL – Diureticos, vasodilatadores, inotrópico (dobutamina, dopamina) o vasoconstrictores + tratar causa subyacente

A—- mantenimiento de un edo de vol. estable
B—- diureticos de ASA IV y vasodilatadores
C—- primero “calentar” antes de “secar” vasodilatadores, inotropicos
L—- inotropicos, uso cuidadoso de IECA, bb y digoxina

214
Q

Referencia a 3er nivel en IC aguda

A
  • Ic refractaria a tto
  • deterioro de NYHA con FEVI <40%
    *Requerimiento de monitorizcion hemodinamica en UCI
  • falla cardiaca aguda con SCA
  • requerimiento de intervención qx
215
Q

evaluación inicial de IC AGUDA

A

*asegurar via aérea, oxigeno c/puntas, canalización periférica, interrogatorio, EF, ECG, Rx Tx portatil. monitorizar signos

216
Q

acciones iniciales en IC AGUDA

A

reposo absoluto, nitroglicerina, opioides, furo, tto trastornos asociados

217
Q

acciones a realizar en IC AGUDA ante una respuesta adecuada a las acciones iniciales

A

seguimiento, tto etiologico y factores precipitantes

218
Q

acciones a realizar en IC AGUDA ante una respuesta inadecuada a las acciones iniciales

A
  • vigilar diuresis, FC, FR, TA, pulsos perifericos, condiciones de la piel, edo de alerta
219
Q

acciones a realizar en IC AGUDA ante una ausencia de respuesta a las acciones iniciales

A

envio a 3 nivel

220
Q

definición de Cor Pulmonale crónico

A

hipertrofia del ventriculo derecho, dilatación o ambos debido a hipertensión pulmonar como resultado de enf que involucran al parenquima pulmonar

221
Q

que antecedentes buscar ante sospecha de cor pulmonale cronico

A

antecedentes de tabaquismo, tos crónica, producción de esputo, disnea de aparición repentina, embolia pulmonar, flebitis, TV y dolor pleuritico

222
Q

Clínica de Cor Pulmonale crónico

A
  • congestión venosa sistémica (pletora yugular, reflujo hepatoyugular, edema, derrame pericardico)
    *disfunción ventricular derecha (s3, soplo halosistolico tricuspideo, pulso hepatico)
    *bajo gasto cardiaco (hipotension, taquicardia, extremidades frias, oliguria, alt de SNC)
223
Q

Dx de Cor Pulmonale crónico

A

*Rx Tx y ECG — patrón S1, s2,s3 o eje P >90 grados

*Eco — repercusión de hipertensión pulmonar en las cavidades derechas del corazon y estimar PS de la pulmonar

*pruebas de función pulmonar y gases arteriales

*Cateterismo cardiaco derecho (evaluación para transplante, descartar patologia corazon izq, sig y sin te cor pulm no invasivo)

224
Q

Tto de Cor Pulmonale Crónico

A

*Generales –actividad fisica y rehab fisica y pulmonar, consejeria reproductiva, vacunación, psicologia

*Terapia médica — oxígeno, anticoagulante, diuretico, vasodilatador, correción anemica, flebotomia

*Específica —VMNI en SAOS, obesidad considerar tromboendartenectomia, EPOC cx de reducción

*Fármacos – BCC, antagonistas receptores de endotelina (ambrisentan), inhib. fosfodiesterasa-5

*diureritoc (furo y espiro)

225
Q

Definición de Sd Cardiorenal

A

Situación clínica donde hay compromiso simultáneo de la función cardiaca y renal ,donde el daño renal y cardíaco progresan en forma acelerada

226
Q

Tipos de síndrome cardiorenal

A

✅SCR 1: hipoperfusion por gasto cardiaco bajo
✅SCR 2: la ERC se genera a largo plazo por hipoperfusion renal

227
Q

Tto de síndrome cardiorenal

A

No hay específico , está encaminado en proteger y mejorar la función
— en fases avanzadas , proteger siempre el corazón

228
Q

Clasificación de síndrome cardiorenal

A

TIPO I (SÍNDROME CARDIORENAL AGUDO)
▪️compromiso agudo de la función cardiaca que genera LRA

TIPO II (SÍNDROME CARDIORENAL CRÓNICO)
▪️Ic crónica que causa ERC

TIPO III (SÍNDROME RENOCARDIACO AGUDO)
▪️compromiso agudo de la función renal que causa disfunción cardiaca aguda

TIPO IV (SD RENOCARDIACO CRONICO)
▪️ERC que contribuye al deterioro de la función cardiaca crónica

TIPO V (SD CARDIORENAL SEC)
▪️condición sistémica aguda o crónica que causa disfunción cardiaca y renal

229
Q

Que son las cardiomiopatias

A

Trastornos en las que el músculo cardiaco es Anormal en su estructura y función

230
Q

Que es la cardiomiopatia hipertrofica

A

Hipertrofia ventricular izq inexplicable en ausencia de condiciones de carga anormal
✔️ herencia autosomica dominante que usualmente afecta al septo interventrivular

231
Q

Histologia de la cardiomiopatia hipertrofica

A

Hipertrofia miocardica , desagrupamiento de los miocitos y fibrosis intersticial

232
Q

Clinica de la cardiomiopatia hipertrofica

A

Disfunción ventricular diastólica , asintomática , dolor torácico , angina postprandial, disnea de estrés leve-moderado , disnea paroxística nocturna , síncope , presincope, y palpitaciones

233
Q

Dx de la cardiomiopatia hipertrofica

A

Investigar antecedentes familiares
✅ECG
✅☢️GOLD ECO Bidimensional
✅tac o rm

234
Q

Tto de la cardiomiopatia hipertrofica

A

Control sintomático :
▪️ausencia de gradientes de flujo :bb ,BCC no DHP, furo
▪️obstrucción al flujo de salida :bb ,miectomia septal ventricular , marcapasos av secuencial ,ablacion estricta precisión del septo Iv
▪️arritmia supra ventricular:warfarina y amiodarona + sotalol o BCC noDHP
⚠️evitar deportes competitivos y ejercicio

235
Q

Definición de la cardiomiopatia dilatada

A

Trastorno del músculo cardiaco def por dilatación y disfunción sistólica del VI o ambos ventrículos
— idiopatica (supervivencia de 5 años < 50%)

236
Q

cardiomiopatia más frec en niños

A

cardiomiopatia dilatada 58%

— genética :herencia autosomica doninante

— adquirida :miocarditis infecciosa

237
Q

Clinica de la cardiomiopatia dilatada

A

Síntomas de aumento en presión venosa pulmonar o disminución en gasto cardiaco
- Disnea , edema , ascitis en adultos , isquemia mesenterica en niños ,arritmia a cualquier edad

238
Q

Que se observa en el ECG, Rx Tx , eco y rm de la cardiomiopatia dilatada

A

▪️ECG: taqui sinusal , cambios
Inespecíficos del ST y onda T,agrandamiento auricular ,arritmias ventriculares y supra ventricular
▪️Rx Tx :índice cardiotx > 0.5, derrame pleural
▪️ECO: vol telediastolico ventricular con elevación > 2DE y acortamiento fraccionado < 25%
▪️RM: áreas de fibrosis

239
Q

Tto de la cardiomiopatia dilatada

A

✔️restricción hídrica y de sodio , evitar etanol , toxinas y tto de Ic establecida
✔️desfibrilación intracardiaca
✔️evaluación eco y ECG de los familiares c/5 años hasta los 50

240
Q

Definición de la cardiomiopatia restrictiva

A

Se caract por rigidez , alt del llenado , ⬆️ presiones diastólicas del VI, y disminución del vol diastólico del VI o VD a pesar de una función sistólica y grosor mural normales o casi normales

241
Q

Caract macroscópicas de la cardiomiopatia restrictiva

A

Dilatación biauricular y ventriculares pequeñas

242
Q

Clinica de la cardiomiopatia restrictiva

A

✔️disnea con ejercicio , infecciones resp recurrentes ,fatiga y debilidad ,dolor Tx , sincope ,muerte súbita
✔️⬆️ presión yugular (Kussmaul) , edema , ascitis

243
Q

Que se observa en el ecg y estudios de imagen de la cardiomiopatia restrictiva

A

▪️ECG= ondas P mitrales y pulmonares , depresión ST, inversión T, retraso en conducción intraventricular,onda Q anormal
▪️imagen = dilatación notoria de ambas aurículas

244
Q

Tto de la cardiomiopatia restrictiva

A

✅ diuréticos , IECA , bb , trasplante cardiaco

⚠️supervivencia de 10 años a partir del dx

1 May Enarm (43 decks)

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