Regulación del agua Flashcards
Osmolalidad
Concentración total de solutos de un líquido (mOsm/kg de agua)
Equilibrio osmótico
Osmolalidad intracelular = osmolalidad extracelular
VN osmolalidad
275-290 mOsm / kg
VN Na extracelular
280 mOsm
VN Na intracelular
40 mOsm
VN Na sérico
135-145 mmol/L
Distribución corporal del agua
Agua intracelular: 70 %
Agua extracelular: 10% intravascular, 20% intersticial
(50-70% del peso)
A qué se debe que la concentración individual de los solutos e iones extracelulares sea distinta de la intracelular?
A los transportadores y bombas en las membranas celulares
Factores que determinan el agua corporal total (ACT)
Edad (>65 años: 5% menos de ACT)
% grasa (+grasa = - agua)
Sexo (hombres jóvenes 60% peso, mujeres jóvenes 50% peso)
Composición corporal
Va cambiando con los años. Pero aunque fluctúe, esp líquido extracel, el intracel se mantiene prácticamente cte.
Para mantener un buen funcionamiento cel y la isoelectoneutralidad de memb plasmática:
- Extracelular: Na, Ca, Cl, HCO3
- Intracelular: K, Mg, PO4 y aniones orgánicos, proteínas
Isoelectroneutralidad
La concentración de sodio plasmático va a depender fundamentalmente de
La ingesta y la excreción de agua
El Volumen va a depender de
La concentración de Na y la concentración de agua
Hipovolemia
Poco Na y poca agua
Hipervolemia/edema
Mucho Na y mucha agua
Hiponatremia
↑Ingesta de agua o↓de su excreción
Hipernatremia
↑excreción de agua libre y que esta no es reemplazada
Osmolalidad plasmática
Relación entre los solutos y el agua plasmática
Fórmula de la osmolalidad
2 X [Na+] + Glucosa/18 + BUN/2,8
(BUN = urea /2.14)
Tonicidad
Osmolalidad efectiva; nos va a definir los solutos que van a estar restringidos permanentemente a un espacio.
(Na y glucosa; urea es tremendamente liposoluble -> no restringida)
Consecuencias de la tonicidad por las diferentes concentraciones de soluto en un lado u otro
Activará una serie de osmorreceptores -> movimiento del agua -> efectos característicos de edema y deshidratación.
Cómo se regula el equilibrio osmolar en caso de hipernatremia
Situación: exceso Na extracelular
Agua va hacia el espacio extracelular = células deshidratadas
Cómo se regula el equilibrio osmolar en caso de hiponatremia
Situación: ambiente + hiperosmolar en interior de la célula
Agua va a tender a ir hacia dentro de la célula = célula va a estar edematosa
Paciente con
Creatinina: 4,5 mg/dl (VN: 0,4 -1,2 mg/dl)
Urea: 300 mg/dl (BUN: Urea/2,14) (VN: <55 mg/dl)
Glucosa: 79 mg/dl
Na+: 135 mmol/L (VN: 135-145 mmol/L)
¿El paciente está hiperosmolar o normosmolar?
Los valores de Na y glucosa son normales, pero debido al exceso de concentración de urea, podemos decir que el paciente se encuentra en un estado de hiperosmolaridad.
Paciente con
Creatinina: 4,5 mg/dl (VN: 0,4 -1,2 mg/dl)
Urea: 300 mg/dl (BUN: Urea/2,14) (VN: <55 mg/dl)
Glucosa: 79 mg/dl
Na+: 135 mmol/L (VN: 135-145 mmol/L)
En este paciente, ¿la tonicidad es igual que su osmolalidad?
El paciente está normotónico (concentraciones de Na y glucosa normales); la tonicidad NO es igual a la osmolaridad
Paciente con
Creatinina: 4,5 mg/dl (VN: 0,4 -1,2 mg/dl)
Urea: 300 mg/dl (BUN: Urea/2,14) (VN: <55 mg/dl)
Glucosa: 79 mg/dl
Na+: 135 mmol/L (VN: 135-145 mmol/L)
Si está hiperosmolar, ¿sus células están edematosas o deshidratadas?
La tonicidad efectiva es normal y por tanto, no hay realmente un flujo de agua real entre los compartimentos.
Paciente con
Creatinina: 4,5 mg/dl (VN: 0,4 -1,2 mg/dl)
Urea: 300 mg/dl (BUN: Urea/2,14) (VN: <55 mg/dl)
Glucosa: 79 mg/dl
Na+: 125 mmol/L (VN: 135-145 mmol/L)
¿cómo sería su osmolalidad, tonicidad y cómo estarían sus células?
Situación de hiperosmolaridad
Tonicidad: estado hipotónico
Células edematosas (el agua pasará al interior de las células)
Factores que definen el volumen extracelular
- Excreción urinaria de Na
- Sistema Simpático y eje RAAS
- Péptidos natriuréticos
(P y V asociados al metabolismo, a la ingesta y excreción de Na+)
Sensores que activan la excreción urinaria de Na, el sist simpático y eje RAAS, y los péptidos natriuréticos.
El Aparato Yuxtaglomerular (arteriola aferente) → RAAS.
Sensores del Cayado Aórtico y Seno Carotídeo → sist simp.
Sensores de aurículas y ventrículos → Péptidos Natriuréticos.
Estímulos de los sensores que act la excreción urinaria de Na, el sist simpático y eje RAAS, y los péptidos natriuréticos.
Variaciones en el volumen
Consecuencias de una disminución del volumen extracelular
↓perfusión tisular -> act neuro-hormonal: sist simpático y eje RAAS.
Excepción: estados edematosos
Estados edematosos
Estados fisiológicos en los que hay una reducción del V intravascular (V intravasc efectivo), pero un aumento del V extracel, a expensas del V intercel/intersticial
Más frecuentes: insuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico.
A qué se debe el incremento de volumen extracelular a expensas del volumen intersticial en la insuficiencia cardiaca
Disminución del gasto cardiaco
A qué se debe el incremento de volumen extracelular a expensas del volumen intersticial en la cirrosis
A la vasodilatación esplácnica renal
A qué se debe el incremento de volumen extracelular a expensas del volumen intersticial en el síndrome nefrótico
A la pérdida de proteínas y de presión oncótica = incremento de la perfusión tisular renal
Diferencias en cuanto a estímulo entre osmorregulación y regulación del volumen
Osmorregulación: osmolalidad plasmática
Regulación del volumen: volumen circulatorio efectivo
Diferencias en cuanto a sensores entre osmorregulación y regulación del volumen
Osmorregulación: osmorreceptores hipotalámicos
Regulación del volumen: seno carotídeo y cayado aórtico, arteriola aferente glomerular, atrio
Diferencias en cuanto a efectores entre osmorregulación y regulación del volumen
Osmorregulación: ADH
Regulación del volumen: SN simpático, RAAS, péptidos natriuréticos, P por natriurésis, ADH
Diferencias en cuanto a qué se ve afectado entre osmorregulación y regulación del volumen
Osmorregulación: excreción de agua (ADH), ingesta de agua (sed)
Regulación del volumen: excreción de Na
Estímulos sobre la mácula densa para la activación del RAAS
- La Hipotensión o la Hipovolemia.
- Que le llegue < concentración de ↓NaCl
- Activación mediada por el Sistema Nervioso Simpático.
Regulación del agua corporal total / osmorregulación
↑Osmolalidad = act núcleos supraóptico y paraventricular = liberación ADH en pituitaria = actuación sobre riñón (además de act sed)
Cuáles son los estímulos ante un estado hiperosmolar
1º beber
2º ADH -> túbulo colector del riñón: reabsorción agua.
Relación ADH - Na
La ADH no tiene relación directa con el Na; pero sí de forma indirecta. Es el eje RAAS el que tiene que ver con el Na.
Son dos sistemas complementarios pero separados.
Liberación de ADH: estímulos osmótico y volémico
Es mucho + sensible el estímulo de la hiperosmolaridad para la liberación de ADH, pero también puede ser por hipovolemia (se requiere una pérdida imp de V plasmático efectivo: 10-15%)
A qué se debe la nula relación directa de la ADH con la concentración de solutos
Con la ADH: orina + diluida (poca ADH) o + concentrada (mucha ADH) -> carga osmolar, prácticamente está sin variaciones, indep de la concentración de ADH (que va a trabajar con la > o < absorción de agua a nivel renal).
¿Dónde actúa la vasopresina o ADH?
Fundamentalmente en el agua
Estimula una Prot G = elevación del AMP- cíclico.
Estimula cotransportador Na+-K+-2Cl- a nivel del Asa de Henle = ambiente hipertónico =↑reabsorción agua mediante AQP en túbulo colector
Estimula cotransportador Na+-Cl- en túbulo distal =↑transfusión Na impermeable al agua =↑reabsorción agua en túmulo colector
Induce formación de AQP 2 (conectan con lumen) y AQP 3 y 4 (conectan con espacio intersticial)
Una persona hace ejercicio intenso en un día caluroso y suda copiosamente.
¿Cómo está el sodio, la osmolalidad y la tonicidad?
Producción continua de sudor -> Na tiende a elevarse [perdemos líquido = concentración Na se vuelve > con respecto a la de plasma].
Osmolalidad y tonicidad altas debido principalmente a que el Na se encuentra elevado.
Una persona hace ejercicio intenso en un día caluroso y suda copiosamente.
¿La ADH cómo se encuentra, está activada o está suprimida?
Tengo pérdida de agua corporal total
Sube concentración de Na
Elevación de la osmolalidad -> act centro de la sed -> producción ADH = orino poco (muy concentrado por ADH) y bebo mucho
Una persona hace ejercicio intenso en un día caluroso y suda copiosamente.
¿El eje RAAS está activado o está suprimido?
Se encuentra activado debido a que la pérdida de ACT (hipovolemia), supone la act a nivel del aparato yuxtaglomerular.
Sudoración: pérdida de líquido hipoosmolar
Pérdida V circulatorio -> aumenta concentración Na -> incrementa osmolalidad y tonicidad -> act ADH y RAAS:
- Bloqueamos producción de péptidos natriuréticos.
- Disminuimos cantidad de Na que eliminamos por orina.
Consecuencias: concentración de la orina y estímulo de la sed. - Act ADH = retención agua (normalizar concentración Na)
- Act RAAS = retención Na (normalizar VEC)
Hiponatremia
Poca concentración de Na → Demasiada agua.
Hipernatremia
Mucha concentración de Na → Muy poca agua.
Hipovolemia
Poco volumen de líquido en sangre → Muy poco Na.
Hipervolemia
Mucho volumen de líquido en sangre → Mucho Na con retención de agua.
Qué pasa si… ¿tenemos una producción excesiva de ADH?
¿Cómo estaría el Sodio?
El paciente retiene + cantidad de agua a nivel renal = incrementa la cantidad de agua = concentraciones de Na en sangre están bajas.
Qué pasa si… ¿tenemos una producción excesiva de ADH?
¿Cómo está la osmolalidad y la tonicidad?
Cómo el Na en sangre está bajo, tanto la osmolalidad como la tonicidad se encuentran en valores bajos.
Qué pasa si… ¿tenemos una producción excesiva de ADH?
¿Cómo está el volumen extracelular?
Hiponatremia Hipoosmolar/hipotónica normovolémica
Sistema RAAS disminuido + hipotonicidad (hiponatremia) -> cél de las aurículas edematosas: liberan péptidos natriuréticos; favoreciendo finalmente la natriuresis.
Principales causas de la secreción inapropiada de ADH
Producción ectópica por parte de alguna clase de neoplasia
Traumatismos craneoencefálicos (TCE)
Accidentes cerebro- vasculares (ACV)
Fármacos que liberan ADH
Infecciones (neumonías por Legionella).
SIADH
Hiponatremia hipoosmolar -> reducción act RAAS e incremento liberación péptidos natriuréticos = incremento en natriuresis = V extracel normal.
Edema celular (hiponatremia) -> agua pase al interior de las células, siguiendo un gradiente.
Síntomas neurológicos dependerán del grado de hiponatremia.
Diferenciación hiponatremia en SIADH y situaciones de hiponatremia hipervolémica e hiponatremia hipovolémica
En hiponatremia hipervolémica (ICC, cirrosis) e hiponatremia hipovolémica (deshidratación, diréticos, hiperglucemia): act RAAS y disminución de natriuresis —> V circulatorio efectivo se encuentra disminuido
Qué pasa si… ¿tenemos una ausencia o resistencia a la ADH?
¿Cómo está el Sodio?
Excretamos demasiada agua = hipernatremia, concentraciones altas de Na.
Qué pasa si… ¿tenemos una ausencia o resistencia a la ADH?
¿Cómo está la osmolaridad y la tonicidad?
Cómo el Na se encuentra elevado, tanto la osmolaridad como la tonicidad se encuentran altas.
Qué pasa si… ¿tenemos una ausencia o resistencia a la ADH?
¿Cómo está el volumen extracelular?
Disminución del V extracel, debido a los síntomas consecuentes de la ausencia de acción de la ADH: polidipsia y poliuria.
Síntomas diabetes insípida
Pocos síntomas (suelen compensar lo que pierden mediante la alteración/incremento de la ingesta de agua)
Poliuria hipoosmolar, sed polidipsia.
Diabetes insípida
Hipernatremia hiperosmolar -> células deshidratadas
Contracción/disminución del V extracel
Estímulo de la sed
Causas Diabetes insípida
Causa central/problema hipotalámico; o nefrogénica/problema en la recepción renal de la ADH
VIP diferenciarla de pacientes con Polidipsias Primarias [Hiponatremia]; ej, pacientes psiquiátrico
Causas de hipovolemia
Pérdida de agua y sal que no se remplaza.
Diferencias estado hipovolemia de estado de deshidratación
Deshidratación: ↓↓ACT [no solo VEC], NO hay reducción proporcional de Na ni K y puede llegar a haber una hipernatremia, con la perdida de líquidos hipoosmolares.
Características hipovolemia
El resultado del proceso depende del tipo de fluido que se pierda y del fluido por el que lo remplazamos.
Casi siempre, solemos perder más del Liquido Intracel, que del Líquido Extracel. Hipovolemia: disminución del Extracel
Volumen circulatorio efectivo suele preservarse.
Tipos de líquidos con los que reponemos en función del tipo de hipovolemia
- Hipotónico [<Na+ que en plasma] → HIPERNATREMIA. Pérdida por vómitos, diarrea.
- Isotónico [Na+ = plasma] → NORMONATREMIA. Pérdida por hemorragias.
- Hipertónico [>Na+ que en plasma] → HIPONATREMIA. Pérdida por diuréticos.
Definición edema
Aumento del V palpable [fóvea o marca] en cualquier parte del cuerpo debido a una acumulación de líquido en el espacio intersticial
Factores que van a determinar el origen del edema
↑Presión Hidrostática.
↑Permeabilidad del vaso.
↓Presión oncótica
Alteraciones/enfermedades de los vasos linfáticos.
Características hipervolemia
Para que haya V incrementado: incremento de concentración Na total -> aumento retención de agua.
Incremento de Na no tiene por qué implicar un estado de hipernatremia; casi siempre lo vamos a tener como una disminución de la excreción de agua en los estados edematosos, que SIEMPRE supone act neurohormonal [RAAS y ADH].
Hiponatremia en estados edematosos
Marcador pronóstico: se relaciona con la mortalidad de estos estados edematosos.
ADH y VCE en estados edematosos
Este tipo de estados por hiponatremia: act o incremento de ADH y disminución del Volumen Circulatorio Efectivo, por las tres causas del edema antes mencionadas.
