Daño renal agudo Flashcards
Definición daño renal agudo
“Acute kidney injury” (AKI)
Disminución abrupta de la función renal, caracterizada por el acúmulo de urea y otros productos nitrogenados y que produce una alteración del equilibrio hidro-electrolítico
Curso de daño renal agudo
Cursa SIN fallo orgánico.
Puede llevar a insuficiencia renal aguda (AKI severo) y / o diálisis
Daño renal agudo + pérdida crónica de su funcionamiento = > mortalidad.
Daño renal agudo (AKI) se define por
Aumento creatinina en sangre de 0.3 mg/dL en un periodo de 48h
Aumento creatinina en sangre > 50% en un periodo de 7 días
Excreción de orina <0.5 mL/kg/hora por un periodo de 6h
Limitaciones criterios diagnósticos para identificar AKI
Creatinina no siempre es un marcador fiable y representativo de la filtración glomerular
Hay que conocer la creatinina basal
Hay que conocer cuando se comienza a producir el aumento de creatinina
Los valores de creatinina no siempre se acompañan de disminución del volumen urinario -> medir las dos
Causas daño renal
Prerrenal
Intrínseca renal
Postrenal
Causa prerrenal de daño renal
21% de casos
El riñón permanece intacto
Hipoperfusión: gº (shock) o selectiva (trombo, émbolo,… vasos que irrigan al riñón)
Causa intrínseca renal de daño renal
45% de casos
En el riñón, se puede ver afectado: vasculatura, glomérulo (glomerulonefritis) o afectación túbulo-intersticial (nefritis intersticial aguda, necrosis tubular aguda,..)
(NECROSIS TUBULAR)
Causa postrenal de daño renal
10% de casos
Se debe a una obstrucción de la vía urinaria (cálculos, tumores,… que pueden estar a distintos niveles: uréter, vejiga,…)
Patofisiología daño renal
Hay casos (13%) en los que las causas producen reagudización de insuficiencia renal crónica (IRC).
Existe balance glomerulotubular: si hay daño en una nefrona, compenso son las otras.
Enfermedad prerrenal
Definimos PAM en función del GC y RVP
Hipovolemia → barorreceptores → centro cardioreg (cerebro) → aumento tono simpático y act RAAS + liberación arginina y ADH → riñón: vasoconstricción y reabsorción de Na y agua
El riñón se sacrifica para mantener perfusión cerebral y coronaria.
Causas de enfermedad prerrenal
Cualquier tipo de hipoperfusión, local o selectiva.
○ Hipovolemia
○ Shock
○ Estados de hipervolemia en los que disminuye el volumen circulante efectivo (insuficiencia cardiaca, cirrosis)
○ Estenosis bilateral de la arteria renal
○ Nivel preglomerular: efectos de AINES, anticalcineurínicos (tacrolimus, CsA)
○ Nivel postglomerular: IECAs y ARA2
Qué ocurre en el riñón en caso de disminución leve de la perfusión renal
Prostaglandinas -> vasodilatación arteriola aferente.
Angiotensina II -> vasoconstricción arteriola eferente.
(Mecanismo de autorregulación = tasa de filtración glomerular normal)
Qué ocurre en el riñón en caso de disminución leve de la perfusión renal en presencia de AINES
AINES = inhibidores síntesis de prostaglandinas -> disminución efecto vasodilatador en arteriola aferente = tasa de filtración glomerular disminuida.
Qué ocurre en el riñón en caso de disminución leve de la perfusión renal en presencia de IECAs o ARA2
Inhibidores de la formación / efectos de angiotensina II -> hipoperfusión: no vasoconstricción en arteriola eferente = disminución de la tasa de filtrado glomerular.
Efectos prostaglandina
Vasodilatación arteriola aferente
Efectos angiotensina II
Vasoconstricción arteriola eferente
En enfermedad prerrenal hay activación de
RAAS (estímulo es hipovolemia)
La enfermedad renal intrínseca es cualquier afectación que
En último término produzca muerte de las nefronas
Causas enfermedad renal intrínseca
○ Vascular: vasculitis
○ Glomerular: glomerulonefritis. Imp diferenciar entre
- Síndrome nefrítico (hematuria, hipertensión)
- Síndrome nefrótico (normotensión, proteinuria)
○ Túbulo-intersticial:
- Necrosis tubular aguda (NTA): por afectación prerrenal prolongada
- Nefritis intersticial: alteración por fármacos (gº aminoglucósidos, AmB, contrastes, quimio,… = nefrotóxicos) o moléc endógenas (mioglobina, Hb, urato, cadenas ligeras,…)
Todos ellos desembocan en una necrosis tubular aguda (NTA)
¿Por qué se produce ese daño en la necrosis tubular aguda? (EXAMEN)
- Por aumento de la vasoconstricción renal
En respuesta a angiotensina II (+++), leucotrienos, act del SNS - Pérdida de la vasodilatación compensatoria
- Daño endotelial y daño al músculo liso vascular
- Inflamación (aumento leukocyte-endothelial adhesion)
(Disminuye el O2 -> necrosis, apoptosis, descamación, muerte nefronas)
Cómo vemos los detritos celulares en la enfermedad renal
En forma de cilindros granulosos, que obstruyen el lumen tubular.
Enfermedad postrenal
Obstrucción del sistema urinario desde la pelvis renal hasta la uretra -> VIP diferenciar entre unilateral o bilateral
↑P intraluminal proximal a la obstrucción → flujo retrógrado →↑P hidrostática de cápsula de Bowman →↓ FG. Vasoconstricción y fibrosis si no corregimos.
Causas de enfermedad postrenal
- Prostatitis
- Anticolinérgicos
- Litiasis (cálculos / coágulos)
- Estenosis postquirúrgica
- Fibrosis retroperitoneal
Pueden derivar en hidro-uretero nefrosis (ecografía)
Diagnóstico diferencial
Historia clínica y EF
Función renal, análisis de orina (electrolitos, proteinuria), índices
Ecografía y biopsia
Historia clínica y EF
Fundamental
Riesgo de hipovolemia (¿está séptico?)
Fármacos o contrastes para pruebas de imagen
Signos de hipovolemia o hipervolemia
Dolor abdominal
Volumen urinario
Función renal, análisis de orina, índices
Para estimar el FG:
- Creatinina
- Cistatina C
Análisis de orina: proteinuria, electrolitos
Prueba de imagen
Ecografía muy útil
TAC: contraste es nefrotóxico (hidratar bien tras el TAC)
RM: gadolinio es nefrotóxico
(Enf glomerular o no tenemos clara la causa -> biopsia)
Índices BUN / creatinina en el diagnóstico diferencial
> 20:1 —> prerrenal
10-15:1 —> NTA
Índices FENa en el diagnóstico diferencial
<1% —> prerrenal
>1-2% —> NTA
Índices Na urinario en el diagnóstico diferencial
< 20 mEq/L —> pre-renal
> 40 mEq/L —> NTA
Índices osmolalidad urinaria en el diagnóstico diferencial
> 500 mosmol/kg —> pre-renal (alta)
< 500 mosmol/kg —> NTA (disminuida)
Índices sedimento orina en el diagnóstico diferencial
Normal / c.hialinos —> pre-renal
C.granulosos / celulares —> NTA
Síndrome intermedio
Oscila entre un estado crónico (IRC) y episodios de daño renal agudo (AKI).
Factores de riesgo para desarrollar estado crónico o una reagudización
Raza
Edad
Factores genéticos
HTA
Diabetes mellitus
Síndromes metabólicos
Factores que pueden modificar la enfermedad (síndrome intermedio)
Magnitud de ese daño (severidad)
Cuántos episodios de reagudización tiene, cuánto han durado, nos han dejado una proteinuria,…
Resultados y pronóstico (síndrome intermedio)
En función del daño etc, pueden darse:
Alteraciones hemodinámicas y problemas CV
Diálisis
Disabilidad y problemas sociales
Calidad de vida disminuida
Muerte
Relación AKI e IRC
Son bidireccionales.
De AKI se desarrolla IRC pero puede haber episodios de reagudización y empeoramiento si no hay buen control de los factores de riesgo
