Fisiopatología de la Presión arterial: hipertensión Flashcards
De qué depende la PAM
GC y RVP
De qué dependen las RVP
- Longitud del vaso (factor no modificable)
- Viscosidad de la sangre (alterada en patología)
- Distensibilidad de arterias y arteriolas
- Fundamentalmente del diámetro
Sistemas que modifican el calibre de los vasos sanguíneos
○ Cambios estructurales en la pared (ej: colesterol)
○ Agentes sistémicos nerviosos (SNA)
○ Agentes sistémicos humorales: catecolaminas, angiotensina II, ADH,…
○ Sustancias locales: NO, prostaglandinas,
endotelina…
De qué depende el GC
- Frecuencia cardíaca
- Función y V sistólico de eyección, que dependerá de
- Contractilidad
- Precarga (V de sangre en diástole)
- Poscarga (F que tiene que vencer el corazón para eyectar la sangre)
Sistemas implicados en el manejo de la PAM
- Eje RAAS
- SNA
- Péptido natriurético atrial (PNA)
- ADH (vasopresina)
Quien lleva a cabo el control rápido de la PAM
Sistema nervioso autónomo:
- Aferencias que recogen la info: barorreceptores en seno carotídeo y aórticos, receptores cardiopulmonares -> nervios IX, X
- Centro integrador: centro cardiocirculatorio integrador (en bulbo raquídeo). También pueden llegar estímulos corticoles emocionales y de estrés
El reflejo barorreceptor
Amortigua los cambios de presión
Si detectan↑P arterial: act sist que inhiben tono simpático, y act la act vagal
Quien lleva a cabo el control lento de la PAM
Sobre todo RAAS, aunque también están involucrados ADH y PNA
Cómo definimos que un paciente tiene HTA
2 o 3 determinaciones distintas en 2 días diferentes
- Sociedad americana: “HTA >130 sistólica y hasta 89 diastólica”
- Sociedad europea: “HTA >140 sistólica y 90 diastólica”
Hipertensión sistólica aislada
Disminución de la distensibilidad en grandes vasos
Hipertensión diastólica aislada
Se afectan las resistencias vasculares periféricas
Epidemiología
- Duplica el riesgo de enfermedades CV
- Está presente en todas las poblaciones, a nivel mundial
- Factores ambientales (modificables o no) y genéticos que intervienen en su fisiopatología
Factores ambientales que intervienen en la fisiopatología de la HTA
Edad avanzada
Sexo masculino
Raza negra
Obesidad/sobrepeso
Ingesta elevada de sodio en la dieta
Alcohol
Tabaco
Estrés
Escasa actividad física
…
Factores genéticos que intervienen en la fisiopatología de la HTA
Probabilidad de que se diagnostique HTA < 55 años a un paciente es hasta 4 veces > si tiene historia familiar
1-2% de casos hay herencia mendeliana (síndrome de Liddle)
Factores de riesgo
- Resistencia a la insulina
- Hiperactivación del RAAS e hiperactividad SNS
- Estado proinflamatorio
- Alteración de la natriuresis
Mecanismos de hipertensión arterial
Disfunción de la regulación de los mecanismos compensatorios:
- Volumen intravascular: natriuresis↓
- SNA:
- Reflejo adrenérgico (situación de estrés)
- Aumento de Adrenalina, Noradrenalina o Dopamina
- Agonistas alpha 1: vasoconstricción de los vasos, reabsorción de Na a nivel renal
- Agonistas beta 1: ↑FC, V sistólico -> ↑GC = HTA - Eje RAAS alterado
- Mecanismos vasculares:
- Alteración en el radio interior (hay rigidez) = HTA
- Remodelado vascular (causa y consecuencia)
- Función alterada del endotelio vascular
Causas de hipertensión arterial
● Hipertensión esencial: 90-95% de ocasiones, no hay una única causa concreta
● Hipertensión secundaria: 5-10%, secundaria a alguna enfermedad (tratar la causa ademas de la HTA)
¿En qué pacientes sospechamos que la HTA es secundaria?
Pacientes jóvenes
Pacientes que llevan ya tiempo con medicación de HTA y siguen hipertensos
Causas de hipertensión arterial secundaria
○ Enfermedades parenquimatosas renales
○ Síndrome nefrítico (hiperactivación RAAS = HTA)
○ Estenosis de la arteria renal
○ Causas neurogénicas como las apneas del sueño
○ Hipertensión intracraneal (PPC = PAM - P intracraneal)
○ Estenosis congénita de la aorta (Coartación)
○ Hipertiroidismo (sistólica) e Hipotiroidismo (diastólica)
○ Feocromocitoma: segregan catecolaminas
○ Estrés: catecolaminas
○ Hiperaldosteronismo primario
○ Regaliz
○ Síndrome de Cushing
○ Los fármacos corticoides
Hipertensión renovascular
Activación excesiva del RAAS
Causas hipertensión renovascular
Placas ateroma -> liberación renina
Displasia fibromuscular de la pared (enf de causa desconocida, que afecta típicamente a mujeres: fibroplasia de capa arterial media -> estenosis segmentarias no inflamatorias)
Hiperaldosteronismo primario
↑aldosterona con consecuente retención de Na (hipernatremia) y por tanto, agua → HTA
Acompañado de hipopotasemia y alcalosis metabólica
Causa de coartación aórtica
Cardiovascular congénita (típica en niños con ductus arteriosus persistente)
Signos físicos de coartación aórtica
Disociación muy grande:
- TA muy alta en miembros superiores
- TA baja en miembros inferiores
Cómo se presenta el paciente con hipertensión
Hipertensión arterial aguda o Crisis hipertensiva (PA > 180/120 mmHg)
Hipertensión arterial maligna (rápidamente progresiva)
Hipertensión arterial crónica
Hipertensión arterial aguda o Crisis hipertensiva (PA > 180/120 mmHg)
Urgencia hipertensiva: NO afectación de órganos vitales
Emergencia hipertensiva: afectación órganos vitales (cerebro, corazón, riñón y retina)
Hipertensión arterial maligna
Por lesión endotelial que produzca alteración de la permeabilidad y act del RAAS por isquemia renal
Ej: microangiopatía trombótica
Consecuencias patológicas de la hipertensión
● A nivel del corazón: cardiopatía hipertensiva
● A nivel del cerebro:
- Accidente cerebrovascular, aneurismas
- De forma crónica → deterioro cognitivo
- De forma aguda → encefalopatía hipertensiva
● A nivel del riñón: afectación renal puede ser causa pero también sufrir el efecto
● A nivel de las arterias periféricas:
- Arteriopatía periférica y claudicación persistente
- Aneurismas
● A nivel de la retina: retinopatía hipertensiva
Cardiopatía hipertensiva
- Hipertrofia ventricular izquierda
- Cardiopatía isquémica
- IC congestiva (disfunción sistólica y/o diastólica)
- Miocardiopatías y arritmias cardíacas
Encefalopatía hipertensiva
Cerebro: mecanismos para mantener PPC -> induce cambios de TA según si PPC es↓o↑:
- Efecto vasodilatador si no llega suficiente (NO, TXA2)
- Efecto vasoconstrictor para aumentar la RV (endotelina)
Cerebro detecta TA sistólica↑-> vasoconstricción a nivel cerebral. Sist de autorregulación no consigue mantener vasoconstricción por encima de cierto límite = vasodilatación refleja de golpe = ↑perfusión, daño endot, edema
Síntomas encefalopatía hipertensiva
Cefalea
Confusión
Estupor
Convulsiones
…
Patogenia del daño renal en hipertensión
Mecanismo de autorregulación -> contracción arteriola aferente en respuesta a la elevada P
Estrés de la pared arteriolar: hiperfiltración, hipertrofia y esclerosis glomerular segmentaria
Resultante nefropatía hipertensiva
Retinopatía hipertensiva
HTA crónica = vasoconstricción crónica y aterosclerosis de las arterias retinianas, con cambios de la pared vascular e hiperplasia, cruces arteriovenosos y oclusión de los vasos.
Tratamiento hipertensión
○ Medidas higiénico-dietéticas (ingesta de sal)
○ Actividad física
○ Administrar diuréticos que reducen volemia
○ Vasodilatadores (reducen diámetro de los vasos y bajan RVP)
○ Betabloqueantes, alfabloqueantes (reducen tono simpático)
○ IECAs y ARA-II (bloquean RAAS, que está hiperactivo en estos pacientes)
