Farmacología de la hemostasia Flashcards
Tratamiento anemia microcítica
Administración exógena de suplementos de hierro
(Aunque se supere la anemia en días, hacen falta 3-4 meses para alcanzar la normalidad de Fe en sangre)
Administración suplementos de Fe para la anemia microcítica
Vía oral, siempre en forma de sales (sulfato ferroso)
Absorción suplementos de Fe para la anemia microcítica
Ácido ascórbico (vitamina c) favorece su absorción
Se necesita un pH ácido en el estómago
Anemia microcítica
Deficit de hierro (anemia ferropénica) -> Fe es esencial para la conformación de Hb
Anemia megaloblástica
Por deficit de ác fólico o de vit B12 (“anemia perniciosa”: SNC)
Nº escaso de glóbulos rojos, y los que hay son + grandes de lo normal
Administración ác fólico en anemia megaloblástica por su déficit
Se da en forma de un derivado sintético, el ácido folínico
Indicaciones ác fólico en anemia megaloblástica por su déficit
Anemias megaloblásticas que cursan con déficit de ác fólico
Prevención de toxicidad de fármacos anticancerosos
En madres gestantes durante el embarazo; previene NTDs (spina bífida)
Administración vitamina B12 en anemia megaloblástica por su déficit
Hidroxicobalamina
Absorción vitamina B12 en anemia megaloblástica por su déficit
Es esencial facto intrínseco (IF).
Situaciones donde haya < FI = este tipo de anemia
Tratamiento déficit plaquetario
Eltrombopag
Mecanismo de acción Eltrombopag
Análogo sintético farmacológico de la trombopoyetina, favorece que las cél madre se diferencien a plaquetas antes que otros tipos celulares
Tratamiento déficit de neutrófilos
Filgastrim
Mecanismo de acción Filgastrim
Fármaco análogo del factor que promueve la síntesis y formación de nuevos neutrófilos
Diferencia antiagregantes y anticoagulantes
Antiagregantes: act a nivel de hemostasia 1º (agregación plaquetaria)
Anticoagulantes: act a nivel de hemostasia 2º (cascada de coagulación)
Tratamiento de la trombosis
Antiagregantes
Anticoagulantes
Fibrinolíticos
Tratamiento patología hemorrágica
Procoagulantes
Antifibrinolíticos
Generación de un trombo
(Hemostasia 1ª)
Rotura de un vaso: colágeno expuesto
Plaquetas migran y se adhieren a la superficie de la lesión
Act plaquetas: ADP + desde ác araquidónico y por medio de COX -> TXA2 + ….
TXA2 induce expresión GpIIb-IIIa: une moléc fibrinógeno y permite agregación plaquetar
(Hemostasia 2ª)
Conversión fibrinógeno a fibrina
Fibrina estabiliza el coágulo y se forma el trombo
Ante una patología traumática, para evitar que el paciente genere trombos, podemos
Inhibir la síntesis de tromboxano A2 (inhibiendo la COX)
Bloquear receptores GPIIb-IIIa
Inhibir la liberación de ADP
Inhibidores de la ciclooxigenasa (COX)
Ácido acetil-salicílico (aspirina)
(Único AINE que se usa con este efecto antiagregante)
Mecanismo de actuación ácido acetil-salicílico (aspirina)
Inhibidor irreversible de COX (antiagregante)
Fármacos que bloquean GPIIIb-IIIa: antagonistas
Abciximab, Tirofibán
Abciximab, Tirofibán
Fármacos que bloquean GPIIIb-IIIa: antagonistas (antiagregantes)
Fármacos que bloquean GPIIIb-IIIa: inhiben su expresión
Epoprostenol
Epoprostenol
Fármacos que bloquean GPIIIb-IIIa: inhiben su expresión (antiagregantes)
Fármacos que interfieren con el ADP
Ticlopidina
Clopidogrel
Ticlopidina
Clopidogrel
Fármacos que intervienen con el ADP (antiagregantes)
Efectos secundarios de la aspirina
Uno de ellos son las hemorragias
Por qué se usa aspirina como antiagregante y no ibuprofeno
Por su efecto de inhibición irreversible
Cualquier otro tipo celular volverá a sintetizar COX, pero las plaquetas no tienen esta maquinaria de síntesis de COX de novo
Ventaja: la dosis de aspirina para lograr este efecto antiagregante plaquetario es muy bajita
Pacientes a los que se prescribe fármacos que impiden la expresión de GpIIb-IIIa
Alérgicos / intolerantes a los AINEs, como alternativa
Dihidropiridamol
Antiagregante que inhibe las cascadas intracelulares, mecanismos necesarios para que se produzca esa agregación plaquetaria
Antiagregante que inhibe las cascadas intracelulares, mecanismos necesarios para que se produzca esa agregación plaquetaria
Dihidropiridamol
Indicaciones terapéuticas antiagregantes
○ Tratamiento fase aguda accidentes isquémicos arteriales, para evitar progresión
○ Prevención secundaria de accidentes isquémicos
○ Procedimientos cardiacos intervencionistas (evitando reestenosis)
○ VIP: prevención primaria de accidentes isquémicos en sujetos que nunca los han sufrido pero que tienen factores de riesgo
Anticoagulantes orales
Antagonistas de la Vitamina K
Inhibidores directos de la trombina
Inhibidores del factor Xa
Antagonistas de la vitamina K
Warfarina
Acenocumarol (Sintrom)
Warfarina
Acenocumarol (Sintrom)
Antagonistas de la vitamina K (anticoagulantes)
Inhibidores directos de la trombina
Dabigatrán
Dabigatrán
Inhibidores directos de la trombina (anticoagulante)
Inhibidores del factor Xa
Rivaroxabán
Rivaroxabán
Inhibidores del factor Xa (anticoagulante)
Anticoagulantes inyectables
Inhibidores indirectos
Inhibidores directos
Inhibidores indirectos (inyectables) de la coagulación
Heparina (potencia antitrombina)
Fondaparinux (inhibidor factor Xa)
Heparina
Fondaparinux
Inhibidores indirectos (inyectables) de la coagulación
Inhibidores directos (inyectables) de la coagulación
Hirudina
Argatroban
Hirudina
Argatroban
Inhibidores directos (inyectables) de la coagulación
Mecanismo de acción Warfarina y Acenocumarol (Sintrom)
Son inhibidores de la vitamina K-reductasa
Moléc muy parecidas a vitK: esencial para síntesis de factores de coagulación 2, 7, 9, 10 (ult paso: carboxilación donde vitK se oxida) —> para que a vitK vuelva a estar act tiene que volver a reducir (vit K-reductasa)
Tiempo de latencia de la Warfarina y el Acenocumarol (sintrom)
Largo (hay depósitos de VitK)
Administración Warfarina y el Acenocumarol (sintrom)
Vía oral
Riesgos Warfarina y el Acenocumarol (sintrom)
Sintrom tiene estrecho margen terapéutico por lo que requiere monitorización: se mide el PT y se calcula un índice (INR); según el valor de INR se ajusta la dosis
RA Warfarina y el Acenocumarol (sintrom)
Hemorragias
Fármacos que aumentan el efecto de la Warfarina y el Acenocumarol (sintrom)
VIP: Antiagregantes
Fármacos que desplazan su unión a prot plasmáticas (AINEs, antiepilépticos,…)
Fármacos que inhiben su metab (antibióticos, antidepresivos,..)
Riesgo de hemorragia
Fármacos que disminuyen el efecto de la Warfarina y el Acenocumarol (sintrom)
Vitamina K
Inductores enzimáticos (barbitúricos, rifampicina)
Antídoto para hemorragia inducida por Warfarina y el Acenocumarol (sintrom)
Vitamina K
Tipos de heparina
○ Heparina no fraccionada
○ Heparina fraccionada de bajo peso molecular
Mecanismo de acción heparina
Potencia la acción de la Antitrombina III (anticoagulante natural que inhibe los factores de coagulación IX, X, XI, XII y la Trombina II)
Cómo inhibe la heparina a la Trombina II
Debe unirse a la vez a trombina y antitrombina → necesitaremos heparina no fraccionada que llegue a ambos extremos, para activarlo
Cómo inhibe la heparina a los factores de coagulación
Sirven heparinas de bajo peso molecular
Administración heparina
Administración parenteral
Indicaciones heparina
Pacientes encamados
Madres embarazadas
RA heparina
Hemorragias
Indicaciones terapéuticas anticoagulantes
Evitar la formación de trombos venosos y arteriales
Mujeres embarazadas
Heparina de corto plazo para inmovilizaciones no muy largas.
Mecanismo de acción fibrinolíticos
Act plasminógeno para que pase a plasmina y que de esta manera disuelvan las fibras = desaparece el coágulo (= pdfs y dímelos D)
(Disuelven un trombo que ya se ha formado)
Fibrinolíticos
Uroquinasa
tPA (tissue plasminogen activator)
Estreptoquinasa
Uroquinasa
tPA (tissue plasminogen activator)
Estreptoquinasa
Fibrinolíticos
Tratamiento hemorragias
Procoagulantes
Antifibrinolíticos
Fármaco procoagulante por excelencia
Vitamina K
Vitamina K
Es un conjunto de vit: K1 (fármaco) y K2 (microbiota)
Fitometadiona
Vitamina K1
Vitamina K1
Fitometadiona
Antifibrinolíticos
Ácido tranexámico
Ácido tranexámico
Antifibrinolítico
Mecanismo de acción ácido tranexámico
Impide que el plasminógeno se active y no se degradan las fibrinas.
Administración ácido tranexámico
Se suelen dar por vía IV en situación aguda
Por vía oral para su administración prolongada
Indicaciones ácido tranexámico
Antídoto cuando hay hemorragia inducida por fibrinolíticos
Pacientes con hemofilia, para evitar hemorragias
Profilaxis en cirugías menores (ej: dentales)
