Aterosclerosis Flashcards
Características
Causa principal de morbilidad en países desarrollados
Progresa durante varias décadas (fase asintomática). Si no se trata: síntomas agudos o crónicos
Definición
Acúmulo de placas de colesterol que da lugar a estenosis del vaso donde se acumula, y la clínica derivada de ello. Afecta a la capa íntima vascular.
Sintomatología
Dependiendo del territorio al que afecte:
➢ Coronarias → angina o infarto agudo de miocardio
➢ SNC → accidentes cerebrovasculares (ACV)
➢ Arterias periféricas → claudicación vascular intermitente
➢ Mesentérica superior o tronco celíaco → dolor en mesogastrio (por isquemia mesentérica)
➢ Arteria renal → isquemia renal
Inicio de la aterosclerosis
1º Acúmulo lipoproteínas en la ÍNTIMA vascular (LDL-ApoB)
2º Cúmulo en capa íntima quedará atrapado/retenido en matriz vascular
3º Reacción oxidativa —> reacción inflamatoria
4º Formación cél espumosas: monocitos que han acudido se transforman a macrófagos maduros -> endocitan las grasas = cél espumosas (foamy cells)
5º Se va formando la estría grasa
Cómo se forma la estría grasa
Por acúmulo en el interior de a íntima vascular de los macrófagos que endocitan las grasas
Qué es la estría grasa
Es la precursora de la placa aterosclerótica; pero no todas evolucionan a una placa (es reversible)
Evolución del ateroma
Cantidad de lípidos > capacidad de eliminar y exportar lípidos = se forma la placa
Si la estría evoluciona hacia la formación de la placa de ateroma compleja, esta estará formada por
Lesión fibroadiposa
Hay activación plaquetaria y de la coagulación
Proliferación de vasos (microcirculación)
Posible calcificación
Lesión fibroadiposa
○ Parte interna necrótica: centro necrótico en el que se produce una especie de necrosis grasa (apoptosis de los macrófagos espumosos)
○ Parte externa fibrosa: alrededor del centro necrótico se desarrolla un tejido fibroso (por parte de las cél de músculo liso que proliferan)
Aterotrombosis
Se activa la cascada de coagulación y hay formación de trombo plaquetario
Microvasculatura
La placa está irrigada y pueden producirse hemorragias dentro de las placas
Consecuencias fisiopatológicas de la aterosclerosis
1ª fase: invasión mayor o menor de la luz vascular
2ª fase: síndromes estables crónicos o síndromes inestables
Síndromes estables crónicos en fases avanzadas de un ateroma
Debidos a una limitación del flujo por la estenosis de la luz
Placas con mayor componente fibroso externo
Estenosis 70-80%: síntomas en situación basal
Estenosis del 50%: síntomas cuando ↑ demandas (ej: después de comer).
Síndromes inestables crónicos en fases avanzadas de un ateroma
Rotura de la placa de colesterol con estenosis y trombosis aguda secundaria→ suele dar síntomas agudos
Placas con menor componente fibroso externo
Factores de riesgo clásicos
Colesterol elevado
Sedentarismo
Tabaquismo
Edad
Obesidad
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Antecedentes familiares
…
Síntomas crónicos
Por presencia de la placa
Puede haber o no; si hay -> angina estable
Con el tiempo se van formando colaterales
Síntomas agudos
Placa se rompe = act plaquetas y coagulación -> trombosis in situ
Angina inestable e infarto agudo de miocardio, incluso muerte súbita si no se revierte
Consecuencias generales de la isquemia
Cambios bioquímicos
Repercusión eléctrica
Repercusión mecánica
Cambios bioquímicos inducidos por una situación de hipoxia
- Disminución de K intracelular
- Aumento del Ca2+ intracelular
Causa de los cambios bioquímicos inducidos por una situación de hipoxia
Fundamentalmente a una disminución del ATP y disminución del funcionamiento de las bombas dependientes de él.
Consecuencia ultima de los cambios bioquímicos inducidos por una situación de hipoxia
Arritmias y necrosis
Qué nos permite la repercusión eléctrica que puede tener una isquemia
Ver alteración en el electrocardiograma; no son patognomónicas de insuficiencia coronaria pero teniendo electro + situación clínica compatible puede ser indicativo
Repercusión eléctrica consecuente de una isquemia en función de la gravedad y el tiempo de instauración
Alteraciones en la onda T → solo hay isquemia
Alteraciones en el segmento ST → isquemia se mantiene en el tiempo y da lugar a lesión
Onda Q patológica → cuando eso se mantiene en el tiempo, se vuelve + grave y se produce muerte miocárdica (necrosis o infarto)
Repercusión eléctrica consecuente de una isquemia en función de la zona en la que se da
Cuando solo hay isquemia y aún es más leve
- Daño subendocárdico = ondas T picudas
- Daño subepicárdico = negatividad (inversión) en la onda T
Cuando ya hay lesión y el daño va siendo más grave
- Daño subendocárdico = depresión del segmento ST
- Daño subepicárdico = elevación del segmento ST
Una vez que se produce necrosis y infarto
- Aparece la onda Q patológica (pero onda Q no es sinónimo de infarto)
¿Por qué en la lesión transmural hay elevación ST, y en lesión endocárdica sin embargo se da descenso ST?
La corriente que se genera en una lesión transmural da lugar a un vector “para afuera” → ST elevado (onda positiva, hacia el detector)
La corriente que se genera en una lesión endocárdica da lugar a un vector de despolarización que suele ser “hacia el interior” → ST deprimido (onda -, se aleja)
Isquemia / lesión subendocárdica en un electro
Onda T picuda / depresión ST
Isquemia / lesión subepicárdica en un electro
Inversión onda T / elevación ST
Necrosis o infarto en electrocardiograma
Onda Q patológica
Derivaciones del electro
○ II, III , avF = cara inferior, sobre todo del VI
○ V1 y V2 = cara septal
○ I, aVL, V3-V6 = toda la cara anterolateral
Repercusión mecánica de una isquemia crónica
Las células afectadas quedan en “hibernación miocárdica” (reducen consumo, adaptación metabólica), sin funcionar mucho hasta que se hayan reperfundido. Si se restaura el flujo, habrá recuperación de la función sistólica
Repercusión mecánica de la isquemia aguda
< 2 ‘ = sin alteraciones. Recuperación rápida de función
2 - 20 ‘ = aturdimiento miocárdico, con difusión mecánica temporal (afectación que puede durar días - semanas)
20 minutos = necrosis ya establecida (infarto). Habrá act proinflamatoria y remodelamiento cardíaco→ akinesia o hipokinesia
Síndromes clínicos de insuficiencia
- Isquemia silente
- Angina estable (Síndrome coronario crónico)
- Síndrome coronario agudo (rotura de placa con isquemia aguda):
- SIN elevación ST = angina inestable e IAM sin elevación ST
- CON elevación ST = IAM
Características isquemia silente
Suele cursar sin síntomas pero con alteraciones en el electro (en T o ST)
Más común en mujeres y en diabéticos
Se debe habitualmente a placas de aterosclerosis
Características angina estable
Situación más típica.
Isquemia miocárdica transitoria: si la demanda se reduce, no hay necrosis miocárdica.
Causa + frecuente: placa de aterosclerosis
Angina de Prinzmetal
Síntomas angina estable
“Dolor centrotorácico opresivo desencadenado por esfuerzo, estrés, digestión,… de unos minutos de duración, que irradia y cesa con el reposo y con vasodilatadores”
Angina típica 3/3; angina atípica 2/3
Angina crónica estable: siempre con = nivel de esfuerzo y > 3 meses
Angina de Prinzmetal
Vasoespasmo coronario no relacionado con el esfuerzo, que no se sabe muy bien por qué pasa
Suele ocurrir en varones jóvenes, típicamente con episodios nocturnos
ECG de una angina estable
En reposo:
- Sin alteración en el 50%
- Alteraciones inespecíficas, sobre todo en la onda P
En una prueba de esfuerzo se ven alt en el electro, más o menos en función del grado de afectación:
- Gº, descenso ST (subendocárdico) EXCEPTO en Prinzmetal
- Angina Prinzmetal, típicamente se ve una elevación ST
Causa síndrome coronario agudo
Se rompe la placa y produce una trombosis in situ
Síndrome coronario agudo sin elevación ST
Angina inestable
IAM sin elevación ST
Angina inestable
Isquemia coronaria transitoria SIN necrosis pero con obstrucción, que dura < 20 minutos
Síntomas angina inestable
Dolor mucho + intenso, + prolongado en el tiempo ( > 10’) y que aparece también en reposo, no sólo asociado al esfuerzo
Pruebas de laboratorio angina inestable
No hay necrosis y por tanto tampoco hay elevación enzimática
ECG de una angina inestable
El electro NO presenta elevación ST sino
- Alt en segmento ST y onda T (planos o descenso ST)
- Sin onda Q patológica (ya que no hay necrosis)
IAM sin elevación ST (SCASEST)
Igual que angina inestable (dolor intenso, prolongado, también en reposo) pero aquí sí que se ha iniciado la NECROSIS ya que la obstrucción por la isquemia se perpetúa por > de 20’. Reperfusión < 2h
Pruebas de laboratorio IAM sin elevación ST (SCASEST)
Troponina alta
ECG IAM sin elevación ST (SCASEST)
NO presenta elevación ST, sino otras alteraciones.
Mayoría de ocasiones NO aparece onda Q en el electro
IAM con elevación ST
Se produce una obstrucción completa, produciéndose una necrosis secundaria a una obstrucción al flujo persistente ( > 20’) y reperfusión que tarda > 2h (→ infarto transmural: elevación ST, onda Q patológica)
Síntomas IAM con elevación ST
Dolor muy persistente con cortejo vegetativo (cuadro sintomático con aparición de náuseas o vómitos y sudoración fría y profusa)
Pruebas de laboratorio IAM con elevación ST
Al darse necrosis miocárdica persistente en el tiempo, habrá elevación enzimática de las troponinas
ECG IAM con elevación ST
Hay elevación del segmento ST, con inversión de la onda T en fases iniciales y la aparición de Onda Q patológica en fases tardías.
Isquemia silente vs anginas vs infarto
Isquemia silente = no dolor. ECG puede ser normal a menos que sometamos estrés, y no hay marcadores de daño miocardio
Anginas = dolor SIN elevación de las enzimas
○ Angina estable: asociada a esfuerzos
○ Angina inestable: incluso en reposo
Infarto = elevación de las enzimas, con o sin elevación ST
○ IAM sin elevación ST: reperfusión en < 2h
○ IAM con elevación ST: reperfusión > 2h = obstrucción completa
Diferencias angina estable e inestable
La estable típicamente se desencadena con el inicio de esfuerzo y luego cesa cuando paramos esfuerzo. 50% presenta electro normal en reposo
En la inestable no hace falta estar haciendo ejercicio, puede aparecer en reposo. Suele haber alteración del electro PERO puede ser normal
Complicaciones del infarto miocárdico
- Arritmias
- Bloqueo completo AV
- Pericarditis (síndrome de Dressler)
- Tromboembolismo
- Aneurismas ventriculares
- Ruptura músculos papilares → insuficiencias valvulares agudas
Principios del tratamiento
Restablecer el aporte de O2 y disminuir consumo de O2: estar en reposo y dar suplementos de O2
Revascularización del área obstruida (trombolisis, antitrombóticos, stent,…)
Prevenir remodelamiento miocárdico (betabloqueantes, IECAs,…)
Ajuste de los factores de riesgo CV
