Arritmias Flashcards
Definición arritmias
Alt en el ritmo, frecuencia o conducción del estímulo cardiaco resultante de una alt de la formación de los impulsos eléctricos o de su conducción
Impulso eléctrico en el corazón
Se genera en el SA node → contracción auricular en diástole → impulso pasa por AV node, donde hay una breve demora → contracción ventricular en las sístole
Potenciales de membrana
Potencial de acción transmembrana de respuesta lenta
Potencial de acción transmembrana de respuesta rápida
Potencial de acción transmembrana de respuesta lenta
Células marcapaso
Fase 0 progresiva, dependiente de la entrada de Ca
Potencial de acción transmembrana de respuesta rápida
Células encargadas de transmisión eléctrica y contracción muscular
Fase 0 inmediata, dependiente de la entrada de Na+
Cómo se generan las arritmias
Por trastornos de automatismo o la conducción
Estímulos que aumentan el automatismo
SNS
Fiebre
Hipoxia
Anfetaminas
…
Estímulos que disminuyen el automatismo
Vago
Betabloqueantes
Automatismo anormal
Aparición de focos ectópicos (impulso eléctrico se genera en zonas que no son el nodo sinusal)
-↑automatismo tejido de conducción (hipopotasemia, catecolaminas, intoxicación digitálica)
- Automatismo de miocardio no especializado (isquemia)
Fenómenos de posdepolarización
Despolarizaciones que ocurren antes de que las cél hayan salido de su periodo refractario normal.
Pueden ser posdespolarizaciones precoces o tardías
Ritmos de escape
Mecanismo de suplencia cuando existe un fracaso del automatismo normal.
Cuando falla el automatismo de arriba (nodo sinusal) hay una salida fisiológica: retoma el comando el nodo AV; si este falla, el Haz de His, etc.
Trastornos del automatismo
Automatismo anormal
Fenómenos de posdespolarización
Ritmos de escape
Trastornos de conducción
Bloqueos
Reentradas
Conducción por vías anómalas
Reentradas
En vez de seguir el curso normal, un estímulo vuelve al miocardio por una vía aberrante y puede circular de forma indefinida.
Zona en fase de bloqueo (periodo refractario de potencial de acción) = reentrada
Zonas de isquemia o alt electrolíticas = reentrada.
Reentrada intranodal
En el nódulo AV hay dos vías de conducción: rápida y lenta
Cuando llega el estímulo eléctrico del nodo sinusal, toma ambas vías pero por la vía rápida llega antes al Haz de His -> cuando llega el de la vía lenta las cél están en fase refractaria y no se pueden excitar (vía lenta no transmite)
Estímulo del SA node prematuro: cuando llega al nodo AV se encontrará con la vía rápida aún en estado refractario. La conducción por la vía lenta, al tardar +, da tiempo a que esta ruta salga del periodo refractario y se pueda transmitir por ella este impulso prematuro.
Para cuando ha llegado el impulso por la vía lenta al “junction” que conecta ambas vías, la rápida ya ha podido salir del estado refractario. El impulso encuentra otra vía por lo que transmitirse, volviendo de manera retrógrada por la vía rápida e instaurando un circuito vicioso de impulsos eléctricos, independiente de los estímulos del nodo sinusal.
Trastorno combinado
Parasistolia, típico de isquemias
Trastornos del automatismo, conducción y asistolia
Manifestaciones clínicas
Palpitaciones
Modificación de FC: puede↓GC -> síncope, insuficiencia cardiaca y muerte. Arritmias con taquicardia -> angina
Puede haber↓ contracción auricular -> síncope, angina, …
Aproximación diagnóstica
Exploración física (auscultación, palpación del pulso, maniobras vagales)
ECR
Registros electrocardiográficos continuos
Estudios electrofisiológicos
Clasificación de arritmias
Esquema
Definición trastornos normotópicos en la formación de estímulos
Aquellas arritmias en las que el nodo sinusal es el que manda
Trastornos normotópicos en la formación de estímulos
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Arritmia respiratoria
Taquicardia sinusal
Exaltación del automatismo del marcapasos normal, con una FC > 100 lpm
Causas taquicardia sinusal
Secundaria a un aumento del tono simpático
Taquicardia sinusal inapropiada (síndrome del seno enfermo)
Taquicardia postural ortostática
Bradicardia sinusal
Disminución de los impulsos surgidos en el nodo sinusal. FC < 60 lpm
Causas bradicardia sinusal
Reflejos por estimulación vagal excesiva
Causa extracardiaca
Causas cardiacas: en personas deportistas, síndrome del seno enfermo (SA node no funciona bien) o infartos
Arritmia respiratoria
Exageración del fenómeno normal de la aceleración de los latidos cardíacos durante la inspiración
Es fisiológica
Definición trastornos heterotópicos en la formación de estímulos
Arritmias en las que el impulso se genera en un lugar donde no debería
Trastornos heterotópicos en la formación de estímulos
Activos:
Extrasístoles
Taquicardia ectópica
- Taquicardia paroxística supraventricular
- Taquicardia intranodal
- Taquicardia por vía accesoria
- Taquicardia auricular
- Taquicardia ventricular
Flutter auricular
Fibrilación
- Auricular
- Ventricular
Pasivos:
Ritmos de la unión
Ritmos de escape idioventriculares
Extrasístoles
Contracción dependiente de estímulo de foco ectópico que aparece antes que la dependiente del estímulo normal, a la que generalmente desplazan. Son latidos que se producen en el corazón y no tiene origen en el nodo sinusal.
Causa extrasístoles
Pueden deberse a focos ectópicos, fenómenos de reentrada a nivel microscópico, fenómenos de posdespolarización, parasistolia,..
Las extrasístoles pueden ser
○ Supraventriculares o Ventriculares
○ Monotópicas (mismo foco) o heterotópicas (varios focos)
○ Regulares (bigeminismo, trigeminismo,…) o irregulares
Diferencias entre la extrasístole supraventricular vs ventricular
Onda P:
- Presente en la supraventricular, con morfología distinta a la normal
- Ausente en la ventricular (englobada dentro del QRS, ocurre a la vez)
Complejo QRS:
- Estrecho en la supraventricular, igual a la sinusal
- Ancho en la ventricular
(Estrecho asegura que el estímulo es supraventricular, ancho no significa siempre ventricular)
Que es la pausa compensadora
Intervalo de tiempo que transcurre entre la extrasístole y el impulso del ritmo de base que le sigue.
Que ocurre a nivel auricular si tengo una exrasístole
Despolarización temprana de las aurículas que se va a acompañar generalmente de un latido cardíaco (ventrículos). Como se genera a nivel de las aurículas, se despolariza todo, incluído el nodo sinusal. Se “resetea” y a partir de ahí, el nodo sinusal sigue su ritmo: se desplaza el punto de partida → latido ACORTADO.
Tenemos una pausa no compensadora, t < 2x
Que ocurre a nivel ventricular si tengo una exrasístole
La aurícula sigue a su bola, no le llega el estímulo de la extrasístole ni le afecta. El nodo SA dispara su estímulo como haría durante un ciclo normal y se contraen las aurículas, PERO cuando este estímulo alcanza los ventrículos no transmite ya que estos están en periodo refractario debido a la extrasístole
Tenemos una pausa compensatoria, t = 2x
Bigeminismo
Extrasístoles 1:1
Cuando cada QRS de extrasístole va seguido de un latido normal
Extrasístoles pareada
o 1:2
Cuando, por cada 2 extrasístoles, hay un latido normal
Trigeminismo
Cuando hay una extrasístole por cada 2 latidos normales
Taquicardia ectópica
Ritmos rápidos independientes del nodo sinusal (al menos 3 latidos anormales seguidos, sino es extrasístole)
- supraventriculares o ventriculares
- paroxísticas o mantenidas
Causas taquicardia ectópica
Focos ectópicos
Fenómenos de reentrada
Fenómenos de posdespolarización
A que se debe la repercusión hemodinámica en una taquicardia ectópica
A que la frecuencia es muy rápida (no da tiempo al llenado) y/o por desincronización entre contracción auricular y ventricular
Diferencia en el QRS de una taquicardia auricular y una ventricular
En una taquicardia auricular el QRS es estrecho y en una ventricular es ancho
Mecanismo de una taquicardia paroxística supraventricular
Taquicardia intranodal (reentrada en nodo AV)
Taquicardia por vía accesoria (reentrada entre la vía accesoria y el NAV)
Taquicardia auricular (reentrada o focos automáticos auriculares)
Electro taquicardia intranodal
No presenta ondas P
Complejos QRS estrechos
Clínica taquicardia intranodal
FC rápida y que puede derivar en IC con disnea y palpitaciones
Tratamiento taquicardia intranodal
Masaje del seno carotídeo (inducimos el tono vagal, que puede frenar el mecanismo que produce la TPSV).
En fase aguda, también podemos dar antiarrítmicos (adenosina) para frenar.
Ablación por radiofrecuencia como tratamiento definitivo.
Taquicardia por vía accesoria
Presencia de una reentrada por esa vía accesoria (no intranodal) que favorece el círculo vicioso. Requieren una zona anómala de tejido conducción en el anillo valvular mitral.
El impulso vuelve antes de que el nodo sinusal pueda generar el siguiente impulso. Encontramos vía accesoria anti/ortodrómica
Conducción ortodrómica en taquicardia por vía accesoria
Conducción anterógrada por His-Purkinje y retrógrada por vía accesoria. Similar a TPSV intranodal
Electro de taquicardia por vía accesoria con conducción ortodrómica
No vemos ondas P
QRS estrechos
Conducción antidrómica en taquicardia por vía accesoria
Conducción anterógrada por vía accesoria y retrógrada por His-Purkinje. La vía accesoria tiene origen en el nodo y de ahí recircula por His de vuelta al nodo AV.
Electro de taquicardia por vía accesoria con conducción antidrómica
No vemos ondas P
QRS ancho
Taquicardia auricular
Taquicardia, no paroxística sino mantenida por extrasístole mantenida (la menos frecuente de las TSV).
Electro taquicardia auricular
Ondas P anormales, aunque difícil de ver porque se puede juntar con la onda T de repolarización ventricular
Taquicardia ventricular
Sucesión de +3 latidos anormales, que se originan desde un marcapasos ectópico ventricular, localizado por debajo del Haz de His
Desincronía entre aurículas y ventrículos →↓GC por mal llenado ventricular
Electro taquicardia ventricular
- Ritmo regular y taquicárdico, con FC entre 100 - 250 lpm
- Complejos QRS ANCHOS ( > 0.12 s)
- Ondas P NO visibles o disociadas de los complejos QRS
Tipos de taquicardia ventricular
● Sostenidas ( > 30 segundos) vs No sostenidas
● Monomorfas (QRS similares), bidireccional (2 formas definidas de QRS que se alternan), polimorfa (QRS diferentes de latido a latido)
Torsade de Pointes o Helicoidal
Taquicardia ventricular polimorfa, con QRS que cambian gradualmente de configuración, tamaño y dirección = morfología helicoidal.
La causa se asocia a QT largo
Clínica taquicardia ventricular
Palpitaciones
Disnea
IC
Síncope
Incluso muerte súbita
Generalmente mal toleradas.
Aparecen de forma casi exclusiva cuando uno tiene una cardiopatía grave
Intervención urgente
Taquicardia + QRS ancho
Preocuparse!
Puede derivar en fibrilación ventricular
Tratamiento taquicardia ventricular
ABC (vía aérea, respiración, pulso), monitorización, soporte y RCP en caso de ser necesario.
Tratar la causa subyacente
Cardioversión sincronizada si hay inestabilidad hemodinámica
Puede llegar a requerir cardioversión eléctrica / desfibrilación
Flutter auricular
Presencia de un foco ectópico o de reentrada ÚNICA que genera impulsos de forma regular y repetitiva a 300 latidos auriculares por min
Electro de un flutter
No hay ondas P; hay ondas F (diente de sierra)
Algún complejo QRS
Fibrilación
Presencia de MÚLTIPLES focos ectópicos o de reentrada que generan impulsos de forma simultánea pero que no se coordinan -> no conlleva a una buena contracción ventricular efectiva
Fibrilación auricular
Múltiples focos ectópicos o de reentrada auriculares, que dan lugar a un ritmo auricular caótico, desorganizado y rápido (>400 latidos auriculares por min)
Arritmia cardiaca sostenida más frecuente
Electro fibrilación auricular
Ondas f
Sucesión de complejos QRS completamente irregulares, estrechos
FC muy variable, predomina taquicardia
Clínica fibrilación auricular
Muy típica pacientes mayores con aurícula dilatada (ej: por estenosis mitral)
Palpitaciones
Disnea
Riesgo embólico (VIP)
Tratamiento fibrilación auricular
Anticoagular
Control frecuencia: betabloqueantes, antagonistas Ca, digoxina
Control ritmo: CV farmacológica (amiodarona, flecainida, propafenona), CV eléctrica, ablación venas pulmonares
Flutter vs fibrilación auricular
Flutter→ ondas F (dientes de sierra)
fibrilación→ ondas f (suelen ser + pequeñitas, como una vibración en la línea de base, para nada regulares)
Fibrilación ventricular
Act eléctrica desordenada del ventrículo, que no se traduce en act mecánica.
Puede progresar a PARADA CARDÍACA, por lo que es de urgencia vital
Tratamiento fibrilación ventricular
Único tratamiento efectivo es la desfibrilación eléctrica urgente
Electro de una fibrilación ventricular
No se visualizan complejos QRS
Ritmos de la unión
Aparecen porque falla el estímulo del nodo SA (una causa pueden ser bloqueos sinoauriculares)→ se act el nodo AV como marcapasos: da ritmos regulares pero más lentos (50 lpm)
Electro ritmos de la unión
Ritmo regular, de 50 lpm aprox
Complejos QRS estrechos
Onda P alterada, según donde en el nodo AV se forme el nuevo marcapasos
- Onda P invertida antes del QRS
- Falta la onda P (englobada en el QRS)
- Onda P invertida despúes del QRS
Ritmos de escape idioventriculares
Falla el nodo SA y el nodo AV —> marcapasos pasa a las fibras del Haz de His. Si este también fallase, Purkinjee, etc
El marcapasos que toma el mando, por tanto, está en la pared ventricular
Electro ritmos de escape idioventriculares
Ritmo regular, más lento (< 40 lpm)
Complejos QRS anchos
NO hay onda P (gº, los estímulos que se generan en el ventrículo no pasan a la aurícula)
Bloqueos
Bloqueo sinoauricular
Bloqueo auriculoventricular
Bloqueo de rama
Síndromes de preexcitación
Wolff-Parkinson-White
Lown-Ganong-Levine
Bloqueo sinoauricular de primer grado
Dificultad en la difusión de los estímulos del nodo SA a las aurículas.
Difícil de diagnosticar porque no es detectable en el electro
Bloqueo sinoauricular de segundo grado
Hay > dificultad -> algunos estímulos del nodo SA no excitan a las aurículas -> tampoco estimulan posteriormente a los ventrículos.
Electro: como si se saltara un latido (falta una P y QRS)
Bloqueo sinoauricular de tercer grado
Ningún estímulo del nodo SA pasa a las aurículas y por tanto, tampoco a los ventrículos → ritmo de escape inmediatamente inf: NAV = marcapasos
Bloqueo aurículoventricular de primer grado
Cuesta pero todos los estímulos acaban transmitiendo al ventrículo
Electro: intervalo PR prolongado (>0,20s)
Bloqueo aurículoventricular de segundo grado
Cuesta la transmisión y de repente hay ciclos en los que directamente no se da.
- Mobitz tipo 1 o con períodos de Wenckebach
- Mobitz tipo 2
Mobitz tipo 1 o con períodos de Wenckebach
Bloqueo aurículoventricular de segundo grado progresivo
Intervalo PR se va alargando progresivamente hasta que una onda P no conduce.
Mobitz tipo 2
Bloqueo aurículoventricular de segundo grado constante
Intervalos PR prolongados y cte, pero una de cada 2 o 3 ondas P no conduce a ventrículos. De repente, uno no conduce
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado
Bloqueo completo
Ningún impulso procedente del nodo SA accede a ventrículos —> ritmo de escape
Consecuencia: disociación auriculoventricular (+ ondas P que QRS y estás disociadas)
Cuándo se considera que hay que colocar marcapasos en un bloqueo
A partir del bloqueo de 2º grado Mobitz 2 o en un bloqueo de 3º grado
(Gravedad irrelevante a menos que progrese a bloqueo de grado 2 o 3)
Bloqueo de rama
Son bloqueos de la conducción a través de las ramas (derecha o izquierda) del Haz de His
Alteraciones en el electro en un bloqueo de rama
Alteraciones características
QRS ancho
Desplazamiento del eje
a. Bloqueo de rama dcha: se contrae 1º el ventrículo izdo y, de ahí, la despolarización pasará a la dcha → QRS ancho
b. Bloqueo de rama izda: se contrae 1º el ventrículo dcho y, de ahí, la despolarización irá a la izda → QRS ancho
Características síndromes de preexcitación
Relación con esa vía accesoria anómala de conducción.
Aunque no de arritmia, el ventrículo se contrae antes (pre-excitado) = segmento PR acortado
Wolff-Parkinson-White
La conducción por la rama accesoria da lugar a una activación directa del ventrículo
Electro en Wolff-Parkinson-White
Onda P normal
En vez de PR plano hasta QRS, hay una onda de despolarización (onda δ) a expensas de quitar duración al PR
Resto del complejo QRST es normal
Lown-Ganong-Levine
Act ventricular prematura por la vía normal
Onda P y QRS normales, pero segmento PR acortado
Posible complicación de los síndromes de preexcitación
Taquicardia por reentrada
(No son arritmias en sí mismas pero como hay una vía accesoria, pueden favorecer fenómenos de reentrada)
