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POS I > Patología tubulointersticial > Flashcards

Patología tubulointersticial Flashcards

1
Q

Excreción urinaria

A

Excreción urinaria = FG - reabsorción tubular + secreción tubular

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Q

Como equilibra el organismo el pH a través de los riñones

A

Para compensar la sobrecarga ácida fisiológica

  1. Reabsorben bicarbonato
  2. Eliminan protones por orina
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Q

Enzima que interviene en el equilibrio ácido-base en los riñones

A

Anhidrasa carbónica

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4
Q

Acción anhidrasa carbónica

A

CO2 + H2O <—> H2CO3 <—> HCO3- + H+

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5
Q

La reabsorción de HCO3- se produce mayoritariamente en

A

TC Proximal

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6
Q

La secreción de H+ ocurre fundamentalmente en

A

TC Distal y Túbulo colector

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7
Q

Reabsorción de HCO3 -

A

Anhidrasa-carbónica tipo IV (parte tubular del TCP)

Anhidrasa-carbónica tipo II (dentro de las cél tubulares)

  • Bicarbonato se reabsorbe hacia la sangre
  • Protón se recicla
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8
Q

Secreción de H+

A

En las células intercaladas

  • H+, a través de H+ ATPasa y Bomba H+/K+, secretados hacia la luz tubular para ser eliminados por orina.
  • HCO3- se reabsorbe siendo intercambiado por Cl
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9
Q

Mecanismo para amortiguar la acidez de los protones en el túbulo

A

Sistemas buffer: combinar los H+ con otras sustancias
- Amoníaco (NH3)
- Fosfato (HPO42- )

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10
Q

Resultado de los sistemas buffers

A

Acidez titulable de la orina: pH de la orina + alcalino y orina < erosiva

pH normal = 4,4

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11
Q

Tipos de insuficiencia renal intrínseca

A

Glomerular
Vascular
Túbulo-intersticial

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12
Q

Características acidosis tubular renal

A

Acidosis metabólica

Anion-GAP normal: alt en reabsorción del bicarbonato filtrado o alt en eliminación de protones

Hipercloremia

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13
Q

Tipos de acidosis tubular renal

A
  1. Acidosis tubular renal proximal (tipo II) = problema en la reabsorción de bicarbonato
  2. Acidosis tubular renal distal (tipo I) = problema en la acidificación de la orina
  3. Acidosis tubular renal hiperkalémica (tipo IV) = resistencia a aldosterona, por alt de secreción / sensibilidad disminuída
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14
Q

Etiología acidosis tubular renal tipo 2 (proximal)

A

1ª (idiopática) → esporádica o hereditaria

2ª → asociada al síndrome de Fanconi u otras patologías, o a la toma de fármacos como acetazolamida (inhibe anhidrasa carbónica)

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15
Q

Etiología acidosis tubular tipo 1 (distal)

A

1ª (idiopática)
2ª → autoinmunes o por fármacos como AmB, litio,…

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16
Q

Etiología acidosis tubular tipo 4 (aldosterona)

A
  • Hipoaldosteronismo (enfermedad de Addison, Diabetes mellitus,…)
  • Pseudohipoaldosteronismo (por resistencia a la aldosterona)
  • Fármacos / tóxicos → heparina, triamtereno, espironolactona, IECAs, ARA-II
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17
Q

Características acidosis tubular renal proximal (tipo 2)

A
  • Acidosis metabólica
  • Hiponatremia y diuresis aumentada
  • Normo / hipokalemia
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18
Q

Razones por las que puede estar aumentado el potasio en orina en una acidosis tubular renal proximal

A
  1. Por el propio flujo tubular y el fenómeno de arrastre: a nivel proximal, deja de reabsorberse Na. Aumento de Na y agua en el túbulo, a nivel distal, arrastra K+ con ellos
  2. Para compensar electronegatividad del túbulo se elimina mucho + K en orina por el aumento de bicarbonato (-) en la luz del túbulo
  3. Natriuresis -> hipovolemia relativa -> RAAS -> angiotensina II y aldosterona. La aldosterona tenderá a reabsorber Na y eliminar K
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19
Q

Acción acetazolamida

A

Diurético que inhibe la anhidrasa carbónica y de forma indirecta, la reabsorción de bicarbonato = acidosis metabólica como efecto secundario

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20
Q

Problema en la acidosis tubular renal distal (tipo 1)

A

Excreción renal de protones:

H+ formado no puede ser eliminado -> tanta [ ] intracel de H+ en las cels tubulares que por gradiente de [ ] difunden al vaso sanguíneo = acidosis.

HCO3- ahora se tiene que quedar en la cél para compensar la gran acidez que se ha formado en las cél del TD y colector.

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21
Q

Como está el potasio en una acidosis tubular renal distal (tipo 1)

A

Normo / hipokalemia

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22
Q

Acciones de la aldosterona

A

Estimula bombas de H+, aumentando la act de los cotransportadores (antiporte) de H + y K+ que están bajo su influencia

En el TCD: estimula que se generen muchas + Na/K ATPasas, ENac y ROMK

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23
Q

Cómo está el potasio en una acidosis tubular por resistencia a la aldosterona

A

Es una acidosis metabólica HIPERPOTASÉMICA

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24
Q

Causas tubulopatías

A
  • Generalmente, son de causa genética y hereditaria
  • Hay fármacos que pueden simular tubulopatías (metales pesados, diuréticos, antibióticos, quimio)
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25
Q

Consecuencias tubulopatías

A

Según las bombas afectadas -> tubulopatías del TCP, del Asa de Henle, del TCD y tubulopatías del túbulo colector

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26
Q

Síndrome de Fanconi

A

Afectación de todas las bombas en el TCP.

Tubulopatía hereditaria

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27
Q

Características síndrome de Fanconi

A
  • Glucosuria
  • Déficit de Aa
  • Hipofosfatemia → raquitismo hipofosfatémico
  • Acidosis tubular proximal (tipo II)
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28
Q

¿Cómo estará el K en sangre en el síndrome de Fanconi?

A

Normal o disminuido

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29
Q

Enfermedad ejemplo del síndrome de Fanconi

A

Enf de Hartnup, aminoacidopatía por pérdida de Triptófano

De herencia autosómica recesiva y cursa con falta de absorción intestinal y renal de Triptófano.

Manifestaciones clínicas como fotosensibilidad y alteración neurológica

30
Q

Síndrome de Bartter

A

Alteración de la NKCC2.
Afectación del Asa de Henle

31
Q

Características Síndrome de Bartter (VIP)

A
  1. Alcalosis hipopotasémica
  2. Hipercalciuria, algo de hipermagnesiuria
  3. NO hipertensión arterial (dx diferencial de alcalosis metabólicas)
32
Q

Tratamiento típico que simula el Síndrome de Bartter

A

Diuréticos de Asa, como Furosemida o Torasemida (inhiben NKCC2) = natriuresis + gran eliminación de agua

33
Q

¿Cómo está el potasio en el síndrome de Bartter?

A

K en orina, probablemente alto
K en sangre, probablemente bajo = hipopotasemia

34
Q

¿Por qué hay hipercalciuria e hipermagnesuria en el síndrome de Bartter?

A
  • Poros paracel (claudinas 16 y 19): se reabsorbe Ca y Mg
  • NKCC2: mete Cl, Na y K
    Na: reabsorbido en el polo basal por ATPasas
    Cl: reabsorbido
    K: + lo que entra por Na+/K+ ATPasa = [ ] muy alta —> saldrá por los ROMK a la luz tubular

Electropositividad por salida de K = Ca y Mg —> sangre vía paracelular

Hipercalcemia: CaSR estimula transcripción de Claudina 14 e inhibe ROMK = K no sale = no electropositividad = no se absorbe Ca y Mg

Síndrome de Bartter = alteración de todo el proceso = hipercalciuria e hipermagnesiuria

35
Q

¿Por qué hay alcalosis en el síndrome de Bartter?

A

Aumento natriuresis y diuresis =deshidratación relativa = RAAS -> aumenta aldosterona -> estimula y act los canales de protones a nivel del TCD y túbulo colector → alcalosis

36
Q

¿Por qué hay normotensión en el síndrome de Bartter?

A

Por un aumento significativo de prostaglandinas -> vasodilatación

Mecanismo compensatorio a la HTA que podría generarse por RAAS

NO TIENEN HTA

37
Q

¿Por qué está la orina diluida en el síndrome de Bartter?

A

Sin la act de NKCC2, no se concentra tanto la médula = orina diluida.

38
Q

Síndrome de Gittelman

A

Se ve afectada la bomba NCC del TCD
Herencia autosómica recesiva

39
Q

Características síndrome de Gittelman

A
  1. Alcalosis hipopotasémica
  2. Hipomagnesemia (hipermagnesuria)
  3. NO hipertensión (ni hipotensión por la compensación RAAS)

Hipercalcemia

40
Q

Fármacos que simulan el síndrome de Gittelman

A

Clorotiazida

41
Q

¿Por qué hay hipercalcemia en el síndrome de Gittelman?

A

Membrana basal del TCD: 2 cotransportadores dependientes de la PTH -> intercambian Ca/Mg con Na

Afectación del NCC = no NaCl en la cél = bomba Na-K ATPasa no puede funcionar -> cel act muchos más cotransportadores para meter Na = Ca se reabsorbe mucho más

42
Q

¿Por qué no hay hipermagnesemia en el síndrome de Gittelman?

A

Afectación del cotransportador de Na y Mg, pero no tanto

Lo típico es que haya afectación de la reabsorción de Ca para reponer la falta de Na en la célula.

Además, a menudo se queda el Mg en la luz tubular para compensar el exceso de Cl- que permanece allí

43
Q

Síndrome de Liddle

A

Afectación canales ENaC del túbulo colector sobre los que actúa la aldosterona (permanentemente abiertos = se reabsorbe mucho Na y agua)

De herencia autosómica dominante

44
Q

Características síndrome de Liddle

A

Aumento de la volemia
HTA
Hipopotasemia
Alcalosis hipopotasémica

45
Q

Comparativa síndromes de Bartter, Gitelman, Liddle

A

En los 3: alcalosis, hipopotasemia
Bartter y Gitelman: normotensión, hipermagnesuria
Liddle: hipertensión
Bartter: hipercalciuria

46
Q

Diabetes insipidus

A

ADH no hace lo que tiene que hacer: unirse a los receptores V2 e inducir la síntesis de AQP2

Poliuria

47
Q

Tubulopatías

A

Síndrome de Fanconi: TCP
Síndrome de Bartter: Asa de Henle
Síndrome de Gittelman: TCD
Síndrome de Liddle: TCD / colector
Diabetes insipidus: TCD / colector

48
Q

Afectación en las patologías túbulo-intersticiales

A

Destrucción y fibrosis tanto del intersticio como a nivel tubular

49
Q

Origen de las patologías túbulo-intersticiales

A

1º (nefritis túbulo-intersticial)
2º (patología de origen glomerular y/o vascular deriva en patología y daño tubulointersticial)

50
Q

Clasificación nefritis tubulointersticiales

A

● Agudas: por fármacos; infección; origen autoinmune; trastornos obstructivos agudos

● Crónicas: reflujo vesico-ureteral; toxinas, litio o metales pesados; fármacos (analgésicos e inhibidores de calcineurina); trastornos obstructivos crónicos; trastornos metabólicos y quísticos

51
Q

Nefritis tubulointersticiales agudas

A

Nefritis intersticial alérgica
Síndrome TINU (tubulointerstitial nephritis and uveitis)
Tubulopatía autoinmune - granulomatosa
Patología obstructiva - aguda

52
Q

Características nefritis intersticial alérgica

A
  • Rash cutáneo (exantema)
  • Fiebre
  • Eosinofilia
  • Insuficiencia renal aguda oligúrica tras haber comenzado tratamiento con beta lactámicos hace 7-10 días
53
Q

Diagnóstico nefritis intersticial alérgica

A

Insuficiencia renal aguda de causa no explicable y con tratamiento nuevo (beta-lactámicos)

Eosinófilos en orina, pero NO es patognomónico de nefritis intersticial alérgica

Biopsia: infiltrado intersticial y tubular con leucocitos (incluídos eosinófilos), inflamación,… Casi nunca necesaria

54
Q

Síndrome TINU

A

Enf rara que aparece en edad infantil, + común en mujeres

Fisiopatogenia desconocida, se sospecha que por disfunción de las células T.

55
Q

Triada clásica en el síndrome TINU

A

SIRS
Nefropatía con proteinuria (nefritis túbulo-intersticial)
Uveítis anterior bilateral

56
Q

Tubulopatía autoinmune - granulomatosa

A

Nefritis intersticial aguda con granulomas, de origen autoinmune (por ejemplo la sarcoidosis)

57
Q

Patología obstructiva

A

Daño renal de origen postrrenal o tubulopatía intersticial

Nefritis tubulointersticial aguda/crónica; unilateral/bilateral ; parcial/completa

58
Q

Cómo puede ser la obstrucción en un patología obstructiva

A
  • Intratubular (cadenas ligeras de mieloma; por fármacos; ácido úrico; CaPO4,…)
  • De las vías urinarias (causando una dilatación proximal → Hidronefrosis)
59
Q

Tubulopatía obstructiva aguda

A

Típicamente encontraremos “Riñón de mieloma”

Mieloma múltiple: enf hematológica donde hay aumento de síntesis de prot (Ig) anormales que se pueden depositar en el riñón = tubulopatía intersticial.

60
Q

Nefritis tubulointersticiales crónicas

A

Reflujo vesico-uretral
Enfermedad renal poliquistica
Nefropatía por litio
Nefropatía por inhibidores de calcineurina
Trastornos metabólicos: hipercalcemia

61
Q

Reflujo vesico-ureteral

A

Aumento P en cápsula de bowman -> nefritis intersticial

Edad temprana: reflujo vesicoureteral con inf recurrentes —> fibrosis intersticial y atrofia tubular

Si perpetúa, de manera retrógrada afectará a la FG (↑ P) con glomerulonefritis esclerosante secundaria.

62
Q

Manifestaciones clínicas reflujo vesical-ureteral

A

Insuficiencia renal variable y progresiva
Hipertensión arterial (por falta de FG)
Proteinuria leve

63
Q

Enfermedad renal poliquística

A

Enf autosómica dominante, por mutaciones en PKD-1 (85%) y PKD-2 (15%), produciéndose apoptosis de las cél epit tubulares. Predispone a la ERC.

64
Q

Manifestaciones clínicas enf renal poliquística

A

Insuficiencia renal
Distorsión del parénquima renal
HTA

65
Q

Nefropatía por Litio

A

El litio se administra como fármaco en trastornos bipolares. La nefropatía es uno de sus efectos adversos (insuficiencia renal variable + proteinuria leve)

66
Q

Nefropatía por inhibidores de la Calcineurina

A

Tacrolimus y Ciclosporina A, se dan como inmunosupr.
Pueden producir nefrotoxicidad como RA = daño renal agudo o crónico

67
Q

Trastornos metabólicos: Hipercalcemia

A

Hipercalcemia por exposición crónica -> nefritis tubulointersticial

Necrosis tubular → obstrucción → estasis de orina intrarrenal → precipitación de Ca e inf → dilatación y atrofia tubular → fibrosis e infiltración intersticial → nefrocalcinosi

68
Q

En líneas generales, lo que ocurre en una nefritis túbulo intersticial es

A

Lesión y necrosis tubular
Destrucción de los aparatos yuxtaglomerulares
Alteración en la reabsorción de solutos y agua
Alteración de la acidificación distal de la orina
Alteración de los mecanismos de concentración de la orina
Vertido de cél y prot a la luz → sedimento de cilindros granulares

69
Q

Síntomas generales

A

Puede haber acidosis metabólica, deshidratación, polidipsia y poliuria

70
Q

Alteraciones de la orina

A
  • Poliuria
  • Grado variable de proteinuria de origen tubular (prot tubulares), leucocituria, hematuria, y cilindros en orina.

(Glomerulopatía: hematíes dismórficos. Patologías de origen tubular: cilindros hemáticos no necesariamente dismórficos)

  • Alteración de la función renal variable

POS I (47 decks)

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