Calcio, Fósforo, Magnesio Flashcards

1
Q

Porcentajes calcio sérico

A

○ 40% de calcio en sangre está unido a albúmina
○ 45% está libre, en su forma ionizada
○ 15% asociado a citrato, sulfato y fosfato

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2
Q

VN calcio total

A

VN de Ca2+: 9 - 10,2 mg/dL

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3
Q

Implicación de la asociación del Ca a otras moléculas

A

Implica que, en analíticas de rutina, calcios totales pueden estar bajos sin repercusión clínica. Puede ser por hipoalbuminemia

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4
Q

Qué regula el metabolismo y la concentración plasmática de Ca

A

PTH
Calcitriol

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5
Q

Donde se absorbe el Ca

A

Intestino
Nivel renal

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6
Q

Mecanismos de reabsorción de Ca a nivel renal

A
  • 70% Ca2+ se reabsorbe en el TCP
  • 20% Ca2+ se reabsorbe en el Asa de Henle (vía paracelular)
  • 15% Ca2+ se reabsorbe en el TCD, (transporte activo transcelular)
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7
Q

Depósitos de Ca

A

Cristales de hidroxiapatita (depósitos en hueso)

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8
Q

Reabsorción de Ca en el asa de Henle

A

Receptores CaSR se estimulan por señales inhibitorias, regulan expresión de las claudinas.

Complejo de claudinas: claudinas 16 y 19 forman poros parcelulares que, por gradiente de [ ] (+ Ca y Mg en lumen que sangre), permiten el paso de Ca y Mg a la sangre. Por estos poros absorbemos Ca y Mg.

● Claudina 16 y 19→ forman el poro
● Claudina 14→ bloquea formación del poro

Receptores sensibles a Ca se act por presencia de Ca → señales inhibitorias → expresión claudina 14→ bloquea las otras claudinas y cierra el poro

Receptores sensibles a Ca no se act por bajas [ ] de Ca → no se expresa claudina 14 → expresión claudina 16 y 19 → formación del poro

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9
Q

Reabsorción Ca en TCD

A

Vía transcelular.

Complejos que por una serie de mecanismos, llevan a cabo la reabsorción de calcio.

Acoplado a reabsorción de Na que se produce a través de los NCC

(Canal TRPV5 también servirá para la reabsorción de Mg)

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10
Q

Cómo actúa la PTH

A

Disminución de Ca en sangre → liberación PTH

➢ Hueso: act osteoclastos y moviliza cristales de hidroxiapatita -> liberación de Ca2+ y fosfato en sangre

➢ Riñón e intestino:
1. Aumento excreción de fosfato y Fosfaturia.
2. Estimula reabsorción de Ca2+ renal -> pasa + a sangre
3. Estimula formación de Calcitriol (1,25 dihidroxicolecalciferol), Vit D → aumenta reabsorción de Ca y fosfato a nivel intestinal.

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11
Q

Efecto neto de la liberación de PTH

A

Aumento del Ca en plasma sin afectar los niveles de fosfato

(VIP: PTH tiene efecto fosfatúrico, pudiendo aumentar los niveles de Ca sin alterar niveles de fosfato)

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12
Q

Receptores CaSR en la paratiroides

A
  • CaSR estimulados (alto Ca2+) → inhibe PTH
  • CaSR sin señalizar (bajo Ca2+) → se libera PTH
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13
Q

Factores que influyen en la liberación de Calcitriol

A
  1. PTH
  2. Niveles de Ca y Fosfato bajos
  3. FGF-23 (fibroblast growth factor 23) que lo INHIBE
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14
Q

Actuación del Calcitriol

A

➢ Hueso: act los osteoclastos y estimula la liberación de Ca y fosfato de los huesos para que pase a circulación

➢ Renal e intestinal
- Aumenta reabsorción de Ca y fosfato en el intestino
- Aumenta excreción de fosfato en orina y Fosfaturia

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15
Q

Efecto neto de la liberación de Calcitriol

A

Aumenta los niveles de calcio sin alterar los de fosfato

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16
Q

Definición hipocalcemia

A
  • Niveles de Ca total en plasma < 8,5 mg/dL
  • Niveles de Ca iónico en plasma < 1 mg/dL
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17
Q

Causas de hipocalcemia

A

Hipoalbuminemia (no cursa con síntomas de hipocalcemia)
Hipomagnesemia
Hiperfosfatemia
Pancreatitis
Medicamentos
Hipoparatiroidismo
Déficit vitamina D
Insuficiencia renal e insuficiencia hepática

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18
Q

Síntomas de hipocalcemia

A
  • Parestesias y calambres
  • Tetania latente (Signo de Chvostek: golpe suave en nervio facial -> facsiculación involuntaria)
  • Disfagia
  • Movimientos anormales (Signo de Trousseau: espasmo metacarpocarpal)
  • Prurito y xerodermia
  • Deterioro cognitivo, convulsiones,…
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19
Q

Definición hipercalcemia

A

Niveles de Ca total en plasma > 10,5 mg/dL

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20
Q

Causas de hipercalcemia

A

Hiperparatiroidismo
Neoplasias
- tumores producen PTH o moléculas con efectos análogos
- metástasis ósea y liberación de Ca del hueso
- granulomatosis (aumenta síntesis calcitriol por alpha-reductasa)
Toxicidad por Vitamina D y Litio
Diuréticos Tiazídicos (inhiben NCC, a nivel del TCD)
Hipocalciuria hereditaria familiar

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21
Q

Síntomas hipercalcemia

A
  • Confusión, letargia,…
  • Poliuria
  • Nefrolitiasis (cálculos de carbonato cálcico)
  • Insuficiencia renal
  • Náuseas, estreñimiento, úlceras
  • Arritmias: QT corto

(Neurológicos, renales y cardíacos)

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22
Q

VN fósforo en sangre

A

3-4 mg/dL

23
Q

Qué regula el metabolismo del fósforo

A

PTH
Calcitriol
FGF-23

24
Q

Donde se produce la absorción del fósforo

A

Intestino delgado

25
Q

Depósitos de fósforo

A

En hueso, en forma de cristales de hidroxiapatita

26
Q

Reabsorción fósforo

A

A nivel renal, sobre todo en el túbulo proximal

  • Cotransportadores con Na +. Por gradiente, se cotransporta fosfato junto a Na+
  • 10-20% permanece en el túbulo y se excreta a nivel renal.
27
Q

Cotransportadores en la reabsorción de fósforo

A

Tipo IIa, IIc y III

Tienen unos mecanismos de act e inhibición

  • Activadores: Hipofosfatemia → cotransportadores proximales act
  • Inhibidores: PTH y FGF-23, reguladores FOSFATÚRICOS del metabolismo de Ca y P → inhiben cotransportadores
28
Q

Cómo actúa el calcitriol en el metabolismo del fósforo

A

Se produce y libera en los riñones por estímulo de la PTH.

  • Nivel intestinal: estimula reabsorción de fosfato de la dieta (así como la reabsorción de Ca)
  • Estimula liberación de FGF-23
29
Q

Cómo actúa la PTH en el metabolismo del fósforo

A

Se libera ante niveles altos de fosfato, ya que es fosfatúrico
- Estimula liberación de Calcitriol
- Aumenta excreción renal de fosfato

30
Q

Cómo actúa el FGF-23 en el metabolismo del fósforo

A

Se libera por estímulo del Calcitriol y ante niveles altos de fosfato, ya que es fosfatúrico
- Inhibe liberación de Calcitriol
- Aumenta excreción renal de fosfato

31
Q

Efectos PTH y calcitriol en el metabolismo del fósforo

A

Efecto fosfatúrico de PTH se anula por efecto del Calcitriol

32
Q

Fluctuaciones en el calcio

A

No varía el fosfato

33
Q

Definición hipofosfatemia

A

Fosfato en sangre < 2,5 mg/dL

34
Q

Causas de hipofosfatemia

A

Síndrome de renutrición (shift entre fosfato extracel e intracel)
Alcoholismo
Malabsorción
Abuso de antiácidos
Quemaduras
Hiperparatiroidismo
Paraproteinemias

35
Q

Síntomas hipofosfatemia

A

Inmensa mayoría: asintomáticas

Debilidad, fragilidad ósea y rabdomiólisis, deterioro cognitivo,…

36
Q

Definición hiperfosfatemia

A

Fosfato en sangre > 4,5 mg/dL.

37
Q

Causas hiperfosfatemia

A

Insuficiencia renal (no puede orinar = P alto)
Hipoparatiroidismo
Intoxicación con Vitamina D
Abuso de laxantes
Síndrome de lisis tumoral
Rabdomiólisis

38
Q

En insuficiencia renal es típtico encontrar

A

Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Hiperparatiroidismo secundario (PTH ↑↑)

39
Q

Síntomas de la hiperfosfatemia

A
  • Síntomas neurológicos: convulsiones
  • MSK: calambres musculares, poliartralgias
  • Astenia, anorexia
40
Q

Consecuencias hiperfosfatemia

A

Retención de fosfato = quela el Ca = hipocalcemia

41
Q

VN Mg en sangre

A

1.7 - 2.2 mg/dL

42
Q

Qué regula el metabolismo del Mg

A

PTH
Calcitriol

43
Q

Distribución Mg

A

99% intracelular
1% extracelular
Depósitos en hueso

44
Q

Donde se absorbe el Mg (EXAMEN)

A

Yeyuno e íleon

45
Q

Reabsorción del Mg

A

Nivel renal: en el glomérulo
- 20% en el TCP
- 10% en el TCD (NCC)
- 60% en el Asa de Henle, por vía paracelular. La inhibición de dicha absorción ocurre en:
- PTH!! Hipercalcemia (CaSR): inhibe claudinas 16 y 19, inhibiendo paso de Ca y Mg → hipomagnesemia
- Hipermagnesemia (gradiente de concentración: no pasa)

46
Q

Definición hipomagnesemia

A

Mg2+ en plasma < 1,7 mg/dL

47
Q

Causas hipomagnesemia

A

Síndrome de renutrición (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia)
Desnutrición
Alcoholismo
Diarrea, fístulas
Diuréticos (de Asa y Tiazídicos)
Fármacos
Síndrome de Gitelman
Hipofosfatemia e Hipercalcemia

48
Q

Cómo saber de donde proceden las pérdidas de Mg

A

Determinación perdidas de Mg en 24h:
> 30 = renal
< 10 = digestivo

49
Q

Síntomas de la hipomagnesemia

A

Arritmias ventriculares, incluso parada cardiorrespiratoria y muerte súbita
Angor
Debilidad
Tetania
Parestesias

50
Q

Definición hipermagnesemia

A

Mg plasmático > de 2,2 mg/dL
SÚPER INFRECUENTE

51
Q

Causas hipermagnesemia

A

Insuficiencia renal
Toxicidad por Litio
Enfermedad de Addison
Hipotiroidismo
Ingesta excesiva
Hipercalcemia hereditaria familiar
Tratamiento de la eclampsia (mujer embarazada convulsionando: damos Mg)

52
Q

Síntomas hipermagnesemia

A

Hiporreflexia
Parestesias
Debilidad muscular

53
Q

En qué situaciones debemos tener especial cuidado con los niveles de Mg

A

Hipocalcemia
Hipopotasemia