Calcio, Fósforo, Magnesio Flashcards

1
Q

Porcentajes calcio sérico

A

○ 40% de calcio en sangre está unido a albúmina
○ 45% está libre, en su forma ionizada
○ 15% asociado a citrato, sulfato y fosfato

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2
Q

VN calcio total

A

VN de Ca2+: 9 - 10,2 mg/dL

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3
Q

Implicación de la asociación del Ca a otras moléculas

A

Implica que, en analíticas de rutina, calcios totales pueden estar bajos sin repercusión clínica. Puede ser por hipoalbuminemia

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4
Q

Qué regula el metabolismo y la concentración plasmática de Ca

A

PTH
Calcitriol

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5
Q

Donde se absorbe el Ca

A

Intestino
Nivel renal

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6
Q

Mecanismos de reabsorción de Ca a nivel renal

A
  • 70% Ca2+ se reabsorbe en el TCP
  • 20% Ca2+ se reabsorbe en el Asa de Henle (vía paracelular)
  • 15% Ca2+ se reabsorbe en el TCD, (transporte activo transcelular)
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7
Q

Depósitos de Ca

A

Cristales de hidroxiapatita (depósitos en hueso)

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8
Q

Reabsorción de Ca en el asa de Henle

A

Receptores CaSR se estimulan por señales inhibitorias, regulan expresión de las claudinas.

Complejo de claudinas: claudinas 16 y 19 forman poros parcelulares que, por gradiente de [ ] (+ Ca y Mg en lumen que sangre), permiten el paso de Ca y Mg a la sangre. Por estos poros absorbemos Ca y Mg.

● Claudina 16 y 19→ forman el poro
● Claudina 14→ bloquea formación del poro

Receptores sensibles a Ca se act por presencia de Ca → señales inhibitorias → expresión claudina 14→ bloquea las otras claudinas y cierra el poro

Receptores sensibles a Ca no se act por bajas [ ] de Ca → no se expresa claudina 14 → expresión claudina 16 y 19 → formación del poro

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9
Q

Reabsorción Ca en TCD

A

Vía transcelular.

Complejos que por una serie de mecanismos, llevan a cabo la reabsorción de calcio.

Acoplado a reabsorción de Na que se produce a través de los NCC

(Canal TRPV5 también servirá para la reabsorción de Mg)

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10
Q

Cómo actúa la PTH

A

Disminución de Ca en sangre → liberación PTH

➢ Hueso: act osteoclastos y moviliza cristales de hidroxiapatita -> liberación de Ca2+ y fosfato en sangre

➢ Riñón e intestino:
1. Aumento excreción de fosfato y Fosfaturia.
2. Estimula reabsorción de Ca2+ renal -> pasa + a sangre
3. Estimula formación de Calcitriol (1,25 dihidroxicolecalciferol), Vit D → aumenta reabsorción de Ca y fosfato a nivel intestinal.

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11
Q

Efecto neto de la liberación de PTH

A

Aumento del Ca en plasma sin afectar los niveles de fosfato

(VIP: PTH tiene efecto fosfatúrico, pudiendo aumentar los niveles de Ca sin alterar niveles de fosfato)

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12
Q

Receptores CaSR en la paratiroides

A
  • CaSR estimulados (alto Ca2+) → inhibe PTH
  • CaSR sin señalizar (bajo Ca2+) → se libera PTH
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13
Q

Factores que influyen en la liberación de Calcitriol

A
  1. PTH
  2. Niveles de Ca y Fosfato bajos
  3. FGF-23 (fibroblast growth factor 23) que lo INHIBE
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14
Q

Actuación del Calcitriol

A

➢ Hueso: act los osteoclastos y estimula la liberación de Ca y fosfato de los huesos para que pase a circulación

➢ Renal e intestinal
- Aumenta reabsorción de Ca y fosfato en el intestino
- Aumenta excreción de fosfato en orina y Fosfaturia

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15
Q

Efecto neto de la liberación de Calcitriol

A

Aumenta los niveles de calcio sin alterar los de fosfato

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16
Q

Definición hipocalcemia

A
  • Niveles de Ca total en plasma < 8,5 mg/dL
  • Niveles de Ca iónico en plasma < 1 mg/dL
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17
Q

Causas de hipocalcemia

A

Hipoalbuminemia (no cursa con síntomas de hipocalcemia)
Hipomagnesemia
Hiperfosfatemia
Pancreatitis
Medicamentos
Hipoparatiroidismo
Déficit vitamina D
Insuficiencia renal e insuficiencia hepática

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18
Q

Síntomas de hipocalcemia

A
  • Parestesias y calambres
  • Tetania latente (Signo de Chvostek: golpe suave en nervio facial -> facsiculación involuntaria)
  • Disfagia
  • Movimientos anormales (Signo de Trousseau: espasmo metacarpocarpal)
  • Prurito y xerodermia
  • Deterioro cognitivo, convulsiones,…
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19
Q

Definición hipercalcemia

A

Niveles de Ca total en plasma > 10,5 mg/dL

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20
Q

Causas de hipercalcemia

A

Hiperparatiroidismo
Neoplasias
- tumores producen PTH o moléculas con efectos análogos
- metástasis ósea y liberación de Ca del hueso
- granulomatosis (aumenta síntesis calcitriol por alpha-reductasa)
Toxicidad por Vitamina D y Litio
Diuréticos Tiazídicos (inhiben NCC, a nivel del TCD)
Hipocalciuria hereditaria familiar

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21
Q

Síntomas hipercalcemia

A
  • Confusión, letargia,…
  • Poliuria
  • Nefrolitiasis (cálculos de carbonato cálcico)
  • Insuficiencia renal
  • Náuseas, estreñimiento, úlceras
  • Arritmias: QT corto

(Neurológicos, renales y cardíacos)

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22
Q

VN fósforo en sangre

23
Q

Qué regula el metabolismo del fósforo

A

PTH
Calcitriol
FGF-23

24
Q

Donde se produce la absorción del fósforo

A

Intestino delgado

25
Depósitos de fósforo
En hueso, en forma de cristales de hidroxiapatita
26
Reabsorción fósforo
A nivel renal, sobre todo en el túbulo proximal - Cotransportadores con Na +. Por gradiente, se cotransporta fosfato junto a Na+ - 10-20% permanece en el túbulo y se excreta a nivel renal.
27
Cotransportadores en la reabsorción de fósforo
Tipo IIa, IIc y III Tienen unos mecanismos de act e inhibición - Activadores: Hipofosfatemia → cotransportadores proximales act - Inhibidores: PTH y FGF-23, reguladores FOSFATÚRICOS del metabolismo de Ca y P → inhiben cotransportadores
28
Cómo actúa el calcitriol en el metabolismo del fósforo
Se produce y libera en los riñones por estímulo de la PTH. - Nivel intestinal: estimula reabsorción de fosfato de la dieta (así como la reabsorción de Ca) - Estimula liberación de FGF-23
29
Cómo actúa la PTH en el metabolismo del fósforo
Se libera ante niveles altos de fosfato, ya que es fosfatúrico - Estimula liberación de Calcitriol - Aumenta excreción renal de fosfato
30
Cómo actúa el FGF-23 en el metabolismo del fósforo
Se libera por estímulo del Calcitriol y ante niveles altos de fosfato, ya que es fosfatúrico - Inhibe liberación de Calcitriol - Aumenta excreción renal de fosfato
31
Efectos PTH y calcitriol en el metabolismo del fósforo
Efecto fosfatúrico de PTH se anula por efecto del Calcitriol
32
Fluctuaciones en el calcio
No varía el fosfato
33
Definición hipofosfatemia
Fosfato en sangre < 2,5 mg/dL
34
Causas de hipofosfatemia
Síndrome de renutrición (shift entre fosfato extracel e intracel) Alcoholismo Malabsorción Abuso de antiácidos Quemaduras Hiperparatiroidismo Paraproteinemias
35
Síntomas hipofosfatemia
Inmensa mayoría: asintomáticas Debilidad, fragilidad ósea y rabdomiólisis, deterioro cognitivo,...
36
Definición hiperfosfatemia
Fosfato en sangre > 4,5 mg/dL.
37
Causas hiperfosfatemia
Insuficiencia renal (no puede orinar = P alto) Hipoparatiroidismo Intoxicación con Vitamina D Abuso de laxantes Síndrome de lisis tumoral Rabdomiólisis
38
En insuficiencia renal es típtico encontrar
Hipocalcemia Hiperfosfatemia Hiperparatiroidismo secundario (PTH ↑↑)
39
Síntomas de la hiperfosfatemia
- Síntomas neurológicos: convulsiones - MSK: calambres musculares, poliartralgias - Astenia, anorexia
40
Consecuencias hiperfosfatemia
Retención de fosfato = quela el Ca = hipocalcemia
41
VN Mg en sangre
1.7 - 2.2 mg/dL
42
Qué regula el metabolismo del Mg
PTH Calcitriol
43
Distribución Mg
99% intracelular 1% extracelular Depósitos en hueso
44
Donde se absorbe el Mg (EXAMEN)
Yeyuno e íleon
45
Reabsorción del Mg
Nivel renal: en el glomérulo - 20% en el TCP - 10% en el TCD (NCC) - 60% en el Asa de Henle, por vía paracelular. La inhibición de dicha absorción ocurre en: - PTH!! Hipercalcemia (CaSR): inhibe claudinas 16 y 19, inhibiendo paso de Ca y Mg → hipomagnesemia - Hipermagnesemia (gradiente de concentración: no pasa)
46
Definición hipomagnesemia
Mg2+ en plasma < 1,7 mg/dL
47
Causas hipomagnesemia
Síndrome de renutrición (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia) Desnutrición Alcoholismo Diarrea, fístulas Diuréticos (de Asa y Tiazídicos) Fármacos Síndrome de Gitelman Hipofosfatemia e Hipercalcemia
48
Cómo saber de donde proceden las pérdidas de Mg
Determinación perdidas de Mg en 24h: > 30 = renal < 10 = digestivo
49
Síntomas de la hipomagnesemia
Arritmias ventriculares, incluso parada cardiorrespiratoria y muerte súbita Angor Debilidad Tetania Parestesias
50
Definición hipermagnesemia
Mg plasmático > de 2,2 mg/dL SÚPER INFRECUENTE
51
Causas hipermagnesemia
Insuficiencia renal Toxicidad por Litio Enfermedad de Addison Hipotiroidismo Ingesta excesiva Hipercalcemia hereditaria familiar Tratamiento de la eclampsia (mujer embarazada convulsionando: damos Mg)
52
Síntomas hipermagnesemia
Hiporreflexia Parestesias Debilidad muscular ...
53
En qué situaciones debemos tener especial cuidado con los niveles de Mg
Hipocalcemia Hipopotasemia