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POS I > Fármacos antihipertensivos > Flashcards

Fármacos antihipertensivos Flashcards

1
Q

Objetivo final del RAAS

A

Aumentar la tensión arterial

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Q

Estímulos que activan el RAAS

A

Hipovolemia

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3
Q

Eje RAAS

A

Riñón libera renina
Renina convierte angiotensinógeno en Angiotensina I
ACE-2 convierte Angiotensina I en Angiotensina II (pulmones)
Angiotensina II actuará sobre sus receptores: AT1 (principal) y AT2

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4
Q

Qué ocurre cuando la AgII se une a sus receptores AT1 y AT2

A

Fomenta vasoconstricción
Estimula SNS (vasoconstricción)
Aumenta reabsorción de Na+ y H2O renal (NHE3)
Aumenta GC
Estimula liberación ADH + sed
Estimula síntesis de aldosterona

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5
Q

Qué ocurre cuando la aldosterona se une a sus receptores en el riñón

A

Promoverá la absorción de Na y agua en el TCD = aumento volemia y TA

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6
Q

Regulación de la liberación de renina

A

Presión arterial en el glomérulo: barorreceptores detectan bajadas de TA -> liberación renina

Sistema simpático: act receptores beta -> liberación renina

Cantidad de Na que se reabsorbe en el túbulo: cél de mácula densa detectan Na -> liberan adenosina -> inhibe renina

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7
Q

La cascada y liberación de angiotensina promueve

A
  • Crecimiento vascular
  • Vasoconstricción
  • Retención de sal y agua

Resultado final: aumenta TA

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8
Q

Que se busca en un paciente hipertenso

A

Inhibir RAAS

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9
Q

Como podemos inhibir RAAS

A

○ Inhibiendo ACE-2 -> IECAS
○ Inhibiendo liberación de renina -> bloqueo receptores beta
○ Dar antagonista de los receptores AT1-> ARA-II
○ Antagonistas de la renina

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10
Q

IECAS

A

Captopril
Enalapril

Fosinopril
Quinapril
Ramipril
Lisinopril
Benazepril

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11
Q

Captopril
Enalapril

Fosinopril
Quinapril
Ramipril
Lisinopril
Benazepril

A

IECAS

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12
Q

Efectos farmacológicos de los IECAS

A

Frenan la conversión de Ia Ag I a Ag II

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13
Q

Reacciones adversas de los IECAS

A
  • Hipotensión postural, esp intensa y frecuente con 1ª dosis. Prevención: evitar incorporarse bruscamente tras permanecer tumbado o sentado.
  • Hiperpotasemia

Ocasionalmente: erupciones cutáneas, angioedema, tos irritativa persistente (cambiar tto)

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14
Q

Indicaciones de uso IECAS

A

○ Principalmente tratamiento de la HTA
○ Insuficiencia cardíaca
○ Cardiopatías isquémicas
○ Prevención nefropatía diabética e insuficiencia renal progresiva

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15
Q

ARA II (antagonistas receptor angiotensina II)

A

Losartan
Valsartan

candesartan
eprosartan
irbesartan
telmisartán

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16
Q

Losartan
Valsartan

candesartan
eprosartan
irbesartan
telmisartán

A

ARA II (antagonistas receptor angiotensina II)

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17
Q

Mecanismo de acción de los ARA II

A

Antagonistas que bloquean el receptor AT1 de la Ag II.

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18
Q

Efectos farmacológicos de los ARA-II

A

Efectos tardan en aparecer en comparación con los IECAS.

Pueden tardar hasta 2 semanas en aparecer.

Ventaja: si el paciente tiene diabetes mellitus tipo 2 con nefropatía, puede evitar que progrese a insuficiencia renal

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19
Q

Reacciones adversas ARA-II

A

Mareos, cefalea, hiperpotasemia
Contraindicado en embarazo y lactancia por su acción teratogénica

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20
Q

Indicaciones de uso ARA-II

A

Tratamiento de la HTA
Alternativa cuando hay que retirar IECAS por tos irritativa.

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21
Q

Antagonistas de la renina

A

Aliskiren

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22
Q

Aliskiren

A

Antagonista de la renina

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23
Q

Mecanismo de acción antagonista de la renina

A

Compite con el Angiotensinógeno en su unión a la renina

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24
Q

Reacciones adversas antagonistas de la renina

A

No se recomienda darlo en asociación con IECAS y ARA-II ya que aumenta el riesgo de hipotensión e hiperpotasemia (sobre todo en pacientes con diabetes e insuficiencia renal)

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25
Q

Indicación farmacológica antagonistas de la renina

A

Tratamiento de la HTA

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26
Q

Sobre qué canales suelen actuar los antagonistas del Ca

A

Canales de Ca tipo L

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27
Q

Tipos de antagonistas del Ca

A

Antagonistas tipo I: bloquean canales de Ca en los vasos y el corazón
Antagonistas tipo II: bloquean canales de Ca en los vasos

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28
Q

Antagonistas tipo I del Ca

A

Verapamilo
Diltiazem

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29
Q

Verapamilo
Diltiazem

A

Antagonistas tipo I del Ca

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30
Q

Efectos farmacológicos de los antagonistas tipo I del Ca

A

Arterias: ligera vasodilatación arteriovenosa (sobre todo arterial)

Corazón: reducción conductibilidad a nivel del nódulo AV y SA

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31
Q

Reacciones adversas efectos farmacológicos de los antagonistas tipo I del Ca

A
  • Bradicardia (frenan la contractilidad, NO ocurre con los tipo II)
  • Bloqueo auriculoventricular
  • Insuficiencia cardíaca
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32
Q

Indicaciones de uso de los antagonistas tipo I del Ca

A

○ Hipertensión arterial
○ Cardiopatía isquémica
○ Arritmias
○ Enfermedad de Raynaud

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33
Q

Antagonistas tipo II del Ca

A

Dihidropiridinas:
Nifedipino
Nimodipino
Amlodipino

lacidipino, nicardipino, nitrendipino, felodipino, barnidipino, lercanidipino

34
Q

Dihidropiridinas:
Nifedipino
Nimodipino
Amlodipino

lacidipino, nicardipino, nitrendipino, felodipino, barnidipino, lercanidipino

A

Antagonistas tipo II del Ca

35
Q

Efectos farmacológicos de los antagonistas tipo II del Ca

A

Arterias: vasodilatación arteriovenosa (sobre todo arterial) -> respuesta refleja:↑FC y contractilidad

36
Q

Mecanismos compensatorios ante una bajada de tension (por administración de fármacos)

A

Siempre que genero vasodilatación (bajada de TA) -> se activa el simpático y RAAS:

  • Receptores beta 1 = el corazón bombee más rápido
  • Receptores alpha 1 = vasoconstricción
  • RAAS: intenta generar vasoconstricción y retener Na y agua -> edemas

Este aumento espontáneo de la FC solo se da con los antagonistas tipo II (tipo I frenan hiperact del corazón)

37
Q

Reacciones adversas antagonistas tipo II del Ca

A
  • Rubeosis facial
  • Cefalea
  • Congestión nasal
  • Palpitaciones
  • Hipotensión (más marcada que los de tipo I)
  • Edemas
38
Q

Indicaciones de uso antagonistas tipo II del Ca

A

Hipertensión arterial
Cardiopatía isquémica

39
Q

De qué depende el bloqueo por antagonistas del Ca

A

Dependencia de uso: cuanto más veces se abra el canal, mayor va a ser el bloqueo

Dependencia de voltaje: bloquean mejor a potenciales más despolarizados

40
Q

Características de los efectos de los antagonistas de Ca

A

Inhiben mejor los canales de arterias que de venas
Inhiben muy bien a las células de los nódulos

41
Q

Reacciones adversas antagonistas del Ca tipo I y tipo II

A
  • Náuseas
  • Vómitos y diarrea (nifedipino)
  • Estreñimiento (Verapamilo)
  • Mareos
42
Q

Vasodilatadores

A

IECAS
ARA-II
Antagonistas del Ca
Antagonistas de alfa-1
Óxido nítrico

43
Q

Efectos adversos de los vasodilatadores

A

Por la vasodilatación → cefalea, hipotensión ortostática, mareos, síncope, rubeosis facial, congestión nasal

Por los mecanismos compensatorios → edemas y taquicardia.

44
Q

Para vasodilatar pensar siempre en

A

Bloquear el Ca
Dar NO

45
Q

Vasodilatadores venosos

A

Nitratos:
Nitroglicerina

Dinitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida

46
Q

Nitratos:
Nitroglicerina

Dinitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida

A

Vasodilatadores venosos

47
Q

Ante un infarto o cardiopatías isquémicas, administrar

A

Nitroglicerina

48
Q

Efectos farmacológicos vasodilatadores venosos

A

A dosis reducidas: vasodilatación venosa
A dosis elevadas: pueden dar también vasodilatación arterial
Consecuencia: a dosis altas, se reduce la precarga y la poscarga

49
Q

Administración Nitroglicerina

A

Paciente consciente: vía sublingual
Paciente inconsciente: via transcutánea

50
Q

Reacciones adversas vasodilatadores venosos

A

Taquicardia, edemas, rubeosis facial, mareos, vómitos

Problema de tolerancia (parar 6h entre cada dosis)

Generan dependencia y síndrome de abstinencia (cardiopatía isquémica)

51
Q

Indicaciones de uso vasodilatadores venosos

A

Esp: profilaxis y tratamiento de cardiopatía isquémica
(1º línea para situaciones de infarto)

Insuficiencia cardíaca congestiva

Tratamiento de la HTA (por vía IV) en situaciones graves

52
Q

Vasodilatadores arteriales

A

Hidralazina

53
Q

Hidralazina

A

Vasodilatador arterial

54
Q

Indicaciones de uso vasodilatadores arteriales

A

HTA muy grave o refractaria a otros tratamientos (mucho menos usado)

Ventaja: se puede dar en asociación a diuréticos y betabloqueantes adrenérgicos

55
Q

Vasodilatadores mixtos

A

Antagonistas alfa-1
IECAS
ARA-II
Antagonistas del Ca

Incrementadores de la conductancia de K
Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
Antagonistas del receptor de la endotelina

56
Q

Mecanismo de acción de los fármacos incrementadores de la conductancia de K

A

La apertura de los canales de K cierra / evita la apertura de los canales de Ca ya que son voltaje dependientes.

Por tanto, estos fármacos hacen que no pueda entrar Ca

57
Q

Incrementadores de la conductancia de K

A

Minoxidilo
Diazóxido
Nitroprusiato

58
Q

Minoxidilo
Diazóxido
Nitroprusiato

A

Incrementadores de la conductancia de K

59
Q

Reacciones adversas del minoxidilo

A

Taquicardias y edemas
RA más habitual es la hipertricosis
Por vía tópica puede dar efectos sistémicos

60
Q

Indicaciones de uso Minoxidilo

A

Tratamiento de la HTA (solo en situaciones graves que no responden a tratamiento habitual)

Se usa por vía tópica para tratar la alopecia

61
Q

Efectos farmacológicos del diazóxido

A

Efecto de forma inmediata, muy potente, de manera que los mecanismos compensatorios que se activan son muy intensos.

62
Q

Reacciones adversas del diazóxido

A
  • Hipotensión severa
  • Excesiva respuesta simpática y gran retención hidrosalina
  • Hiperglucemia (genera resistencia a la insulina)
  • Hipertricosis
63
Q

Indicaciones de uso diazóxido

A

Urgencia hipertensiva (a menudo + Furosemida)

64
Q

Reacciones adversas nitroprusiato

A

Hipotensión intensa

65
Q

Indicaciones de uso nitroprusiato

A

Fármaco de elección en tto de emergencias hipertensivas

Para producir hipotensión controlada durante cirugía

Empleo en cuidados intensivos. ¡Requiere una monitorización estrecha!

66
Q

Inhibidores de fosfodiesterasa 5

A

Sildenafil (viagra)

67
Q

Sildenafil (viagra)

A

Inhibidor de fosfodiesterasa 5

68
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de fosfodiesterasa 5

A

NO -> formación de GMPc -> relajación de la cél

GMPc se suele degradar por la fosfodiesterasa 5

Bloqueo fosfodiesterasa 5 = niveles de GMPc persisten = mayor vasodilatación

69
Q

Indicaciones de uso inhibidores de fosfodiesterasa 5

A

Hipertensión pulmonar
Disfunción eréctil

70
Q

Antagonistas del receptor de la endotelina

A

Bosentan

71
Q

Bosentan

A

Antagonistas del receptor de la endotelina

72
Q

Mecanismo de acción antagonistas de la entodelina

A

Endotelina = vasoconstrictor -> antagonista = no vasocontriñe

73
Q

Indicaciones de uso antagonistas de la entodelina

A

Hipertensión pulmonar

74
Q

Mecanismos de acción para tratar la HTA

A

○ Reducir la actividad del simpático
○ Inhibir RAAS
○ Evitar que calcio entre a la célula (antagonistas)
○ Vasodilatación directa o mediada por otros mecanismos
○ Reducir la volemia con diuréticos

75
Q

Consideraciones generales de la hipertensión

A

Es una enfermedad crónica que requiere tto crónico

Hay que hacer estudio profundo del paciente para excluir causas subyacentes

Tto escalonado: inicialmente medidas higiénico-dietéticas, y si no funcionan, comenzar tto farmacológico

Solemos hacer ttos combinados (como vasodilatadores + diuréticos) ya que suelen act los mecanismos compensatorios

76
Q

Importante recordar a la hora de prescribir medicación

A

Diuréticos tiazídicos NO están indicados en pacientes con gota (dan hiperuricemia) -> cambio por Enalapril

NO dar betabloqueantes en pacientes con asma / EPOC -> IECAS para tratamiento antihipertensivo

77
Q

Eficacia del tratamiento hipertensivo

A

Mucho más eficaz combinados que en monoterapia

Mejores combinaciones: antagonista de Ca + inhibidores del RAAS

Combinaciones no recomendadas: ARA2 + IECAS

78
Q

Consideraciones tratamiento con ARA-II

A

Pueden tardar hasta 2 semanas en manifestar sus efectos

79
Q

Cuanto hay que esperar para modificar un tto inicialmente instaurado

A

Al menos 2-3 mese a menos que haya complicaciones potenciales, riesgos importantes o efectos adversos que no se toleren

80
Q

IECA y ARA-II en pacientes diabéticos

A

Se suelen usa en pacientes diabéticos porque no afectan a la glucemia (neutralidad metabólica) y por su efecto protector en el riñón (previenen progresión a nefropatía diabética)

POS I (47 decks)

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