Equilibrio ácido-base y sus alteraciones

Question 1

El pH depende de

Answer 1

Del equilibrio que exista entre los ácidos y bases de un medio

Question 2

Cómo se mide el pH

Answer 2

En función de la concentración de H+

Question 3

¿Por qué tenemos que evitar grandes fluctuaciones en el pH?

Answer 3

Porque cambios en estas concentraciones provocan cambios en la reactividad proteica y metabolismo, con manifestaciones sobre todo cardíacas y neurológicas.

Question 4

VN pH

Answer 4

7.35 - 7.45 (40 mmol/L de hidrogeniones)

pH de referencia = 7.4
- Por encima de 7.4 = alcalemia
- Por debajo de 7.4 = acidemia

Question 5

Cómo se calcula el pH

Answer 5

Mediante la fórmula de Henderson-Hasselbach (bases / ácidos)

Question 6

Bases

Answer 6

• Extracelulares: bicarbonato (HCO3-), proteínas
• Intracelulares: fosfato, proteínas,..

Question 7

Ácidos

Answer 7

• Ácidos volátiles: CO2, el que + se produce
• Ácidos fijos: ác láctico, cuerpos cetónicos, ác úrico

Question 8

Qué son los buffers

Answer 8

Sist de amortiguadores org que neutralizan el exceso de ác o compensan su falta (ceden o captan H +).

Question 9

Importancia buffers

Answer 9

Para que el cuerpo humano pueda sobrevivir, necesitamos sist de taponamiento que compensen esas cargas ác producidas por el metabolismo.

Question 10

Sistemas amortiguadores

Answer 10

● Proteínas (Hemoglobina, Hb en RBC)
● Fosfato a nivel intracelular
● Bicarbonato a nivel extracelular

Question 11

El rango de valores de pH compatible con la vida

Answer 11

6.8 - 7.8

Question 12

Mecanismos de compensación a nivel renal

Answer 12

Se amortiguan con el bicarbonato.

Se puede amortiguar la carga protónica:

• Produciendo HCO3- neto (canales NHE3) que pasará a sangre (excretar una carga protónica = generación / reabsorción HCO3-)
• Secretando hidrogeniones intercambiados por K+
• Adicionalmente, se alcaliniza la orina mediante fosfato y amonio (pH = 4.4)

Question 13

Mecanismos de compensación a nivel periférico

Answer 13

El pH modifica la afinidad de Hb.

A nivel periférico: falta O2 -> cierta acidosis = Hb recoge H + y libera O2

Question 14

Mecanismos de compensación a nivel pulmonar

Answer 14

Taponamiento con bicarbonato.
Hb llega a los pulmones cargada de H +, suelta su carga ácida y por la anhidrasa carbónica → se produce H2CO3 → CO2 y H2O.
CO2 finalmente lo exhalamos

Question 15

Formas de tamponar la carga ácida

Answer 15

• Hematíes a nivel periférico (Hb)
• Pulmonar: con HCO3- y eliminación de CO2
• Renal: reabsorción HCO3-, reabsorción K, mediante fosfato y amonio

Question 16

Pasos a seguir en el asesoramiento del equilibrio ácido-base

Answer 16

Historia clínica completa

Identificar trastorno primario y cuál es su mecanismo de compensación:
- Cómo está el pH
- Cómo está la paCO2

Valorar si se trata de un trastorno mixto

(Ver siempre pH y paCO2 primero)

Question 17

Lo ideal para realizar una gasómetría

Answer 17

Hacer una punción en sangre arterial.

Question 18

VN gasometría arterial

Answer 18

pH = 7.37 - 7.43
PCO2 = 36-44 mmHg
HCO3- = 22-26 mEq/L

Question 19

VN gasometría venosa

Answer 19

pH = 7.32 - 7.38
PCO2 = 42-48 mmHg
HCO3- = 23-27 mEq/L

Question 20

Causa de acidosis metabólica

Answer 20

Disminución bicarbonato: pérdida de HCO3- por diarrea, insuficiencia renal

Aumento en la producción de ác fijos: consumo excesivo de aspirina, cetoacidosis diabética, pacientes con sepsis y acidosis láctica

Question 21

Alteraciones en una acidosis metabólica

Answer 21

↓ HCO3- y pH < 7.4

Question 22

Mecanismo de compensación en una acidosis metabólica

Answer 22

Hiperventilación: pCO2 ↓

Question 23

Posibles causa acidosis metabólica

Answer 23

Eliminación excesiva de bicarbonato, ej: diarrea. Formación excesiva de ácidos: cetoacidosis diabética.

Question 24

Sobrecompensación

Answer 24

NUNCA EXISTE

Prácticamente ningún trastorno ácido-base se compensa a sí mismo; si lo hace -> trastorno mixto.

Nunca un trastorno 1º se compensa a sí mismo, SALVO alcalosis respiratoria crónica (act RAAS por estado crónico).

Question 25

Causa alcalosis metabólica

Answer 25

Exceso de bicarbonato o descenso de hidrogeniones

• Aumento pérdidas GI de H+: vómitos
• Aumento pérdidas renales de H+: diuréticos, hiperaldosteronismo
• Hipopotasemia: genera aumento de bicarbonato
• Administración exógena, tratamiento con HCO3-,…

Question 26

Alteración en una alcalosis metabólica

Answer 26

↑ HCO3-
pH > 7.4

Question 27

Mecanismo de compensación alcalosis metabólica

Answer 27

Hipoventilación: pCO2 ↑

Question 28

Posible causa alcalosis metabólica

Answer 28

Eliminación excesiva de H+, ej: vómitos

Question 29

Causa acidosis respiratoria

Answer 29

Insuficiencias respiratorias = retención de CO2
- EPOC (enf pulmonares obstructivas crónicas)
- intoxicación por fármacos que deprimen SNC
- Fibrosis pulmonar
- Enf neuromusculares como Miastenia gravis

Question 30

Alteraciones en acidosis respiratoria

Answer 30

↑ pCO2
pH < 7.4

Question 31

Mecanismo de compensación en acidosis respiratoria

Answer 31

↑ reabsorción HCO3- a nivel renal

Question 32

Posibles causas acidosis respiratoria

Answer 32

Enfisema pulmonar (retenemos CO2)

Question 33

Causa alcalosis respiratoria

Answer 33

Eliminación excesiva de CO2:
- Hiperventilación: crisis de ansiedad, nerviosismo e histeria, traumatismos craneoencefálicos, fiebre, hipoxemia
- Intoxicaciones
- Estímulos centro respiratorio

Question 34

Alteraciones en alcalosis respiratoria

Answer 34

↓ pCO2
pH > 7.4

Question 35

Mecanismo de compensación alcalosis respiratoria

Answer 35

↓ reabsorción y producción de HCO3- a nivel renal

Question 36

Posibles causas de alcalosis respiratoria

Answer 36

Tromboembolismo pulmonar, hiperventilación por hipoxemia, crisis nerviosas,…

Question 37

Síntomas acidosis metabólica

Answer 37

Hiperventilación
Arritmias
Alteración de la conciencia
Hiperpotasemia

Question 38

Qué representa el anion-gap

Answer 38

Los aniones no medidos, fundamentalmente las prot (aunque no las esté midiendo).

Question 39

Aniones que representa el anion-gap

Answer 39

Proteínas aniónicas: albúmina
Aniones ácidos órganicos, lactato, acetoacetato
Aniones de ácidos inorganicos, fosfatos y sulfatos

Question 40

VN anion-gap

Answer 40

10-12 mmol/L

Question 41

Fórmula anion-gap

Answer 41

Anion-gap = Na - (Cl + HCO3)

Question 42

Cuando se calcula el anion-gap

Answer 42

Solo en acidosis

Question 43

Causas de anion-gap aumentado

Answer 43

• Cetoacidosis diabética (aumento hidroxibutirato, etc) = aumento aniones no medidos
• Disminución cationes no medidos
• Presencia aniones anormales.

+ frecuente: cetoacidosis diabética y acidosis láctica

Question 44

Causas anion-gap disminuido

Answer 44

• Disminución concentración de albúmina (hipoalbuminemia)
• Aumento cationes no medidos
• Presencia cationes anormales: Li, Ig,…

+ frecuente: hipoalbuminemia

Question 45

Tener poco aumento del gap con síntomas claro de acidosis metabólica

Answer 45

Indicativo de hipoproteinemia

Question 46

Posibles causas de acidosis metabólica con GAP aumentado

Answer 46

• Disminución excreción y / o aclaramiento: insuficiencia renal e insuficiencia hepática
• Aumento liberación ác por daño celular: rabdomiolisis, intoxicaciones con penicilina
• Sobreproducción de ác: acidosis láctica, cetoacidosis, intoxicaciones (etanol, metanol y etilenglicol), aspirina (ácido salicílico)

Question 47

En casos de acidosis metabólica con GAP aumentado siempre preguntamos

Answer 47

Por la albúmina del paciente; en caso de hipoalbuminemia, aplicar factor de correción

Question 48

Tener en cuenta que aunque sean causa frecuente de aumento de AG

Answer 48

50% de las acidosis lácticas pueden presentar anión gap normal

Question 49

Ante sospecha de intoxicación por metanol o etilenglicol

Answer 49

Calcular osmolalidad y luego medirla en orina, para estudiar el Gap Osmolal.
Obtención: Medida - Calculado.
- GAPOsm > 10 mOsm/Kg -> sospecha intoxicación

Question 50

Ante acidosis metabólica con GAP normal penar siempre en

Answer 50

Hipercloremia

Question 51

Posibles causas de acidosis metabólica con gap normal

Answer 51

• Disminución excreción ácida renal: por insuficiencia renal, ATD tipo 1, ATD tipo 4 (hipoaldosteronismo)
• Pérdida bicarbonato (cursa con aumento del Cl): diarrea, fístulas biliares o pancreáticas, desviaciones uretrales
• Incapacidad de reabsorber bicarbonato: por ATP tipo 2 (acidosis tubular proximal), acetazolamida (diurético bicarbonatúrico)

Question 52

Asesoramiento de problemas de excreción ácida renal en acidosis metabólicas con gap normal

Answer 52

Viendo si hay excreción renal de amonio, mediante 2 fórmulas:

○ Anión GAP urinario: { (Na+K) - Cl }. Si+ = hay más cargas + que - .
El amonio siempre va con Cl. Lo normal es que sea -

○ GAP Osmolal urinario. Diferencia entre osmolalidad en orina medida y calculada. Indicativo de excreción renal de amonio si es < 40 mmol / L.

Question 53

Acidosis tubular renal

Answer 53

● Tipo 1 → Alteración acidificación distal de la orina. Hipopotasemia

● Tipo 2 → Disminución reabsorción proximal de bicarbonato (NHE3).
Hipopotasemia

● Tipo 4→ Hipoaldosteronismo. Si no tengo aldosterona = Hiperpotasemia

Question 54

Síntomas acidosis respiratoria

Answer 54

• Síntomas respiratorios
• Arritmias y contractilidad
• Alteración nivel de conciencia (acúmulo de CO2)

Question 55

Qué representa el gradiente alveolo-arterial de O2

Answer 55

Cómo se está haciendo el intercambio de gases en la unidad alveolo capilar.

Question 56

Qué nos permite el gradiente alveolo-arterial de O2

Answer 56

Evaluar la relación entre oxigenación (paO2) y ventilación (pAO2).

Diferenciar patología intrínseca pulmonar (gradiente elevado) o extrapulmonar (gradiente normal)

Question 57

Síntomas alcalosis metabólica

Answer 57

• FR disminuida, hipoventilando
• Arritmias
• Síntomas neurológicos: tetania, convulsiones, calambres

Question 58

Mantenimiento del paciente con alcalosis metabólica

Answer 58

1.¿Hipovolemia?
La situación de hipovolemia en alcalosis metabólica perpetúa y empeora la alcalosis. Para restaurar el pH, hay que abordar la volemia

2.¿Hipercloremia?
Aumenta reabsorción de HCO3- por su intercambio con él en el polo basal

3.¿Hipopotasemia?
En la nefrona distal se intercambia K +, para reabsorberse, por H +, que se secreta

Question 59

Tratamiento alcalosis metabólica

Answer 59

Damos Cloruro y medimos Cl en orina. Según el origen de la alcalosis metabólica, va a responder al volumen o no.

Respuesta al tto con cloruro: Cl urinario < 25 mol / L -> causa pueden ser por ej vómitos.

Resistencia tto con cloruro: Cl urinario > 40 mmol/L -> K en orina: bajo (< 20 mmol /día) / alto (30 mmol/día)

Ante Cl y K elevados en orina -> TA alta = hiperaldosteronismo / TA baja o normal = Síndrome de Gitelman o Síndrome de Bartter

Question 60

Síntomas alcalosis respiratoria

Answer 60

• Taquipnea (CAUSA, NO LA COMPENSACIÓN)
• Arritmias
• Síntomas neurológicos: síncope, tetania

Question 61

Compensación en alcalosis respiratoria

Answer 61

Inhibición del RAAS —> se puede llegará a normalizar el pH por compensación crónica

Question 62

Ante sospecha de alcalosis respiratoria

Answer 62

Mirar cómo está el O2.

Para saber si hiperventila por x causa o como mecanismo de compensación de una acidosis metabólica.

Question 63

Aspirina y trastorno mixto

Answer 63

La aspirina estimula el centro respiratorio, además de ser un ácido fijo -> hiperventilación de dos orígenes y acidosis metabólica y alcalosis respiratoria (mixto).

Question 64

Precaución con la oxigenoterapia

Answer 64

Fallo ventilatorio crónico = NO oxigenoterapia con O2 al 100%. ¿Por qué?

Acumula CO2 -> estímulo cte -> quimiorreceptores ya no responden (como si se desarrollara tolerancia).

Estímulo primordial para centro respiratorio (de normal es CO2) ahora será O2.

No les podemos dar O2 del 100%. Si saturan +, de repente detectaron demasiado O2 y dejaron de respirar, les quitamos estímulo de hipoxia para respirar = casi no respira.