Equilibrio ácido-base y sus alteraciones Flashcards
El pH depende de
Del equilibrio que exista entre los ácidos y bases de un medio
Cómo se mide el pH
En función de la concentración de H+
¿Por qué tenemos que evitar grandes fluctuaciones en el pH?
Porque cambios en estas concentraciones provocan cambios en la reactividad proteica y metabolismo, con manifestaciones sobre todo cardíacas y neurológicas.
VN pH
7.35 - 7.45 (40 mmol/L de hidrogeniones)
pH de referencia = 7.4
- Por encima de 7.4 = alcalemia
- Por debajo de 7.4 = acidemia
Cómo se calcula el pH
Mediante la fórmula de Henderson-Hasselbach (bases / ácidos)
Bases
- Extracelulares: bicarbonato (HCO3-), proteínas
- Intracelulares: fosfato, proteínas,..
Ácidos
- Ácidos volátiles: CO2, el que + se produce
- Ácidos fijos: ác láctico, cuerpos cetónicos, ác úrico
Qué son los buffers
Sist de amortiguadores org que neutralizan el exceso de ác o compensan su falta (ceden o captan H +).
Importancia buffers
Para que el cuerpo humano pueda sobrevivir, necesitamos sist de taponamiento que compensen esas cargas ác producidas por el metabolismo.
Sistemas amortiguadores
● Proteínas (Hemoglobina, Hb en RBC)
● Fosfato a nivel intracelular
● Bicarbonato a nivel extracelular
El rango de valores de pH compatible con la vida
6.8 - 7.8
Mecanismos de compensación a nivel renal
Se amortiguan con el bicarbonato.
Se puede amortiguar la carga protónica:
- Produciendo HCO3- neto (canales NHE3) que pasará a sangre (excretar una carga protónica = generación / reabsorción HCO3-)
- Secretando hidrogeniones intercambiados por K+
- Adicionalmente, se alcaliniza la orina mediante fosfato y amonio (pH = 4.4)
Mecanismos de compensación a nivel periférico
El pH modifica la afinidad de Hb.
A nivel periférico: falta O2 -> cierta acidosis = Hb recoge H + y libera O2
Mecanismos de compensación a nivel pulmonar
Taponamiento con bicarbonato.
Hb llega a los pulmones cargada de H +, suelta su carga ácida y por la anhidrasa carbónica → se produce H2CO3 → CO2 y H2O.
CO2 finalmente lo exhalamos
Formas de tamponar la carga ácida
- Hematíes a nivel periférico (Hb)
- Pulmonar: con HCO3- y eliminación de CO2
- Renal: reabsorción HCO3-, reabsorción K, mediante fosfato y amonio
Pasos a seguir en el asesoramiento del equilibrio ácido-base
Historia clínica completa
Identificar trastorno primario y cuál es su mecanismo de compensación:
- Cómo está el pH
- Cómo está la paCO2
Valorar si se trata de un trastorno mixto
(Ver siempre pH y paCO2 primero)
Lo ideal para realizar una gasómetría
Hacer una punción en sangre arterial.
VN gasometría arterial
pH = 7.37 - 7.43
PCO2 = 36-44 mmHg
HCO3- = 22-26 mEq/L
VN gasometría venosa
pH = 7.32 - 7.38
PCO2 = 42-48 mmHg
HCO3- = 23-27 mEq/L
Causa de acidosis metabólica
Disminución bicarbonato: pérdida de HCO3- por diarrea, insuficiencia renal
Aumento en la producción de ác fijos: consumo excesivo de aspirina, cetoacidosis diabética, pacientes con sepsis y acidosis láctica
Alteraciones en una acidosis metabólica
↓ HCO3- y pH < 7.4
Mecanismo de compensación en una acidosis metabólica
Hiperventilación: pCO2 ↓
Posibles causa acidosis metabólica
Eliminación excesiva de bicarbonato, ej: diarrea. Formación excesiva de ácidos: cetoacidosis diabética.
Sobrecompensación
NUNCA EXISTE
Prácticamente ningún trastorno ácido-base se compensa a sí mismo; si lo hace -> trastorno mixto.
Nunca un trastorno 1º se compensa a sí mismo, SALVO alcalosis respiratoria crónica (act RAAS por estado crónico).
Causa alcalosis metabólica
Exceso de bicarbonato o descenso de hidrogeniones
- Aumento pérdidas GI de H+: vómitos
- Aumento pérdidas renales de H+: diuréticos, hiperaldosteronismo
- Hipopotasemia: genera aumento de bicarbonato
- Administración exógena, tratamiento con HCO3-,…
Alteración en una alcalosis metabólica
↑ HCO3-
pH > 7.4
Mecanismo de compensación alcalosis metabólica
Hipoventilación: pCO2 ↑
Posible causa alcalosis metabólica
Eliminación excesiva de H+, ej: vómitos
Causa acidosis respiratoria
Insuficiencias respiratorias = retención de CO2
- EPOC (enf pulmonares obstructivas crónicas)
- intoxicación por fármacos que deprimen SNC
- Fibrosis pulmonar
- Enf neuromusculares como Miastenia gravis
Alteraciones en acidosis respiratoria
↑ pCO2
pH < 7.4
Mecanismo de compensación en acidosis respiratoria
↑ reabsorción HCO3- a nivel renal
Posibles causas acidosis respiratoria
Enfisema pulmonar (retenemos CO2)
Causa alcalosis respiratoria
Eliminación excesiva de CO2:
- Hiperventilación: crisis de ansiedad, nerviosismo e histeria, traumatismos craneoencefálicos, fiebre, hipoxemia
- Intoxicaciones
- Estímulos centro respiratorio
Alteraciones en alcalosis respiratoria
↓ pCO2
pH > 7.4
Mecanismo de compensación alcalosis respiratoria
↓ reabsorción y producción de HCO3- a nivel renal
Posibles causas de alcalosis respiratoria
Tromboembolismo pulmonar, hiperventilación por hipoxemia, crisis nerviosas,…
Síntomas acidosis metabólica
Hiperventilación
Arritmias
Alteración de la conciencia
Hiperpotasemia
Qué representa el anion-gap
Los aniones no medidos, fundamentalmente las prot (aunque no las esté midiendo).
Aniones que representa el anion-gap
Proteínas aniónicas: albúmina
Aniones ácidos órganicos, lactato, acetoacetato
Aniones de ácidos inorganicos, fosfatos y sulfatos
VN anion-gap
10-12 mmol/L
Fórmula anion-gap
Anion-gap = Na - (Cl + HCO3)
Cuando se calcula el anion-gap
Solo en acidosis
Causas de anion-gap aumentado
- Cetoacidosis diabética (aumento hidroxibutirato, etc) = aumento aniones no medidos
- Disminución cationes no medidos
- Presencia aniones anormales.
+ frecuente: cetoacidosis diabética y acidosis láctica
Causas anion-gap disminuido
- Disminución concentración de albúmina (hipoalbuminemia)
- Aumento cationes no medidos
- Presencia cationes anormales: Li, Ig,…
+ frecuente: hipoalbuminemia
Tener poco aumento del gap con síntomas claro de acidosis metabólica
Indicativo de hipoproteinemia
Posibles causas de acidosis metabólica con GAP aumentado
- Disminución excreción y / o aclaramiento: insuficiencia renal e insuficiencia hepática
- Aumento liberación ác por daño celular: rabdomiolisis, intoxicaciones con penicilina
- Sobreproducción de ác: acidosis láctica, cetoacidosis, intoxicaciones (etanol, metanol y etilenglicol), aspirina (ácido salicílico)
En casos de acidosis metabólica con GAP aumentado siempre preguntamos
Por la albúmina del paciente; en caso de hipoalbuminemia, aplicar factor de correción
Tener en cuenta que aunque sean causa frecuente de aumento de AG
50% de las acidosis lácticas pueden presentar anión gap normal
Ante sospecha de intoxicación por metanol o etilenglicol
Calcular osmolalidad y luego medirla en orina, para estudiar el Gap Osmolal.
Obtención: Medida - Calculado.
- GAPOsm > 10 mOsm/Kg -> sospecha intoxicación
Ante acidosis metabólica con GAP normal penar siempre en
Hipercloremia
Posibles causas de acidosis metabólica con gap normal
- Disminución excreción ácida renal: por insuficiencia renal, ATD tipo 1, ATD tipo 4 (hipoaldosteronismo)
- Pérdida bicarbonato (cursa con aumento del Cl): diarrea, fístulas biliares o pancreáticas, desviaciones uretrales
- Incapacidad de reabsorber bicarbonato: por ATP tipo 2 (acidosis tubular proximal), acetazolamida (diurético bicarbonatúrico)
Asesoramiento de problemas de excreción ácida renal en acidosis metabólicas con gap normal
Viendo si hay excreción renal de amonio, mediante 2 fórmulas:
○ Anión GAP urinario: { (Na+K) - Cl }. Si+ = hay más cargas + que - .
El amonio siempre va con Cl. Lo normal es que sea -
○ GAP Osmolal urinario. Diferencia entre osmolalidad en orina medida y calculada. Indicativo de excreción renal de amonio si es < 40 mmol / L.
Acidosis tubular renal
● Tipo 1 → Alteración acidificación distal de la orina. Hipopotasemia
● Tipo 2 → Disminución reabsorción proximal de bicarbonato (NHE3).
Hipopotasemia
● Tipo 4→ Hipoaldosteronismo. Si no tengo aldosterona = Hiperpotasemia
Síntomas acidosis respiratoria
- Síntomas respiratorios
- Arritmias y contractilidad
- Alteración nivel de conciencia (acúmulo de CO2)
Qué representa el gradiente alveolo-arterial de O2
Cómo se está haciendo el intercambio de gases en la unidad alveolo capilar.
Qué nos permite el gradiente alveolo-arterial de O2
Evaluar la relación entre oxigenación (paO2) y ventilación (pAO2).
Diferenciar patología intrínseca pulmonar (gradiente elevado) o extrapulmonar (gradiente normal)
Síntomas alcalosis metabólica
- FR disminuida, hipoventilando
- Arritmias
- Síntomas neurológicos: tetania, convulsiones, calambres
Mantenimiento del paciente con alcalosis metabólica
1.¿Hipovolemia?
La situación de hipovolemia en alcalosis metabólica perpetúa y empeora la alcalosis. Para restaurar el pH, hay que abordar la volemia
2.¿Hipercloremia?
Aumenta reabsorción de HCO3- por su intercambio con él en el polo basal
3.¿Hipopotasemia?
En la nefrona distal se intercambia K +, para reabsorberse, por H +, que se secreta
Tratamiento alcalosis metabólica
Damos Cloruro y medimos Cl en orina. Según el origen de la alcalosis metabólica, va a responder al volumen o no.
Respuesta al tto con cloruro: Cl urinario < 25 mol / L -> causa pueden ser por ej vómitos.
Resistencia tto con cloruro: Cl urinario > 40 mmol/L -> K en orina: bajo (< 20 mmol /día) / alto (30 mmol/día)
Ante Cl y K elevados en orina -> TA alta = hiperaldosteronismo / TA baja o normal = Síndrome de Gitelman o Síndrome de Bartter
Síntomas alcalosis respiratoria
- Taquipnea (CAUSA, NO LA COMPENSACIÓN)
- Arritmias
- Síntomas neurológicos: síncope, tetania
Compensación en alcalosis respiratoria
Inhibición del RAAS —> se puede llegará a normalizar el pH por compensación crónica
Ante sospecha de alcalosis respiratoria
Mirar cómo está el O2.
Para saber si hiperventila por x causa o como mecanismo de compensación de una acidosis metabólica.
Aspirina y trastorno mixto
La aspirina estimula el centro respiratorio, además de ser un ácido fijo -> hiperventilación de dos orígenes y acidosis metabólica y alcalosis respiratoria (mixto).
Precaución con la oxigenoterapia
Fallo ventilatorio crónico = NO oxigenoterapia con O2 al 100%. ¿Por qué?
Acumula CO2 -> estímulo cte -> quimiorreceptores ya no responden (como si se desarrollara tolerancia).
Estímulo primordial para centro respiratorio (de normal es CO2) ahora será O2.
No les podemos dar O2 del 100%. Si saturan +, de repente detectaron demasiado O2 y dejaron de respirar, les quitamos estímulo de hipoxia para respirar = casi no respira.
