Anemias carenciales Flashcards
Tipos de anemias carenciales
Ferropénica (microcítica)
Megaloblástica (macrocítica)
Causas de anemia ferropénica
Fisiológicas
● Aumento de la demanda
Ambientales
● Falta de aporte
Patológicas
● Disminución de la absorción: Fe se absorbe en el duodeno
● Pérdida crónica de sangre: enf del tubo digest (proximal o distal), causas genitourinarias
Otras
● Asociadas a fármacos (AINES, glucocorticoides, inhib bomba H+,…)
● Genéticas (anemia ferropénica refractaria al Fe oral, por una mutación)
…
Adaptación a la ferropenia
a. Aumento de HIF ->
- Estímulo eritropoyético para que se libere + EPO
- Activa DMT1
b. Disminución de hepcidina ->
- Se absorbe + Fe en el intestino (DMT1)
- Se libera con + facilidad Fe de depósitos de ferritina (↓ ferritina)
Aumento de transferrina: capta Fe para transportarlo a parénquimas que van a requerirlo
Manifestaciones ferropenia latente
Alteraciones analíticas:
- Descenso de ferritina (reservas de Fe)
- Aumento de transferrina,…
En biopsia de la médula: disminución depósitos de Fe medulares (hay Fe en sangre, pero no depósitos)
Manifestaciones ferropenia sin anemia
- Astenia
- Coiloniquia, glositis, fragilidad capilar, estomatitis angular, síndrome de Paterson-Brown-Kelly (o de Plummer-Vinson)
- Analítica:↓ ferritina,↑transferrina, ↓Fe en sangre (↓sideremia)
Manifestaciones anemia ferropénica
Valores de laboratorio alterados
Palidez, astenia,…
Frotis sangre periférica: eritrocitos microcíticos e hipocrómicos
Biopsia de medula: disminución depósitos de Fe medulares
Valores de laboratorio en una anemia ferropénica
- Frotis y hemograma: microcitosis (VCM↓) e hipocromía (Hb↓)
- Hiposideremia (Fe sérico bajo)
-↑transferrina (pero poco saturada -> poco ocupada)
-↓saturación transferrina
-↓ferritina (reservas Fe)
Anemias microcíticas hiporcrómicas
Anemia ferropénica
Anemia inflamatoria
Anemias sideroblásticas
Talasemias
¿Cuál es el principal problema en la anemia inflamatoria?
Aumento de hepcidina ->
- Fe no se absorbe a sangre circulante
- No se libera adecuadamente Fe de los depósitos, acumulando ferritina
Situaciones en las que nos encontramos anemias inflamatorias
Infecciones crónicas
Conectivopatías
Neoplasias
Enfermedades reumatológicas
(Se secuestra Fe en el sist reticuloendotelial y se frena / disminuye su absorción intest)
Anemia inflamatoria en enfermedad renal crónica
Inflamación (→ hepcidina) va acompañada de↓ aclaramiento de hepcidina.
Depresión medular por toxinas urémicas
Hemólisis de causa extracorpuscular
Déficit de EPO
Características de las anemias inflamatorias
Levemente hipocrómicas
↑depósitos en SRE pero si el estímulo de inflam es muy prolongado se acaban agotando
↓capacidad total de fijación de Fe (CTFiFe o Transferrina)
Causas anemias sideroblásticas
No se produce suficiente grupo heme
Los precursores eritrocitarios no son capaces de manejar bien el Fe e incorporarlo al heme
Características anemias sideroblásticas
En médula: serie roja hipercelular + diseritropoyesis
Anemia hipocrómica y sobrecarga férrica
↑ depósitos de ferritina
hipersideremia +↑ ferritina → marcadores de sobrecarga de Fe
Causa talasemia
El cuerpo no produce la cantidad suficiente de Hb
Tipos de talasemias
Alfa y beta
(según si el gen mutado corresponde a las cadenas alfa o beta de la Hb)
Diagnóstico diferencial: anemia ferropénica
Sideremia baja
Producción de transferrina aumentada
Aumento de la capacidad de fijación de Fe (CTFiFe)
Transferrina poco saturada
Niveles de ferritina bajos (reservas bajas)
Diagnóstico diferencial: anemia inflamatoria
Sideremia baja
Transferrina normal
CTFiFe normal-baja
Ferritina normal-alta
Diagnóstico diferencial: anemia sideroblásticas
Sideremia alta
Disminución de la capacidad total de fijación de Fe
Transferrina muy saturada
Ferritina alta (reservas)
Diagnóstico diferencial: talasemias
Sideremia normal-alta
Capacidad de fijación de Fe normal
Transferrina muy saturada
Niveles altos de ferritina
Causas anemias megaloblásticas
Déficit vitamina B12
Déficit ácido fólico
Causas déficit vitamina B12
Dietas veganas
Problemas estomacales
- Anemia perniciosa y falta de producción factor intrínseco
- pH alcalinizado
- Déficit factor intrínseco
- Gastrectomía parcial o total
- Bypass gástrico
Problemas pancreáticos
Sobrecrecimiento bacteriano
Resección íleon terminal
Enfermedad de Crohn
Mutaciones en el transportador (tubulina) a nivel de íleon terminal
Causas déficit de ácido fólico
Dieta insuficiente
Malabsorción (por causas que afectan a tramos proximales del int delgado)
Aumento de requerimientos
Fármacos antagonistas del ác fólico: metotrexato, anticonvulsionantes, cotrimoxazol,…)
Importancia ácido fólico y vitamina B12
Importantes para la síntesis de DNA
Vit B12 también es imp para la síntesis de lípidos
Clínica del déficit de Vitamina B12
➢ Nivel neurológico: afect cordones post médula espinal, nervios periféricos y craneales, y sust blanca. Manifestaciones: parestesia, psiquiátricas, afectación neurológica periférica,…
➢ Nivel de la médula ósea: diseritropoyesis (hipercelularidad pero asincronía maduración núcleo - citoplasma = megaloblastos y precursores de la serie megacariocítica raros) -> abortos intramedulares -> alteraciones más típicas
➢ Sangre periférica: pancitopenia
- Anemia, leucopenia, trombopenia
- Macrocitosis
- Anisocitosis
- Desviación a la derecha
- Aumento de LDH
- Bilirrubina indirecta elevada
- Niveles de haptoglobina disminuidos
De qué derivan las consecuencias de las anemias megalobásticas
Asincronía maduración nuclear - citoplasmática
Disminución síntesis de mielina y síntomas neurológicos.
Clínica del déficit de ácido fólico
➢ NO alteraciones neurológicas
➢ Glositis atrófica
➢ Sangre periférica: macrocitosis + pancitopenia
➢ Médula ósea:
- Diseritropoyesis
- Hipercelularidad
- Megaloblastos (eritrocitos grandes, nucleados)
- Aborto intramedular ( = bilirrubina y LDH↑, haptoglobina↓)
En un frotis de anemia megaloblástica veremos
Macrocitosis e hipersegmentación de neutrófilos Megaloblastos, metamielocitos gigantes,…
En la EF de anemia megaloblástica veremos
Palidez
Glositis
Queilosis angular
Lo típico dentro de las manifestaciones neurológicas por déficit de B12
Afectación de los cordones laterales y posteriores
(También produce alteración del metabolismo de la mielina)
Déficit de B12 y ácido fólico durante el embarazo
Derivan en alt del tubo neural y malformaciones congénitas (como Espina bífida).
Imp proporcionar a embarazadas suplementos de ácido fólico y de B12.
Pruebas de laboratorio en déficit de B12 y Ácido fólico
- Anemia macrocítica
- Pancitopenia
- Hipersegmentación de neutrófilos
- Aumento de bilirrubina no conjugada y descenso de haptoglobina
- Aumenta la homocisteína
- Presencia de Ab frente a FI o frente a cél parietales que lo producen
- Estudio de sobrecrecimiento bacteriano (B12)
