Potasio Flashcards

1
Q

Características potasio

A

Catión + abundante
Gracias a la bomba de Na/K ATPasa: 98% es intracelular.

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2
Q

VN potasio extracelular

A

3.5-5 mEq/L

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3
Q

Problema con el potasio

A

Márgenes estrechos

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4
Q

Metabolismo del potasio

A

Ingerimos K, gº 40-120 meq al día.

Siempre hay pérdidas obligadas de K, tanto en riñón por orina como a nivel digestivo, por heces.

Siempre hay reserva, en músculo esquelético o hígado para que, si hay pequeños cambios se puedan corregir rápidamente.

Señales que comunican intestino - cerebro - riñón: informan al riñón de que tiene que eliminar K mediante liberación de aldosterona.

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5
Q

Bomba sodio potasio ATPasa

A

Saca 3 Na +, mete 2 K +

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6
Q

Bomba sodio potasio ATPasa se activa por

A

Hormona tiroidea (T3), betaestimulantes, insulina → baja K+ plasmático

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7
Q

Bomba sodio potasio ATPasa se inhibe por

A

Betabloqueantes→ aumenta K+ extracelular

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8
Q

Equilibrios ácido-base

A

Bomba en las células que intercambia H+ por K+ -> corregir rápidamente posibles cambios de pH.

Acidosis → hiperpotasemia
Alcalosis → hipopotasemia

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9
Q

Reabsorción de potasio se da a nivel de

A

Asa de Henle y células intercaladas de los Túbulos colectores

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10
Q

Secreción de potasio se da a nivel de

A

Células principales de los Túbulos colectores

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11
Q

Cómo funciona la aldosterona

A

Actúa a nivel de los canales ENac.
Efecto sobre bomba protones (H+) a nivel del túbulo colector
Efecto sobre la bomba Na/K ATPasa.

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12
Q

Secreción de potasio

A

Si hay mucho Na y muchas cargas en lumen, cuando aldosterona se acopla a sus receptores, favorece act de canales de Na eléctricos (ENaC) = reabsorber Na

Como también act bomba Na-K ATPasa = cél cargada de K = gradiente electroquímico -> sale K por canales ROMK y BK = hipopotasemia en sangre

(Hiperaldosteronismo)

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13
Q

Reabsorción de potasio

A

A nivel de células intercaladas: se absorbe K a cambio de excretar una carga ácida.

VIP: excretar carga ácida implica generar o reabsorber bicarbonato

Reabsorción será dependiente de pH.
- Acidosis → absorbemos + K a nivel renal
- Alcalosis → absorbemos - K

Se produce o deja de producir bicarbonato, en función de si absorbemos +/-

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14
Q

Mineralocorticoides

A

Agonistas de aldosterona: se unen a ENaC y estimulan reabsorción de Na, aumentando así la eliminación de K.

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15
Q

Hipopotasemia se define como

A

Potasio < de 3.5 mEq / mL

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16
Q

Causas de hipopotasemia

A

Hiperaldosteronismo

Pérdidas de K por vómitos y diarrea

Disminución de la ingesta

Acidosis tubular renal (no hay gradiente para secretar protones)

Diuréticos (de Asa y Tiazídicos)

Alcalosis (por el shift intracel y extracel, consecuencia de la bomba H+/K)

Insulina, beta miméticos,… estimulan bomba Na/K ATPasa, baja K plasmático

17
Q

Alteraciones genéticas en los cotransportadores que causan hipopotasemia

A

Síndrome de Bartter: simula el consumo de diuréticos de ASA (furosemida). Pacientes jóvenes con hipopotasemia constante. Mutaciones en NKCC2

Síndrome de Gitelman: simula el consumo de diuréticos tiazídicos. Mutaciones en NCC

18
Q

¿Cómo podemos diferenciar el síndrome de Bartter del síndrome de Gitelman?

A

El Síndrome de Gitelman suele ir acompañado de hipomagnesemia. Además, en ambos casos los pacientes son normotensos a diferencia de otras posibles causas de alteración en potasio.

19
Q

Síntomas hipopotasemia

A

Cardiacos y vasculares

Debilidad muscular, incluso rabdomiolisis, íleo paralítico y arritmias

Riesgo potencial de arritmias

20
Q

La hipopotasemia y la alcalosis metabólica

A

Existe una relación inversa entre los niveles de potasio y bicarbonato.

21
Q

Consideraciones hipopotasemia

A

Reponer bien los depósitos

K y el Mg tienen pérdidas compartidas: corregir Mg

Cetoacidosis o rabdomiolisis: pueden tener K en sangre aumentado pero déficit corporal total de K muy grande (cetoacidosis diabética con hiperpotasemia pero K<4 -> meter K)

22
Q

Electrocardiograma en hipopotasemia

A

○ Ondas U tras onda T -> bradicardia, taquicardia auricular, bloqueo auriculoventricular, fibrilación ventricular (Vfib),…

○ QT prolongado en hipopotasemia porque las células están hiperpolarizadas -> vigilar ritmo con telemetría

23
Q

Tratamiento hipopotasemia

A

Según gravedad

Cardiotoxicidad es individual

Monitorizar y preguntar siempre por el Mg

Suplementos orales

Administración IV: qué suero (hipertónico), a qué velocidad y qué concentración

24
Q

Vías en el tratamiento de la hipopotasemia

A

➢ Vía periférica → vigilar concentración
Máx 60 mEq ClK/L, gº soluciones de 40 mEq/L

➢ Vía central → vigilar velocidad
Máx 40 mEq / hora.

25
Hiperpotasemia se define como
Potasio > 5 mEq / mL
26
Causas de hiperpotasemia
Insuficiencia renal Hipoaldosteronismo (Enfermedad de Addison) Inhibición RAAS por fármacos inhibidores de sus componentes: IECAS, ARA II, betabloqueantes,... Acidosis (relación K-hidrogeniones, intercambio) Destrucción tisular - Síndrome lisis tumoral - Rabdomiolisis
27
Enfermedades que producen alteración en la producción de aldosterona produciendo hiperpotasemia
Acidosis tubular renal tipo IV (pacientes diabéticos: nefropatía diabética) IECAS, ARA2, AINES Inhibidores de calcineurina (Ciclosporina A, Tacrolimus) Heparina
28
En pacientes con hiperpotasemia es importante
Pensar en los fármacos que toma Pensar en una posible insuficiencia suprarrenal Pensar en resistencia a aldosterona y respuesta reducida a nivel del túbulo renal - Diuréticos ahorradores de potasio - Antibióticos
29
Síntomas hiperpotasemia
Cardíacos y vasculares: debilidad muscular, arritmias y Vfib
30
Falsa hiperpotasemia
En ocasiones, al paciente le dejan el torniquete puesto, se toman muestras y se da hemólisis de la muestra durante la venopunción. Los eritrocitos se lisan, liberan sus contenidos (K) = falsa hiperpotasemia por hemólisis durante extracción.
31
Hiperpotasemia y la acidosis
Estrechamente relacionados, por la bomba H+/K+
32
Electrocardiograma en hiperpotasemia
○ Ondas T PICUDAS ○ Segmento QT corto ○ Segmentos PR y complejo QRS prolongados Monitorizar, vigilar ritmo con telemetría
33
Tratamiento hiperpotasemia
Según la gravedad Cardiotoxicidad individual Cambios en ECG -> protectores de potencial de membrana: - Gluconato cálcico - glucosa e insulina IV - Diuréticos de ASA Restringir K en la dieta Resinas de intercambio: moléc que favorecen eliminación por heces Bicarbonato: ante acidosis grave En caso refractario, posibilidad de diálisis. Según la gravedad