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POS I > Potasio > Flashcards

Potasio Flashcards

1
Q

Características potasio

A

Catión + abundante
Gracias a la bomba de Na/K ATPasa: 98% es intracelular.

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Q

VN potasio extracelular

A

3.5-5 mEq/L

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3
Q

Problema con el potasio

A

Márgenes estrechos

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4
Q

Metabolismo del potasio

A

Ingerimos K, gº 40-120 meq al día.

Siempre hay pérdidas obligadas de K, tanto en riñón por orina como a nivel digestivo, por heces.

Siempre hay reserva, en músculo esquelético o hígado para que, si hay pequeños cambios se puedan corregir rápidamente.

Señales que comunican intestino - cerebro - riñón: informan al riñón de que tiene que eliminar K mediante liberación de aldosterona.

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5
Q

Bomba sodio potasio ATPasa

A

Saca 3 Na +, mete 2 K +

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6
Q

Bomba sodio potasio ATPasa se activa por

A

Hormona tiroidea (T3), betaestimulantes, insulina → baja K+ plasmático

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7
Q

Bomba sodio potasio ATPasa se inhibe por

A

Betabloqueantes→ aumenta K+ extracelular

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8
Q

Equilibrios ácido-base

A

Bomba en las células que intercambia H+ por K+ -> corregir rápidamente posibles cambios de pH.

Acidosis → hiperpotasemia
Alcalosis → hipopotasemia

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9
Q

Reabsorción de potasio se da a nivel de

A

Asa de Henle y células intercaladas de los Túbulos colectores

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10
Q

Secreción de potasio se da a nivel de

A

Células principales de los Túbulos colectores

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11
Q

Cómo funciona la aldosterona

A

Actúa a nivel de los canales ENac.
Efecto sobre bomba protones (H+) a nivel del túbulo colector
Efecto sobre la bomba Na/K ATPasa.

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12
Q

Secreción de potasio

A

Si hay mucho Na y muchas cargas en lumen, cuando aldosterona se acopla a sus receptores, favorece act de canales de Na eléctricos (ENaC) = reabsorber Na

Como también act bomba Na-K ATPasa = cél cargada de K = gradiente electroquímico -> sale K por canales ROMK y BK = hipopotasemia en sangre

(Hiperaldosteronismo)

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13
Q

Reabsorción de potasio

A

A nivel de células intercaladas: se absorbe K a cambio de excretar una carga ácida.

VIP: excretar carga ácida implica generar o reabsorber bicarbonato

Reabsorción será dependiente de pH.
- Acidosis → absorbemos + K a nivel renal
- Alcalosis → absorbemos - K

Se produce o deja de producir bicarbonato, en función de si absorbemos +/-

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14
Q

Mineralocorticoides

A

Agonistas de aldosterona: se unen a ENaC y estimulan reabsorción de Na, aumentando así la eliminación de K.

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15
Q

Hipopotasemia se define como

A

Potasio < de 3.5 mEq / mL

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16
Q

Causas de hipopotasemia

A

Hiperaldosteronismo

Pérdidas de K por vómitos y diarrea

Disminución de la ingesta

Acidosis tubular renal (no hay gradiente para secretar protones)

Diuréticos (de Asa y Tiazídicos)

Alcalosis (por el shift intracel y extracel, consecuencia de la bomba H+/K)

Insulina, beta miméticos,… estimulan bomba Na/K ATPasa, baja K plasmático

17
Q

Alteraciones genéticas en los cotransportadores que causan hipopotasemia

A

Síndrome de Bartter: simula el consumo de diuréticos de ASA (furosemida). Pacientes jóvenes con hipopotasemia constante. Mutaciones en NKCC2

Síndrome de Gitelman: simula el consumo de diuréticos tiazídicos. Mutaciones en NCC

18
Q

¿Cómo podemos diferenciar el síndrome de Bartter del síndrome de Gitelman?

A

El Síndrome de Gitelman suele ir acompañado de hipomagnesemia. Además, en ambos casos los pacientes son normotensos a diferencia de otras posibles causas de alteración en potasio.

19
Q

Síntomas hipopotasemia

A

Cardiacos y vasculares

Debilidad muscular, incluso rabdomiolisis, íleo paralítico y arritmias

Riesgo potencial de arritmias

20
Q

La hipopotasemia y la alcalosis metabólica

A

Existe una relación inversa entre los niveles de potasio y bicarbonato.

21
Q

Consideraciones hipopotasemia

A

Reponer bien los depósitos

K y el Mg tienen pérdidas compartidas: corregir Mg

Cetoacidosis o rabdomiolisis: pueden tener K en sangre aumentado pero déficit corporal total de K muy grande (cetoacidosis diabética con hiperpotasemia pero K<4 -> meter K)

22
Q

Electrocardiograma en hipopotasemia

A

○ Ondas U tras onda T -> bradicardia, taquicardia auricular, bloqueo auriculoventricular, fibrilación ventricular (Vfib),…

○ QT prolongado en hipopotasemia porque las células están hiperpolarizadas -> vigilar ritmo con telemetría

23
Q

Tratamiento hipopotasemia

A

Según gravedad

Cardiotoxicidad es individual

Monitorizar y preguntar siempre por el Mg

Suplementos orales

Administración IV: qué suero (hipertónico), a qué velocidad y qué concentración

24
Q

Vías en el tratamiento de la hipopotasemia

A

➢ Vía periférica → vigilar concentración
Máx 60 mEq ClK/L, gº soluciones de 40 mEq/L

➢ Vía central → vigilar velocidad
Máx 40 mEq / hora.

25
Q

Hiperpotasemia se define como

A

Potasio > 5 mEq / mL

26
Q

Causas de hiperpotasemia

A

Insuficiencia renal

Hipoaldosteronismo (Enfermedad de Addison)

Inhibición RAAS por fármacos inhibidores de sus componentes: IECAS, ARA II, betabloqueantes,…

Acidosis (relación K-hidrogeniones, intercambio)

Destrucción tisular
- Síndrome lisis tumoral
- Rabdomiolisis

27
Q

Enfermedades que producen alteración en la producción de aldosterona produciendo hiperpotasemia

A

Acidosis tubular renal tipo IV (pacientes diabéticos: nefropatía diabética)

IECAS, ARA2, AINES

Inhibidores de calcineurina (Ciclosporina A, Tacrolimus)

Heparina

28
Q

En pacientes con hiperpotasemia es importante

A

Pensar en los fármacos que toma

Pensar en una posible insuficiencia suprarrenal

Pensar en resistencia a aldosterona y respuesta reducida a nivel del túbulo renal
- Diuréticos ahorradores de potasio
- Antibióticos

29
Q

Síntomas hiperpotasemia

A

Cardíacos y vasculares: debilidad muscular, arritmias y Vfib

30
Q

Falsa hiperpotasemia

A

En ocasiones, al paciente le dejan el torniquete puesto, se toman muestras y se da hemólisis de la muestra durante la venopunción. Los eritrocitos se lisan, liberan sus contenidos (K) = falsa hiperpotasemia por hemólisis durante extracción.

31
Q

Hiperpotasemia y la acidosis

A

Estrechamente relacionados, por la bomba H+/K+

32
Q

Electrocardiograma en hiperpotasemia

A

○ Ondas T PICUDAS
○ Segmento QT corto
○ Segmentos PR y complejo QRS prolongados

Monitorizar, vigilar ritmo con telemetría

33
Q

Tratamiento hiperpotasemia

A

Según la gravedad
Cardiotoxicidad individual
Cambios en ECG -> protectores de potencial de membrana:
- Gluconato cálcico
- glucosa e insulina IV
- Diuréticos de ASA

Restringir K en la dieta
Resinas de intercambio: moléc que favorecen eliminación por heces
Bicarbonato: ante acidosis grave
En caso refractario, posibilidad de diálisis. Según la gravedad

POS I (47 decks)

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