OTĘPIENIA cz. 2 Flashcards
VaD ogolnie - jaka postać, kiedy stwierdzamy, u kogo?
- postaci mieszane
- udokumentowane uszkodzenie mózgu
- 15-30%, częściej chopy
Jaka skala do różnicowania VaD a otępienia pierwotnie zwyrodnieniowego? Ile pkt by stiwerdzić oba te schorzenia?
Skala niedokrwienia Hachinskiego
>=7 VaD
<=4 pierwotnie zwyrodnieniowe
Co oceniamy w skali Hachinskiego? (13)
- gwałtowny początek (2p)
- stopniowe pogorszenie
- zmienny przebieg (2p)
- nocne zmącenia
- stosunkowe zachowanie osobowości
- depra
- skargi somatyczne
- nietrzymanie afektu
- +wywiad nadp
- +wywiad udaru (2p)
- miażdżyca NK
- ogniskowe obj neuro podmiotowe (2p)
- i przedmiotowe (2p)
Czy skala Hachinskiego słuzy do stawiania rozpoznania?
NIE
Przyczyny VaD (4)
- Udar mózgu.
- Mnogie zawały korowe/podkorowe.
- Choroba małych naczyń.
- Krwotok śródczaszkowy.
Czyn ryzyka VaD (7)
Te co w udarze mózgu:
- nadciśnienie tętnicze,
- hiperlipidemia,
- cukrzyca,
- udar w wywiadzie,
- nadkrzepliwość,
- migotanie przedsionków,
- palenie tytoniu.
Obj VaD
demencja + obj ogniskowe (dysfagia/dyzartia/zab chodu/hiperrefleksja)
Jak przebiega VaD?
- stopniowy początek
- przebieg skokowy/powoli postępujący
- niewielkie deficyty pamięci
- zab ff wykonawczych!!!
Podział VaD (2)
- otępienie poudarowe - 16-30% do 3 miesięcy od wystąpienia udaru:
- korowe/wielozawałowe,
- z udarami w obszarach strategicznych,
- z hipoperfuzji (np. w niewydolności krążenia),
- pokrwotoczne. - otępienie podkorowe
Otępienie korowe = wielozawałowe
- objawy zależą od lokalizacji udaru,
- najczęściej stwierdza się zespół czołowy,
(zaburzenia zachowania, charakterologiczne i afektu, utrata krytycyzmu, drażliwość).
Otępienie z udarami w obszarach strategicznych
dotyczy małych, ale istotnych dla funkcji poznawczych obszarów mózgu (np. wzgórza).
Otępienie podkorowe
-najczestszy VaD
-powoli postępuje
-zab złożonych ff wykonawczych, zmiany zachowania
-rzadkie zab pamięci i ff korowych
-zab neuro (obj piramidowe, zesp rzekomoopuszkowy,
nietrzymanie moczu)
Jakie zmiany kliniczno-patologiczne w otępieniu podkorowym znasz?
- Stan zatokowy: okluzja drobnych naczyń, np. w miażdżycy
- Choroba Binswangera (leukoencefalopatia podkorowa):
- następstwo wieloletniego NT,
- prowadzi do rozlanego uszkodzenia istoty białej (leukoarajoza)
Rozpoznanie VaD
otępienie + NK uszkodzenie mózgu + związek czasowy między nimi
- ->otępienie nagle po udarze wskazuje na VaD
- ->pewna dgn tylko po bad neuropatologicznym
Czym leczysz VaD? (3)
- ASA i statyna (profilaktyka)
- leki wazoaktywne i nootropowe (raczej nie działają)
- inh cholinoesterazy i memantyna (część. skuteczne)
Profilaktyka wtórna w VaD (4)
- Leczenie: NT (perindopril, enalapril i nitrendypina), cukrzycy i hipercholesterolemii.
- Dieta.
- Aktywność fizyczna.
- Niepalenie tytoniu.
DLB=otępienie z ciałami Lewy’ego - obj podstawowe
- Parkinsonizm - u 70% chorych
(symetryczny, z przewagą wzmożonego napięcia mięśniowego) - Fluktuacje funkcji poznawczych
(pamięć dobrze zachowana – w przeciwieństwie do AD) - Omamy wzrokowe
Obj dodatkowe DLB (7)
- Nadwrażliwość na neuroleptyki.
- Upadki.
- Omdlenia.
- Zawroty głowy.
- Usystematyzowane urojenia.
- Depresja.
- Zaburzenia snu.
Ile mija czasu między wystąpieniem parkinsonizmu a otępienia w DLB?
<12msc!
Jakie zmiany neuropatologiczne w DLB?
- Ciała Lewy’ego (LB): powyżej 5 w korze nowej i limbicznej w 100x powiększeniu mikroskopowym, głównym składnikiem LB jest α-synukleina.
- Neuryty Lewy’ego
- Deficyt cholinergiczny (większy niż w AD).
Leczenie DLB?
- rywastygmina
- lewodopa (u niektórych, generalnie słaba reakcja)
- ostrożnie z metoklopramidem/neuroleptykami (najlepiej użyć kwetiapiny/olanzapiny) - typowa nadwrażliwość na neuroleptyki
Zwyrodnienie czołowo-skroniowe=FTD: jaki przebieg, u kogo?
AD, powoli postępuje
tak samo kobiety i chopy
Kiedy pierwsze obj FTD?
Jak długo trwa?
Jakie rokowanie?
-35-75r.z.
2-20lat
-najgorsze otępienie
Podział FTD
1.Otępienie czołowo-skroniowe (ch Picka) - dominują zaburzenia ZACHOWANIA
(wariant czołowy).
- Otępienie semantyczne - dominują zaburzenia JĘZYKOWE (wariant skroniowy).
- Postępująca afazja bez płynności mowy
- FTD z zesp parkinsonowskim sprzężone z chr 17
Pierwsze obj w ch Picka
Zaburzenia zachowania:
- zaniedbywanie się, pogorszenie kontaktów społecznych,
- niestosowne zachowania seksualne, dowcipkowanie,
- niepokój, impulsywność, hiperoralność,
- wzmożona przerzutność uwagi.
Późniejsze obj w ch Picka
Zaburzenia językowe / AFAZJA:
- redukcja mowy, perseweracje, echolalie, neologizmy.
Objawy neurologiczne:
- uszkodzenie kory CZOŁOWO- skroniowej → odruchy prymitywne (odruch dłoniowo-bródkowy),
- nietrzymanie moczu/stolca,
- akinezje, drżenia.
Obj otępienia semantycznego
Zaburzenia pamięci semantycznej (nabytej) i utrata pamięci słownej:
- mowa płynna z tendencją do wielomówności i jednoczesnym zubożeniem słownictwa, tzw. „pusta mowa”,
- trudność z wyszukiwaniem nazw,
- zachowana struktura gramatyczna,
- zaburzenia zachowania podobne jak w chorobie Picka.
Obj postępującej afazji bez płynności mowy, jak się dziedziczy?
- niejednolity etiologicznie (u 50% AD)
- brak płynności mowy przy zachowanym dobrym zrozumieniu,
- zła struktura gramatyczna wypowiedzi.
