OTĘPIENIA cz. 2 Flashcards

1
Q

VaD ogolnie - jaka postać, kiedy stwierdzamy, u kogo?

A
  • postaci mieszane
  • udokumentowane uszkodzenie mózgu
  • 15-30%, częściej chopy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Jaka skala do różnicowania VaD a otępienia pierwotnie zwyrodnieniowego? Ile pkt by stiwerdzić oba te schorzenia?

A

Skala niedokrwienia Hachinskiego
>=7 VaD
<=4 pierwotnie zwyrodnieniowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Co oceniamy w skali Hachinskiego? (13)

A
  • gwałtowny początek (2p)
  • stopniowe pogorszenie
  • zmienny przebieg (2p)
  • nocne zmącenia
  • stosunkowe zachowanie osobowości
  • depra
  • skargi somatyczne
  • nietrzymanie afektu
  • +wywiad nadp
  • +wywiad udaru (2p)
  • miażdżyca NK
  • ogniskowe obj neuro podmiotowe (2p)
  • i przedmiotowe (2p)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Czy skala Hachinskiego słuzy do stawiania rozpoznania?

A

NIE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Przyczyny VaD (4)

A
  1. Udar mózgu.
  2. Mnogie zawały korowe/podkorowe.
  3. Choroba małych naczyń.
  4. Krwotok śródczaszkowy.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Czyn ryzyka VaD (7)

A

Te co w udarze mózgu:

  • nadciśnienie tętnicze,
  • hiperlipidemia,
  • cukrzyca,
  • udar w wywiadzie,
  • nadkrzepliwość,
  • migotanie przedsionków,
  • palenie tytoniu.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Obj VaD

A

demencja + obj ogniskowe (dysfagia/dyzartia/zab chodu/hiperrefleksja)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Jak przebiega VaD?

A
  • stopniowy początek
  • przebieg skokowy/powoli postępujący
  • niewielkie deficyty pamięci
  • zab ff wykonawczych!!!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Podział VaD (2)

A
  1. otępienie poudarowe - 16-30% do 3 miesięcy od wystąpienia udaru:
    - korowe/wielozawałowe,
    - z udarami w obszarach strategicznych,
    - z hipoperfuzji (np. w niewydolności krążenia),
    - pokrwotoczne.
  2. otępienie podkorowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Otępienie korowe = wielozawałowe

A
  • objawy zależą od lokalizacji udaru,
  • najczęściej stwierdza się zespół czołowy,
    (zaburzenia zachowania, charakterologiczne i afektu, utrata krytycyzmu, drażliwość).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Otępienie z udarami w obszarach strategicznych

A

dotyczy małych, ale istotnych dla funkcji poznawczych obszarów mózgu (np. wzgórza).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Otępienie podkorowe

A

-najczestszy VaD
-powoli postępuje
-zab złożonych ff wykonawczych, zmiany zachowania
-rzadkie zab pamięci i ff korowych
-zab neuro (obj piramidowe, zesp rzekomoopuszkowy,
nietrzymanie moczu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Jakie zmiany kliniczno-patologiczne w otępieniu podkorowym znasz?

A
  1. Stan zatokowy: okluzja drobnych naczyń, np. w miażdżycy
  2. Choroba Binswangera (leukoencefalopatia podkorowa):
    - następstwo wieloletniego NT,
    - prowadzi do rozlanego uszkodzenia istoty białej (leukoarajoza)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Rozpoznanie VaD

A

otępienie + NK uszkodzenie mózgu + związek czasowy między nimi

  • ->otępienie nagle po udarze wskazuje na VaD
  • ->pewna dgn tylko po bad neuropatologicznym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Czym leczysz VaD? (3)

A
  1. ASA i statyna (profilaktyka)
  2. leki wazoaktywne i nootropowe (raczej nie działają)
  3. inh cholinoesterazy i memantyna (część. skuteczne)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Profilaktyka wtórna w VaD (4)

A
  1. Leczenie: NT (perindopril, enalapril i nitrendypina), cukrzycy i hipercholesterolemii.
  2. Dieta.
  3. Aktywność fizyczna.
  4. Niepalenie tytoniu.
17
Q

DLB=otępienie z ciałami Lewy’ego - obj podstawowe

A
  1. Parkinsonizm - u 70% chorych
    (symetryczny, z przewagą wzmożonego napięcia mięśniowego)
  2. Fluktuacje funkcji poznawczych
    (pamięć dobrze zachowana – w przeciwieństwie do AD)
  3. Omamy wzrokowe
18
Q

Obj dodatkowe DLB (7)

A
  1. Nadwrażliwość na neuroleptyki.
  2. Upadki.
  3. Omdlenia.
  4. Zawroty głowy.
  5. Usystematyzowane urojenia.
  6. Depresja.
  7. Zaburzenia snu.
19
Q

Ile mija czasu między wystąpieniem parkinsonizmu a otępienia w DLB?

A

<12msc!

20
Q

Jakie zmiany neuropatologiczne w DLB?

A
  1. Ciała Lewy’ego (LB): powyżej 5 w korze nowej i limbicznej w 100x powiększeniu mikroskopowym, głównym składnikiem LB jest α-synukleina.
  2. Neuryty Lewy’ego
  3. Deficyt cholinergiczny (większy niż w AD).
21
Q

Leczenie DLB?

A
  • rywastygmina
  • lewodopa (u niektórych, generalnie słaba reakcja)
  • ostrożnie z metoklopramidem/neuroleptykami (najlepiej użyć kwetiapiny/olanzapiny) - typowa nadwrażliwość na neuroleptyki
22
Q

Zwyrodnienie czołowo-skroniowe=FTD: jaki przebieg, u kogo?

A

AD, powoli postępuje

tak samo kobiety i chopy

23
Q

Kiedy pierwsze obj FTD?
Jak długo trwa?
Jakie rokowanie?

A

-35-75r.z.
2-20lat
-najgorsze otępienie

24
Q

Podział FTD

A

1.Otępienie czołowo-skroniowe (ch Picka) - dominują zaburzenia ZACHOWANIA
(wariant czołowy).

  1. Otępienie semantyczne - dominują zaburzenia JĘZYKOWE (wariant skroniowy).
  2. Postępująca afazja bez płynności mowy
  3. FTD z zesp parkinsonowskim sprzężone z chr 17
25
Q

Pierwsze obj w ch Picka

A

Zaburzenia zachowania:

  • zaniedbywanie się, pogorszenie kontaktów społecznych,
  • niestosowne zachowania seksualne, dowcipkowanie,
  • niepokój, impulsywność, hiperoralność,
  • wzmożona przerzutność uwagi.
26
Q

Późniejsze obj w ch Picka

A

Zaburzenia językowe / AFAZJA:
- redukcja mowy, perseweracje, echolalie, neologizmy.

Objawy neurologiczne:

  • uszkodzenie kory CZOŁOWO- skroniowej → odruchy prymitywne (odruch dłoniowo-bródkowy),
  • nietrzymanie moczu/stolca,
  • akinezje, drżenia.
27
Q

Obj otępienia semantycznego

A

Zaburzenia pamięci semantycznej (nabytej) i utrata pamięci słownej:

  • mowa płynna z tendencją do wielomówności i jednoczesnym zubożeniem słownictwa, tzw. „pusta mowa”,
  • trudność z wyszukiwaniem nazw,
  • zachowana struktura gramatyczna,
  • zaburzenia zachowania podobne jak w chorobie Picka.
28
Q

Obj postępującej afazji bez płynności mowy, jak się dziedziczy?

A
  • niejednolity etiologicznie (u 50% AD)
  • brak płynności mowy przy zachowanym dobrym zrozumieniu,
  • zła struktura gramatyczna wypowiedzi.