DIABETOLOGIA - wstęp i klasyfikacja Flashcards
Ile procent populacji choruje ?
8%
Objawy wskazujące na możliwość DM ze znaczną hiperglikemią (5)
1) nasilona diureza (wielomocz) - diureza osmotyczna wskutek glukozurii, nykturia,
2) wzmożone pragnienie (polidypsja), cechy odwodnienia - zazwyczaj umiarkowanego,
3) utrata masy ciała niewytłumaczona celowym odchudzaniem
4) mniej typowe objawy: osłabienie i wzmożona senność, zmiany ropne na skórze oraz stan zapalny narządów moczowo-płciowych,
5) kwasica i śpiączka ketonowa - niekiedy pierwszy zauważony objaw, zwłaszcza w cukrzycy typu 1.
Badania przesiewowe - u kogo i jak często ?
każdy >45rż - 1x/3lata
u osób z grup ryzyka - 1x/rok
Czynniki ryzyka zachorowania na cukrzycę (11)
- nadwaga i otyłość[ BMI >=25 i/lub obwód talii >80cm(K); >94cm(M)
- cukrzyca w rodzinie(rodzice/rodzeństwo)
- niska aktywność fizyczna
- grupy środowiskowe lub etniczne narażone na cukrzycę
- stan przedcukrzycowy
- przebyta GDM
- urodzenie dziecka o masie >4kg
- NT
- dyslipidemia
- PCOS
- choroby układu sercowo-naczyniowego
Cukrzyca typu 1 - jakie p/c uczestniczą ?
p/c p/wwyspowe
Marker wydzielania insuliny
peptyd C
DMT1 - kiedy się ujawnia
dzieci i młodzież, osoby <30rż
Możliwy jest powolny przebieg autoimmunologicznej destrukcji komórek β - kiedy ujawnienie choroby, jak sie nazywa taka curzyca ?
4-5 dekada życia(najczęściej po 35rż)
LADA
Gwałtowne wyczerpanie rezerw wydzielniczych komórek β trzustki u dzieci i młodzieży- do czego prowadzi ?(3)
- nagły początek choroby (kwasica i śpiączka ketonowa)
- chwiejny jej przebieg
- przyspieszenie rozwoju powikłań - już w 5 roku choroby
Dynamika rozwoju DMT1 u dorosłych w porównaniu z dziećmi
wolne narastanie objawów(czasem przez kilka miesięcy),na ogół nie rozpoczyna się śpiączką ketonową
Czy w LADA pacjenci są zależni od insuliny od początku ?
nie, jednak z czasem insulinoterapia konieczna
Najczęstsza postać cukrzycy
DMT2
DMT2 - decydująca rola przy powstawaniu (2)
czynniki środowiskowe:
- otyłość brzuszna
- mała aktywność
—–> insulinooporność
DMT2 - jak często bezobjawowy przebieg ?
> 50% przypadków ! - choroba wykrywana przypadkowo/ w badaniach przesiewowych
DMT2 - główna przyczyna zgonów
powikłania sercowo-naczyniowe
Najczęstsza forma MODY
MODY 3 - mutacja genu HNF1A
MODY 2 - mutacja genu glukokinazy
MODY 3 i 2 - jakie postępowanie z wyboru
MODY 3 - pochodne sulfonylomocznika
MODY 2 - dieta z wyłączeniem cukrów prostych
Inne typy cukrzycy(3)
- noworodkowa
- mitochondrialna
- u osób z mukowiscydozą
Cukrzyca noworodkowa - definicja, najczęstsza przyczyna i jakie leczenie w niej,
zachorowanie przed 9msc życia
mutacja w genie KCNJ11 kodującym białko Kir6.2 - u wszystkich chorych powinno być przeprowadzone badanie genetyczne w tym kierunku.
pochodne sulfonylomocznika
MODY 3 - typowy wiek rozpoczęcia, jak z zależnością od insuliny i występowaniem rodzinnym, wystepowaniem p/c, jaka glukozuria względem tego jakie są wartości glikemii
- typowo < 25 rż. bez towarzyszącej otyłości,
- brak zależności od insuliny oraz tendencji do kwasicy ketonowej, niewielkie zapotrzebowanie na insulinę, oznaczalny peptyd C mimo kilkuletniego lub nawet dłuższego czasu trwania choroby,
- wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy obejmujący co najmniej 2 pokolenia,
- brak autoprzeciwciał typowych dla cukrzycy typu 1,
- cukromocz większy niż należałoby oczekiwać na podstawie wartości glikemii.
MODY 2 - co charakterystycznego w glikemii na czczo i dynamice zmian w OGTT , jaka wartość HbA1c
- trwale podwyższona glikemia na czczo
- niewielki przyrost w OGTT (<83mg/dl)
- HbA1c nie przekracza 7,5%
DMT1 - jakie dwa podtypy
- autoimmuno
2. idiopatyczna
Hybrydowe postaci cukrzycy (2)
- LADA
2. DM2 z tendencją do ketozy
Cukrzyca o znanej etiologii - jaka etiologia możliwa xd (8)
- genetyczne defekty kom. beta trzustki
- defekty genetyczne dziąłania insuliny
- choroby cz. zewnątrzwydzielniczej trzustki
- endokrynopatie
- cukrzyca polekowa
- zakażenia
- rzadkie postaci wywołane procesem immunlogicznym
- inne genetyczne zespoły związane z cukrzycą
Co jest konieczne do pewnego rozpoznania LADA ?
stwierdzenie obecności autop/c typowych dla DMT1- przede wszytskim anty-GAD65 i/lub niskie stężenie peptydu C
Jakie choroby charakterystyczne w wywiadzie osobniczym lub rodzinnym LADA ?
immunologiczne
Insulinooporność - przez jakie zaburzenia może się manifestować ? (7)
- upośledzona tolerancja glukozy,
- cukrzyca typu 2,
- hipercholesterolemia,
- hipertriglicerydemia,
- otyłość typu androidalnego,
- nadciśnienie tętnicze,
- hiperurykemia.
Mechnizmy insulinooporności (3)
- przedreceptorowe,
- receptorowe
- postreceptorowe
Insulinoopornośc przedreceptorowa - na czym polega, czym może być spowodowana (4)?
związana z mniejszą dostępnością insuliny do połączenia się z receptorami
- nieprawidłową budową cząsteczek insuliny,
- obecnością we krwi przeciwciał wiążących cząsteczki prawidłowej insuliny,
- zwiększoną degradacją insuliny,
- obecnością we krwi substancji lub hormonów antagonistycznych wobec insuliny:
- kortyzol
- glukagon
- hormon wzrostu
- hormony tarczycy
- androgeny
Insulinooporność receptorowa - czym spowodowana
zmniejszenie liczby receptorów insulinowych lub ich powinowactwa do insuliny, często spowodowane mutacjami genetycznymi
Insulinooporność poreceptorowe (3)
- zaburzeniami w procesach sygnalizujących przyłączenie insuliny do receptora insulinowego,
- nieprawidłowościami w budowie i działaniu transporterów glukozy do wnętrza komórki,
- sytuacjami nasilonej lipolizy – zwiększa się ilość wolnych kwasów tłuszczowych, które są oksydowane, co powoduje hamowanie glikolizy.
Mechanizm związku otyłości z rozwojem cukrzycy typu 2
nadmiar kwasów tłuszczowych -> kompensacyjne wydzielanie insuliny przez komórki β -> stopniowe wyczerpanie ich rezerw i załamanie metabolizmu glukozy
