Neurologie Flashcards
De ce sisteme depinde functia de constienta
-SRAA-proiectii dinspre tr cereb spre talamus-nivelul de constienta
-cortexul cerebral-comportamentele constiente
Scala de coma Glasgow
coma=scor <=8
DESCHIDEREA OCHILOR
spontan 4
la stimul verbal 3
la stimul dureros 2
fara raspuns 1
RASPUNS MOTOR(M)
la comanda 6
localizeaza 5
retrage 4
flexie 3
extensie 2
fara raspuns 1
RASPUNS VERBAL(V)
orientat 5
confuz 4
cuvinte fara sens 3
sunete 2
fara raspuns 1
Definiti starea de delirium
stare de confuzie in care trasatura principala este lipsa de atentie, insotita de obicei de tulburari de comportament, cognitie, orientare si fluctuatii ale nivelului de constienta( de la agitatie psihomotorie pana la hipoactivitate)
Cele 4 mecanisme de alterare a starii de constienta
-leziuni ale tr cerebral-AVC cu lez ale SRAA
-compresiune tr cerebral-tumori supratentoriale(in special din fosa posterioara-> compresiune+hidrocefalie), hemoragii
-lez cerebrale difuze-tulb de metab+toxice (alcool, sedative, hipercapnia, uremia)
-lez difuze corticale necesita lez extinse-meningita, lezi hipoxic-ischemice cauzate de stop cardiac
Prinicpalele cauze de coma- efect de masa direct din tr cerbral
-hemoragia, infarctul sau lez demielinizante de la niv tr cerebral
-neoplasm cu localizare in tr cerebral, ex gliom
-sdr Wernicke-Korsakoff
Prinicpalele cauze de coma-tulburari cerebrale difuze
Tulb cerebrale difuze
-supradoza, incl cea de alc
-intox CO
-traumatism cranio-cerebral
-hipo/hiperglicemia
-uremia severa
-encefalopatia hepatice
-IRespi cu reten de CO2
-hiper/hipoclacemie
-hipoadenia /hipopituitarismul/ hipotiroidia
-acidoza metab
-hipo/hipersodemia
-hipotermia/ hiperpirexia
-crize convulsive
-boli metab rare-porfiria
-lez corticale difuze
-lez cereb hipoxico-ischemice
-encefalita, memingita, malaria cerebrala
-hemoragia subarahnoidiana
Principalele cauze de coma-efect de masa asupra tr cerebral
-tumori, infarcte masive emisferice cu edem, hematoame, abcese
-procese expansive cerebeloase
Cele mai comune cauze de coma
-tulb metabolice 35%
droguri si toxice 25%
lez cu ef de masa 20%
altele-traumatisme,AVC, infectii SNC
Ce putem administra persoanelor care au consumat alcool in exces?
naloxon i.v. sau
flumazenil(supradoze)
tiamina (encefalopatie Wernicke)
Examinarea pupilelor-orientarea spre etiologia comei
-pupile asimetrice:pareza de nerv III
-pupile mici, dar reactive:cauza metabolica/toxica
-pupile cu mioza importanta: opioide/lez pontina
-pupile cu midriaza bilaterala fixa, areactiva la lumina-moarte cerebrala, hipotermie, intox cu barbiturice
Ce ne arata respiratia de tip Cheyne-Stokes?
perioadee de hiperpnee alternand cu apnee
indica disfunctie cerebrala bilaterala sau la niv superior al tr
Miscarile globilor oculai si pozitia lor in coma
-poz disjuncta a globilor oculari-lez tr cerebral-“skew deviation”
(in cazul unei come metabolice ochii prez estropie)
-devierea conjugata a globilor oculari-spre lez din lobul frontal si mb sanatoase/spre partea opusa lez din tr cerebral si mb afectate
-rflx vestibulo-cohlear=devierea conju a globilor oculari in partea opusa la intoarcerea pasiva a capului (ochii de papusa)-dispare in compa profunda, lez tr cerebral, moarte cerebrala
-in coma usoara+coma profunda cu lez corticale extinse- ochii ping pong
.patologii care mimeaza coma
-coma psihogena
-sdr locked in-paralizie completa, cu exp miscarilor verticale ale ochilor/clipitul in infarctul pontin ventral
-paralizia severa-crize miastenica, sdr Gullian-Barre sever
Cand este contraindicata punctia lombara?
cand se ridica suspiciune unei leziuni cu efect de masa (in HTC daca facem punctie scade brusc presiunea si putem avea herniere cerebrala)
Ce tipuri de come au cel mai bun prognostic?
cele de cauza metabolica sau toxica
Cand se considera stare vegetativa permanenta?
cand pacientul ramane in stare vegetativa timp de 12 luni dupa o trauma sau dupa6 luni pentru orice alta cauza
-afe difuza corticala-respiratia e normala, ochii deschisi, ritm somn-veghe pastrat
fara semne de constienta sau raspuns la stimuli din m inconjurator, cu exp unor miscari reflexe
hranire prin gastrostoma
metabolismul cerebral e redus sever
Cum definiti starea minima de constienta?
constienta limitata, adesea fluctuanta, cu rasp reproductibile, dar adesea inconstante ex miscari de rasp la o voce, plans/ras ca rasp la stimuli emotionali, vocalizare ca rasp la intrebari
metabolismul cerebral e redus intermediar
Epdemiologie AVC
a treia cauza de mortalitate la adult in tarile cu venituri mari (11% din decese in UK)
incidenta mai mare la asiatici si afro-americani decat la caucazieni
reata deceselor dupa AVC 20-25% si 40% dependenti la 6 luni
Care sunt sediile cele mai frecvente de formare a placilor de aterom?
regiunile de bifurcatie ateriala-originea vaselor mari din aorta, portiunea proximala a arterei carotide interne si ramurile distale, intracraniene
pop non-caucaziana-stenoze intracraniene
pop alba-stenoze extracraniene
Fiziopatologia AVC-ului ischemic
rep 85% din AVC-uri
-tromboza
-stenoza arterelor mari
-hipoperfuzie-terit irig de ACM si ACP in mod parti vulnerabile
-boala microvasculara-HTA=>vasculopatie obstructiva-lipohialinoza=> infarcte lacunare
-AVC cardioembolic-foramen ovale profund+TVP, fistule arterio-venoase pulmonare, embolie grasoasa dupa fr oase lungi, mixomul atrial, cazue iatrogene (by-pass aorto-coronarian, embolie gazoasa)
Indicii care orienteaza spre diagnosticul de disectie a arterei vertebrale sau carotide
-durere la nivelul gatului si fetei
-sdr Horner sau pareze de nv cranieni inf in disectia de a carotidiana
Acciddentul vascular cerebral venos
1% din AVC-tromboza in sinusurile venoase cerebrale: sinusul sagital superior, venele corticale-in sarcina, star de hipercoagulabi, boli trombembolice, deshidratare sau malignitati
Rezulta infarcte corticale, crize convulsive sau HTIC
Care este factorul de risc pentru AVC cel mai modificabil? Si care este interventia care rezulta cea mai importanta reducere a riscului?
-HTA, un bun control scade cu 28% riscul
-anticoagularea in fibrilatie scade riscul cu 67%
Alti factori de risc si cauze mai rare de AVC
-trombocitemia, policitemia si alte stari de hipervascozitate-trombofilia->predispune la tromboza venoasa cerebrala
-Ac anticardiolipina+anticoagulantul lupic->AVC ischemic arterial la tineri
-contracept orale
-migrena
-vasculitele,LES, poliartrita nodoasa, arterita cu cel gigante, angeita granulomatoasa a SNC
-amiloidoza->hemoragii cerebrale
-hiperhomocisteinemia
-HIV,neurosifilis, boali mitocondriale, boala Fabry
-simpaticomimetice-cocaina+neuroleptice+antigripale OTC care contin vasoconstri,
-CADASIL arteriopatie cerebrala AD cu infarcte subcorticale si leucoencefalopatie->AVC ischemic+dementa
Caracteristicele clinice ale AIT pe circulatia anterioara
-sist carotidian
amauroza fugace
afazie
hemipareza
sdr senzitiv de hemicorp
tulb de vedere de tip hemianoptic
Caracteristici clinice ale ATI pe circulatia posterioara
Sist vertebro-bazilar
-diplopie,vertij,varsaturi
-tulb deglu+dizartrie
-ataxie
-sdr senzitiv de hemicorp
-tulb de vedere de tip
hemianoptic
-pierdere de vedere bilaterala
-tetrapareza
-rar-pierderea stari de constienta
-posibil-amnezie globala tranzitorie
Ce este placa Hollenhorst?
momentul in care se poate obiectiva cu oftalmoscopul in cadrul unui AIT trecerea unui embol prin arterele retiniene ce da amauroza fugace
Ce poate indica amauroza fugace?
prima dovada clinica a unei stenoze a arterei carotidiene interna-! AVC in teritoriu ACI
Cauze de baza ce pot ridica suspiciunea dupa un episod tranzitor de deficit neurologic ca am avut un AIT
-aterom
-HTA
-hTA ortostatica
-bradicardie/DC scazut
-DZ
-rar arterite,policitemie, neurosifilis, HIV
-sde antifosfolipidic
Diagnostic diferential AIT
-procese expansive
-epilepsia focala vs AIT limb-shaking (stenoza carotidiana severa ce da hipoperfuzie cereb focala tranzitorie)
-angiopatia cerebrala amiloida !ci pt trat antiplachetar
-migrena cu aura in special cand nu e urmata de cefalee la varsnici
Prognostic AIT
La 5 ani dupa un AIT trombembolic
30%-AVC ischemic, o treime in primul an
15% IMA
-cel in teritoriu ant are prognostic mai grav
Scorul ABCD^2 pentru stratif riscului de a face AVC in primele 2 zile dupa-nu se mai folo
Scorul ABCD^2
-age>60 1
-BP>140mmHg sist sau >90mmHg diastolica. 1
-Caracteristici clinice
defi motor unilat 2
tulb izolate de vorbire 1
altele 0
-diabet1
-Durata simpt
>60 2
10-59 1
<10 0
Scor <4 risc mic
Scor >6 risc mare avc in urmatoarele 7 zile
Infarcte in teritoriul anterior de circulatie
ocluzie completa de ACM -AVC devastator cu hemiplegie contralaterala si pareza faciala, hemisindrom senzitiv si sindrom de neglijare(lob parietal-emisf non-domi), deviatie oculogira in dir emisferei afectate, afazie(emisf domi), hemianopsie
-infarct cerebral malign in teritoriu ACM-herniere data de edem->craniectomie decompresiva in primele 48h reduce mortalitatea
-infa ACI tablou asem
-ocluzia arterelor perforante lenticulostriate-infarctizarea structurilor profunde subcorticale-capsula int->hemiplegie si deficite hemisenzitive
-infarcte in terit ACA mai rare-hemipareza crurala si simptomatologie de lob frontal ca apatia si apraxia
Caracteristicile infarctului de tr cerebral
-hemipareza/tetrapareza-tr corticospinal
-tulb senzi-lemniscus medial si tr spino-talamic
-diplopie-sist oculomotor
-hipoestezie faciala-ncl nv V
-pareza faciala-ncl nv VII
-nistagmus, vertij-conexiunile tr-cerebel
-dizartrie, disfagie-IX,X
-dizartie, ataxie, sughit, varsaturi-conex tr-cerebel0
-sdr horner-fb simpatice
-coma, alterarea starii de constiinta-formatiunea reticulata
Sindromul Wallenberg
Sdr bulbar lateral-sdr vascular de tr cerebral-vertij acut cu semne cerebeloase si alte semne (Horner ipsilateral, pareza X, hipoestezie hemifata, vertij, disfagie, ataxia mb cu hipoestezi contralat spino-talamica).
cauzat de tromboembolism in a cerebeloasa postero-inferioara/ trombembolism de a vertebrala sau disectie
Sindrom de top de bazilara
tromboza de a bazilara cu afectare si de ACP, cauzand infarcte severe la niv mezencefalului, reg lobului occipital si talamica
Infarct de ACP
embolice
unilat-hemianopsie homonima
bilat-cecitate corticala(SDR ANTON)
sdr de neglijare si agnoziile vizuale-afe terit de asoc mai ant
-confuzie si tulb de memorie(prin afectarea talamusului si lobului postero-medial)
Sindroame clinice de AVC
ACM stg-hemipareza dr predominant facio-brahiala+afazie
ACM dr-hemipareza stg predo facio-brahiala+neglijare vizuala si senzoriala+negarea dizabilitatii
BULB LAT(a cerebeloasa postero-inf/a vertebrala)-Sdr Horner ipsilat+pareza X+hipoestezie hemifata+ataxia mb cu hipoestezie controlata spino-talamica+vertij+disfagie
ACP-hemianopsie homonima+defi variabil din cauza afe talamice,occipitoparietale/lob tempo
CAPS INT-hemisdr motro,sezi/senzitivo-motor+dizartrie
PARAMEDIAN BILAT talamus si mezencefal-coma+oftalmoplegie+ataxie+tulb de memorie+durere talamica
DISECTIE A CAROTIDIANA-
durere gat si fata+sdr Horner ipsilat+afe nv cr infe X,XII+infarct embolic in terit circ ant
Sdr lacunare tipice
hemipareza pur motorie, hemisdr senzi pur, ataxie unilat brusc instalata si dizartrie brusc instalata cu mana inabila
Cauza principala a infarctelor lacunare
HTA, pe RMN <1,5cm^2
Boala Binswanger
hipoatenuarea difuza a subst albe cerbrale, asoc cu dementa, AIT si episoade de AVC la pacientii hipertensivi
Tablourile clinice tipice pentru infarctele de granita
Sdr Balint, deteriorare cognitiva, declin intelectual si uneori deficit motor
Investigatii in AVC
-imediate, de urgenta
ideal in decurs de 1 ora de la pre
CT cranian
HLG+glicemie(+coagulograma la cei pe anticoag)
-ulterioare
in termen de 24 ore
analize de rutina-HLG,VSH,glicemie,coagulograma,lipidograma
ECG+holter de 24h pt fibrilatie atriala
eco Doppler carotidiana(cei cu AVC in terit ant eligibili pt chiru)
-aditionale
cazuri selectate
angiCT/angiRMN
RMN pt disectie
ecocardiografie
monitorizare cardiaca prelung pt Fia paroxistica
screening vasculita
ac antifosfolipidici
screening trombofilie
altele:eval genetica CADASIL, boli mito, alfa galactozidaza pt boala Fabry, screening droguri-cocaina
FAST-AVC
Fata-asimetria fetei aparute brusc
Amorteala/Slabiciune-a unuia sau 2 mb
Sacadarea vorbirii-dificultati de vorbire,dizartrie,afazie
Timp-durata de la debut
Schema de tratament a AVC-ului
1) masuri medicale generale
-cai aereiene perme+monit lor
-ingrijire paci inconstient/stupuros
-oxigen pe masca
-monitorizare TA
2) Tromobliza?
daca da, imagistica cerebrala imediata
3) CT
4) infarct cerebral
trombolitic imediat sau aspirina 300 mg/zi cand tromboliza e contraindicata
5) hemoragie cerebrala
neurochir ocazional necesara
6) internare in unit pt AVC
-eval deglutitiei
-ini profilaxiei trombembolismului
-trat compli:infe, hiperglice,FiA
-investig priv FR
-terapie precoce recup
-prev sec
-sfaturi stil de viata
7)reabilitare
tromboliza in accidentul vascular cerebral ischemic acut
Eligibilitate
-diag clinic AVC
-elav de echipa exper
-persist defi neurologic
-excluderea hemoragiei pe imagistica
-momentul debu bine stabilit
-ini trombolizei la max 4,5h de la devutul AVC
Criterii de excludere
Istoric medical
-AVC/trauma craniana in ultimele 3 luni
-hemoragie intracrani in APP
-sangerare majora in ultimele 14 zile
-sangerare gi/genitouri in ultimele 21 de zile
-punctie atriala cu loca necompresibila in ultimele 7 zile
-punctie lombara in ultimele 7 zil
Cinic
-simpt AVC cu ameliorare rapida
-semne neuro minore/izolate
-criza epileptica la debutul AVC, daca defi residual e dat fen postictale
-simpt sugestive de hemoragie subarahoidiana
-TA sist> 185/ TA diast>110
-sarcina
-sgn activa/trauma ac
Lab
-trombocite<100000
-glicemie<2,8 mmol/L/ >26,2mmol/L
-INR>1,7 la cei wafarina
-timp de tromboplastina partiala crescut la cei pe heparina
DOZA I.V. de ALTEPLASE
dz totala 0,9mg/kg max 90 mg
10% bolus ini timp de 1 min
restul i.v. timp de 60 min
Cand dam apirina in AVC?
300 mg la 24h0 dupa tromboliza, sau imediat ce excludem hemoragia daca tromboliza e ci
si continuata timp de 2 saptamani inaintea trecerii pe clopidogrel
Cand dam anticoagulante in AVC?
la 2 saptamani dupa AVC la cei cu FiA
imediat anticoagulare/antiplachetare la cei cu disectie arteriala
tromboza venoasa cerebrala/sinus venos ce a cauzat un AVC ischemic-anticoagulate
Cand se efectueaza craniectomia decompresiva?
in primele 48h de la inceputul unui AVC in teritoriul ACM care cauzeaza un infarct care cuprinde mai mult de 50% din terit arterei, pentru a prev hernierea cerebrala
Prognosticul dupa AVC
25% decedeaza in primii 2 ani dupa AVC, 10% in prima luna-mortalitatea precoce e mai mare dupa hemoragie intracraniana decat dupa AVC ischemic
prog nefavorabil:coma, devieri oculocefalogire si hemiplegie
Etiologia hemoragiei intracerebrale (10% din AVC-uri)
-HTA: ruptura de microanevrisme (anevrisme Charcot-Bouchard-0,8-1mm diam) si degenerarea arterelor mici, penetrante
au loc:ggl bazali, punte, cerebel si subst alba subcorticala
cocaina
alcoolul
-Angiopatia amiloida cerebrala (AAC)-depunere de amiloid beta in peretii arterelor mici si medii la paci normotensivi=hemoragie cerebrala lobara(post, occipi/parietal), recurenta
genotipuri particulare de apolipoproteine E2 si mai comuna la cei cu Alzheimer
simpt asem cu AIT
-Cauze sec
malf arteriovenoase, cavernoame, anevrisme si tromboze durale- 20%
coagulopatii, anticoagulantele si tromboliza
Aspecte clinice care pot ridica suspiciunea de hemoragie subarahnoidiene
-cefalee severa cu deb brusc occipitala cu ampli max la 3 min-> varsaturi
-redoarea cefei
-sen Kernig poz
-edem papilar, hemoragie retiniana/subhialoida
-coma
Care sunt masurile de reducere a tensiunii intracraniene in cazul unui AVC hemoragic
-ventilatia mecanica
-manitol
-fact VII activat recombinat poate prev cresterea in dim a hematomului
Cand e necesara evacuarea neurochirurgicala de urgenta a hematoamelor?
in cazul hematoamelor cerebeloase care pot cauza hidrocefalie obstr/coma
-hematom>3cm
-pacientul e somnolent
+plasarea unui dren intraventri daca apare hidrocefalie obstructiva
Cauze de hemoragie subarahnoidiana
anevrism sacular 70%
malf arteriovenoase 10%
fara lez descop 15%
RARE
-tulb de sangerare
-anevrisme micotice-endocardita
-meningita bacte ac
-tumori, melanom metastazat, oligodendrogliom
-arterite
-malf arteriovenoase spinale
-Coart Ao
-Sdr Marfan/Ehles-Danlos
-boala polichistica renala
Localizari ale anevrismelor saculare intracraniene
Poligonul Willis la jonctiunile arteriale
-intre ACP si ACI-anevrism de a com post
-intre ACA si com ant
-tri/bifurcatia ACM
a bazilare
ACPI
ACI in seg intracavernos
a oftalmice
Cea mai comuna cauza pt pareza dureroasa de nv III
anevrism marit de a com post ce comprima direct
Tratament MAV
ablatie, prin trat endovascular,microchirurgie, radioterapie stereotaxica
Sdr Call-Fleming
Sdr vasoconstr cerebrala revers-cefalee violenta thunderclap
Care sunt semnele si simptomele ce pot fi date de un HSD?
cefalee, somnolenta, confuzie
deficite focale
epilepsia
stupor, coma si herniere cerebrala
Hemoragia extradurala-tablou clinic
traumatism cranian cu o sccurta pierdere a starii de constienta, ameliorare->stupuros, dilatare pupilara ipsilat si hemipareza contralat si herniere trantentoriala rapida. Pupile dilatate, fixe bilat, tetraplegia si stopul respi ulterior
Tromboza de sinus cavernos-tablou clinic
durere oculara, febra, exoftalmie, chemosis
oftalmoplexie int/ext cu edem papilar
Cauze de meningita
BACTERII
Neisseria meningitis
Streptococus pneumoniaea
Staphylococcus aureus
Streptococcus gr B
Listeria monocytogenes
Bacterii gram neg E coli
Mycobacteruim tuberculosis
Treponema palidum
VIRUSURI
Enterovirususri:ECHO, coxackie
Poliomielita
Oreion
Herpes simplex
HIV
Epstein-Barr
FUNGI
Cryptococcus neoformans
Candida albicans
Coccidioides immitis
Histoplasma capsulatum
Blastomyces dermatitidis
Cauze non infectioase de meningita
-meningita maligna
-medi intratecale
-sgn-hemoragii subarahnoidiene
Aspectul anatomo patologic in meningita cronica
creierul e acoperit de un exudat vascos gri-verde cu numerosi tuberculi meningeali,
aderente invariabile,
edem cerebral(meningita bacteriana)
Simptome clinice in meningita
eruptie petesiala-meningococ
fractura de craniu-pmneumococ
afe ale urechii
lez congenitale ale SNC
pacienti imunocompro-HIV+oportunisti
rash/durere pleuritica-enterovirusuri
calatorii internationale-malarie
Lucrator in canale,ape poluate,inot recreational
clinic:mialgii,conjunctivit4a,icter-leptospira
Meningita meningococica si meningococcemia: tratamentul in urgenta
Tablou clinic
-eruptie rosie, petesiala sau nespecifica
- febra, cefalee, rigiditatea gatului
Tratamentul imediat inaintea altor investi
-cefalosporina gene aIIIa: cefotaxim
-inlocuire cu bezilpenicilina daca se confirma sensib
-dexametazona 0,6 mg/kg i.v. cu sau inainte de prima doza de ab
La sosirea in spital
-analize sgn, hemoculturi
-monitorizarea socului septic
Meningita cronica
Meningita tuberculoasa si cea criptococica debuteaza de-obicei cu dureri usoare de cap, oboseala, anorexie si varsaturi
Semnele meningeale se instaleaza in cateva saptamani
Somnolenta, semnele focale(diplopie, edem papilar, hemipareza) si convulsiile sunt frecvente
Sifilisul, sarcoidoza si boala Bechet provoaca si ele meningita cronica
Cauze de pleiocitoza ale LCR steril
-meningita bacteriana partial tratata
-meningita virala
-meningita tuberculoasa sau fungica
-abces intracranian
-meningita neoplazica\
-focare parameningeene
-sifilis
-tromboza venoasa cerebrala
-malaria cerebrala
-infarct cerebral
-hemorag subarahnoidiana
-encefalita inclusiv HIV
-raritati:boala Bechet, sarcoidoza, boala Lyme, vasculita cerebrala, endocardita
Encefalita limbica paraneoplazica
-in cancerul pulmonar cu cel mici si tumorile testiculare
-asoc cu anti-Hu si anti-Ma2 (60% din cazuri)
-pe RMN semnal crescut in hipocamp
-PLE preceda diag de cancerulare
-tulb de memorie, confuzie, tulb psihice si convulsii-afe lob temporal, hipocampul si lobii temporali meziali
Encefalita limbica cu implicarea canalelor de K voltaj-dep
-ac VGKA
-encefalita limbica cu convulsii distonice faciobrahiale carac, in combinatie cu confuzie, agitatie, hiponatremie
-neuromiotonia si sdr de hiperexcitabilitate a nv perif
-pacie >50 ani
-rar asoc cu timom
trat:steroizi in dz mare
Encefalita cu ac anti-NMDA
encefalita limbica urmata de coma si adesea status epileptic
diskinezii orofaciale
-teratoame (ovariene), paci mai tineri
imunoterapie: Ig i.v./ plasmafereza urmata de steroizi, rituximab sau CF
Evaluarea pacientului inconstient
-pupile si fund de ochi
-reflexe trunchi
-rigiditate nucala/ urme de trauma
-membre- lateralizarea simptomatologiei
-examinare generala sistemica
Ce urmareste examenul obiectiv neurologic?
-profunzimea comei (GCS)
-fct tr cerebral
-lateralizarea patologiei
Cum apreciem functia trunchiului cerebral
-pupile
-miscarea globilor oculari
-alte rfx de tr cerebral
rflx cornean
rflx voma/tuse
unitatea respiratorie (respiratory drive)
Semne de lateralizare in coma
-rasp asim la amenintarile vizuale
-asimetria fetei
-asimetria tonusului
-asim posturilor de decerebrare/decorticare
-rasp asim la stimuli durerosi
-asim rflx osteotendinoase si a rflx cutanat plantar
Complicatiile meningitei
-tromboza de sinus cavernos
-edem cerebral sever sau
hidrocefalie
Principalele regiuni de stenoza la arterele extracraniene
1-carotida comuna
2-carotida interna
3-artera vertebrala
4-subclavie8.
Care sunt factorii de risc pentru AVC ischemic, dar nu hemoragic?
-colesterol crescut
-apnee in somn
-diabet
-stenoza carotidiana
-stil de viata
