Echilibrul hidro-electrolitic si acido-bazic Flashcards
Cat reprezinta apa totala la persoanele sanatoase si cum e repartizata?
50-60% la barbati->la 70 kg=42 L
40-50% la femei
Este repartizata in 3 compartimente majore
-lichid intracelular 28L-35%
-extracelular 9,4L-12%
-plasma-4,6L-4-5%
si cantitati mici de apa in oase,t conju dens si secretiile epiteliale-secre digest/LCR
Cum este din punct de vedere osmotic ureea?
traverseaza atat capilarele cat si membranele celulare fiind osmotic inactiva
Care este principalul determinant al excretiei renale de apa si sodiu?
starea de plenitudine a compartimentului vascular arterial (VASE-volumul arterial sanguin efectiv)=volumul circulant efectiv in slujba homeostaziei lichidelor corporale
Mecanismele transportului sodiului in diferite segmente ale nefronului
TUBI PROXIMALI
Sodiu filtrata reabsorbit-60-70%
Mecanism-schimb Na-H si co-transportul Na glucoza, fosfat si alti compusi organici
Facori majori reglatori ai transp- Angiotensina II, NA(norepinefrina)
ANSA LUI HENLE
-20-25%
-co-transport de Na-K-2Cl
-flux, natriureza mediata de oxid nitric
TUBI DISTALI
-5%
-co-transportor Na-Cl
-flux
DUCTE COLECTOARE
4%
Canale de Na
Aldosteron+ peptid atrial natriuretic
Receptori intrarenali pentru reglarea neuro-hormonala a volumului extracelular
-receptorii din vasele arteriolelor glomerulare aferente->SRAA
-conc sodiului din tubii distali si activitatea nervoasa simpatica-elib reninei
-PGI2 si PGE2 sunt generate ca rasp la angitensina II-mentin RGF, excretia apei si sodiului si moduland ef de retinere a sodiului a acc hormon
Receptori extrarenali ai reglarii neuro-hormonale a vol extracelular
Atriul stang, venele toracice majore si in corpul sinusului carotidian si in arcul aortic->catelcolamine si cresterea activi simpatice cand vol circulant efectiv scade
+AS->ANP
Sindromul de nefropatie mezoamericana
episoade recurente de hipovolemie ce pot in timp sa duca la BCR
descris la agricultorul tanar si de varsta medie de-a lungul coastei Pacificului si in America Centrala
Functiile majore ale fiecarei sectiuni din tubuli si bolile asociate
TCP
-TCP precoce:
reabs solventilor: glucoza, aa, bicarbonat, fosfat, proteine cu masa moleculara mica
- TCP tardive:
Secretie/abs urati
-TCP directa
secretia medicamentelor(diuretice ansa si tiazidice) si a metabolitilor medicamentelor
-Boli asociate:
SDR FANCONI:incap de a reabs solventi si proteine de masa molec mica->glucozurie, fosfaturie, aminoaciduria si proteinuria cu g mica. Poate fi cauzata de medicamente, mielom, boala Wilson si boli genetice rare
Tipul 2 de acidoza tubulara renala
ANSA LUI HENLE
Loc al conc in contracurent care regl fct ansei, permintand contr conc finale a urinei
Boli asoc: SDR BARTER
TCD
-implicarea transp Na si Cl si reabs Ca si Mg
-boli asoc: SDR GITELMAN, SDR GORDON
DUCTE COLECTOARE
-reabs Na si apei, secre K, secre bicarbonat sau H
-boli asoc: SDR LITTLE, pseudohidroaldosteronism tip 1, diabet insipid nefrogen (rezi la vasopresina), vol mari de urina diluata cu poliurie/polidipsie
SDR de secr inadecvata de ADH, tipul 1 de acidoza tubulara renala
Receptorii majori ai ADH-ului
-V1A-cel musculare netede:vasoconstrictie
-V1B-pituitara ant+creier:elib ADH
-V2-cel principale ale tubilor contorti distali renali si din ducturile colectoare: mediaza rasp la ADH
Stimuli de secretie non-osmotica a ADH-ului
tulburari psihiatrice
stres (interv chiru, trauma)
reducerea marcata a volumului sgn (IC, ciroza)
greata
in aceste conditii sunt stimulati si V1A ce fac vasoconstr
Cum este definit edemul periferic
expansiunea volumului extracelular cu cel putin 2L (15%)
Medicamente care pot determina retentie de sodiu
-estrogenii-ef adolseron-like-expli cresterea in greutate premenstruala
-mineralocorticoizi si lemnul dulce-aldosteron-like
-AINS-activeaza SRAA in IC, ciroza si stenoza arterei renale
-tiazolidindionele-antidiabetice ce acti pe PARR gamma( canti mari in t adipos, hepatic, cel beta pancre, macrofage si cel ductelor colectoare)
CI: IC, edemul se datoreaza supreglarii canalelor epiteliale transportatoare de Na (ENaC) pe cai dif. Diureticele de electie in acc cazuri: amiloridul si triamterenul
Alte cauze ale edemelor
-ini trat cu insulina in DZ 1 si realimentarea dupa malnutritie-suprareglare ENaC-amilorid+triamteren
-cresterea presiunii capilare indusa de relaxarea arteriolara precapilara-BCC-dihidropiridinice-amlodipina
- cresterea presiunii oncotice-sdr rar de defi de complement, IL2 folo in chimioterap cancer, sdr de hiperstimulare ovariana
Diureticele de ansa-mecanism de actiune, exemple, utilizare si RA
MECANISM DE ACTIUNE
-blocarea canalelor de Na-k-2Cl in portiunea ascendenta a ansei Henle
-cresterea capacitantei venoase-ef ce apare inaintea instal diurezei->amelio clinica in IVs
Exemple:
-furosemid-max 2g/zi
-bumetanida-biodispo mai buna
-torasemid
Utilizare
-supraincarcare volemica(ICC, sdr nefrotic, BRC)
-SIADH
RA
-retentie de urati-guta
-hipopotasemie
-hipomagnezemie
-hipercalciurie-risc calculi
-scaderea tolerantei la glucoza
-tubulonefrita algica+r adv
-mialgii
-ototoxicitate
-interfera cu excr Li-intoxicatii
Diureticele tiazidice Bartter
mutatii cu pierderea functiei in cel din ansa Henle
-NKCC2-tip I
-ROMK-tip II
-CLC-Kb-tip III
-Barrtin-tip IV
-tip V poatefi cauzat de o mutatie cu castig fct a recept sensib la Ca
Diureticele tiazidice-mecanism de actiune, exemple, utilizare si RA
MECANISM DE ACTIUNE
-inhib co-transp Na-Cl in TCD
-reduc rezistenta vasculara
-reduc excretia Ca
Exemple:
-indapamid
-metolazol-nu depinde RFG
-clortalidona
-bendroflumetiazida
Utilizare
-HTA
-supraincarcare volemica
-hipercalciurie
-diabet insipid in combi cu amilorid/triamteren-interf cu excr apei si pot det hipoNa
RA
-intoleranta la glucoza
-reten de urati
-hipoK
-hipoNa
-hipercalcemie
Diureticele economisitoare de potasiu-mecanism, exemple, utilizare
Antagonisti ai aldosteronului
-reduc abs de Na(la schimb cu K) in ductele colectoare
-spironolactona in IC antagonizeaza ef fibrotic al aldosteronului asupra inimii
-spironolactona/eplerenona
Amiloridul si triamterenul
inhib preluarea sodiului prin canalele epiteliale de Na in tubii colectori si scad excretia de K prin reducerea voltajului neg intraluminal (+tiazidice/de ansa)
Utilizare
-hiperaldosteronism
-sdr Bartter
-IC
-ciroza cu supraincarcare hidrica
-prev defi K in combinatie cu diuretice de ansa/tiazidice
La ce duce activitatea excesiva a NCCT?
sdr Gordon
Cauze de rezistenta la diuretice
-biodisponibilitate redusa
-scadere RGF
-activarea meca de retentie a Na, mai ales aldosteronul
->admin iv, doze mari de diuretice de ansa la cei cu RFG scazut
Care este cea mai utila combinatie de diuretice in IC refractara?
metalazona+diuretic de ansa
!la dezechilibrele electrolitice
Cand pot scadea diureticele RFG
-depletie volemica-I pre-renala
-nefrita tubulointerstitiala alergica
-tiazidele pot det direct o scadere a RFG prin mecanism complex, neinteles
Simptome de scadere a volumului extracelular
sete, crampe, greata, varsaturi, ameteala posturala
depletia severa->hipotensiune, confuzie, coma
Unde este tugorul mai putin dependent de varsta?
cel din zona triunghiului anterior al gatului sau de pe frunte
Cauze de hipotensiune posturala
Volumul circulant diminat
Insuficienta autonoma
-DZ
-amiloidoza sistemica
-sdr Shy-Drager
-boala Parkinson
-imbatranirea
Interferenta medicatiei cu functia autonoma
-antidepresive triciclice
Interferenta medicatiei cu vasoconstr periferica
-nitratii
-BCC
-alfa antiadrenergice
Repaus la pat prelungit (afe cv)
Cauzele depletiei volumului extracelular
Hemoragie
-externa
-ascunsa ex anevrism aortic fistulizat0
Arsuri
Pierderi gastrointestinale
-varsaturi
-diaree
-pierdere prin ileostoma
-ileus
Pierderi renale
-diuretice
-defe de conservare tubulara a sodiului
-nefropatia de reflux
-necroza papilara
*nefropatie dat consumului de analgezice
*DZ
*anemia falciforma(siclemie)
Cum se trateaza depletia cronica sau usoara de apa si sodiu?
oral cu tablete de sodiu lent (600 mg, aprox 10 mmol de Na sau Cl pe tableta)
6-12 tablete/zi in 2-3L de apa
Evaluarea statusului volemic
-presiunea venoasa jugulara
-presiunea venoasaa centrala atat bazala cat si dupa proba cu incarcare cu lichide
-modificarile posturale ale tensiunii
-Rx
-masurarea seriata a G
-masurarea debitului urinar
Preparate lichide intravenoase pt tratamentul tulburarilor hidroelectrolitice
-NaCL 0,9%- 150 si 150 mmol/l Na, Cl
poate da hiperNa si deseori e necesar adaugarea de KCl 20-40 mmol/l
-NaCl 0,18%+glucoza 4% 30 si 30 mmol/l Na si Cl-pt mentinerea echi hidric la cei normovolemici, normonatriemici
-glucoza5%+ KCl 0,3% 40 si 40 mmol/l K si Cl-pentru inlocuirea apei
-bicarbonat de sodiu 1,26% 150 si 150 mmol/l Na si HCO3-pentru expansiune volemica la pacientii hipovolemici, acidozici alternand cu 1, sau cu 2 la cei cu pierdere de sare acidotici
-Solutie Hartmann- 131 Na, 5 K, 29 HCO# ca lactat, 111 Cl+ 2 mmol/l Ca-expansiunea volemica, preferata la cei cu sepsis sau hipovolemie relativa-same Plasma-Lyte- 140 Na, 5 K, 27/23 HCO3 ca lactat/gluconat 98 Cl
Cand apare pseudohiponatremia?
in hiperlipidemie
in hiperproteinemie
Cauzele hiponatremiei cu scaderea volumului extracelular
Extrarenala (sodiu urinar<20 mmol/l)
-varsaturi
-diaree
-hemoragie
-arsuri
-pancreatita
Renala(sodiu urinar>20 mmol/)
-diureza osmotica (hiperglicemie, uremia severa)
-diuretice
-insufi adrenocorticala
-boala renala tubulointerstitiala
-faza de recuperare a necrozei tubulare acute
Tratamentul hiponatremiei cu hipovolemie
-amestecuri orale de electroliti-glucoza
-cresterea aportului de Na cu Na lent de 60-80 mmol/zi
La cei cu varsaturi/depletie severa
-licihe iv 1,5-2 L glucoza 5% cu 20 mmolK si 1L sol salina 0,9% in 24 h plus pierderile masurate
-corectarea anomal ac-bazice nu e de-obicei necesara
Cauze de hiponatremie cu euvolemie
Eliberarea anormala de ADH
-neuropatie vagala (insufi inhib elib de ADH)
-defi de ACTH sau glucocorticoid-Addison
-hipotiroidism
-depletie severa de potasiu
SIADH
Boli psihice
-polidipsia psihogena
-trat antidepresiv
Cresterea sensib la ADH
-clorpropamid
-tolbutamid
Subst ADH-like
-oxitocina
-desmopresina
Subst osmotic active nemasurate care stimuleaza elib de ADH
-glucoza
-utilizarea cronica eronata a alcoolului
-manitol
-sdr de cel bolnava
Care sunt factorii predictivi pentru encefalopatia hiponatremica
-copii sub 16 ani datorita rap relativ mare intre vol cerebral si intracranian fata de adult
-femeile in premenoipauza
-hipoxemia-cel mai puternic indicator de mortalitate la cei cu hiponatremie
Elemente cheie in tratamentul hiponatremiei
-incercati sa tratati cauza subiacenta
-cei hipovolemici:rehidratare cu sol salina 0,9%
-cei euvolemici:restrictie lichidiana la 500-700 ml/zi
-cei hipervolemici: restri lichidiana si salina, +/- diuretic de ansa
-hiponatremie simt-> terapie intensiva: sol salina 3% 1ml/kg intr-o ora
-hiponatremie ac: va dezv simtome
-hiponatremie cr: risc crescut de demielinizare osmotica ca urmare a corectarii rapide
-daca nu se stie sigur sol salina 3 %
-verfi interv de Na la 1-2h
-CORECTIA NU TRB SA DEPASEASCA 8 mmol IN PRIMELE 24H si 18 mmol IN 48H
4-6 mmol/l in primele 4 ore, dar cresterea absoluta sa nu depaseasca 15-20 mmol/l in 48h
8 mmol/l/zi
Care sunt pacientii cu risc crescut de a dezvolta sdr de demielinizare osmotica?
-alcoolici
-cirotici
-hipokalemici
-malnutriti
-hipoxemia preexistenta
-iradierea SNC
Antagonistii vasopresinei
lixivaptan-V2
tolvaptan-V2, oral la cei cu hopnatremie euvolemica si la cei cu SIADH
satavaptanul-V2
conivaptan-V1A+V2-iv 20 mg in 1-4 zile-risc de flebita in perfuzia continua->locul se schimba la fiecare 24h
Cauzele hiponatremiei cu hipervolemie
IC
insufi hepatica
injuria renala oligurica
hipoalbuminemia
Cauze ale hipernatremiei
Deficit de ADH
-diabet insipid hipofizar
Iatroge
-admin sol saline hipertone
-admin medi cu conti ridicat de Na(piperaciclina)
-utilizarea sol de 8,4% de bicarbonat de Na dupa oprirea cardiaca
Lipsa sensib la ADH (diabet insipid nefrogen)
-Li
-tetracicline
-amfotericina B
-necroza tubulara acuta
-diureza osmotica
-nutritia parenterala totala
-status hiperosmolar hiperglicemic
Plus
-deficit de aport hidric senz sete sau stare consti afe
-pierderi excesive de apa prin teg/plamani
Simptome hipernatremie
greata, varsaturi, febra, confuzie
poliurie de durata, polidipsie si sete-> diabet insipid
Corectia hipernatremiei
cea severa >170mmol/l se incepe cu sol salina de 0,9% si obiectivul e corectia in 48h pentru a evita edemul cerebral
la cea mai putin severa >150 mmol/l se admin glucoza 5% sau 2,5%
Cine stimuleaza intrarea K in celula?
-insulina
-teofilina
-stimularea beta-adrenergica
Cine diminuaza intrarea K in celula?
-stimulara alfa adrenergica
-acidoza cu schimb k cu H prin mb
-lezarea/moarea cel care duce la elib K
Sindromul Bartter
alcaloza metabolica, hipokalemie, hipercalciurie si ocazional hipomagnezemie
cresterea reninei si aldosteronului plasmatic
prin tulburarea abs Na si Cl in ansa Henle- mutatia ROMK-canal de K reglat de ATP prin str medular ext/ NKCC2-co-transp de sodiu-potasiu-2-Cl/canalele de Cl specific-renale bazolaterale CLC-Kb/ pierderea proten Bartin+surditate senzorio-neurala si IR0
Indicatori diag-K+Cl crescute urinar, scazute in plasma, niv ridicat de renina plasmatica, hiperplazia ap juxtaglomeular la bipos si hipercalciurie
Tratament: suplimente de K, amilorid si rar indometacin pt blocarea PG-restaureaza rasp vascular la anhgiotensina II si la K
Cauze ale hipokaliemiei
Excretia renala crescuta
(k urinar> 20 mmol/l)
-diuretice tiazidice/ de ansa
Secretia crescuta de aldosteron
-insufi hepatica
-insufi cardiaca
-sdr nefrotic
-sdr Cushing
-sdr Conn
-tumori generatoare de ACTH
Mineralocorticoizi exogeni
-csr
-liquorita-lemn dulce
Boli renale
-acidoza tubulara 1 si 2
-leziuni renale tubulare
-leucemia ac
-nefrotoxicitate
*amfotericina B, aminoglicozide, citotoxice
-elib tr urinar obstruat
-sdr Bartter
-sdr Liddle
-sde Gitelman
Aport redus de K
-lichide iv fara K
-dieta defi
Redistributie la niv cel
-stimu beta adrenergica
-IMA
-beta-agonisti salbutamol, fenoterol
-trat cu insulina
-corectia anemiei megaloblastice cu B12
-alcaloza
-paralizie periodica hipokalemica
Pierderi la niv gastrointestinal
(K urinar< 20 mmol/l)
-varsaturi
-diaree severa
-abuz de purgative
-adenom vilos
-ileostomie/ uretero-sigmoidostomie
-fistule
-ileu/ocluzie intestinala
sdr Gitelman
este o varianta fenotipica a sdr Batter similar cu efe tiazidicelor-hipoK, alcaloza metab, hipercalciurie, hipoMg
mutatie in gena care codifica fct co-transp apical Na-Cl (NCCT) din TCD
trat: suplimentare K, MgCl2 si un diuretic economisitor de K
Sdr Liddle
hipoK,alcaloza dar renina si aldosteron redus, HTA
mutatie a unei gene ce duce la o activare constitutiva a canalelor ENaC
trat: restrictie Na+ amilorid/triamteren
Cu ce boala se asociaza hipokalemia cronica?
cu boala interstitiala renala
Tratamentul hipokalemiei
Aport deficitar-creste consumul de fructe si legume proaspete/ suplimente orale de potasiu 20-40 mg/zi
Hiperaldosteronism:ciroza,tiazide-spironolactona/eplerona, co-admin de diuretice economisitoare de potasiu cu instalare si durata de acti similara
Admin iv a lichidelor de substi (aritmii cardiace, CAD, astenie musculara)
- 20 mmol K/l cu monitorizare
-asig verif K zilnic pana la 48h dupa oprirea suplimentarii
-la fct renala afe-<2mmol/l/ora
-fiolele de potasiu se amesteca cu sol salina 0,9%, nu glucoza-va agrava hipokalemia
-trebuie tratate si defi de Mg, acestea ducand la esecul trat hipoK netratate
Cauzele hiperkaliemiei
Reducerea excretiei
-injuria renala ac
-medicamente: amilorid, triamteren, spiro/eplerenon, IECA/bloc ECA, AINS, ciclosporina, heparina
-defi aldosteron
-hipoalderonism hiporeninemic (ATR tip 4)
-boala Addison
-acidoza
-sdr Gordon
Cresterea eliberarii din celule
(scaderea activ Na/K-ATP-azei)
-acidoza
-CAD
-rabdomioliza/ lez tisulare
-liza tumorala
-succinilcolina (amplif de denerv musculara)
-intoxicatia cu digoxin
-ef fizic marcat(alfa adren tranzi)
Crestera ap exogen
-KCl
-substi de saruri
-transfuzie sgn conservat
Falsa
-elib in vitro din cel anormale
-leucemie
-mononucleoza infe
-trombocitoza
-pseudohiperkaliemie familiala-hemoliza in siringa
-crestera elib din muschi
-strangere riguroasa a pumnului in timpul recoltarii
De ce apare paralizia periodica hiperkalemica?
data de o mutatiea autozomal dominanta a genei canalelor de Na din m striati
Pseudohiperaldosteronismul tip 1
-hiperkalemie cu pierdere de Na
-implica sisteme multiple de organe si e marcata in perioada neonatala-corectare agresiva a pierderii de sare si control K
-autozomal recesiva-pierderea fct canalelor ENaC (opus sdr Liddle)
-autozomal dominant-afecteaza recep mineralocorticoizi-nu implica alte sist de organe
Sdr Gordon
-pseudohiperaldosteronismul de tip 2-imag in oglinda sdr Glitelman
-retentie primara Na->HTA, expansiune volemica, scadere renina/aldos, hiperkaliemie, acidoza metabolica
-pierderea fct WNK 4-elib de NCCT din inhibitia normala si hiperreactivitatea sa
-WNK 1 inhib WNK 4-castig de fct WNK 1
-utilizarea inhib de calci-neurina poate det HTA din cauza fenotipului de tip sdr Gordon dobandit si poate rasp la trat cu tiazidice
Corectarea hiperkaliemiei
MANAGEMENT DE URGENTA
-monitorizare ECG si acess iv
Protectia miocardului
-10ml gluconat de Ca 10% iv in 5 min
-doza poate fi repetata la 15 min
MANAGEMENT ACUT
-insulina 10U+50 ml glucoza 50% iv timp de 10-15 min, urmata de verificari regulate ale glicemiei si kaliemiei. in urm ore 1-2 ore dupa insulina/dextroza repetati glicemia la nevoie
-corectarea acidozei severe pH<6,9- perfuzati NaHCO3 1,26%
-admin salbutamol 0,5 mg in 100mL de glucoza 5% in 15 min
-opriti admin K si a medi care scad excretia urinara de K
SUBCUTANAT
-depletie de K (pt a reducere plasma K plasmatic in 24 h)
PATINOMER sau Ciclosilicat de sodiu zinconiu
rasin schimbatoare de ioni 15g oral pana la 3 ori/zi cu laxative, 30 mg rectal urmate 9 ore mai tarziu de o clisma
-hemodializa/ dializa peritoneala
Ce reactii adverse pot avea rasinile schimbatoare de ioni?
supraincarcare cu luchide
hipercalcemie
intervalul normal al pH-ului sgn
7,38-7,42
ecuatia Henderson-Hasselbalch
H=181*PaCO2 (HCO3)
Cauzele acidozei metabolice cu gaura anionica normala
Pierderi crescute de bicarbonat la niv gastrointestinal
-diaree
-ileostomie
-ureterosigmoidostomie
Pierderi crescute de bicarbonat la niv renal
-trat cu acetazolamid
-acidoza tub renala proxi tip 2
-hiperparatiroisism
-lez tub ex medi, metale grele, pararpten
Scaderea excr renale de ioni de hidrogen
-acidoza tubulara distala-tip 1
-acidoaza tubulara renala de tip 4 (defi aldosteron)
Cresterea productiei de HCl
-ingestie de clorura de amoniu
-catabolism accentuat al lizinei, argininei
Caracteristicile hipoaldosteronismului hiporeninemic (ATR de tip 4)
-hiperkalemie (in abs medi cu ef hiperkalemic)
-niv redus de bicarbonat si hipercloremie
-test normal de stimulare a ACTH
-niv urinar bazal de aldosteron scazut 24h
-rasp redus la stim reninei plasmatice si a aldo plasmatic: probe rec in decurs de 2 h in poz declive repetate dupa admin in de 40 mg furosemid (80 mg daca creatina> 120 microgr/l) si 4 h in poz verticala
-corectia hiperkalemiei cu fludocortizon 0,1mg/zi/ rasini schimbatoare de ioni-medi ce leaga K in tub digest/ bicarbonat de sodiu/ diuretice
ATR de tip 3
ereditara- de mutatii ce prod defi in fct anhidrazei carbonice II
se prez cu osteopetroza, calcifieri cerebrale si retard mental
ATR proximala de tip 2
-anomalie de reabs a bicarbonatului la niv TCP
-acidoza, hipoK, imposib de a scadea ph-ul urinar sub 5,5 in ciuda acidozei, bicarbonat urinar
-defect tubular generalizate-asociind glicozurie si aminoacidurie
Trat-bicarbonat de sodiu
Cauzele ATR distale de tip 1
Primare
-idiopatice
-genetice
-sdr Marfan
-sdr Ehlers-Danlos
-Anemia falciforma (siclemie)
Nefrocalcinoza
-hipercalcemia cronica
-rinichi spongios medular
Status hipergamaglobulinemic
-amiloidoza
-crioglobulinemia
-boala hepatica cronica
Medicamente si substante toxice
-amfotericina B
-carbonat de Li
-AINS
Diagnosticul acidozei tubulare renale
HCO3 plasmatic <21 mmol/l
pH urinar > 5,3
cea distala >5,5
cea proximala e variabil
Testul de perfuzare a bicarbonatului
Diferentiaza ATR proxi de cea distala
-perfuzie de bicarbonat (0,5-1 mmol/kg/ora) pt a creste bicarbonatul seric la 18-20 mmol/l
-daca pH urinar creste ?7,5si excr fr a bicarbo creste >15% atunci defe e de reabs a bicarb si e ACT proxi
-daca apare o modif usoara a pH-ului uri si ecre fr a bicarb e scazuta diag e ATR distala
Testul de incarcare cu acid
Se efe daca HCO3 e > 21 mmol/l dar exista suspi de ATR partiala (asoc nefrocalcinozei)
oral 100 mg/kg clorura de amoniu
se verfi la interv de o ora pH-ul urinar si la 3 ore cel plasmatic
HCO3 scade sub 21 daca paci nu varsa
pH urinar se mentine >5,3
Cauzele acidozei metabolice cu gaura anionica crecuta GOLD MARK
Glicoli-ingestie
Oxoprolina-ingest cr de paracetamol
L-lactat tip A si B
D-lactat: prolif bacte la niv intesti subtire
Metanol-ingestie ac
Aspirina-supradozaj de salicilati
R-IR: acumulare de ac organici
Cetoacidoza diabetica, infometare, alcool
Cauze ale alcalozei metabolice
Pierderi de clor
-pierderi gastrice:varsaturi, drenaj mecanic, bulimie
-diuretice cloruretice: bumetanid, furosemid, clorotiazide, metolazon
-status diareic: adenom vilos, cloridoreea congenitala
-fibroza chistica
Depletia de K/ exces de mineralocorticoid
-Aldosteronism primar
-aldosteronism secundar
-exces aparent de mineralocorticoid: exces primar de deoxicorticosteroid defi de 11 alfa si 17 alfa hidroxilaza
-droguri: liquorita, carbexenolona
-sdr Liddle
-sdr Batter si Glitelman
-abuz de laxative, ingestie de lut
Status hipercalcemic
-hipercalcemia din bolile maligne
-sdr laptelui alcalin ac sau cr
Altele
-trat cu amoxicilina/ pnicilina
-ingest de bicarbonat: ingest masiva sau in canti redusa cu boala renala
-recuperare dupa infometare
-hipoalbuminemia
