Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Tenta P K3 > Koagulation > Flashcards

Koagulation Flashcards

1
Q

Vad aktiveras vid en kärlskada?

A
  • Endotel
  • Trombocyter
  • Koagulationsfaktorer
  • Fibrinolytiska sytemet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur fungerar endotelet vid normalfunktion?

A
  • Är negativt laddat –> repellerar positivt laddade trombocyter
  • Utsöndrar NO, PGI2 och CD38 (inaktiverar ADP), vilket hindrar aktivering av trombocyter
  • Producerar heparin liknande ämne, som tillsammans med antitrombin inaktiverar aktiverade koagulationsfaktorer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur fungerar det fibrinolytiska systmet?

A
  • bryter ner ev. överskottskoagel vid friskt endotel

- bryter också ner koagel allt eftersom en skadad endotelvägg återhämtar sig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur delar man in hemostasen?

A
  • Primär hemostas
  • vasokonstriktion
  • bildandet av trombocytplug
  • Sekundär hemostas
  • koagulationskaskad bildar fibrinnätverk
  • Fibrinolys
  • lys av det bildade koaglet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur går vasokonstriktionen till vid primär hemostas?

A

Det frisätts endotelin som verkar vasokonstrigerande

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur går bildandet av en trombocytplug till vid primär hemostas?

A
  • Trombocytadhesion, negativa laddningen upphör. Trombocyter börjar rulla på endotelet. Kollagen exponeras, aktiverar trombocyter, även ADP. vWF binder till kollagenet –> trombocyter binder lättare in
  • Trombocytaktivering, ändrar form och degranulerar. Får större yta. Granula innehåller bla ADP –> uppregelring Gp2b/3a och vWF –> fler trombocyter binder in. Även TxA2 bildas, aggregation
  • Trombocytaggregation, via Gp2b/3a kopplas trombocyterna ihop, med fibriongen mellan –> trombocytplug
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är målet med den sekundära hemostasen, och vilke vägar kan den gå?

A

Målet är att stabilisera den primära plugen. Kan ske via intrinsic / extrinsic vägen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur fungerar intrinsic vägen?

A

Kontaktaktivering –> 12 blir 12a –> 11 blir 11a –> 9 blir 9a –> bildar tenaskomplex, 9a + 7a + Ca2+ –> 10 blir 10a –> protrombinkomplex bildas 10a + 5a + Ca2+ –> protrombin blir till trombin –> a, fibrinogen blir fibrin, b, 13 blir 13a –> fibrin blir korsbundet fibrin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur fungerar extrinsic vägen?

A

Tissue faktor + Ca2+ + 7a –> 10 blir 10a –> protrombinkomplex bildas 10a + 5a + Ca2+ –> protrombin blir till trombin –> a, fibrinogen blir fibrin, b, 13 blir 13a –> fibrin blir korsbundet fibrin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad finns det för hämningar av koakulationskaskaden?

A
  • APC, bildas av protein C + protein S + trombomodulin, gör 5a –> 5i och 8a till 8i
  • Antitrombin, binder och hämmar faktor 2,9,10,11 och 12
  • Heparin liknande molekyler, förstärker antitrombins effekt
  • TPFI, inhiberar komplexet TF-7a och 10a
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur fungerar fibrionlysen?

A

Endotel syntetiserar tPA, ett proteas som aktiverar plasminogen –> plasmin.
Plasmin bryter ner fibrin och fibrinogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad finns det för hämmare av fibrinolysen?

A

PAI-1 hämmar tPA

TAFi aktiveras av trombin och nedreglerar fibrinolysen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad finns det för olika labanalyser för att granska koagulationsförmågan?

A
  • ATTP - aktiverade partiell tromboplasin tid
  • TPK - trombocyt partikel koncentration
  • PK-INR - protrombin komplex
  • Fibrinogen
  • vWF
    Sen ska man alltid ta krea då njursjukdom kan öka blösdningsbenägenheten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur fungerar ATTP?

A 
Mäter aktiviteten i intrinsic + gemensamma vägen i sekundära hemostasen (faktor 2,5,8,9,10,11,12 och fibrinogen)
Normalt 30-42 sek
Förlängd tid pga
- brist på en/flera koagulationsfaktorer
- LM behandling som Waran och Heparin
- antikrippar mot fosfolipidbindande proteiner (lupus antikoagulantia)
För kort tid pga
- ökad faktor 8 och/eller fibrinogen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur fungerar TPK?

A

Normalt trombocytvärde behövs för normal koagulation

  • Trombocytopeni = minskat antal trombocyter –> blödningsbenägenhet ffa slemhinnor
  • Trombocytdysfunktion, lätt ökad blödningsbenägenhet trots normalt antal
  • Trombocytos, högt antal trombocyter. Uppkommer efter blödning, i samband med infektioner och cancer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur fungerar PK-INR?

A

Mäter faktor 2,7 och 10, alla är beroende av vitamin-K.
Används ofta vid justering av behandling med K-vitamin-antagonister (warfarin)
INR = (CT patientens plasma / CT normal plasma) ^ISI
Sänkt aktivitet eller brist på koagulationsmetoder –> ökad PK-INR
Högt PK-INR kan bero på:
- ärftlig brist på 2,7,10
- nedsatt leverfunktion –> minskad produktion 2,7,10
- Waranbehandling
- fastar/antibiotikabehandling –> slår ut tarmfloran –> inget vit-K
Lågt PK-INR kan bero på:
- graviditet
- östrogenbehandling
- inflammation

17
Q

Vad betyder CT och ISI i PK-INR metoden?

A 
CT = clotting time i sekunder
ISI = international sensitivity index
18
Q

När mäter man fibrinogen?

A

Vid allvarliga blödningstillstånd med oklar förlängd APTT. Brist –> ökad blödningsbenägenhet

19
Q

Hur mäter man vWF?

A

Antingen via vWF:ROc eller vWF:Ag

20
Q

Vad kännetecknar sjukdomar i den primära hemostasen och vad kan man ha för sjukdomar där?

A

Klassiska symtom: blödning i mucosa och hud. Lätt att få blåmärken.
Kan antingen vara kvalitativa sjukdomar = dysfunktionella trombocyter, eller kvantitativa = för få trombocyter
- vWsjukdom
- Bernad-soulier syndrom
- Glunzmann tromasteni

21
Q

Vad innebär vW-sjukdom?

A
  • genetisk brist på vWF, kan vara både kvalitativ och kvantitativ.
  • Ofta autosomal dominant
  • brist på vWF –> trombocyterna kan inte fästa in ordentligt
22
Q

Vad innebär Bernad-soulier syndrom?

A
  • autosomal recessiv

- defekt på Gp1b

23
Q

Vad innebär Glunzmann tromasteni?

A
  • autosomal recessiv

- defekt på Gp2b och/eller 3a

24
Q

Vad finns det för sjukdomar i sekundära hemostasen, och vad kännetecknar dem?

A

Klassiska symtom: blödning i muskler och leder.

  • Hemofili A och B
  • Koagulationfaktoringibitor
  • Vitamin-K brist
  • APC-resistens
  • Lupus antikoagulans
  • Antifosfolipidantikroppar
25
Q

Vad innebär hemofili A?

A
  • könsbunden recessiv
  • brist på faktor 8 –> faktor 10 kan inte aktiveras
  • främst män, kan uppstå som ny mutation utan familjehistorik
26
Q

Vad innebär hemofili B?

A
  • könsbunden recessiv

- brist på faktor 9 –> faktor 10 kan inte aktiveras

27
Q

Vad innebär koagulationsfaktorinhibitor?

A

Förvärvad antikropp mot någon faktor.

Anti-faktor 8 = vanligast

28
Q

Vad innebär Vitamin-K brist?

A

Vitamin K krävs för gammakarboxylering av faktor 2,7,9,10, protein C och protein S.
Vid brist kan man inte syntetisera dessa
Kan uppstå pga långvarig antibiotikabehanling, malabsortpion och leversvikt (vit-k aktiveras i tarmen)

Tenta P K3 (39 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions