Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Tenta P K3 > Ateroskleros > Flashcards

Ateroskleros Flashcards

1
Q

Vad betyder aterioskleros?

A

“Förhårdnad av artärer”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur delar man upp aterioskleros?

A
  • Aterioloskleros
  • Mönckenberg medial scleros
  • Ateroskleros
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Var sker aterioloskleros?

A

I ateriolerna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka två typer finns det av aterioloskleros?

A

Hyalin och hyperplastisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad kännetecknar hyalin aterioloskleros?

A

Sker pga benign hypertoni, pressar in proteiner i kärlväggen, alt så har diabetiker en icke-enzymatisk glykosylering av BM –> proteiner tar sig in
Man får ischemi i de berörda organen
Ser ut som rosa hyalin i mikroskop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad leder ofta hyalin aterioloskleros till hos diabetiker?

A

glomerulär ärrbildning –> ateriolonefroskleros –> kronisk njursvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad kännetecknar hyperplastisk aterioloskleros?

A

Hyperplasi av glattmuskulaturen pga malign hypertoni

Kan leda till ischemi i berörda organ och fibrinoid nekros i kärlväggen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är Möckenberg medial scleros?

A

En icke obstruktiv kalcifiering av median i muskulära artärer. Ej klinisk signifikant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad finns det för riskfaktorer för ateroskleros?

A
  • Genetik
  • Ålder
  • Kön
  • Hyperlipidemi
  • Hypertension
  • Rökning
  • Diabetes mellitius
  • Faktorer som påverkar homeostasen
  • Lipoprotein a
  • Metabolt syndrom
  • Inflammation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

I vilka kärl sätter sig ateroskleros oftast?

A

I medelstora/stora artärer, ofta vid bifurkationer

  • Aorta descendens pars abdominalis
  • A.a coronariae
  • A. poplitea
  • A. carotis interna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur uppkommer ateroskleros?

A

Genom “respons to retention”
Lipoproteiner kan diffundera fritt över kärlväggar, ApoB innehållande LDL partiklar kan fastna på protoglykaner i ECM i intiman. Om de inte släpper tillräckligt snabbt kan de modifieras via aggregation och oxidation (bla. genom ROS)
Inflammation induceras genom att adhesionsmolekyler uppregleras och monocyter strömmar dit –> blir till makrofager och foamcells i vävnaden, bildar fatty streaks
Fatty streaks kan antingen gå i regress (efferocytos) eller utvecklas till plack.
Om LDL-nivåerna inte minskar –> glattmuskelceller i tunica media blir till en mindre differentierad fenotyp, som producerar kollagen. Bildar fibrös kapsel runt, med lipidrik nekrotisk kärna.
Skumceller producerar MMP, bryter ner fibrin och kollagen –> tunn kapsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Varför får man ökat retention?

A
  • Hög koncentration LDL i blodbanan –> cirkulerar längre i blodbanan –> oxiderar och fastnar lättare
  • LDLns kvalitet
  • Ökad oxidativ stress i kroppen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad kännetecknar ett instabilt plack?

A
  • riskerar att ruptera
  • obalans pro/antiinflammatorisk
  • ökad inflammation, med Th1 –> makrofag nedbrytning och ökad MMP aktivitet
  • svagare plack
  • minskat Treg svar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad kännetecknar ett stabilt plack?

A
  • låggrad inflammation, få inflammatoriska celler och låg inflammatoriskt aktivitet
  • tjock kapsel
  • liten nekrotisk lipidkärna
  • låg nivå av angiogenes och intra-plack-blödning

Inte mycket problem, endast om det ockluderar lumen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad händer om man får hypoxi i ett plack?

A

Det kan bildas små blodkärl från vasavasorum genom angiogenes mha VEGF. Kärlen läcker dock mycket –> intra plack blödning ibland. Kan leda till ruptur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Varför ökar risken för aneurysm?

A

Ateroskleros –> intiman förtjockas –> tjockare diffusions barriär –> svårare att få syrerikt blod till media och adventitia –> atrofi –> försvagning

17
Q

Vad finns det för orsaker till endoteldysfunktion?

A
  • normalt svar på skada
  • termodynamiska faktorer (hypertoni, takykardi)
  • Inflammation/ infektion ffa. kronisk inflammation
  • oxidationsprodukter ex oxiderat kolesterol
  • brist på antioxidanter
  • Ischemi
  • dysfunktionellt HDL/lågt HDL
18
Q

Vad har friskt endotel för 2 funktioner?

A
  • vasodilatation

- trombosresistens

19
Q

Vad har NO och PGI2 för funktioner?

A

Båda leder till vasodilatation.

PGI2 hämmar även trombocytaggregering

20
Q

Hur leder ökat flöde till vasodilatation?

A

ökat flöde –> ökat shear stress –> NO från endotelet frisläpps –> vasodilatation

21
Q

Vilka faktorer förespråkar trombocytaggregration?

A

ADP, serotonin, TxA2, trombin, adrenalin, kollagen

22
Q

Vilka faktorer hämmar trombocytaggregation vid friskt endotel?

A

PGI2, AT 3 III, NO, ADPas, Trombomodulin

Även fibrinolys mha tPA, trombomodulin, aktivt protein C

23
Q

Vad händer med endotelet vid skada?

A

Det blir endoteldysfunktion.

  • uppreglering av vWF och trombocytaggregation
  • ökad vasokonstriktion bla pga TxA2 och endotelin. TxA2 verkar protrombotiskt
  • ökar uttryck adhesionsmolekyler –> rekrytering leukocyter (E-selektion, iCAM, vCAM)
  • koagulationsmekanismer och frisättning av PAI-1
  • minskad biotillgänglighet av NO
24
Q

Hur kan man mäta endoteldysfunktion?

A
  • vWF/adhesionsmolekyler släpper från endotelet, kan mätas i plasma
  • mäta antalet endoteliala progenitorceller, dock mer omständigt
  • mäta flödesmedierad milatation = vanligast. Manchett på arm, mäter kärlets diameter i vila. Klämmer kärlet 5 min, släpper på flödet –> dilatation av kärlet pga shear stress och NO, mät procentuell ökning av diameter
25
Q

Vad finns det för markörer för ateroskleros?

A
  • lipider: triglyceridemi/lågt HDL/hyperglykemi
  • CRP, högre CRP –> ökad risk för hjärtinfarkt, stroke, typ 2 diabetes.
    Kan vara förhöjt pga infektion/vävnadsskada, inflammation, rökning, övervikt
26
Q

På vilka två sätt produceras NO?

A

Vanligast via L-arg –> NO via eNOS

Alternativt, nitrat –> nitrit –> NO av bakterier i munhålan. Nitrat finns i grönsaker

27
Q

Vad finns det för behandling?

A
  • Vill hämma COX1. COX1 –> TxA2 –> trombocytaggregation. Görs med låga doser ASA (trombyl), livslång behandling
  • Hämma ADP-receptor - ett år efter hjärtinfarkt mha ticagrelor (ADP aktiverar trombocyter)
  • Gp2b/3a-receptor, som binder ihop trombocyter. Kan hämmas med IV injektion
  • Statiner efter hjärtinfarkt –> minskade nivåer CRP, är antiinflammatoriskt och minskar kolesterolnivåerna
  • Antiinflammatoriska LM studeras, antikroppar mot IL-1, MMP- inhibatorer och anti-leukotriner
  • Regelbunden fysisk aktivitet minskar proinflammatoriska cytokiner, minskar CRP och ökat HDL
  • Medelhavskost kan sänka inflammation

Tenta P K3 (39 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions