Inflammation Flashcards
Vad händer vid inflammation?
Inflammatoriska celler, plasmaproteiner och vätska tar sig ut ur kärt till interstitiet för att ta hand om skada
I vilka steg sker inflammation?
- skadligt stimuli känns igen av bla värdceller
- leukocyter och plasmaproteiner rekryteras från cirkulationen
leukocyter och proteiner aktiveras och verkar för att förstöra och eliminera stimulit - reaktionen kontrolleras och avslutas
- skadade vävnaden repareras
Vad är typiskt för en akut vs kronisk inflammation
Akut: är lokaliserad, ffa neutrofiler som arbetar, man får exsudation (ödem)
Kronisk: är generaliserad, ffa lymfocyter som arbetar, tar längre tid och blir en större vävnadsdestruktion
Vad finns det för mediatorer för akut inflammation?
*TLRs känner igen PAMPs –> adhesionsmolekyler och cytokiner
* Faktor XII, proinflammatoriskt cytokin från levern. Aktiveras av kollagen –> koagulation, fibrinolytiska systemet, komplement- och kininsystemet
* Sensorer för cellskada, i alla cytosoler. Molekyler associerade med cellskada (ATP, urinsyra, lågt K+), aktiverar receptorer –> inflammasomen aktiveras –> IL1 –> leukocyter
*Mastceller, aktiveras av C3a/C5a, vävnadstrauma, korslänkning IgE på cellytan till antigen
*Arakidonsyra, från fosfolipider mha fosfolipas A2 som bla styrs av Ca2+ konc.
Arakidonsyra –> COX –> prostaglandiner –> vasodilatation och ökad permeabilitet
arakidonsyra –< 5-lipoxygenas –> leukotriner –> bla neutrofiler
*komplement, klassisk väg via IgG/IgM, alternativ väg mikrobiellaprodukter/vissa ytor, Lektinväg, MBL binder mannos på mikoorganism
Vilka är kardinalsymtomen vid akut inflammation?
- Rodnad, pga vasodilatation och ökat blodflöde
- Värme pga samma som ovan
- Svullnad, pga ökad permeabilitet –> ökad vätska
- Smärta, pga sensitisering av sensoriska nervändar
- Feber pga makrofaker –> IL-1, TNF. Påverka hypothalamus, –> ökad COX aktivitet –> ökad PGE2–> ökad termostat hypothalamus
I vilka steg sker den akuta inflammationen?
- Dilatation av små blodkärl –> ökat blodflöde
- Ökad permeabilitet i mikrovaskulaturen –> plasmaproteiner och leukocyter kan lämna cirkulationen
- Migration från mikrovakulation till skadat område och aktivering för att skadliggöra agens
Vad finns det för olika typer av akut inflammation?
- Serös inflammation, utträde av proteinfattig vätska. Läker utan ärr. Friktion- och brännblåsor, rinit, pleurit, perikardit
- Fibrös inflammation, proteinrikvätska med fibrinogen pga ökad vaskulär permeabilitet. elimineras via fibrinolys, fagocyteras eller –> ärrbildning om fibroblaster växer in
- Purent inflammation, varig inflammation. Kan vara diffus eller lokaliserad till abscess eller emfysem
- Hemorrahgisk inflammation, röda BK följer med exudatet, ex sepsisk vaskulit
Vad finns det för orsaker till kronisk inflammation?
- Persistent infektion, mikroorganismer svåra att eliminera (mykobaktier, parasiter, virus). Blir ofta granulomatös reaktion
- Hypersensitivitet, både autoimmunasjukdommar och andra. Självantigen eller allegener
- Exponering toxiska agens, ex kisel i lungan kan inte brytas ner
Vad har kronisk inflammation för morfologi?
- infiltrat av mononukleära celler
- makrofager
- lymfocyter
- plasmaceller
- vävnadsdestruktion, från skadligt agens eller inflammatoriska celler
- Läkningsförsök, med bindväv, angiogenes och ffa fibros
Vilka celler medierar kronisk inflammation?
- Makrofager, dominanta celltypen. Utsöndrar cytokiner och tillväxtfaktorer. Kan aktiveras via den klassiska vägen (IFN-gamma från T-celler) eller alternativa vägen (IL-4 och 13 från T-celler)
- T-celler, CD4+ promotar inflammation via cytokiner
- TH1 –> IFN-gamma –> M1
- TH2 –> IL4,5,13
- TH12 –> IL-17, inducerar utsöndring av kemokiner som rekryterar neutrofiler och monocyter
- B-celler, producerar IgE,. IgA, IgG
- Eosinofiler, viktiga vid immunreaktioner som medieras av IgE och parasitinfektioner
- Mastceller viktiga i hypersensitiva reaktioner
- Neutrofiler finns även i kronisk
Vad är granulomatös inflammation?
Kronisk inflammations aktiverade makrofager ansamlas tillsammans med T-celler.
Försöker kapsla in farligt agens som är svårt att eliminera
Ofta stark T-cellsaktivering –> makrofagaktivering och skada på vävnader
Vad finns det för olika typer av granulomatös inflammation?
Foreign body granulomas:
- inget T-cells svar
- runt suturer eller fibrer som är stora nog att motveraka fagocytos och inte utlöser specifikt inflammations svar
- främmande material ffa i mitten
Immungranulom:
- många olika agens –> T-cellsmedierat immunsvar
- när mikroben/agens är svår att eliminera
makrofager aktiverar T-celler –> IL-2 och IFN-gamma –> mer makrofager och T-celler
- ofta central nekros, ses ec vid tuberkulos
