Cell- och vävnadsreparation

Question 1

Vilka två reaktioner finns det inom cell- och vävnadsreparation?

Answer 1

• regenerering

- bindvävsdeposition/ärrbildning

Question 2

Vad driver regenerering?

Answer 2

Tillväxtfaktorer, som är beroende av integriteten i ECM och utveckling av mogna celler från stamceller.
Kommer ofta från celler nära skadan, makrofager är de viktigaste.

Question 3

Vad gör tillväxtfaktorerna vid regenerering?

Answer 3

aktiverar signalvägar –> protein som driver cellcykeln framåt och protein som släpper check-points blockader

Question 4

Hur sker regenerering i instabil vävnad?

Answer 4

skadade celler byts snabbt ut genom proliferation av kvarvarande celler och vävnadsstamceller –> håller basalmembran intakt

Question 5

Hur går leverregenerering till?

Answer 5

Hepatocyterna sköter upp till 90%

• Primingfas. Kupfferceller producerar bla IL-6 –> gör hepatocyterna mottagliga för TF-signaler
• Sekundär fas, ex HGF och TGF-alfa gör hepatocyterna från G0–>G1–>S-fas och DNA replikation. Efter hepatocyterna replikerat, replikerar övriga celler
• Terminationsfas, hepatocyterna återgår till vilande fas

Question 6

Vilka olika typer av vävnadsproliferations kapacitet finns det?

Answer 6

• Labil vävnad. Delas kontinuerligt, ex hematopoetiska celler i BM och ytepitelceller. Fri generering så länge som stamcellspolen upprätthålls
• Stabil vävnad. i G0 fas, minimal proliferativ aktivitet normalt. Kan dela sig vid skada, dock begränsad regenererings kapacitet. Ofta parenkymceller
• Permanent vävnad. Färdig differentierade celler och icke-proliferativa celler. Ex neuron och hjärtmuskelceller. Domineras av ärrbildning.

Question 7

Vad sker vid bindvävsdeposition?

Answer 7

Nedläggning av fibrösbindväv. Sker pga skadade vävnaden inte kan bygga upp sig själv/skadan är för stor

Question 8

Vilka steg finns det i ärrbildning?

Answer 8

1. Angiogenes, nutrienter och O2 behövs för reparation- NO och VEGF –> vasodilatation och ökad permeabilitet. Endotelceller migrerar och periendoteliala celler –> mogna kärl.
2. Formation av granulationsvävnad. Migration och proliferation av fibroblaster. Deposition av ECM proteiner som produceras av fibroblaster. Deposition av lös bindväv, blodkärl och leukocyter
3. Remodulering bindväv. Mognad, omorganisering –> stabilt fibröst ärr. MMP bryter ner kollagen.

Question 9

Vad finns det för faktorer som påverkar vävnadsreparationen?

Answer 9

• infektion
• diabetes
• nutritionssatus
• glukokortikosteroider, svaga ärr pga hämmar TGF-beta produktion
• mekaniska faktorer
• dålig perfurering
• främmande kropp
• vävnadsskadans typ och omfattning

Question 10

Hur går läkning via första intensionen till?

Answer 10

Endast epitellagret är skadat!
blodclot stoppar blödning, dehydrering –> sårskorpa.
Inom 24h, neutrofiler kommer, enzymer börjar städa
Basal celler börjar dela sig
24-48h epitelceller båda sidor börjar prolifrera och migrera längs dermis –> tunt epitellager
Dag 3, makrofager. Granulationsvävnad invaderar successivt.
Dag 5 kärlbildning peakar, epidermis återhämtar sig
Andra veckan, fortsatt kollagen ackumulering och fibroblastproliferation

Question 11

Hur går läkning via andra intensionen till?

Answer 11

Stor skada, både regenerering och ärrbildning
intensivare inflammation
större mängd granulationsvävnad –> större ärr
Först provisoriskt matrix med fibrin, plasma, fibrinectin och typ 3 kollagen. Vid 2a veckan –> typ 1 kollagen
optimalt –> blekt avaskulärt ärr
dermala delar som är skadade förblir skadade