Ischemisk hjärtsjukdom och hjärtinfarkt

Question 1

Vad menas med ischemisk hjärtsjukdom (IHD)?

Answer 1

Myokardiet får otillräckligt blodtillförsel

90% pga minskat kranskärlsflöde (ateroskleros i grunden, med trombotiska komplikationer)

Question 2

När får man kliniska problem?

Answer 2

När ocklusion är > 70% av kärlet

Question 3

Vad påverkar syrebehovet?

Answer 3

FREKVENSEN
kontraktilitet
prealod

Question 4

Vad finns det för stabila kranskärlssjukdomar?

Answer 4

Stabil tyst myokardischemi - syrebrist i myokardiet utan symtom
Stabil angina pectoris

Question 5

Hur fungerar stabil angina pectoris?

Answer 5

Ischemi i myokardiet, ofta pga aterosklerotiskt plack ockluderar <70%.
Varierande symtombild, kramande, diffust tryck/smärta över bröstet. Prekordial utstrålning mot hals, käke, vä axel/arm och ut mot rygg. Dyspné
Är förutsättningsbar, uppstår vid ansträngning, lättar vid vila

Question 6

Hur behandlar man stabil angina?

Answer 6

Kortverkande nitro - avsluta akuta anfall
ASA - hämma trombocyter
Statiner - förhindra vidare aterosklerosbildning
B-blockad - verkar antiischemiskt
Långverkande nitro/kalcium flödeshämmare

Question 7

Vad finns det för instabila kranskärlsjukdomar/ akuta koronara besvär?

Answer 7

Instabil angina
ST-höjnings infarkt STEMI
Icke ST-höjningsinfarkt NSTEMI

Question 8

Vad menas med en instabil angina?

Answer 8

Instabilt plack med trombosbildning helt/delvis som under korta perioder ockluderar kärlet.

Question 9

Vad karakteriseras en instabil angina av?

Answer 9

• nydebuterande angina av kraftig art
• tilltagande besvär av tidigare stabil angina, mer lättutlöst, svara sämre på nitro
• uppkomst av viloangina inom de 4 senaste veckorna

Question 10

Vad händer vid myokardiell infarkt?

Answer 10

Nekros i hjärtmuskeln pga ischemi

Oftast pga akut kranskärlstrombos pga existerande plack rupterar och tromb bildas

Question 11

Vad innebär typ 1 och 2 infarkt?

Answer 11

Typ 1, eruption/ruptur av instabilt plack

Typ 2, ischemi pga spasm, arytmi, hypotension eller anemi

Question 12

Hur går förloppet till vid myokardiell infarkt?

Answer 12

Förlorad blodförsörjning, aerob glykolys –> anerob förbränning. Laktat ansamlas –> förlorad kontraktilitet och cellförändringar, REVERSIBLA förändringar
Ischemi 20-40min –> myocyter dör i koagulations nekros, kärlskada och mikrvaskulär trombos IRREVERSIBEL förändring

Question 13

Vad avgör skadans allvarlighet vid MI?

Answer 13

Hur snabbt ocklusionen bildas och blir kvar?
Ev. kollateralcirkulation
Myokardiets metabola krav
Vilket kärl som drabbas

Question 14

Vad skiljer NSTEMI från instabil angina?

Answer 14

Instabil angina ska inte ha något troponininsläpp

Question 15

När på dygnet sker flest MI, och varför?

Answer 15

På morgonen, pga högre kortisol nivåer –> högre BT, samma gällande adrenalin
Även vid fysisk ansträgning

Question 16

Hur utreder man MI?

Answer 16

1. klassisk symtombild, central ihållande bröstsmärta (utstrålning hals, nacke, axlar eller armar) Kallsvettningar, illamående, ångest, andfåddhet, svimning
2. EKG, ofta lokaliserade ST-höjningar
3. Biokemiska hjärtmarkörer troponin I/T, CK-MB

Question 17

Hur fungerar CK-MB?

Answer 17

Finns i hjärtat, men även i skelettmuskulatur, där av inte jätte bra sensitivitet.
Förhöjd efter 2-4h, max efter 24-48h, normalt efter 72h

Question 18

Hur fungerar troponin?

Answer 18

Finns bara i hjärtat, läcker ut vid skada, men kan släppas ut av andra hjärtorsaker än MI.
Påvisas efter 1-2h, peak 48h, kvarstår högt 7-10dagar

Question 19

Hur behandlar man kranskärlsstenos?

Answer 19

Akut - PCI /CABG alt trombolys om man inte har tillgång tillräckligt snabbt till ovanstående
Diuretika för att minska preload
Nitrater/nitro, minska preload
ACE-hämmare/kalciumantagonist vasodiatation –> minskat BT. Minskar afterlod, minskar risk för större hjärta
Beta-blockad, minskat intrakardiellt tryck, minskad kontraktillitet minskar HF

Question 20

Vad kan man få för komplikationer av MI?

Answer 20

Ärr –> buktar ut mer och mer, –> hjärtat blir större, volym som inte kan pumpas ut ökar. –> diastolisk volym ökar –> hjärtat blir större –> sämre prognos
Första två veckorna är ärret väldigt svagt, finns risk för ruptur –> BT sjunker snabbt, hög dödlighet
Ventrikelflimmer - ingen kontroll från SA-noden. Myocyter depolariseras huller om buller, ingen organiserad kontraktion

Question 21

Varför får man en ST-höjning?

Answer 21

Ingen repolarisering, jonpumpar kräver APT, vilket inte finns

Question 22

Varför får man Q-vågor efter några veckor?

Answer 22

EKG positivt när ström går mot elektroden. Efter infarkt i framväggen, ingen ström genom ärret. Dock i bakväggen, som går i motsatt riktning –> neg Q-våg

Question 23

Vad försörjer de olika kranskärlen?

Answer 23

LAD - anteriora VK, anteriora 2/3 kammarseptum, apex
Cx - laterala VK
RCA - HK och AV-nod (ger AV-block vid infarkt)
PDA - posteriora 1/# kammarseptum
* 10% ODA från Cx, proximal LAD infarkt –> hela VK och septum
* 90% PDA från RCA, ocklusion av RCA –> påverkan VK