Ischemisk hjärtsjukdom och hjärtinfarkt Flashcards
Vad menas med ischemisk hjärtsjukdom (IHD)?
Myokardiet får otillräckligt blodtillförsel
90% pga minskat kranskärlsflöde (ateroskleros i grunden, med trombotiska komplikationer)
När får man kliniska problem?
När ocklusion är > 70% av kärlet
Vad påverkar syrebehovet?
FREKVENSEN
kontraktilitet
prealod
Vad finns det för stabila kranskärlssjukdomar?
Stabil tyst myokardischemi - syrebrist i myokardiet utan symtom
Stabil angina pectoris
Hur fungerar stabil angina pectoris?
Ischemi i myokardiet, ofta pga aterosklerotiskt plack ockluderar <70%.
Varierande symtombild, kramande, diffust tryck/smärta över bröstet. Prekordial utstrålning mot hals, käke, vä axel/arm och ut mot rygg. Dyspné
Är förutsättningsbar, uppstår vid ansträngning, lättar vid vila
Hur behandlar man stabil angina?
Kortverkande nitro - avsluta akuta anfall
ASA - hämma trombocyter
Statiner - förhindra vidare aterosklerosbildning
B-blockad - verkar antiischemiskt
Långverkande nitro/kalcium flödeshämmare
Vad finns det för instabila kranskärlsjukdomar/ akuta koronara besvär?
Instabil angina
ST-höjnings infarkt STEMI
Icke ST-höjningsinfarkt NSTEMI
Vad menas med en instabil angina?
Instabilt plack med trombosbildning helt/delvis som under korta perioder ockluderar kärlet.
Vad karakteriseras en instabil angina av?
- nydebuterande angina av kraftig art
- tilltagande besvär av tidigare stabil angina, mer lättutlöst, svara sämre på nitro
- uppkomst av viloangina inom de 4 senaste veckorna
Vad händer vid myokardiell infarkt?
Nekros i hjärtmuskeln pga ischemi
Oftast pga akut kranskärlstrombos pga existerande plack rupterar och tromb bildas
Vad innebär typ 1 och 2 infarkt?
Typ 1, eruption/ruptur av instabilt plack
Typ 2, ischemi pga spasm, arytmi, hypotension eller anemi
Hur går förloppet till vid myokardiell infarkt?
Förlorad blodförsörjning, aerob glykolys –> anerob förbränning. Laktat ansamlas –> förlorad kontraktilitet och cellförändringar, REVERSIBLA förändringar
Ischemi 20-40min –> myocyter dör i koagulations nekros, kärlskada och mikrvaskulär trombos IRREVERSIBEL förändring
Vad avgör skadans allvarlighet vid MI?
Hur snabbt ocklusionen bildas och blir kvar?
Ev. kollateralcirkulation
Myokardiets metabola krav
Vilket kärl som drabbas
Vad skiljer NSTEMI från instabil angina?
Instabil angina ska inte ha något troponininsläpp
När på dygnet sker flest MI, och varför?
På morgonen, pga högre kortisol nivåer –> högre BT, samma gällande adrenalin
Även vid fysisk ansträgning
Hur utreder man MI?
- klassisk symtombild, central ihållande bröstsmärta (utstrålning hals, nacke, axlar eller armar) Kallsvettningar, illamående, ångest, andfåddhet, svimning
- EKG, ofta lokaliserade ST-höjningar
- Biokemiska hjärtmarkörer troponin I/T, CK-MB
Hur fungerar CK-MB?
Finns i hjärtat, men även i skelettmuskulatur, där av inte jätte bra sensitivitet.
Förhöjd efter 2-4h, max efter 24-48h, normalt efter 72h
Hur fungerar troponin?
Finns bara i hjärtat, läcker ut vid skada, men kan släppas ut av andra hjärtorsaker än MI.
Påvisas efter 1-2h, peak 48h, kvarstår högt 7-10dagar
Hur behandlar man kranskärlsstenos?
Akut - PCI /CABG alt trombolys om man inte har tillgång tillräckligt snabbt till ovanstående
Diuretika för att minska preload
Nitrater/nitro, minska preload
ACE-hämmare/kalciumantagonist vasodiatation –> minskat BT. Minskar afterlod, minskar risk för större hjärta
Beta-blockad, minskat intrakardiellt tryck, minskad kontraktillitet minskar HF
Vad kan man få för komplikationer av MI?
Ärr –> buktar ut mer och mer, –> hjärtat blir större, volym som inte kan pumpas ut ökar. –> diastolisk volym ökar –> hjärtat blir större –> sämre prognos
Första två veckorna är ärret väldigt svagt, finns risk för ruptur –> BT sjunker snabbt, hög dödlighet
Ventrikelflimmer - ingen kontroll från SA-noden. Myocyter depolariseras huller om buller, ingen organiserad kontraktion
Varför får man en ST-höjning?
Ingen repolarisering, jonpumpar kräver APT, vilket inte finns
Varför får man Q-vågor efter några veckor?
EKG positivt när ström går mot elektroden. Efter infarkt i framväggen, ingen ström genom ärret. Dock i bakväggen, som går i motsatt riktning –> neg Q-våg
Vad försörjer de olika kranskärlen?
LAD - anteriora VK, anteriora 2/3 kammarseptum, apex
Cx - laterala VK
RCA - HK och AV-nod (ger AV-block vid infarkt)
PDA - posteriora 1/# kammarseptum
* 10% ODA från Cx, proximal LAD infarkt –> hela VK och septum
* 90% PDA från RCA, ocklusion av RCA –> påverkan VK
