Introdução à Hepat. e Hepatites Agudas Flashcards
Qual vírus está mais relacionado a colestase intra-hepática?
A.
Qual vírus está mais relacionado com a evolução para a forma fulminante?
B.
Qual vírus está mais associado a manifestações extra-hepáticas, entre elas a PAN clássica e a glomerulonefrite membranosa?
B.
Qual o único vírus em que o material genético é DNA?
B.
Qual vírus está mais relacionado à crioglobulinemia?
C.
Qual vírus está mais relacionado à cronificação e é a principal causa de transplante hepático?
C.
Quais vírus estão mais relacionado à transmissão fecal-oral?
A e E.
Qual vírus está mais relacionado à gravidade em gestantes?
E.
Quais vírus possuem soro e vacina para prevenção de hepatites?
A e B.
Quais hepatites agudas têm indicação de tratamento antiviral específico?
B e C.
4 Causas de icterícia na síndrome ictérica.
- Lesão hepatocelular: predomínio de BD.
- Colestase (intra/extra-hepática): predomínio de BD.
- Hiperprodução de bilirrubinas (hemólise/eritropoiese ineficaz): predomínio de BI.
- Distúrbios hereditários do metabolismo da bilirrubina: varia de acordo com a síndrome.
Achados clínicos típicos do aumento de bilirrubina direta.
Colúria, acolia fecal.
Prurido difuso e icterícia estão relacionados a síndromes colestáticas até que se prove o contrário.
Anemia e icterícia estão relacionados a aumento de BD ou BI.
BI.
A partir do laboratório abaixo indicado em um paciente com síndrome ictérica, quais diagnósticos considerar?
- Transaminases > 1000 UI/L
Hepatites Virais
Hepatite Isquêmica
Hepatite por acetaminofeno
Também pode ocorrer na coledocolitíase, mas estaria acompanhado de aumento nas enzimas canaliculares.
A partir do laboratório abaixo indicado em um paciente com síndrome ictérica, quais diagnósticos considerar?
TGO > TGP
Hepatite Alcoólica
Leptospirose
Cirrose hepática
Um paciente que apresente macrocitose de hemácias e aumento de Gama-GT, mas sem grande aumento de FA, qual etiologia pensar?
Etilismo crônico.
Como se manifestam as lesões no parênquima hepático por:
- Lesão hepatocelular viral
- Lesão hepatocelular alcoólica
- Lesão hepatocelular viral:
Periportal com mononucleares - Lesão hepatocelular alcoólica:
Centrolobular com polimorfonucleares
Qual o principal exame para se determinar se a colestase é intra ou extra-hepática? Que achados encontramos na colestase extra-hepática?
USG abdominal.
Na colestase extra-hepática encontra-se dilatação das vias biliares.
Principais causas de colestase intra-hepática.
- Hepatites virais
- Medicamentosa
- Cirrose biliar primária
- Esteatose aguda da gravidez
Principais causas de colestase extra-hepática.
Cálculos ou tumores.
Tendo como principais causas de colestase extra-hepática os cálculos ou tumores, sobre as possibilidades abaixo, identifique quais as principais causas envolvidas com:
- Icterícia flutuante:
- Icterícia fixa ou progressiva:
- Icterícia + dilatação de vias biliares intra-hepáticas isolada:
- Icterícia + sintomas constitucionais/emagrecimento:
- Icterícia flutuante: coledocolitíase ou TU de papila de Vater
- Icterícia fixa ou progressiva: tumores periampulares ou estenoses
- Icterícia + dilatação de vias biliares intra-hepáticas isolada: tumor de Klatskin
- Icterícia + sintomas constitucionais/emagrecimento: neoplasia
Quais são as três fases da hepatite viral aguda?
- Fase prodrômico: sintomas gripais ou gastrointestinais; pode haver hepatomegalia dolorosa, rash, urticária, artrite e até glomerulonefrite.
- Fase ictérica: surge a icterícia; pode, ou não, haver colúria, acolia fecal e prurido. Há melhora dos sintomas gripais.
- Fase de convalescença: melhora gradual dos sintomas. A partir dessa fase, pode haver evolução para cura ou cronificação.
Os níveis de transaminase tem relação com gravidade nas hepatites virais?
Não!
Definição de insuficiência hepática fulminante.
Surgimento de sinais e sintomas de insuficiência hepática grave (discrasia + encefalopatia), num paciente sem encefalopatia prévia, em até 8 semanas do início dos sintomas.
Principais causas de insuficiência hepática fulminante.
Virais (A e B) e por drogas (paracetamol).
Outros: envenenamento, doença de Wilson, esteatose hepática da gravidez.
Principais causas virais e seus contextos na insuficiência hepática fulminante.
- Hepatite A: maior em pacientes mais velhos.
- Hepatite B.
- Hepatite D: 20% de risco na superinfecção B + D.
- Hepatite E: gestantes.
Diagnóstico da insuficiência hepática fulminante.
Encefalopatia + alargamento de TAP/INR + elevação persistente das bilirrubinas.
“Conforme TAP/bilirrubina aumentam, as transaminases diminuem - sinal do X”
Qual a grande terapia da insuficiência hepática fulminante?
Transplante hepática, permitindo “pular a fila do transplante”.
Sobre a hepatite A:
- Agente:
- Forma de transmissão:
- Patogenia:
- Quadro clínico:
- Diagnóstico:
- Tratamento
- Profilaxia:
- Agente: HAV (vírus RNA)
- Forma de transmissão: Fecal-oral
- Patogenia: Não é citopático, faz lesão hepática imunomediada.
- Quadro clínico: É a hepatite mais relacionada ao padrão colestático.
- Diagnóstico: Anti-HAV IgM (+).
- Tratamento: Suporte.
- Profilaxia:
- Imunoglobulina para < 1 ano pré-exposição a áreas endêmicas
- Imunoglobulina para < 1 ano em até duas semanas da exposição.
Sobre a hepatite B:
- Agente:
- Forma de transmissão:
- Patogenia:
- Quadro clínico:
- Diagnóstico:
- Tratamento
- Profilaxia:
- Agente: HBV (vírus DNA - é o único!)
- Forma de transmissão: sexual (pp), sanguínea e perinatal (vertical - 90% para mães HBeAg (+)).
- Patogenia: Não é citopático, faz lesão hepática imunomediada.
- Quadro clínico:
- 90% dos casos em RN cronificam / 20-30% em crianças / 1-5% em adultos.
- Mais relacionado a hepatite fulminante isoladamente: 1%
- Manifestações extra-hepáticas como PAN, glomerulonefrite membranosa.
- Diagnóstico: Complexoooo
- Tratamento: Suporte. Casos graves fazer antiviral oral, como tenofovir ou transplante hepático.
- Profilaxia:
- Vacinas (todos).
- Imunoglobulina hiperimune (HBIg) em todos os RN filhos de mães HBsAg+ / Vítimas de acidentes com material biológico, vítimas de violência sexual / Comunicantes sexuais.
- Tenofovir na transmissão vertical se a gestante for HBeAg positivo.
Sobre a hepatite C:
- Agente:
- Forma de transmissão:
- Patogenia:
- Quadro clínico:
- Diagnóstico:
- Tratamento
- Profilaxia:
- Agente: HCV (vírus RNA).
- Forma de transmissão: Sanguínea (pp), sexual..
- Patogenia: Lesão mista, ou seja, tanto imunomediada quanto por ação direta do vírus no hepatócito.
- Quadro clínico:
- 80% de cronificação
- < 30% dos pacientes apresentam fase aguda sintomática
- Entre manifestações extra-hepáticas, as principais são crioglobulinemia e GN membranoproliferativa
- Diagnóstico: Anti-HCV (+) / HCV-RNA (PCR)
- Tratamento: se indicado, tratar como hepatite C crônica.
- Profilaxia: cuidado com meios usuais de transmissão. Não há vacina/imunoglobulina eficaz.
Sobre a hepatite D:
- Agente:
- Forma de transmissão:
- Patogenia:
- Quadro clínico:
- Diagnóstico:
- Tratamento
- Profilaxia:
- Agente: HDV (vírus RNA - é um vírus defectivo, precisa do vírus B para se replicar)
- Forma de transmissão: Sanguínea (pp regiões são Mediterrâneo e Amazônia)
- Patogenia: O vírus é citopático.
- Quadro clínico: Tem risco aumentado de hepatite fulminante no paciente com superinfecção HBV-HDV.
- Diagnóstico:
- Coinfecção: anti-HDV (+) / HBsAg (+) / anti-HBc total e IgM (+)
- Superinfecção: anti-HDV (+) / HBsAg (+) / anti-HBC total e IgG (+)
- Tratamento: Suporte
- Profilaxia: Prevenção hepatite B.
Sobre a hepatite E:
- Agente:
- Forma de transmissão:
- Patogenia:
- Quadro clínico:
- Diagnóstico:
- Tratamento
- Profilaxia:
- Agente: HEV (vírus RNA)
- Forma de transmissão: fecal-oral.
- Patogenia: Não é citopático, faz lesão hepática imunomediada.
- Quadro clínico: O mesmo da hepatite A, mas com grande risco de hepatite fulminante na grávida.
- Diagnóstico: anti-HEV IgM (+).
- Tratamento: Suporte.
- Profilaxia: Cuidado com alimentos e bebidas ingeridas.
Sorologia para Hepatite B, o que significa:
- HBsAg:
- Anti-HBc (IgM):
- Anti-HBc (IgG):
- HBeAg:
- Anti-HBe:
- Anti-HBs:
- HBsAg: Principal marcador da hepatite B, aguda ou crônica.
- Anti-HBc (IgM): Hepatite B aguda.
- Anti-HBc (IgG): Contato com o vírus, podendo ser cicatriz sorológica ou hepatite B crônica.
- HBeAg: Replicação ativa e infectividade.
- Anti-HBe: Baixa replicação e pouca infectividade.
- Anti-HBs: Neutraliza o HBsAg, determinando cura.
Diagnóstico possível no caso de:
- HBsAg: +
- Anti-HBc (IgM): +
- Anti-HBc (IgG): -
- HBeAg: +
- Anti-HBe: -
- Anti-HBs: -
Hepatite B aguda (fase inicial).
Diagnóstico possível no caso de:
- HBsAg: +
- Anti-HBc (IgM): +
- Anti-HBc (IgG): +
- HBeAg: -
- Anti-HBe: +
- Anti-HBs: -
Hepatite B aguda (fase tardia).
Diagnóstico possível no caso de:
- HBsAg: +
- Anti-HBc (IgM): -
- Anti-HBc (IgG): +
- HBeAg: +
- Anti-HBe: -
- Anti-HBs: -
Hepatite B crônica (em replicação).
Diagnóstico possível no caso de:
- HBsAg: +
- Anti-HBc (IgM): -
- Anti-HBc (IgG): +
- HBeAg: -
- Anti-HBe: +
- Anti-HBs: -
Hepatite B crônica (não replicativa).
Diagnóstico possível no caso de:
- HBsAg: -
- Anti-HBc (IgM): -
- Anti-HBc (IgG): +
- HBeAg: -
- Anti-HBe: +
- Anti-HBs: +
Hepatite B curada (cicatriz sorológica).
Diagnóstico possível no caso de:
- HBsAg: -
- Anti-HBc (IgM): -
- Anti-HBc (IgG): -
- HBeAg: -
- Anti-HBe: -
- Anti-HBs: +
Vacinação prévia.
Em relação à hepatite autoimune, em qual sexo há predominância?
Mulheres.
Quais são as doenças autoimunes associadas?
Tireoidite, Sjögren e anemia perniciosa.
Classificação da hepatite autoimune.
- Tipo I (mais comum): dois picos: mulheres jovens e perimenopausa.
- Tipo IIa (crianças meninas) / Tipo IIb: homens mais velhos
- Tipo III (raro e questionável).
Marcados dos tipos de hepatite autoimune.
Tipo 1 (“lupoide”): FAN + hipergamaglobulinemia (IgG) + FR + Antimúsculo liso.
Tipo 2: anti-LKM1 + hipergamaglobulinemia + anticorpo anticitosol hepático I
Tipo 3: anti-SLA
Tratamento da hepatite autoimune:
- Crianças, gestantes e mulheres que desejam engravidar: prednisona isolada.
- Demais casos: prednisona + azatioprina.
Nas síndromes ictéricas hereditárias, quais cursam com aumento da bilirrubina indireta e quais com bilirrubina direta?
- BI:
- Síndrome de Gilbert
- Síndrome de Crigler-Najjar
- BD:
- Síndrome de Dublin-Johnson
- Síndrome de Rotor
Em quais das síndromes ictéricas hereditárias há deficiência de glicuroniltransferase? Em qual é mais grave e demanda tratamento?
Gilbert e Crigler-Najjar.
Mais grave em Crigler-Najjar, em que pode haver deficiência total da enzima, fazendo com que a BI alcance níveis de 45 mg/dl. Em RN há risco de kernicterus.
Tratamento com transplante hepática, fototerapia e plasmaférese.
Nas síndromes ictéricas hereditárias com aumento de BD, em quais delas há defeito na excreção de BD e em quais delas há defeito no armazenamento de BD?
- Defeito na EXCREÇÃO de BD: Dubin-Johnson.
- Defeito no ARMAZENAMENTO de BD: Rotor.
