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MED > Introdução à Hepat. e Hepatites Agudas > Flashcards

Introdução à Hepat. e Hepatites Agudas Flashcards

1
Q

Qual vírus está mais relacionado a colestase intra-hepática?

A

A.

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Q

Qual vírus está mais relacionado com a evolução para a forma fulminante?

A

B.

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3
Q

Qual vírus está mais associado a manifestações extra-hepáticas, entre elas a PAN clássica e a glomerulonefrite membranosa?

A

B.

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4
Q

Qual o único vírus em que o material genético é DNA?

A

B.

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5
Q

Qual vírus está mais relacionado à crioglobulinemia?

A

C.

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6
Q

Qual vírus está mais relacionado à cronificação e é a principal causa de transplante hepático?

A

C.

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7
Q

Quais vírus estão mais relacionado à transmissão fecal-oral?

A

A e E.

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8
Q

Qual vírus está mais relacionado à gravidade em gestantes?

A

E.

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9
Q

Quais vírus possuem soro e vacina para prevenção de hepatites?

A

A e B.

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10
Q

Quais hepatites agudas têm indicação de tratamento antiviral específico?

A

B e C.

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11
Q

4 Causas de icterícia na síndrome ictérica.

A
  1. Lesão hepatocelular: predomínio de BD.
  2. Colestase (intra/extra-hepática): predomínio de BD.
  3. Hiperprodução de bilirrubinas (hemólise/eritropoiese ineficaz): predomínio de BI.
  4. Distúrbios hereditários do metabolismo da bilirrubina: varia de acordo com a síndrome.
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12
Q

Achados clínicos típicos do aumento de bilirrubina direta.

A

Colúria, acolia fecal.

Prurido difuso e icterícia estão relacionados a síndromes colestáticas até que se prove o contrário.

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13
Q

Anemia e icterícia estão relacionados a aumento de BD ou BI.

A

BI.

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14
Q

A partir do laboratório abaixo indicado em um paciente com síndrome ictérica, quais diagnósticos considerar?

  • Transaminases > 1000 UI/L
A

Hepatites Virais
Hepatite Isquêmica
Hepatite por acetaminofeno

Também pode ocorrer na coledocolitíase, mas estaria acompanhado de aumento nas enzimas canaliculares.

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15
Q

A partir do laboratório abaixo indicado em um paciente com síndrome ictérica, quais diagnósticos considerar?

TGO > TGP

A

Hepatite Alcoólica
Leptospirose
Cirrose hepática

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16
Q

Um paciente que apresente macrocitose de hemácias e aumento de Gama-GT, mas sem grande aumento de FA, qual etiologia pensar?

A

Etilismo crônico.

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17
Q

Como se manifestam as lesões no parênquima hepático por:

  1. Lesão hepatocelular viral
  2. Lesão hepatocelular alcoólica
A
  1. Lesão hepatocelular viral:
    Periportal com mononucleares
  2. Lesão hepatocelular alcoólica:
    Centrolobular com polimorfonucleares
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18
Q

Qual o principal exame para se determinar se a colestase é intra ou extra-hepática? Que achados encontramos na colestase extra-hepática?

A

USG abdominal.

Na colestase extra-hepática encontra-se dilatação das vias biliares.

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19
Q

Principais causas de colestase intra-hepática.

A
  • Hepatites virais
  • Medicamentosa
  • Cirrose biliar primária
  • Esteatose aguda da gravidez
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20
Q

Principais causas de colestase extra-hepática.

A

Cálculos ou tumores.

21
Q

Tendo como principais causas de colestase extra-hepática os cálculos ou tumores, sobre as possibilidades abaixo, identifique quais as principais causas envolvidas com:

  • Icterícia flutuante:
  • Icterícia fixa ou progressiva:
  • Icterícia + dilatação de vias biliares intra-hepáticas isolada:
  • Icterícia + sintomas constitucionais/emagrecimento:
A
  • Icterícia flutuante: coledocolitíase ou TU de papila de Vater
  • Icterícia fixa ou progressiva: tumores periampulares ou estenoses
  • Icterícia + dilatação de vias biliares intra-hepáticas isolada: tumor de Klatskin
  • Icterícia + sintomas constitucionais/emagrecimento: neoplasia
22
Q

Quais são as três fases da hepatite viral aguda?

A
  1. Fase prodrômico: sintomas gripais ou gastrointestinais; pode haver hepatomegalia dolorosa, rash, urticária, artrite e até glomerulonefrite.
  2. Fase ictérica: surge a icterícia; pode, ou não, haver colúria, acolia fecal e prurido. Há melhora dos sintomas gripais.
  3. Fase de convalescença: melhora gradual dos sintomas. A partir dessa fase, pode haver evolução para cura ou cronificação.
23
Q

Os níveis de transaminase tem relação com gravidade nas hepatites virais?

A

Não!

24
Q

Definição de insuficiência hepática fulminante.

A

Surgimento de sinais e sintomas de insuficiência hepática grave (discrasia + encefalopatia), num paciente sem encefalopatia prévia, em até 8 semanas do início dos sintomas.

25
Q

Principais causas de insuficiência hepática fulminante.

A

Virais (A e B) e por drogas (paracetamol).

Outros: envenenamento, doença de Wilson, esteatose hepática da gravidez.

26
Q

Principais causas virais e seus contextos na insuficiência hepática fulminante.

A
  • Hepatite A: maior em pacientes mais velhos.
  • Hepatite B.
  • Hepatite D: 20% de risco na superinfecção B + D.
  • Hepatite E: gestantes.
27
Q

Diagnóstico da insuficiência hepática fulminante.

A

Encefalopatia + alargamento de TAP/INR + elevação persistente das bilirrubinas.

“Conforme TAP/bilirrubina aumentam, as transaminases diminuem - sinal do X”

28
Q

Qual a grande terapia da insuficiência hepática fulminante?

A

Transplante hepática, permitindo “pular a fila do transplante”.

29
Q

Sobre a hepatite A:

  • Agente:
  • Forma de transmissão:
  • Patogenia:
  • Quadro clínico:
  • Diagnóstico:
  • Tratamento
  • Profilaxia:
A
  • Agente: HAV (vírus RNA)
  • Forma de transmissão: Fecal-oral
  • Patogenia: Não é citopático, faz lesão hepática imunomediada.
  • Quadro clínico: É a hepatite mais relacionada ao padrão colestático.
  • Diagnóstico: Anti-HAV IgM (+).
  • Tratamento: Suporte.
  • Profilaxia:
  • Imunoglobulina para < 1 ano pré-exposição a áreas endêmicas
  • Imunoglobulina para < 1 ano em até duas semanas da exposição.
30
Q

Sobre a hepatite B:

  • Agente:
  • Forma de transmissão:
  • Patogenia:
  • Quadro clínico:
  • Diagnóstico:
  • Tratamento
  • Profilaxia:
A
  • Agente: HBV (vírus DNA - é o único!)
  • Forma de transmissão: sexual (pp), sanguínea e perinatal (vertical - 90% para mães HBeAg (+)).
  • Patogenia: Não é citopático, faz lesão hepática imunomediada.
  • Quadro clínico:
  • 90% dos casos em RN cronificam / 20-30% em crianças / 1-5% em adultos.
  • Mais relacionado a hepatite fulminante isoladamente: 1%
  • Manifestações extra-hepáticas como PAN, glomerulonefrite membranosa.
  • Diagnóstico: Complexoooo
  • Tratamento: Suporte. Casos graves fazer antiviral oral, como tenofovir ou transplante hepático.
  • Profilaxia:
  • Vacinas (todos).
  • Imunoglobulina hiperimune (HBIg) em todos os RN filhos de mães HBsAg+ / Vítimas de acidentes com material biológico, vítimas de violência sexual / Comunicantes sexuais.
  • Tenofovir na transmissão vertical se a gestante for HBeAg positivo.
31
Q

Sobre a hepatite C:

  • Agente:
  • Forma de transmissão:
  • Patogenia:
  • Quadro clínico:
  • Diagnóstico:
  • Tratamento
  • Profilaxia:
A
  • Agente: HCV (vírus RNA).
  • Forma de transmissão: Sanguínea (pp), sexual..
  • Patogenia: Lesão mista, ou seja, tanto imunomediada quanto por ação direta do vírus no hepatócito.
  • Quadro clínico:
  • 80% de cronificação
  • < 30% dos pacientes apresentam fase aguda sintomática
  • Entre manifestações extra-hepáticas, as principais são crioglobulinemia e GN membranoproliferativa
  • Diagnóstico: Anti-HCV (+) / HCV-RNA (PCR)
  • Tratamento: se indicado, tratar como hepatite C crônica.
  • Profilaxia: cuidado com meios usuais de transmissão. Não há vacina/imunoglobulina eficaz.
32
Q

Sobre a hepatite D:

  • Agente:
  • Forma de transmissão:
  • Patogenia:
  • Quadro clínico:
  • Diagnóstico:
  • Tratamento
  • Profilaxia:
A
  • Agente: HDV (vírus RNA - é um vírus defectivo, precisa do vírus B para se replicar)
  • Forma de transmissão: Sanguínea (pp regiões são Mediterrâneo e Amazônia)
  • Patogenia: O vírus é citopático.
  • Quadro clínico: Tem risco aumentado de hepatite fulminante no paciente com superinfecção HBV-HDV.
  • Diagnóstico:
  • Coinfecção: anti-HDV (+) / HBsAg (+) / anti-HBc total e IgM (+)
  • Superinfecção: anti-HDV (+) / HBsAg (+) / anti-HBC total e IgG (+)
  • Tratamento: Suporte
  • Profilaxia: Prevenção hepatite B.
33
Q

Sobre a hepatite E:

  • Agente:
  • Forma de transmissão:
  • Patogenia:
  • Quadro clínico:
  • Diagnóstico:
  • Tratamento
  • Profilaxia:
A
  • Agente: HEV (vírus RNA)
  • Forma de transmissão: fecal-oral.
  • Patogenia: Não é citopático, faz lesão hepática imunomediada.
  • Quadro clínico: O mesmo da hepatite A, mas com grande risco de hepatite fulminante na grávida.
  • Diagnóstico: anti-HEV IgM (+).
  • Tratamento: Suporte.
  • Profilaxia: Cuidado com alimentos e bebidas ingeridas.
34
Q

Sorologia para Hepatite B, o que significa:

  • HBsAg:
  • Anti-HBc (IgM):
  • Anti-HBc (IgG):
  • HBeAg:
  • Anti-HBe:
  • Anti-HBs:
A
  • HBsAg: Principal marcador da hepatite B, aguda ou crônica.
  • Anti-HBc (IgM): Hepatite B aguda.
  • Anti-HBc (IgG): Contato com o vírus, podendo ser cicatriz sorológica ou hepatite B crônica.
  • HBeAg: Replicação ativa e infectividade.
  • Anti-HBe: Baixa replicação e pouca infectividade.
  • Anti-HBs: Neutraliza o HBsAg, determinando cura.
35
Q

Diagnóstico possível no caso de:

  • HBsAg: +
  • Anti-HBc (IgM): +
  • Anti-HBc (IgG): -
  • HBeAg: +
  • Anti-HBe: -
  • Anti-HBs: -
A

Hepatite B aguda (fase inicial).

36
Q

Diagnóstico possível no caso de:

  • HBsAg: +
  • Anti-HBc (IgM): +
  • Anti-HBc (IgG): +
  • HBeAg: -
  • Anti-HBe: +
  • Anti-HBs: -
A

Hepatite B aguda (fase tardia).

37
Q

Diagnóstico possível no caso de:

  • HBsAg: +
  • Anti-HBc (IgM): -
  • Anti-HBc (IgG): +
  • HBeAg: +
  • Anti-HBe: -
  • Anti-HBs: -
A

Hepatite B crônica (em replicação).

38
Q

Diagnóstico possível no caso de:

  • HBsAg: +
  • Anti-HBc (IgM): -
  • Anti-HBc (IgG): +
  • HBeAg: -
  • Anti-HBe: +
  • Anti-HBs: -
A

Hepatite B crônica (não replicativa).

39
Q

Diagnóstico possível no caso de:

  • HBsAg: -
  • Anti-HBc (IgM): -
  • Anti-HBc (IgG): +
  • HBeAg: -
  • Anti-HBe: +
  • Anti-HBs: +
A

Hepatite B curada (cicatriz sorológica).

40
Q

Diagnóstico possível no caso de:

  • HBsAg: -
  • Anti-HBc (IgM): -
  • Anti-HBc (IgG): -
  • HBeAg: -
  • Anti-HBe: -
  • Anti-HBs: +
A

Vacinação prévia.

41
Q

Em relação à hepatite autoimune, em qual sexo há predominância?

A

Mulheres.

42
Q

Quais são as doenças autoimunes associadas?

A

Tireoidite, Sjögren e anemia perniciosa.

43
Q

Classificação da hepatite autoimune.

A
  • Tipo I (mais comum): dois picos: mulheres jovens e perimenopausa.
  • Tipo IIa (crianças meninas) / Tipo IIb: homens mais velhos
  • Tipo III (raro e questionável).
44
Q

Marcados dos tipos de hepatite autoimune.

A

Tipo 1 (“lupoide”): FAN + hipergamaglobulinemia (IgG) + FR + Antimúsculo liso.

Tipo 2: anti-LKM1 + hipergamaglobulinemia + anticorpo anticitosol hepático I

Tipo 3: anti-SLA

45
Q

Tratamento da hepatite autoimune:

A
  • Crianças, gestantes e mulheres que desejam engravidar: prednisona isolada.
  • Demais casos: prednisona + azatioprina.
46
Q

Nas síndromes ictéricas hereditárias, quais cursam com aumento da bilirrubina indireta e quais com bilirrubina direta?

A
  • BI:
  • Síndrome de Gilbert
  • Síndrome de Crigler-Najjar
  • BD:
  • Síndrome de Dublin-Johnson
  • Síndrome de Rotor
47
Q

Em quais das síndromes ictéricas hereditárias há deficiência de glicuroniltransferase? Em qual é mais grave e demanda tratamento?

A

Gilbert e Crigler-Najjar.

Mais grave em Crigler-Najjar, em que pode haver deficiência total da enzima, fazendo com que a BI alcance níveis de 45 mg/dl. Em RN há risco de kernicterus.

Tratamento com transplante hepática, fototerapia e plasmaférese.

48
Q

Nas síndromes ictéricas hereditárias com aumento de BD, em quais delas há defeito na excreção de BD e em quais delas há defeito no armazenamento de BD?

A
  • Defeito na EXCREÇÃO de BD: Dubin-Johnson.

- Defeito no ARMAZENAMENTO de BD: Rotor.

MED (44 decks)

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