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Introdução à Hepat. e Hepatites Agudas Flashcards

1
Q

Qual vírus está mais relacionado a colestase intra-hepática?

A

A.

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Q

Qual vírus está mais relacionado com a evolução para a forma fulminante?

A

B.

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3
Q

Qual vírus está mais associado a manifestações extra-hepáticas, entre elas a PAN clássica e a glomerulonefrite membranosa?

A

B.

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4
Q

Qual o único vírus em que o material genético é DNA?

A

B.

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5
Q

Qual vírus está mais relacionado à crioglobulinemia?

A

C.

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6
Q

Qual vírus está mais relacionado à cronificação e é a principal causa de transplante hepático?

A

C.

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7
Q

Quais vírus estão mais relacionado à transmissão fecal-oral?

A

A e E.

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8
Q

Qual vírus está mais relacionado à gravidade em gestantes?

A

E.

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9
Q

Quais vírus possuem soro e vacina para prevenção de hepatites?

A

A e B.

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10
Q

Quais hepatites agudas têm indicação de tratamento antiviral específico?

A

B e C.

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11
Q

4 Causas de icterícia na síndrome ictérica.

A
  1. Lesão hepatocelular: predomínio de BD.
  2. Colestase (intra/extra-hepática): predomínio de BD.
  3. Hiperprodução de bilirrubinas (hemólise/eritropoiese ineficaz): predomínio de BI.
  4. Distúrbios hereditários do metabolismo da bilirrubina: varia de acordo com a síndrome.
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12
Q

Achados clínicos típicos do aumento de bilirrubina direta.

A

Colúria, acolia fecal.

Prurido difuso e icterícia estão relacionados a síndromes colestáticas até que se prove o contrário.

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13
Q

Anemia e icterícia estão relacionados a aumento de BD ou BI.

A

BI.

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14
Q

A partir do laboratório abaixo indicado em um paciente com síndrome ictérica, quais diagnósticos considerar?

  • Transaminases > 1000 UI/L
A

Hepatites Virais
Hepatite Isquêmica
Hepatite por acetaminofeno

Também pode ocorrer na coledocolitíase, mas estaria acompanhado de aumento nas enzimas canaliculares.

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15
Q

A partir do laboratório abaixo indicado em um paciente com síndrome ictérica, quais diagnósticos considerar?

TGO > TGP

A

Hepatite Alcoólica
Leptospirose
Cirrose hepática

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16
Q

Um paciente que apresente macrocitose de hemácias e aumento de Gama-GT, mas sem grande aumento de FA, qual etiologia pensar?

A

Etilismo crônico.

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17
Q

Como se manifestam as lesões no parênquima hepático por:

  1. Lesão hepatocelular viral
  2. Lesão hepatocelular alcoólica
A
  1. Lesão hepatocelular viral:
    Periportal com mononucleares
  2. Lesão hepatocelular alcoólica:
    Centrolobular com polimorfonucleares
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18
Q

Qual o principal exame para se determinar se a colestase é intra ou extra-hepática? Que achados encontramos na colestase extra-hepática?

A

USG abdominal.

Na colestase extra-hepática encontra-se dilatação das vias biliares.

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19
Q

Principais causas de colestase intra-hepática.

A
  • Hepatites virais
  • Medicamentosa
  • Cirrose biliar primária
  • Esteatose aguda da gravidez
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20
Q

Principais causas de colestase extra-hepática.

A

Cálculos ou tumores.

21
Q

Tendo como principais causas de colestase extra-hepática os cálculos ou tumores, sobre as possibilidades abaixo, identifique quais as principais causas envolvidas com:

  • Icterícia flutuante:
  • Icterícia fixa ou progressiva:
  • Icterícia + dilatação de vias biliares intra-hepáticas isolada:
  • Icterícia + sintomas constitucionais/emagrecimento:
A
  • Icterícia flutuante: coledocolitíase ou TU de papila de Vater
  • Icterícia fixa ou progressiva: tumores periampulares ou estenoses
  • Icterícia + dilatação de vias biliares intra-hepáticas isolada: tumor de Klatskin
  • Icterícia + sintomas constitucionais/emagrecimento: neoplasia
22
Q

Quais são as três fases da hepatite viral aguda?

A
  1. Fase prodrômico: sintomas gripais ou gastrointestinais; pode haver hepatomegalia dolorosa, rash, urticária, artrite e até glomerulonefrite.
  2. Fase ictérica: surge a icterícia; pode, ou não, haver colúria, acolia fecal e prurido. Há melhora dos sintomas gripais.
  3. Fase de convalescença: melhora gradual dos sintomas. A partir dessa fase, pode haver evolução para cura ou cronificação.
23
Q

Os níveis de transaminase tem relação com gravidade nas hepatites virais?

24
Q

Definição de insuficiência hepática fulminante.

A

Surgimento de sinais e sintomas de insuficiência hepática grave (discrasia + encefalopatia), num paciente sem encefalopatia prévia, em até 8 semanas do início dos sintomas.

25
Principais causas de insuficiência hepática fulminante.
Virais (A e B) e por drogas (paracetamol). Outros: envenenamento, doença de Wilson, esteatose hepática da gravidez.
26
Principais causas virais e seus contextos na insuficiência hepática fulminante.
- Hepatite A: maior em pacientes mais velhos. - Hepatite B. - Hepatite D: 20% de risco na superinfecção B + D. - Hepatite E: gestantes.
27
Diagnóstico da insuficiência hepática fulminante.
Encefalopatia + alargamento de TAP/INR + elevação persistente das bilirrubinas. "Conforme TAP/bilirrubina aumentam, as transaminases diminuem - sinal do X"
28
Qual a grande terapia da insuficiência hepática fulminante?
Transplante hepática, permitindo "pular a fila do transplante".
29
Sobre a hepatite A: - Agente: - Forma de transmissão: - Patogenia: - Quadro clínico: - Diagnóstico: - Tratamento - Profilaxia:
- Agente: HAV (vírus RNA) - Forma de transmissão: Fecal-oral - Patogenia: Não é citopático, faz lesão hepática imunomediada. - Quadro clínico: É a hepatite mais relacionada ao padrão colestático. - Diagnóstico: Anti-HAV IgM (+). - Tratamento: Suporte. - Profilaxia: * Imunoglobulina para < 1 ano pré-exposição a áreas endêmicas * Imunoglobulina para < 1 ano em até duas semanas da exposição.
30
Sobre a hepatite B: - Agente: - Forma de transmissão: - Patogenia: - Quadro clínico: - Diagnóstico: - Tratamento - Profilaxia:
- Agente: HBV (vírus DNA - é o único!) - Forma de transmissão: sexual (pp), sanguínea e perinatal (vertical - 90% para mães HBeAg (+)). - Patogenia: Não é citopático, faz lesão hepática imunomediada. - Quadro clínico: * 90% dos casos em RN cronificam / 20-30% em crianças / 1-5% em adultos. * Mais relacionado a hepatite fulminante isoladamente: 1% * Manifestações extra-hepáticas como PAN, glomerulonefrite membranosa. - Diagnóstico: Complexoooo - Tratamento: Suporte. Casos graves fazer antiviral oral, como tenofovir ou transplante hepático. - Profilaxia: * Vacinas (todos). * Imunoglobulina hiperimune (HBIg) em todos os RN filhos de mães HBsAg+ / Vítimas de acidentes com material biológico, vítimas de violência sexual / Comunicantes sexuais. * Tenofovir na transmissão vertical se a gestante for HBeAg positivo.
31
Sobre a hepatite C: - Agente: - Forma de transmissão: - Patogenia: - Quadro clínico: - Diagnóstico: - Tratamento - Profilaxia:
- Agente: HCV (vírus RNA). - Forma de transmissão: Sanguínea (pp), sexual.. - Patogenia: Lesão mista, ou seja, tanto imunomediada quanto por ação direta do vírus no hepatócito. - Quadro clínico: * 80% de cronificação * < 30% dos pacientes apresentam fase aguda sintomática * Entre manifestações extra-hepáticas, as principais são crioglobulinemia e GN membranoproliferativa - Diagnóstico: Anti-HCV (+) / HCV-RNA (PCR) - Tratamento: se indicado, tratar como hepatite C crônica. - Profilaxia: cuidado com meios usuais de transmissão. Não há vacina/imunoglobulina eficaz.
32
Sobre a hepatite D: - Agente: - Forma de transmissão: - Patogenia: - Quadro clínico: - Diagnóstico: - Tratamento - Profilaxia:
- Agente: HDV (vírus RNA - é um vírus defectivo, precisa do vírus B para se replicar) - Forma de transmissão: Sanguínea (pp regiões são Mediterrâneo e Amazônia) - Patogenia: O vírus é citopático. - Quadro clínico: Tem risco aumentado de hepatite fulminante no paciente com superinfecção HBV-HDV. - Diagnóstico: * Coinfecção: anti-HDV (+) / HBsAg (+) / anti-HBc total e IgM (+) * Superinfecção: anti-HDV (+) / HBsAg (+) / anti-HBC total e IgG (+) - Tratamento: Suporte - Profilaxia: Prevenção hepatite B.
33
Sobre a hepatite E: - Agente: - Forma de transmissão: - Patogenia: - Quadro clínico: - Diagnóstico: - Tratamento - Profilaxia:
- Agente: HEV (vírus RNA) - Forma de transmissão: fecal-oral. - Patogenia: Não é citopático, faz lesão hepática imunomediada. - Quadro clínico: O mesmo da hepatite A, mas com grande risco de hepatite fulminante na grávida. - Diagnóstico: anti-HEV IgM (+). - Tratamento: Suporte. - Profilaxia: Cuidado com alimentos e bebidas ingeridas.
34
Sorologia para Hepatite B, o que significa: * HBsAg: * Anti-HBc (IgM): * Anti-HBc (IgG): * HBeAg: * Anti-HBe: * Anti-HBs:
* HBsAg: Principal marcador da hepatite B, aguda ou crônica. * Anti-HBc (IgM): Hepatite B aguda. * Anti-HBc (IgG): Contato com o vírus, podendo ser cicatriz sorológica ou hepatite B crônica. * HBeAg: Replicação ativa e infectividade. * Anti-HBe: Baixa replicação e pouca infectividade. * Anti-HBs: Neutraliza o HBsAg, determinando cura.
35
Diagnóstico possível no caso de: * HBsAg: + * Anti-HBc (IgM): + * Anti-HBc (IgG): - * HBeAg: + * Anti-HBe: - * Anti-HBs: -
Hepatite B aguda (fase inicial).
36
Diagnóstico possível no caso de: * HBsAg: + * Anti-HBc (IgM): + * Anti-HBc (IgG): + * HBeAg: - * Anti-HBe: + * Anti-HBs: -
Hepatite B aguda (fase tardia).
37
Diagnóstico possível no caso de: * HBsAg: + * Anti-HBc (IgM): - * Anti-HBc (IgG): + * HBeAg: + * Anti-HBe: - * Anti-HBs: -
Hepatite B crônica (em replicação).
38
Diagnóstico possível no caso de: * HBsAg: + * Anti-HBc (IgM): - * Anti-HBc (IgG): + * HBeAg: - * Anti-HBe: + * Anti-HBs: -
Hepatite B crônica (não replicativa).
39
Diagnóstico possível no caso de: * HBsAg: - * Anti-HBc (IgM): - * Anti-HBc (IgG): + * HBeAg: - * Anti-HBe: + * Anti-HBs: +
Hepatite B curada (cicatriz sorológica).
40
Diagnóstico possível no caso de: * HBsAg: - * Anti-HBc (IgM): - * Anti-HBc (IgG): - * HBeAg: - * Anti-HBe: - * Anti-HBs: +
Vacinação prévia.
41
Em relação à hepatite autoimune, em qual sexo há predominância?
Mulheres.
42
Quais são as doenças autoimunes associadas?
Tireoidite, Sjögren e anemia perniciosa.
43
Classificação da hepatite autoimune.
* Tipo I (mais comum): dois picos: mulheres jovens e perimenopausa. * Tipo IIa (crianças meninas) / Tipo IIb: homens mais velhos * Tipo III (raro e questionável).
44
Marcados dos tipos de hepatite autoimune.
Tipo 1 ("lupoide"): FAN + hipergamaglobulinemia (IgG) + FR + Antimúsculo liso. Tipo 2: anti-LKM1 + hipergamaglobulinemia + anticorpo anticitosol hepático I Tipo 3: anti-SLA
45
Tratamento da hepatite autoimune:
* Crianças, gestantes e mulheres que desejam engravidar: prednisona isolada. * Demais casos: prednisona + azatioprina.
46
Nas síndromes ictéricas hereditárias, quais cursam com aumento da bilirrubina indireta e quais com bilirrubina direta?
* BI: - Síndrome de Gilbert - Síndrome de Crigler-Najjar * BD: - Síndrome de Dublin-Johnson - Síndrome de Rotor
47
Em quais das síndromes ictéricas hereditárias há deficiência de glicuroniltransferase? Em qual é mais grave e demanda tratamento?
Gilbert e Crigler-Najjar. Mais grave em Crigler-Najjar, em que pode haver deficiência total da enzima, fazendo com que a BI alcance níveis de 45 mg/dl. Em RN há risco de kernicterus. Tratamento com transplante hepática, fototerapia e plasmaférese.
48
Nas síndromes ictéricas hereditárias com aumento de BD, em quais delas há defeito na excreção de BD e em quais delas há defeito no armazenamento de BD?
- Defeito na EXCREÇÃO de BD: Dubin-Johnson. | - Defeito no ARMAZENAMENTO de BD: Rotor.

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