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MED > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Quais são as complicações macrovasculares clássicas do DM?

A

IAM e AVE.

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2
Q

Quais são as complicações microvasculares clássicas do DM?

A

Retinopatia, nefropatia e neuropatia diabética.

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3
Q

Quando devemos começar a rastrear as complicações do DM?

A

No DM tipo 1, 5 anos após o estabelecimento da doença.

No DM tipo 2, no momento do diagnóstico.

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4
Q

Quais são as principais características da retinopatia diabética não proliferativa?

A
  1. Microaneurismas.
  2. Exsudato duro.
  3. Hemorragia em chama-de-vela.
  4. Manchas algodonosas.
  5. Veias em rosário.
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5
Q

Quais são as principais características da retinopatia diabética proliferativa?

A

O processo de isquemia da vasculatura retiniana favorece a neovascularização naquela área. Esses novos vasos podem complicar e romper.

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6
Q

Qual o tratamento para retinopatia diabético proliferativa?

A

Usar anticorpos anti-VEGF, que é o fator de crescimento que favorece a neovascularização.

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7
Q

Por que a diabetes favorece o hiperfluxo renal e, assim, a esclerose glomerular?

A

O aumento de glicose no sangue faz com que ele se torne hipertônico, favorecendo o deslocamento de água para os vasos sanguíneos. Dessa forma, mais sangue (e água) chega ao rins, promovendo o hiperfluxo que os glomérulos não estão adaptados para receber.

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8
Q

Qual a consequência inicial da esclerose glomerular promovida pelo DM?

A

Diminui a capacidade de reter albumina e, depois, proteínas em geral.

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9
Q

Qual o primeiro exame a ser solicitado para se rastrear nefropatia diabética?

A

A microalbuminúria é a primeira se alterar, posteriormente a creatinina sérica também pode estar aumentada.

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10
Q

Quais são os níveis laboratoriais que definem microalbuminúria e macroalbuminúria?

A

Microalbuminúria: ≥ 30 mg/g

Macroalbuminúria: ≥ 300 mg/g

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11
Q

Num paciente com microalbuminúria por nefropatia diabética, qual droga devemos utilizar para promover nefroproteção?

A

IECA ou BRA com o objetivo de dilatar a arteríola eferente e, assim, diminuir o hiperfluxo glomerular.

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12
Q

Qual o índice laboratorial que indica perda proteica de nível de síndrome nefrótica?

A

Proteinúria ≥ 3,5 g/dia.

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13
Q

Paciente com síndrome nefrótica por nefropatia diabética, qual a conduta?

A

Diálise.

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14
Q

Como saber se a nefropatia é de origem diabética ou não?

A

Biópsia renal.

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15
Q

Qual característica histopatológica vista na biópsia renal é a mais específica para nefropatia diabética?

A

Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson).

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16
Q

Como a neuropatia diabética pode se manifestar?

A

Em mononeuropatia, disautonomia e polineuropatia simétrica distal.

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17
Q

A mononeuropatia diabética acomete principalmente quais nervos?

A

Mediano (comum haver sd do túnel do carpo) e III par craniano.

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18
Q

Como a disautonomia diabética pode se manifestar?

A

Disautonomia digestiva, cardíaca e genitourinária. Lembrar que pacientes podem apresentar disfunção sexual por disautonomia diabética.

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19
Q

Qual o nome técnico da neuropatia em luvas-e-botas do DM?

A

Polineuropatia simétrica distal.

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20
Q

Quais drogas, além do controle glicêmico, podem ser prescritas para um paciente com neuropatia diabética?

A

Antidepressivos e anticonvulsivantes, como a pregabalina, amitriptlina e duloxegina.

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21
Q

Explicar sucintamente a fisiopatologia da cetoacidose diabética.

A

Doença típica do DM1. Ausência total de insulina gera catabolismo extremo e, com isso, lipólise intensa. Assim, há formação de cetoacidos que favorecem a acidose metabólica no paciente. Os cetoácidos depois se dissociam, liberando ânions na circulação. Finalmente, há acidose metabólica com ânion-Gap aumentado.

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22
Q

Quais são os três cetoácidos produzidos durante a cetoacidose diabética?

A
  1. Ácido beta-hidroxibutírico.
  2. Ácido acetoacético.
  3. Acetona.
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23
Q

Qual a clínica característica do paciente com cetoacidose diabética?

A

Poliúria, desidratação, hiperventilação e fortes dores abdominais.

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24
Q

Critérios diagnósticos da cetoacidose diabética.

A
  1. Glicose > 250 mg/dl.
  2. Cetonúria (3+ ou 4+)
  3. pH < 7.3 e HCO3 < 15
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25
Q

Quais são os três principais passos do tratamento da cetoacidose diabética?

A

Tratamento “VIP”

  1. Volume.
  2. Insulina.
  3. Potássio.
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26
Q

A insulina é feita antes, junto ou depois da reposição volêmica no paciente com cetoacidose diabética?

A

É feita 1h depois da ressuscitação volêmica.

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27
Q

Qual a insulina utilizada e a sua posologia no tratamento da cetoacidose diabética?

A

Insulina regular: 0,1 U/kg em bolus venoso e seguir com bomba infusora de 0,1 U/kg/h em acesso venoso.

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28
Q

Como é o “sódio corrigido” no paciente com cetoacidose diabética?

A

A cada 100 mg/dl de glicose aumentada no plasma, devemos estimar que o sódio está, na verdade, 1,6 mEq/L maior do que aquele mostrado laboratorialmente.

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29
Q

Depois da primeira hora de reposição volêmica na cetoacidose diabética, como continuar o esquema?

A

Manter reposição em 250-500 ml/h. Se sódio > 135 mEq, fazer SF 0,45%. Se sódio < 135 mEq, NaCl 0,9%.

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30
Q

Qual o objetivo de redução da glicemia em um paciente com cetoacidose diabética? Em qual nível glicêmico devemos iniciar SG a 5%?

A

Diminuir de 50-75 mg/dl/h.

Quando alcançar 200-250 de glicemia.

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31
Q

Como decidir sobre a reposição de potássio?

A
  1. Se K > 5.2, adiar reposição.
  2. Se K 3.3-5.2, repor 20-30 mEq/L de soro.
  3. Se K < 3.3, adiar insulina.
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32
Q

Se administra bicarbonato em paciente com cetoacidose diabética?

A

Apenas se pH < 6.9.

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33
Q

Quando dizer que o paciente está compensado na cetoacidose diabética?

A

Se o HCO3 > 15 / pH 7.3 / AG < 12 (NÃO PARAR A BOMBA DE INSULINA ANTES DE ATINGIR ESSE PAR METROS).

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34
Q

No estado hiperosmolar hiperglicêmico, qual SF deve ser usado para reposição volêmica?

A

SF a 0,45% pois o paciente está com a osmolaridade extremamente aumentada por desidratação.

35
Q

Parâmetros diagnósticos do estado hiperosmolar hiperglicêmico.

A

Glicemia > 600 mg/dl
pH > 7.3 / HCO3 > 18
Osmolaridade > 320

36
Q

Como estão os níveis de insulina no paciente com DM1?

A

Há hipoinsulinismo absoluto.

37
Q

Como estão os níveis de insulina no paciente com DM2?

A

No início estão normais, posteriormente tendem a evoluir em direção ao que é encontrado no DM1.

38
Q

Qual cálculo pode ser feito para se quantificar a resistência periférica à insulina dos pacientes?

A

HOMA-IR.

39
Q

Quando se deve rastrear o DM?

A
  • IMC > 25 + fator de risco (história familiar de 1º grau; doença CV; HAS; dislipidemia; sedentarismo; síndrome do ovário policístico; acantose nigricans; DM gestacional)
40
Q

Quais níveis laboratoriais definem um paciente como diabético?

A
  1. Glicemia maior ou igual a 200 + sintomas de Dm
  2. Glicemia > 126, TOTG > 200 em 2h, HbA1C > 6,5% (dois positivos em uma amostra ou um positivo em duas amostras diferentes)
41
Q

Quais níveis laboratoriais definem um paciente como pré-diabético?

A
  1. Glicemia 100-125
  2. TOTG 140-199
  3. HbA1C 5,7-6,4%
42
Q

Qual o pilar do tratamento da DM1?

A

Insulinoterapia, na dose de 0,5 a 1 U/kg/dia.

43
Q

Quais são as insulinas que promovem a secreção basal?

A

NPH - 12h

Glargina - 24h

44
Q

Insulinas a serem usadas para o pico pós-prandial de glicose.

A

Regular (30 min antes das refeiçoes)

Lispro (na hora)

45
Q

Esquema intensivo clássico de insulinoterapia para DM1.

A

50% de NPH e 50% de regular. 2 doses de NPH e 3 doses de regular.

46
Q

O que é o fenômeno do alvorecer ou fenômeno da manhã desprotegida?

A

Caracterizado por hiperglicemia matinal por conta do pico de GH durante a madrugada. O pico do GH, um hormônio contrainsulínico, é de madrugada. Se a NPH for aplicada muito antes de o paciente se deitar, é esperado que ele acorde com hiperglicemia.

O ideal é aplicar a NPH um pouco mais tarde.

47
Q

O que é o Efeito Somogyi?

A

Trata-se de uma hiperglicemia matinal de rebote. Acontece, geralmente, por dose elevada de NPH à noite, causando hipoglicemia na madrugada no paciente. Como consequência, o glucagon entende que tem que atuar, promovendo hiperglicemia matinal no paciente.

O ideal é diminuir a dose de NPH ou se alimentar pela madrugada.

48
Q

Qual o melhor esquema de insulinoterapia para crianças?

A

Aquele em que se pode trocar o NPH pela Glargina e a regular pela Lispro.

49
Q

Quais são os principais efeitos adversos da metformina e quando não devemos usa-la?

A

Náuseas, vômitos e diarreia. O uso prolongado pode gerar deficiência de vit B12 e acidose lática. Assim, está contraindicada nas insuficiências orgânicas.

50
Q

A glitazona é um fármaco que pode ser associado à metformina por diminuir a resistência à insulina. Quais são seus principais efeitos adversos?

A

Aumento de peso, edema, piora de insuficiência cardíaca e fraturas ósseas.

51
Q

Qual o principal representante dos fármacos secretadores de insulina (secretagogos) que são usados para o tratamento do DM2?

A

Sulfonilureias (glibenclamida).

52
Q

Quais principais efeitos adversos das sulfonilureias (glibenclamida)?

A

Por serem secretoras de insulina, facilitam o ganho ponderal e a hipoglicemia.

53
Q

Qual fármaco usado no tratamento da DM2 consegue diminuir a absorção de glicose no trato intestinal? Por que é raramente usada?

A

A acarbose.

Raramente usada por possui como efeito adverso níveis intensos de flatulência.

54
Q

Quais as classes de drogas que aumentam os níveis de incretina?

A

As “tinas” e as “tidas”.

As gliptinas (inibidor da DPP-IV - enzima que degrada incretinas): a relação do peso é neutra, não aumentando nem diminuindo.

As TIDAs (liraglutida) são drogas agonista dos receptores de GLP 1, conseguindo atuar na perda de peso. Pancreatite é um raro efeito adverso. A liraglutida demonstrou maior benefício cardiovascular em relação às outras semelhantes.

55
Q

Quais são os representantes dos INIBIDORES DA REABSORÇÃO TUBULAR RENAL DE GLICOSE?

A

Esses inibidores atuam no cotransportador SGLT2 dos túbulos proximais dos glomérulos renais.

Os glifozin são os principais representantes, conseguindo atuar na perda de peso e na diminuição da PA. Entre os glifozin, o empagliflozin tem maior benefício cardiovascular, IC e doença renal.

56
Q

Efeitos adversos dos INIBIDORES DA REABSORÇÃO TUBULAR RENAL DE GLICOSE.

A

Candidíase, ITU, oligúria, hipotensão.

57
Q

Quando, no tratamento do DM2, já se inicia o controle glicêmico com insulinoterapia?

A

Se glicada > 10, sintomas francos, disfunção orgânica: começar com insulina

58
Q

Quais drogas podemos associar à metformina em caso de perda ponderal necessária, doença aterosclerótica, IC ou DRC?

A

Usar empagliflozin ou liraglutida. Se for IC cardíaca ou renal, preferir empagliflozin.

59
Q

Quais drogas devemos evitar associar à metformina caso haja risco de hipoglicemia?

A

Evitar os hipoglicemiantes secretores de insulina, como sulfonilureias e glinida.

60
Q

Que drogas são associadas à metformina caso o paciente tenha dificuldades financeiras?

A

Glitazona e sulfonilureias.

61
Q

Há maior risco de catarata nos pacientes diabéticos?

A

Pacientes diabéticos têm risco > 60% de desenvolver catarata, podendo a doença acometer pessoas mais jovens.

62
Q

Qual a principal causa de hipoglicemia refratária em pacientes DM2?

A

Uso de doses excessivas de medicamentos.

63
Q

Como a intensificação de uma doença renal pode cursar com hipoglicemia em pacientes diabéticos?

A

Com a DRC, o tempo de meia-vida da insulina se eleva, fazendo com que a pessoa fique exposta por mais tempo à insulina. Assim, é comum que esses doentes tenham que abaixar a dose da insulina com o avançar da DRC.

64
Q

Manifestação mais precoce de DRC em pacientes diabéticos.

A

Microalbuminúria.

65
Q

Paciente com glicemia de jejum e HbA1C com níveis pré-diabéticos e com fatores de risco para desenvolvimento de DM. Qual a conduta?

A

Solicitar TOTG.

66
Q

Paciente diabética com lesão ulcerada há 10 meses. Lesão com base rósea, sem sinais flogísticos ou exposição óssea. Qual o tratamento cirúrgico adequado?

A

Enxerto de pele. Retalho não é necessário pois há vascularização local evidenciada pela base rósea e sutura simples não seria indicada pelo tempo da lesão.

67
Q

Qual a TFG em que se deve suspender a metformina por risco de acidose lática?

A

TFG < 30.

68
Q

Há diferença na temperatura indicada de armazenamento das insulinas NPH e regular?

A

Não, ambas devem ser armazenadas da mesma forma. Quando o frasco está lacrado, armazenar em temp de 2 a 8ºC. Quando aberto, pode permanecer entre 2 e 30ºC, mas sem exposição solar direta.

69
Q

Quando considerar um paciente diabético com microalbuminúria?

A

Microalbuminúria de 30 a 300 mg de excreção de albumina na urina de 24h, devendo estes valores persistirem após um período de 3 a 6 meses.

70
Q

Como diferenciar efeito Somogyi do fenômeno do alvorecer?

A

Medir a glicemia das 3h da manhã. Se estiver reduzida (hipoglicemia) é Somogyi. Se normal ou elevada, ficamos com o fenômeno do alvorecer.

71
Q

IMC e Grau de obesidade.

A

Sobrepreso: 25-29
Obesidade grau I: 30-34
Obesidade grau II: 35-39
Obesidade grau III: > 39

72
Q

Avaliação de risco de apneia obstrutiva do sono

A
  1. Homem > mulher
  2. Idade > 50 a
  3. IMC > 35
  4. Sonolencia diurna
  5. Circunferencia do pescoço (em mulher > 41 cm)
  6. HAS
  7. História de ronco
73
Q

Como se caracteriza o ritmo respiratório de Kussmaul?

A

Hiperpneia e pausas inspiratórias e expiratórias.

74
Q

Paciente jovem com quadro compatível com diabetes mellitus, mas com peptídeo C sendo secretado, anticorpos anti-GAD e anti-ICA negativos. Do que se trata esse quadro?

A

Em paciente jovens com DM é comum pensar em DM1, mas sem esses marcadores autoimunes, temos que pensar no tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young). Uma doença genética autossômica dominante (história familiar positiva é a regra).

75
Q

Qual a medicação de escolha para se tratar paciente com DM MODY?

A

Sulfoniureias!

76
Q

Qual a dose de metformina costuma ser considerada como “eficaz”?

A

Entre 1500 a 2000 mg/dia. Assim, antes de pensar em associar uma segunda droga antidiabética oral, otimizar a dose de metformina. A metformina é capaz de reduzir hemoglobina glicada em 1.5-2%.

77
Q

Doenças autoimunes mais comumente associadas a DM1.

A

Tireoidite de Hashimoto, doença celíaca, adrenalite (Addison).

78
Q

Paciente com cetoacidose diabética e elevação de lipase e amilase séricas. Pensar em pancreatite aguda?

A

Não, em 25% dos casos de CAD, há elevação de amilase e lipase séricas sem pancreatite aguda.

79
Q

Paciente com IMC de 35, sem outras comorbidades, que quer realizar cirurgia bariátrica, como proceder?

A

Acompanhamento com orientação nutricional por 2 anos para tentar MEV, caso não se consiga o resultado esperado, proceder para cirurgia.

80
Q

Tríade clássica da dislipidemia em pacientes diabéticos.

A
  1. Hipertrigliceridemia.
  2. HDL baixo.
  3. LDL pequeno e denso.
81
Q

Quais os efeitos protetores dos análogos de GLP-1 (liraglutida - família dos incretinomiméticos)

A

Efeito nefro e cardioprotetor.

82
Q

Como rastrear a presença de neuropatia autonômica em pacientes com DM?

A

Aferir a pressão arterial em pé e deitado (procurando hipotensão postural) e contar a frequência cardíaca em repouso (procurar variações abruptas de FC).

83
Q

Paciente com DM e disautonomia cardiovascular. Utilizar mineralocorticoides é vantajoso?

A

Sim, o uso de mineralocorticoides, por auxiliar na reabsorção de volume e sódio, ajuda a evitar a hipotensão postural característica da doença.

MED (44 decks)

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