Diabetes Mellitus Flashcards
Quais são as complicações macrovasculares clássicas do DM?
IAM e AVE.
Quais são as complicações microvasculares clássicas do DM?
Retinopatia, nefropatia e neuropatia diabética.
Quando devemos começar a rastrear as complicações do DM?
No DM tipo 1, 5 anos após o estabelecimento da doença.
No DM tipo 2, no momento do diagnóstico.
Quais são as principais características da retinopatia diabética não proliferativa?
- Microaneurismas.
- Exsudato duro.
- Hemorragia em chama-de-vela.
- Manchas algodonosas.
- Veias em rosário.
Quais são as principais características da retinopatia diabética proliferativa?
O processo de isquemia da vasculatura retiniana favorece a neovascularização naquela área. Esses novos vasos podem complicar e romper.
Qual o tratamento para retinopatia diabético proliferativa?
Usar anticorpos anti-VEGF, que é o fator de crescimento que favorece a neovascularização.
Por que a diabetes favorece o hiperfluxo renal e, assim, a esclerose glomerular?
O aumento de glicose no sangue faz com que ele se torne hipertônico, favorecendo o deslocamento de água para os vasos sanguíneos. Dessa forma, mais sangue (e água) chega ao rins, promovendo o hiperfluxo que os glomérulos não estão adaptados para receber.
Qual a consequência inicial da esclerose glomerular promovida pelo DM?
Diminui a capacidade de reter albumina e, depois, proteínas em geral.
Qual o primeiro exame a ser solicitado para se rastrear nefropatia diabética?
A microalbuminúria é a primeira se alterar, posteriormente a creatinina sérica também pode estar aumentada.
Quais são os níveis laboratoriais que definem microalbuminúria e macroalbuminúria?
Microalbuminúria: ≥ 30 mg/g
Macroalbuminúria: ≥ 300 mg/g
Num paciente com microalbuminúria por nefropatia diabética, qual droga devemos utilizar para promover nefroproteção?
IECA ou BRA com o objetivo de dilatar a arteríola eferente e, assim, diminuir o hiperfluxo glomerular.
Qual o índice laboratorial que indica perda proteica de nível de síndrome nefrótica?
Proteinúria ≥ 3,5 g/dia.
Paciente com síndrome nefrótica por nefropatia diabética, qual a conduta?
Diálise.
Como saber se a nefropatia é de origem diabética ou não?
Biópsia renal.
Qual característica histopatológica vista na biópsia renal é a mais específica para nefropatia diabética?
Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson).
Como a neuropatia diabética pode se manifestar?
Em mononeuropatia, disautonomia e polineuropatia simétrica distal.
A mononeuropatia diabética acomete principalmente quais nervos?
Mediano (comum haver sd do túnel do carpo) e III par craniano.
Como a disautonomia diabética pode se manifestar?
Disautonomia digestiva, cardíaca e genitourinária. Lembrar que pacientes podem apresentar disfunção sexual por disautonomia diabética.
Qual o nome técnico da neuropatia em luvas-e-botas do DM?
Polineuropatia simétrica distal.
Quais drogas, além do controle glicêmico, podem ser prescritas para um paciente com neuropatia diabética?
Antidepressivos e anticonvulsivantes, como a pregabalina, amitriptlina e duloxegina.
Explicar sucintamente a fisiopatologia da cetoacidose diabética.
Doença típica do DM1. Ausência total de insulina gera catabolismo extremo e, com isso, lipólise intensa. Assim, há formação de cetoacidos que favorecem a acidose metabólica no paciente. Os cetoácidos depois se dissociam, liberando ânions na circulação. Finalmente, há acidose metabólica com ânion-Gap aumentado.
Quais são os três cetoácidos produzidos durante a cetoacidose diabética?
- Ácido beta-hidroxibutírico.
- Ácido acetoacético.
- Acetona.
Qual a clínica característica do paciente com cetoacidose diabética?
Poliúria, desidratação, hiperventilação e fortes dores abdominais.
Critérios diagnósticos da cetoacidose diabética.
- Glicose > 250 mg/dl.
- Cetonúria (3+ ou 4+)
- pH < 7.3 e HCO3 < 15
Quais são os três principais passos do tratamento da cetoacidose diabética?
Tratamento “VIP”
- Volume.
- Insulina.
- Potássio.
A insulina é feita antes, junto ou depois da reposição volêmica no paciente com cetoacidose diabética?
É feita 1h depois da ressuscitação volêmica.
Qual a insulina utilizada e a sua posologia no tratamento da cetoacidose diabética?
Insulina regular: 0,1 U/kg em bolus venoso e seguir com bomba infusora de 0,1 U/kg/h em acesso venoso.
Como é o “sódio corrigido” no paciente com cetoacidose diabética?
A cada 100 mg/dl de glicose aumentada no plasma, devemos estimar que o sódio está, na verdade, 1,6 mEq/L maior do que aquele mostrado laboratorialmente.
Depois da primeira hora de reposição volêmica na cetoacidose diabética, como continuar o esquema?
Manter reposição em 250-500 ml/h. Se sódio > 135 mEq, fazer SF 0,45%. Se sódio < 135 mEq, NaCl 0,9%.
Qual o objetivo de redução da glicemia em um paciente com cetoacidose diabética? Em qual nível glicêmico devemos iniciar SG a 5%?
Diminuir de 50-75 mg/dl/h.
Quando alcançar 200-250 de glicemia.
Como decidir sobre a reposição de potássio?
- Se K > 5.2, adiar reposição.
- Se K 3.3-5.2, repor 20-30 mEq/L de soro.
- Se K < 3.3, adiar insulina.
Se administra bicarbonato em paciente com cetoacidose diabética?
Apenas se pH < 6.9.
Quando dizer que o paciente está compensado na cetoacidose diabética?
Se o HCO3 > 15 / pH 7.3 / AG < 12 (NÃO PARAR A BOMBA DE INSULINA ANTES DE ATINGIR ESSE PAR METROS).
No estado hiperosmolar hiperglicêmico, qual SF deve ser usado para reposição volêmica?
SF a 0,45% pois o paciente está com a osmolaridade extremamente aumentada por desidratação.
Parâmetros diagnósticos do estado hiperosmolar hiperglicêmico.
Glicemia > 600 mg/dl
pH > 7.3 / HCO3 > 18
Osmolaridade > 320
Como estão os níveis de insulina no paciente com DM1?
Há hipoinsulinismo absoluto.
Como estão os níveis de insulina no paciente com DM2?
No início estão normais, posteriormente tendem a evoluir em direção ao que é encontrado no DM1.
Qual cálculo pode ser feito para se quantificar a resistência periférica à insulina dos pacientes?
HOMA-IR.
Quando se deve rastrear o DM?
- IMC > 25 + fator de risco (história familiar de 1º grau; doença CV; HAS; dislipidemia; sedentarismo; síndrome do ovário policístico; acantose nigricans; DM gestacional)
Quais níveis laboratoriais definem um paciente como diabético?
- Glicemia maior ou igual a 200 + sintomas de Dm
- Glicemia > 126, TOTG > 200 em 2h, HbA1C > 6,5% (dois positivos em uma amostra ou um positivo em duas amostras diferentes)
Quais níveis laboratoriais definem um paciente como pré-diabético?
- Glicemia 100-125
- TOTG 140-199
- HbA1C 5,7-6,4%
Qual o pilar do tratamento da DM1?
Insulinoterapia, na dose de 0,5 a 1 U/kg/dia.
Quais são as insulinas que promovem a secreção basal?
NPH - 12h
Glargina - 24h
Insulinas a serem usadas para o pico pós-prandial de glicose.
Regular (30 min antes das refeiçoes)
Lispro (na hora)
Esquema intensivo clássico de insulinoterapia para DM1.
50% de NPH e 50% de regular. 2 doses de NPH e 3 doses de regular.
O que é o fenômeno do alvorecer ou fenômeno da manhã desprotegida?
Caracterizado por hiperglicemia matinal por conta do pico de GH durante a madrugada. O pico do GH, um hormônio contrainsulínico, é de madrugada. Se a NPH for aplicada muito antes de o paciente se deitar, é esperado que ele acorde com hiperglicemia.
O ideal é aplicar a NPH um pouco mais tarde.
O que é o Efeito Somogyi?
Trata-se de uma hiperglicemia matinal de rebote. Acontece, geralmente, por dose elevada de NPH à noite, causando hipoglicemia na madrugada no paciente. Como consequência, o glucagon entende que tem que atuar, promovendo hiperglicemia matinal no paciente.
O ideal é diminuir a dose de NPH ou se alimentar pela madrugada.
Qual o melhor esquema de insulinoterapia para crianças?
Aquele em que se pode trocar o NPH pela Glargina e a regular pela Lispro.
Quais são os principais efeitos adversos da metformina e quando não devemos usa-la?
Náuseas, vômitos e diarreia. O uso prolongado pode gerar deficiência de vit B12 e acidose lática. Assim, está contraindicada nas insuficiências orgânicas.
A glitazona é um fármaco que pode ser associado à metformina por diminuir a resistência à insulina. Quais são seus principais efeitos adversos?
Aumento de peso, edema, piora de insuficiência cardíaca e fraturas ósseas.
Qual o principal representante dos fármacos secretadores de insulina (secretagogos) que são usados para o tratamento do DM2?
Sulfonilureias (glibenclamida).
Quais principais efeitos adversos das sulfonilureias (glibenclamida)?
Por serem secretoras de insulina, facilitam o ganho ponderal e a hipoglicemia.
Qual fármaco usado no tratamento da DM2 consegue diminuir a absorção de glicose no trato intestinal? Por que é raramente usada?
A acarbose.
Raramente usada por possui como efeito adverso níveis intensos de flatulência.
Quais as classes de drogas que aumentam os níveis de incretina?
As “tinas” e as “tidas”.
As gliptinas (inibidor da DPP-IV - enzima que degrada incretinas): a relação do peso é neutra, não aumentando nem diminuindo.
As TIDAs (liraglutida) são drogas agonista dos receptores de GLP 1, conseguindo atuar na perda de peso. Pancreatite é um raro efeito adverso. A liraglutida demonstrou maior benefício cardiovascular em relação às outras semelhantes.
Quais são os representantes dos INIBIDORES DA REABSORÇÃO TUBULAR RENAL DE GLICOSE?
Esses inibidores atuam no cotransportador SGLT2 dos túbulos proximais dos glomérulos renais.
Os glifozin são os principais representantes, conseguindo atuar na perda de peso e na diminuição da PA. Entre os glifozin, o empagliflozin tem maior benefício cardiovascular, IC e doença renal.
Efeitos adversos dos INIBIDORES DA REABSORÇÃO TUBULAR RENAL DE GLICOSE.
Candidíase, ITU, oligúria, hipotensão.
Quando, no tratamento do DM2, já se inicia o controle glicêmico com insulinoterapia?
Se glicada > 10, sintomas francos, disfunção orgânica: começar com insulina
Quais drogas podemos associar à metformina em caso de perda ponderal necessária, doença aterosclerótica, IC ou DRC?
Usar empagliflozin ou liraglutida. Se for IC cardíaca ou renal, preferir empagliflozin.
Quais drogas devemos evitar associar à metformina caso haja risco de hipoglicemia?
Evitar os hipoglicemiantes secretores de insulina, como sulfonilureias e glinida.
Que drogas são associadas à metformina caso o paciente tenha dificuldades financeiras?
Glitazona e sulfonilureias.
Há maior risco de catarata nos pacientes diabéticos?
Pacientes diabéticos têm risco > 60% de desenvolver catarata, podendo a doença acometer pessoas mais jovens.
Qual a principal causa de hipoglicemia refratária em pacientes DM2?
Uso de doses excessivas de medicamentos.
Como a intensificação de uma doença renal pode cursar com hipoglicemia em pacientes diabéticos?
Com a DRC, o tempo de meia-vida da insulina se eleva, fazendo com que a pessoa fique exposta por mais tempo à insulina. Assim, é comum que esses doentes tenham que abaixar a dose da insulina com o avançar da DRC.
Manifestação mais precoce de DRC em pacientes diabéticos.
Microalbuminúria.
Paciente com glicemia de jejum e HbA1C com níveis pré-diabéticos e com fatores de risco para desenvolvimento de DM. Qual a conduta?
Solicitar TOTG.
Paciente diabética com lesão ulcerada há 10 meses. Lesão com base rósea, sem sinais flogísticos ou exposição óssea. Qual o tratamento cirúrgico adequado?
Enxerto de pele. Retalho não é necessário pois há vascularização local evidenciada pela base rósea e sutura simples não seria indicada pelo tempo da lesão.
Qual a TFG em que se deve suspender a metformina por risco de acidose lática?
TFG < 30.
Há diferença na temperatura indicada de armazenamento das insulinas NPH e regular?
Não, ambas devem ser armazenadas da mesma forma. Quando o frasco está lacrado, armazenar em temp de 2 a 8ºC. Quando aberto, pode permanecer entre 2 e 30ºC, mas sem exposição solar direta.
Quando considerar um paciente diabético com microalbuminúria?
Microalbuminúria de 30 a 300 mg de excreção de albumina na urina de 24h, devendo estes valores persistirem após um período de 3 a 6 meses.
Como diferenciar efeito Somogyi do fenômeno do alvorecer?
Medir a glicemia das 3h da manhã. Se estiver reduzida (hipoglicemia) é Somogyi. Se normal ou elevada, ficamos com o fenômeno do alvorecer.
IMC e Grau de obesidade.
Sobrepreso: 25-29
Obesidade grau I: 30-34
Obesidade grau II: 35-39
Obesidade grau III: > 39
Avaliação de risco de apneia obstrutiva do sono
- Homem > mulher
- Idade > 50 a
- IMC > 35
- Sonolencia diurna
- Circunferencia do pescoço (em mulher > 41 cm)
- HAS
- História de ronco
Como se caracteriza o ritmo respiratório de Kussmaul?
Hiperpneia e pausas inspiratórias e expiratórias.
Paciente jovem com quadro compatível com diabetes mellitus, mas com peptídeo C sendo secretado, anticorpos anti-GAD e anti-ICA negativos. Do que se trata esse quadro?
Em paciente jovens com DM é comum pensar em DM1, mas sem esses marcadores autoimunes, temos que pensar no tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young). Uma doença genética autossômica dominante (história familiar positiva é a regra).
Qual a medicação de escolha para se tratar paciente com DM MODY?
Sulfoniureias!
Qual a dose de metformina costuma ser considerada como “eficaz”?
Entre 1500 a 2000 mg/dia. Assim, antes de pensar em associar uma segunda droga antidiabética oral, otimizar a dose de metformina. A metformina é capaz de reduzir hemoglobina glicada em 1.5-2%.
Doenças autoimunes mais comumente associadas a DM1.
Tireoidite de Hashimoto, doença celíaca, adrenalite (Addison).
Paciente com cetoacidose diabética e elevação de lipase e amilase séricas. Pensar em pancreatite aguda?
Não, em 25% dos casos de CAD, há elevação de amilase e lipase séricas sem pancreatite aguda.
Paciente com IMC de 35, sem outras comorbidades, que quer realizar cirurgia bariátrica, como proceder?
Acompanhamento com orientação nutricional por 2 anos para tentar MEV, caso não se consiga o resultado esperado, proceder para cirurgia.
Tríade clássica da dislipidemia em pacientes diabéticos.
- Hipertrigliceridemia.
- HDL baixo.
- LDL pequeno e denso.
Quais os efeitos protetores dos análogos de GLP-1 (liraglutida - família dos incretinomiméticos)
Efeito nefro e cardioprotetor.
Como rastrear a presença de neuropatia autonômica em pacientes com DM?
Aferir a pressão arterial em pé e deitado (procurando hipotensão postural) e contar a frequência cardíaca em repouso (procurar variações abruptas de FC).
Paciente com DM e disautonomia cardiovascular. Utilizar mineralocorticoides é vantajoso?
Sim, o uso de mineralocorticoides, por auxiliar na reabsorção de volume e sódio, ajuda a evitar a hipotensão postural característica da doença.
