Distúrbios do Potássio Flashcards
Qual a concentração sérica normal do potássio?
De 3,5 a 5,5 mEq/L.
A concentração sérica de potássio é controlada por:
- Fluxo celular de potássio
2. Excreção de potássio pela aldosterona
O potássio “prefere” um meio…
Ácido.
O potássio tende a se deslocar para meios mais ácidos.
Qual a célula que mais sofre em distúrbios de potássio?
Células musculares, seja esquelética, lisa ou cardíaca.
Quais as principais causas de hipocalemia?
- Armazenamento celular
a. Alcalose sanguínea
b. Insulina (joga potássio para dentro da célula)
c. Drogas (B2-adrenérgicos)
d. Reposição de vitamina B12 (produção de hemácias demanda K) - Perda
a. Hiperaldosteronismo (1 ou 2ário)
b. Diuréticos
c. Diarreia
d. Adenoma viloso do cólon (produz secreção ricas em potássio e que são secretadas)
Por que num contexto de vômitos há depleção de K?
Vômitos importantes cursam com alcalose hipoclorêmica por perda de HCl.
Como há perda de H+ no vômito, a aldosterona passa a priorizar a reabsorção desse íon e secreta potássio.
Quais as principais manifestações clínicas da hipocalcemia?
- Cardíaca (ECG)
- Fraqueza
- Cãibra
- Constipação
Qual a primeira alteração a surgir no ECG num contexto de distúrbio de potássio?
Alterações na onda T (da repolarização).
Se hipocalemia, cai a onda T
Se hipercalemia, sobe a onda T.
Cite 2 achados eletrocardiográficos da hipocalemia.
- Onda T achatada.
2. Aparecimento da onda U (hipUcalemia).
Como fazer o tratamento de hipocalemia?
- KCl
a. Preferir VO por xarope ou comprimidos
b. Se K < 3, vômitos, ou ECG alterado: KCl IV
Quais as principais causas de hipercalemia?
- Liberação celular de K
a. Acidose sanguínea
b. Lise celular (rabdomiólise ou hemólise) - Retenção renal de K
a. DRC
b. Hipoaldosteronismo (ATR IV, IECA, espironolactona, DRC)
Quais as principais manifestações eletrocardiográficas e clínicas da hipercalemia?
- Aumento da onda T - onda T apiculada ou em tenda
2. Fraqueza muscular
Qual o tratamento para a hipercalemia?
1ª medida:
Se ECG alterado, fazer gluconato de cálcio a 10% (um estabilizador de membrana)
2ª medida (reduzir o K+ sérico promovendo absorção celular):
a. Glicoinsulinoterapia
b. B2-adrenérgico por nebulização (fenoterol)
c. NaHCO3 (apenas se houver acidose metabólica associada)
3ª medida (forçar perda renal/digestiva):
a. Furosemida
2. Resina de troca nos nefropatas (poliestirenossulfato de cálcio)
SE REFRATÁRIO: DIÁLISE