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MED > Doenças da Suprarrenal > Flashcards

Doenças da Suprarrenal Flashcards

1
Q

Qual síndrome é causada pelo excesso de glicocorticoides?

A

Síndrome de Cushing

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2
Q

Qual a maior causa de desenvolvimento de Síndrome de Cushing?

A

Corticoide exógeno

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3
Q

Qual a segunda causa mais comum de desenvolvimento da síndrome de Cushing em adultos?

A

A doença de Cushing.

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4
Q

O que é a doença de Cushing?

A

É quando ocorre a síndrome de Cushing por conta de um tumor na hipófise (microadenoma) secretor de ACTH.

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5
Q

Qual a causa de síndrome de Cushing que devemos ter especial atenção em crianças?

A

Carcinoma de suprarrenal, a 2ª causa de Cushing em crianças.

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6
Q

Quando suspeitar de um tumor maligno nas glândulas suprarrenais?

A
  • Se > 6 cm

* Virilização associada

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7
Q

Outras causas de desenvolvimento de Síndrome de Cushing.

A
  • ACTH ectópico
  • CA de pulmão pequenas células (OAT CELL)
  • CRH ectópico
  • Carcinoide brônquico
  • CMT
  • CA de próstata
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8
Q

Por que pode haver alcalose metabólica e hipocalemia no paciente com Cushing?

A

Nesse caso, suspeitar de câncer!

Quando em quantidades excessivas, o cortisol tem efeito mineralocorticoide, mimetizando a ação da aldosterona.

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9
Q

Em que caso pode haver hiperpigmentação na sd. de Cushing?

A

Nos casos em que a síndrome seja ACTH-dependente, uma vez que sua produção está associada da degradação do POMC, que também dá origem ao hormônio melanotrófico.

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10
Q

Passo inicial para diagnosticar Sd. de Cushing.

A

Realizar screening para a doença. É feito da seguinte maneira:

  • Dexametasona 1 mg à meia-noite
    +
  • Cortisol plasmático às 8h da manhã no dia seguinte

Se resultado > 2 mg/dl, prosseguir com a investigação

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11
Q

Como confirmar o diagnóstico da Sd. de Cushing.

A
  1. Dexametasona de 6/6h por 48h
  2. Dosar cortisol na primeira dose
  3. Dosar cortisol na última dose
  4. Se houver queda < 5 mg/dl, confirma-se a síndrome
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12
Q

Como buscar a etiologia da Sd de Cushing?

A

Dosar ACTH

  • Se suprimido (< 5): origem na adrenal
  • Se aumentado (> 20): origem na hipófise
  • Se muito aumentado (>200): causa ectópica, buscar por câncer
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13
Q

O que fazer caso, durante a investigação da síndrome de Cushing, encontremos ACTH suprimido? E se for aumentado?

A
  • Suprimido:
    TC de abdome para buscar suprarrenal
  • Aumentado:
    RM de sela túrcica para buscar hipófise
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14
Q

Qual o padrão ouro diagnóstico para o microadenoma de hipófise?

A

Medir ACTH do seio petroso (cateterismo) após estímulo com CRH exógeno.

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15
Q

Tratamento na Doença de Cushing.

A

Adenomectomia transesfenoidal = CURA

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16
Q

Quando, num caso de Doença de Cushing, deve-se associar radioterapia após realizar adenomectomia transesfenoidal?

A
  1. Em crianças sempre, pois há muita recidiva.

2. Em adultos que recidivaram.

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17
Q

Num caso de Sd de Cushing por tumor de suprarrenal, qual a conduta se:

  • Benigno
  • Maligno
  • Metástases
A
  • Benigno: adrenalectomia unilateral = cura
  • Maligno: cirurgia aberta oncológica
  • Metástases: QT com mitotano
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18
Q

Principais causas de hiperaldosterismo primário.

A
  • Adenoma solitário - Síndrome de Conn

* Hiperplasia difusa da adrenal

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19
Q

Quadro clínico e laboratorial do hiperaldo primário.

A
  • HAS (normalmente grave > 200 x 100 mmHg)
  • Alcalose metabólica
  • Hipocalemia
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20
Q

Como fazer o diagnóstico de uma hiperaldo primário?

A

Solicitar aldosterona sérica e relação aldosterona/renina no plasma.

Positivo se:

  • Aldosterona > 15 mg/dl
  • Relação aldosterona/atividade renina plasmática > 30
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21
Q

Encontradas evidências laboratoriais de hiperaldo primário, como fazer para diferenciar um adenoma solitário de uma hiperplasia difusa da glândula?

A

Solicitar TC de alta resolução das suprarrenais.

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22
Q

Conduta no hiperaldo primário por adenoma solitário da suprarrenal.

A

Adrenalectomia unilateral, curando o paciente.

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23
Q

Conduta no hiperaldo primário por hiperplasia difusa da glândula.

A

Espironolactona + amiloride.

Cirurgia só se refratariedade ao ttto farmacológico.

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24
Q

A insuficiência suprarrenal pode ser primária ou secundária, o que as diferenciam em relação aos hormônios?

A
  • ISR primária: deficiência global de hormônios, faltando androgênios, aldosterona e cortisol
  • ISR secundária: deficiência de cortisol
25
Q

Qual o tipo mais comum de ISR?

A

Suspensão abruta de corticoide exógeno em tratamento crônico.

26
Q

Qual o nome da doença referente à ISR primária?

A

Doença de Addison.

27
Q

Principais causas relacionadas à doença de Addison.

A
  • Adrenalite autoimune
  • Tuberculose
  • AIDS
28
Q

As adrenalites autoimunes que causam a doença de Addison podem ser manifestar por dois tipos. Quais são seus achados?

A
  • Síndrome poliglandular autoimune tipo I (crianças):
  • ISR
  • Candidíase mucocutânea
  • Hipoparatireoidismo
  • Síndrome poliglandular autoimune tipo II ou Síndrome de Schmidt (adultos):
  • ISR
  • Doença tireoidiana autoimune
  • DM1
29
Q

Clínica da ISR em relação aos corticoides.

A
  • Perda de peso
  • Dor abdominal
  • Vômitos
  • Hipotensão arterial
30
Q

Clínica da ISR em relação aos mineralocorticoides.

A
  • Hipotensão postural (hipovolemia)
  • Avidez por sal
  • Hiponatremia
  • Hipercalemia
  • Acidose metabólica
31
Q

Clínica da ISR em relação aos androgênios.

A

Achado exclusivo das mulheres:

  • Redução de pelos no corpo.
32
Q

Em que tipo de ISR o paciente se mostra com a pele pálida, em “cor de alabastro”?

A

Na secundária, já que o corticoide exógeno suprime a produção de ACTH e, assim, do POMC.

33
Q

O que é a crise addinsoniana?

Quando e como devemos preveni-la?

A

Deve-se prevenir o desenvolvimento da síndrome em pacientes com ISR em situações de estresse, como infecções e cirurgias.

A crise é marcada por febre + dor abdominal intensa (pseudoabdome agudo) + vômitos + hipotensão + hipoglicemia.

34
Q

Qual droga deve ser utilizada na crise aguda de ISR?

A

Hidrocortisona IV (tem efeitos glico e mineralocorticoides).

35
Q

Que drogas podem ser utilizadas na doença crônica da ISR?

A
  • Hidrocortisona ou prednisona VO (ISR 1ª ou 2ª)
    +
  • Fludrocortisona VO (1ª)
36
Q

Na hiperplasia adrenal congênita, quais hormônios estão em excesso e quais estão em falta?

A
  • Excesso: Androgênios

* Falta: cortisol e aldosterona

37
Q

Principal causa da hiperplasia adrenal congênita.

A

Deficiência de 21-hidroxilase.

Na falta dessa enzima, não há síntese de cortisol e aldosterona. Assim, não há feedback negativo para o ACTH, o que promove hiperplasia da adrenal e excesso dos androgênios que ela consegue produzir.

38
Q

A hiperplasia adrenal congênita pode, ainda, ser dividida em dois subtipos. Quais são? A divisão depende do quê?

A

Depende da atividade residual da 21-hidroxilase.

  • HAC perdedora de sal: menor atividade da enzima
  • HAC não perdedora de sal: enzima mais atuante
39
Q

Na HAC perdedora de sal o prognóstico é melhor ou pior do que a não perdedora?

A

É muito pior, na HAC perdedora de sal há tamanha desidratação que há óbito alguns dias após nascer.

40
Q

Como se manifesta a HAC em meninos?

A
  • Virilização precoce
  • IO avançada para IC
  • Parada precoce do crescimento (fecha epífises ósseas)
41
Q

Como se manifesta a HAC em meninas?

A
  • Genitália ambígua (pseudo-hermafroditismo feminino)
  • Hipertrofia de clitóris
  • Fusão labial
42
Q

Como realizar o screening da HAC?

A

Através do TESTE DO PEZINHO, que dosa a 17-OH-progesterona, substância que se acumula na ausência da 21-hidroxilase.

43
Q

Tratamento da HAC.

A
  • Reposição de corticoide ad eternum
  • Mineralocorticoides ou hidrocortisona na HAC perdedora de sal
  • Ressecção de clitóris e vaginoplastia
44
Q

O que causa o feocromocitoma?

A

Excesso de produção de catecolaminas.

  • Se tumor adrenal: excesso de adrenalina
  • Se extra-adrenal (paraganglioma): excesso de noradrenalina
45
Q

O feocromocitoma é um tumor de que células?

A

Células CROMAFINS da medula adrenal.

46
Q

Quando o feocromocitoma é extra-adrenal, qual o nome do local onde há as células cromafins em maior concentração?

A

Órgão de Zuckerkandl (abaixo da artéria mesentérica).

47
Q

O feocromocitoma pode ser esporádico ou familiar, no caso de familiar devemos lembrar de que situação?

A

NEM 2

  • NEM 2A
  • CMT
  • Feocromocitoma
  • Hiperparatireoidismo primário
  • NEM 2B
  • CMT
  • Feocromocitoma
  • Hábitos marfanoides
  • Neuromas de mucosa
48
Q

Quando o feocromocitoma é esporádico, ele costuma ser bi ou unilateral? E no caso da NEM?

A
  • Esporádico: unilateral

* NEM2: bilateral

49
Q

A quais outras doenças podemos associar o feocromocitoma?

A
  • von Hippel-Lindau

* Neurofibromatose

50
Q

“Regra dos 10%” do feocromocitoma.

A
  • 10% malignos
  • 10% bilaterais
  • 10% extra-suprarrenais
  • 10% pediátricos
  • 10% bilaterais
51
Q

Clínica do feocromocitoma.

A
  • HAS grave, persistente EM PAROXISMOS (60%)
  • Paroxismos (40%).

Obs.: pistas diagnósticas:

  • aumento da PA após beta-bloqueador: bloqueia o receptor beta-2 que faz vasodilatação
  • resposta dramática da PA após uso de alfa-bloqueadores
52
Q

Diagnóstico do feocromocitoma.

A
  • Dosar na urina
  • Metanefrinas (melhor)
  • Catecolaminas livres
  • Ácido vanil-mandélico (pior)
  • Dosar no plasma
  • Metanefrinas
  • Catecolaminas
53
Q

Como localizar o feocromocitoma na investigação diagnóstica.

A
  • Cintilografia com metaiodobenzilguanidina
  • Cintilografia com Inn-Octreoide
  • PET
  • TC/RM
54
Q

Tratamento curativo do feocromocitoma.

A

Adrenalectomia!

55
Q

São necessários cuidados pré-operatórios para a abordagem cirúrgica do feocromocitoma. Quais são?

A
  • Bloqueador alfa-1-adrenérgico até hipotensão postural

* Depois disso, sal na dieta + betabloqueador

56
Q

Se crise adrenérgica hipertensiva durante cirurgia de feocromocitoma, quais drogas usar?

A
  • Fentolamina (antagonista alfa-1 venoso)
  • Nitroprussiato de sódio
  • Betabloqueador venoso
57
Q

Se doença metastática no feocromocitoma, usar que droga com que intuito?

A

Alfa-metilparatirosina (inibe a síntese de catecolaminas).

58
Q

Está indicada a biópsia de feocromocitoma para investigação diagnóstica do caso?

A

Nunca!

59
Q

Conduta diagnóstica e terapêutica no incidentaloma.

A
  • DX:
  • Metanefrina urinária
  • Potássio sérico
  • Cortisol plasmático após supressão noturna com dexa
  • Ttto:
  • Sinais de malignidade (lesão > 4 a 6 cm):
    Adrenalectomia

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