Inmunología 1, 2, 3 y 4 Flashcards
Especificidad inmunológica en reacción de hipersensibilidad tipo I
Medidada por IgE ejemplo Anafilaxia sitémica, asma, rinitis alergica, urticaria, angioedema
Especificidad inmunológica en reacción de hipersensibilidad tipo II
Citotoxicidad dependiente de anticuerpos, ejemplo reacciones a fármacos, eacciones a transfusiones sanguineas incompatibles
Especificidad inmunológica en reacción de hipersensibilidad tipo III
Mediada por inmunocomplejos, ejemplo Lupus, reacciones de Arthus, enfermedad del suero y endocarditis bacteriana subaguda
Especificidad inmunológica en reacción de hipersensibilidad tipo IVa
Mediada por linfocitos TH1 activando macrofagos, por ejemplo artritis reumatoide, dermatitis de contacto
Especificidad inmunológica en reacción de hipersensibilidad tipo IVb
Mediada por linfocitos TH2 activando eosinofilos, ejemplo inflamación alérgica crónica como asma y rinitis alergica crónica
Especificidad inmunológica en reacción de hipersensibilidad tipo IVc
Medidia por linfocitos T CD4/CD8 activando linfocitoss T CD4 y CD8, ejemplo enfermedades ampollares como nécrosis epidérmica tóxica, dermatitis por contacto, reacciones a células infectadasd por ciertos virus, algunas instancias de techazo de transplante
Especificidad inmunológica en reacción de hipersensibilidad tipo IVd
Mediada por linfocitos TH17 activando macrófagos y neutrofilos, ejemplo dermatitis atópica, asma, pustulosis por fármacos, enfermedad de Behcet
Signo y síntomas típico de una reacción de hipersensibilidad tipo I
Broncocostriccion, hipersecreción de moco, diarrea y vómito, urticaria y angioedema, y anafilaxia sistemica
Clasificación usada en reacciones de hipersensibilidad
Clasificación de Gell y Coombs
Componentes principales de la inflamación aguda
Alteración en el calibre vascular, cambios estructurales en la microvasculatura que permiten a los leucocitos y proteínas plasmáticas dejar la circulación
Principal célula encargada de la inmunidad adaptativa
Linfocito
Célula que secreta IL-2
Linfocitos T CD 4
Célula que se encarga de destruir a las células inefctadas por microorganismos intracelulares, con lo que eliminan el reservorio de los mismos
Linfocitos T CD8
Principales citocinas implicadas en las reacciones de hipersensibilidad tipo IVa
Interferón gama y TNF alfa
Principales citocinas implicadas en las reacciones de hipersensibilidad tipo IVb
IL-5 IL-4 E IL3
Principales citocinas implicadas en las reacciones de hipersensibilidad tipo IVc
Perforina y grancima B
Principales citocinas implicadas en las reacciones de hipersensibilidad tipo IVd
IL-8, GM.CSF
Citocinas que estimulan la proliferación de células NK
IL-2, IL-5
Citocina que activan la citotoxicidad de células NK
IL-12
Características de células NK
No expresan receptor de célula T ni Ig, expresan CD16 y CD56
Criterios diagnósticos del síndrome de Behcet
Ulceración oral recurrente (aftosa)
Más dos de los siguientes:
-Ulcera genital recurrente
-lesiones oculares (Células de uveítis anterior o posterior en el vítreo en el examen con lámpara de hendidura)
-Lesiones de la piel, similares al eritema nodoso
Prueba de patergia
Criterios diagnósticos del síndrome de Behcet
Ulceración oral recurrente (aftosa)
Más dos de los siguientes:
-Ulcera genital recurrente
-lesiones oculares (Células de uveítis anterior o posterior en el vítreo en el examen con lámpara de hendidura)
-Lesiones de la piel, similares al eritema nodoso
Prueba de patergia
Principal organo precursos de linfocitos T
Timo
Compleo mayor de histocampatibilidad que se expresa en las células nucleadas y plaquetas
MHC I
Complejo mayor de histocompatibilidad que se expresa por las CPA y linfocitos B
MHC II
Dx de inmunodeficicencia común variable
Hipogammablobulinemia:
-IgG menor a 200 mg/dL o menos de 2 DE del valor normal para la edad
-IgA o IgM menor de 2 DE del nivel normal
-Ausencia d eishemaglutininas
-Respuesta alterada a Ag polisacáridos
Con infecciones sinopulmonares de repetición (Otitis Media aguda, NAC, Rinosunisitis o gastroenteritis)
Tratamiento de inmunodeficiencia común variable
Inmunoglobulina humana, dosis 400-600 mg/kg/dosis cada 21-30 días IV o 100-200 mg/kg/dosis cada 1-2 semanas SC
Ejemplos de moleculas de MHC II
HLA-DP, HLA-DQ y HLA-DR
Ejemplos de moleculas de MHC I
HLA-A, HLA-B y HLA-C
Que reconocen los linfocitos T CD 4 +
Antigeno asociado a MHC II
Función de los linfocitos T CD4+
Diferenciación de los linfocitos B en plasmocitos
La mólecula DM que función tiene
Facilita la unión de péptidos a las moléluclas MHC-II
Sindrome de Di George características
Deleción del cromosoma 22 porción 22q11, incluye defecros faciales, cardiopatías congénitas, hiplasia tímica, hipoparatiroidsimo, alteraciones renales, inmunologicas y psiquiatricas.
Mediadores secretados de acción corta que actúan como interactores céula-célula y tienen funciones efectoras del sistema inmune
Interleucinas
Citocinas de la inmunidad innata
TNF, IL-1, IL-2, IFN 1 y quimiocinas
Citocinas de la inmunidad adaptativa
IL-2, IL-4, IL-5, IL-17 e IFN-Y
Son producidas rápidamente en respuesta a microbios y otros estimulos, principalmente macrofagos, ceulas dendríticas y celulas NK
Citocinas de la inmunidad innata
Son producidas principalmete por linfocitos T CD4 en respuesta a antígenos y otras señales, promueven la proliferación y diferenciación linfocitaria y activación de células efectoras
Citocinas de la inmunidad adaptativa
Aumentan el número de leucocitos durante respuestas inmunes e inflamatorias
Factores estimulador de colonias
Interleucina que estimula diversas céulas en la respuesta inflamatoria, induce hipertermia, facilita la proliferación de los linfocitos T CD4 y la proliferación y diferenciación de los linfocitos B
IL-1
Interleucina que induce la proliferación y la diferenciacipon de los linfocitos T CD4 y en menir medidad de los linfocitos T CD8, B y NK
IL-2
Interleucina que induce la proliferación de las células troncales hematopoyyéticas
IL-3
Interleucina que induce la proliferacipn y diferenciacion de los linfocitos T CD4, activa a los macrogafos, promueve la síntrsis de IgE e IgG
IL-4
Interleucina que induce la proliferación y difernciación de los eosinofilos, estimula a los linfocitos B para que secrten IgA
IL-5
Interleucina que estimula la diferenciación de las células hematopoyéticas, induce la proliferación de los linfocitos B activados
IL-6
Interleucina que actúa como factor quimiotactico sobre los linfocitos T y los neutrofilos
IL-8
Induce citocinas proinflamatorias, activación de céulas endoteliales y apoptosis
TNF-alfa
Función del IFN-alfa
Acción antiviriva, aumenta la expresión de MHC-I
Función del IFN-gama
Activa a los macrogagos, aumenta la expresión de MHC, provoca el cambio de clase de Ig, inhibe células TH2
Principal inmunoglobulina en las secreciones del organismo; lagrimas, calosto, saliva, liquido vaginal, secreciones nasal, bronquial, intestinal y prostatica
IgA
Principal Ig en la respuesta inmune secundaria, tiene vida media de 23 días, activa al complemento, estimula la quimiotaxis, cruza la palcenta
IgG
Ig que actúa como receptor antigénico en la superficie de los linfocitos B maduros, vida media 3 días
IgD
Estimula la liberació de histamina, heparina, leucotrienos y facor quimiotactitco eosinofilos por padrte de los amstocitos, vida media 2 días
IgE
célula diana de la IgA
Linfocitos B
Ig que atraviesa la placenta
IgG
Célula dian de la IgG
Neutrofilo
Principal inmunoglobulina producida durante la respuesat inmune primarika y la más eficaz para fijar el complemento
IgM
Definición de antígeno
Sustancia proteica, polisacradia o lipididca capaz de provocar una respuesta inmune al ser reconocida como intrusa
Ssutancia de tamaño insuficiente que sólo tiene antigenicidad al combinarse con una mólecula portadora
Hapteno
Características de la inmunidad adaptativa
Es especifica, especializa para ciertos antígenos, y es autolimitiada
Función del sistema del complemento
Funciona como mecanismo innato y potenciador de la respuesta humoral, sus funciones son la opsonización y la formación de ataque de membrana
La inmunodeficiencia del sistema del complemento aumenta la suceptibilidad de infecciones por
Neisseria
La inmunodeficiencia de celulas T aumenta la suceptibilidad de infecciones por
sepsis bacteriana, CMV, VEB, varicela grave, candida y Pneumocystis jirovecci
La inmunodeficiencia de celulas B aumenta la suceptibilidad de infecciones por
Streptococcos, staphylococcus haemophilus, giardosis intestinal grave y encefalitis enteroviríca
La inmunodeficiencia de granulocitosaumenta la suceptibilidad de infecciones por
Staphylococcus, ppseudomonas, candida, nocarida, asperguillus
Manifestaciobes del sindrome de Wiskott-aldrich
Infecciones recurentes, dermatitis atópica, disfunción plaquetaria y trombocitopenia, provocado por defecto en la proteína WASP, enfermedad ligada al cromosoma X (Xp11.2)
Caracterpisticas de la ataxia-telangiectasia
Enfermedad autosómica recesiva (11q22.3), mutación del gen ATM (cinasa de inosotol-trifosfato) que se presenta entre los 2-5 años con otitis media, neumonía y meningitis recurrentes provocados por organismos encapsulados.
Manifestaciones asociadas, disfunción neurologica y endocrina, cáncer, telangiectasias y sensibilidad a la radiación
Caracteristicas del sidnrome de ommen
Enfermedad aurosómica recesiva (11p13) con mutación RAG1 y RAG2, que se presenta entre los 1-3 meses de edad con infecciones bacterianas, virales y fúngicas y parasitarias, destacadno candidosis, asociada a eritrodermia exfoliante, eosinofilia, elevación de la IgE, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia.
Características del sindrome hiper-IgE
Enferemdad probablemte autosimica dominate que se presenta con abscesos pulmonares y cútaneos, infecciones fúngicas, erupción cutanea y elevación de IgE, se asocia a rasogos faciales toscos, falla en la dentición primaria y fracturas freceuntes, causa desconocida
Características del sindome DE Chédiak-Hihashi
Enfermedad autosómica recesiva (1q42-44), mutación gen codificante para la proteína LYST que se presenta con albinismo oculocútaneo, neuropatía, cáncerm neutropenia e inclusiones citoplasmaticas neutrofilicas gigantes, se debe a defectos en los mecanismos bactericidas y de quimiotaxis, ademas d edisyunción de las células NK
Causa de inmunodeficiencia secundaria secundaria por depleción linfocitaria
Infección severa
Causa de inmunodeficiencia secundaria secundaria por sintesis inadecuada de inmunoglobulinas
malnutrición
Causa de inmunodeficiencia secundaria secundaria por defectos en la maduración linfocitaria
Cuando la médula ósea es dañada por radiación o quimioterapia o involucrada por tumores como leucemias o cánceres metastasicos
Causa de inmunodeficiencia secundaria secundaria por pérdidad de inmunoglobulinas
Enfermedades renales con proteinuria
Principal célula diana del virus de inmunoeficiencia humana
CD4+
Inmunodeficiencia secundaria más común
Sindrome de inmunodeficiencia adquirida
Como se infectan las Células CD4´en el sindrome de inmunodeficiencia adquirida
La células CD4+ son infectadas por la interacción de gp120 con el receptor CD4 y los receptores de quimiocina CCR5 (tropismo M, infectante y temprano) o CXCR4 (tropismo T, tardío y por mutación)
Glucoproteína del VIH que interactúa con los receptores de quimiocinas y CD4 para infectar a la célula
gp120
Glucoproteína del VIH que permite la entrada del genoma vírico al citplasma en el torrente sanguíneo, ganglios linfáticos y/o bazo
gp41
Las respuestas inmunes contra tejidos y órganos transplantados son causadas por diferencias genéticas entre donador y receptor
HLA 1 y II
El erchazo de transplante hiperagudo de transpalnte es causado por
Por la acción de las aglutininas (anticuerpos antiA y antiB) del receptor sobre antígenos ABO expresados en las células endoteliales del injerto
El rechazo de transplante agudo es causado por
Por linfocitos T efectores (tanto CD4 como CD8) que reaccionan a diferencias entre las moleculas HLA-1 y HLA-II del donador y del receptor, ademas se desarolla una vía directa de alorreconocimiento
El rechazo de transplante crónico es causado por
Por la vía indirecta de alorreconocimietno
Principal célula efectora de la vía directa de alorreconocmiento
Linfocitos T CD8 y Th1
Pricipal célula efectora en la vía indirecta del alorreconocmiento
Linfocito T CD4
Receptor de los linfocitos T CD4 que interactua con los linfocitos B, teniendo como resultado final la producción de anticuerpos y la infiltración de las paredes vasculares como engrosamiento de las mismas
CD 40L
Mecanismo del efecto transfusional en la tolerancia al injerto
T CD4 reguladores que suprimen linfocitos T CD4 y CD8 alorreactivos
Caracterisiticas de enfermedad e injerto contra hospedero
Producida por reacción del injerto contra hospedero y respresenta la primer causa de morbilididad y mortalidad en los recpetores de médula oséa
Clinica de la enfermedad del injerto contra el hospedero
Caracteristico exantema eritematoso difuso y fino que comienza en palmas, plantas y cabeza, propagandose despues por todo el tronco, la reacción intestinal provoxa cólico y diarrea, hiperbilirrubinemia y elevación de concentraciones plsmaticas de transaminasas
Medicamentos usados en el aenfermedad edl injerto contra el hospedero para reducir incidencia y gravedad
Metotrexato y ciclosporina A
Etipatogenia de la enfermeda injerto cotnra el hospedero
Linfocitos T maduros del transplante circulan en la sangre del receptor y entran en sus órganos linfaticos perifercios, donde se estimulan celulas dendriticas del receptor que desarollan inflamación durante la terapia de acondicionamiento para la recepción del transplante. Se desarrolla de 10-28 días post-transplante
Periodo de recuperación de la enfermedad injerto contra el hospedero
menos de 6 meses
Principal célula efectora en la enfermedad de injerto cotnra el huésped
Linfocitos T del injerto
Organo diana en la enfermedad injerto contra el hospedero
Hígado
Bacterias oncogémicas en paciente inmunodeficientes
Virus Epestein.Barr, VPH, Virus del sarcoma de Kaposi y H. pylori
Tumor solido asociado a pacientes transplantados en terapia inmnosupresora
Melanoma
Cáncer de la cavidad oral y glandulas salivales
Cerebro
Higado
Cérvix
Tiroides
Mama
Hueso
Tejido adiposo
neplasia asociada a SIDA definidor de la enfermedad
Sarcoma Kaposi
Linfoma No-Hodkin
Linfoma Burkitt
Linfoma de células B grandes difusas
Linfoma inmunoblástico
Linfoma primario del SNC
Cancer cervicoutreino
neplasia asociada a SIDA No-definidor de la enfermedad
Linfoma Hodkin
Carcinoma de ano
Carcinoma pulmonar
Neoplasia hematologicas asociada a transplantes
Mielodisplasia
leucemia mieloblástica
Desorden liproproliferativo de células B postransplante
Desordenes lipoprolierativos de celulas T
Cuando es probable la anafilaxia
Criterios: Comienzo agudo con compromiso de la piel mucosas o ambos
Mas uno de los siguientes:
-Compromiso respiratorio: disnea, sibilancias, broncoespasmo, estridor, hipoxemia, etc
-Disminución del la presión arterial o disfunción de órganos diana
-Sintomas grastrointestinales graves: dolor abdominal, vomitos, en especial después de la exposición a emergemos no alimentarios
-Aparición aguda de hipotensión o broncoespamos o afectación laringea
Tratamiento agudo de Anafilaxis
Inyección intramuscular epinefrina uso de 0.01 mg/kilo de peso corporal, dosis máxima 0.5 mg IM puede ser repetida cada 5-15 min
Qué microorganismos se opsonizan principalmente con IgE
Hemiltos
Cual es la principal citocina liberada en las reacciones de hipersensibilidad tipo IVc?
Perforina/Granzima
Cuál es l principal inmunoglobulina efectuar de la reacción de hipersensibilidad tipo II
IgG
Cual via del complemento es iniciada por la unión de C1 a la porción Fc del anticuerpo de superficie celular o en complejo inmune
Via classica
Via del complemento que es necesario la formación de un complejo anatigeno-anticuerpo
Clásica
Constituye un mecanismo de defensa contra bacterias y hongos que inicia con la activación de proteínas de unión a la mantosa
Via de la lectin a
Cuál es el componente de la estructura bacteriana esencial en la activación de la vía de las lectinas
Manosa
Lleva cabo la escisión de C4 y C2 para formar la convertasa de C3 en la via de las lectinas
Proteasa de serina
Cual es un componente del complejo ataque a membrana en el complemento
C5b (se le une C6, C7, C8 y C9) para formar el complejo la cual perfora la membrana y provoca lisas celular
Cual es el gen implicado en la tolerancia inmunológicas central
Se requiere la expresión de la molécula AIRE para la apoptosis de linfocitos T autorreactivos por el proceso llamado selección o deleción negativa
Qué es la Anergia
Inactivació funcional prolongada o irreversible de los linfocitosT, inducida al reconocer un antígeno propio sin recibir la segunda señal de las moléculas B7.
Factor regulador de la transcripción que participa directamente ene a función de las células reguladoras de T CD4 implicado en la tolerancia inmunológicas periferica
Comprendido por linfocitos T CD4 reguladores que expressan CD25, la cadena alpha del receptor de IL-2 y FOXp3
Organos que son santuarios inmunologicos
Cerebro, testiculo y ojo
Qué es la vacunación pasiva
Inyección de anticuerpos purificados o de suero con anticuerpos para tratar o conferir una protección rápida y temporal
Qué es la vacunación activa
Es la estimulación de una respuesta inmunitaria ante la exposición forzada de un microorganismo o sus antígenos
la aplicación de vacunas atenuadas puede resultar peligrosa en …
Inmunodeprimidos o embarazadas
Célula que capta el ADN planifico de una vacuna de ADN
Macrofago
Cuales son las características de la inmunización pasiva
-Prevención de la aparición de enfermedad tras exposición conocida
-Mejora sintomas de enfermedad progresiva
-Protección de pacientes inmunodeficientes
-Inhibición de la acción de toxinas bacterianas y prevención de enfermedad inducidas por ellas
Características de vacunas inactivas
Se emplea gran cantidad de antígeno para conseguir una respuesta humoral protectora que no se asocie al riesgo de aparición de una infección por el patógeno, es adyuvante.
Desventajas de las vacunas inactivas
No consigue una inmunidad vitalicia, la inmunidad puede ser solamente humoral sin aparición de componente celular, no provoca una respuesta local de IgA, deben administrarse dosis de recuerdo y deben usarse dosis mayores
Adyuvante que potencia la acción inmunológica de las vacunas inactivadas
Sales de alumni
Provoca la activación local de mastocitos y favoritos por medio de FcyR y del sistema del complemento produciendo daño tisular
Depósito de complejos inmunes
En la reacción de hipersensibilidad tipo III, que tipo de anticuerpos conforman los depósitos de complejos autoinmunes
IgG
Tipo de reacción Hipersensibilidad asociado a Enfermedad de Behcet
IVd
Principales citocinas liberadas en la reacción de hipersensibilidad tipo IVd
IL-8, GM-CSF
Cual es la célula efectuar en reacción de Hipersensibilidad en la IVd
Neutrofilos
Cuales son las enfermedades asociadas a la reacción de Hipersensibilidad tipo IVd
AGEP y enf de Behcet
Enfermedades que corresponden a la reacción de Hipersensibilidad tipo IVc
Dermatitis por contacto, Exantema maculopapular bulloso y hepatitis
Principal citocina liberada en la reacción de Hipersensibilidad tipo IVc
Perforinas y granzima B
Pricipal celula efectora de la reacción de Hipersensibilidad tipo IVd
Celulas T
Enfermedades mediadad por la reacción de Hipersensibilidad tipo IVb
Asma Cronica, rinitis alergica cronica y el exantema maculopapular con eosinofilia
Principal citocina liberarda en la reacción de Hipersensibilidad tipo IVb
IL.5, IL-4, IL-13
Principal celula mediadora de la reacción de Hipersensibilidad tipo IVb
Eosinofilo
Dilo que sabes de la alergia alimentaria
Def: cualquier reacción indeseada provocada por la ingesta de un alimentao y es mediada por un mecanismo inmunológico. EN su mayoria por IgE
FR: atopia, masculinos e induccion temrpana de alimentos sólidos y alérgicos
Manifestaciones: urticaria aguda, urticaria por contacto y angioedema
Metodo de elección para la detección de alergia a alimentos
Pruebas cutáneas
Tratamiento de elección de la alergia a los alimentos
Retiro del alimento desencadenante
Causa de alergia al alimento no mediada por IgE
Esofagitis eosinofilica
Indicaciones de referencia de segundo nivel por alergia a alimentos
Sintomas respiratorios, cutáneos y gastrointestinales, Dermatitis atipica severa o en lactantes y niños antecedente famliar de atopia
Anticuerpos asociados a rinitis alergica
IgE
Tto de elección de rinitis alergica
Esteroides nasales
Tto de segunda linea en rinitis alergica
Esteroides nasales + Antihistaminoco
Primer paso a realizar ente la presencia de alergia de leche de vaca en lactantes
Retirar productos de leche de vaca de la dieta
Sino tiene exito el retiro de la leche de vaca aen la alergia de leche de vaca que se debe realizar
Primer sustituido de elección es la formual extensamente hidrolizada de caseina o proteinas del suero
Cual es el sucedaneo de segunda linea en alergia de leche de vaca
Formula de aminoácidos
Riterios de referencia al segundo nivel en alergia de vaca
Persistencia del cuadro apensar de eliminónaci por 4 semanas, ausencia de ganancia ponderar, presencia de eccema o dermatitis atopica severa
A partir de que edade se recomienda realizar las pruebas de tolerancia inmunologica
Un año
Si presenta tolerancia, a los 3 años y anualmente hasta los 15 años
Tipo de reaccion de hipersensiilidad corresponde la AR
IVa
principal citocitocina liberada en la reacción de hipersensibilidad tipo IVa
INF-gamma, TNF alfa
celular reguladora en la reacción de hipersensibilidad tipo IVa
Macrofado activado
En la ERC cual es le mencaismo de lesion organica mediada por la reacción de hipersensibilidad
Deposito e complejos inmunes solubles pequeños
Principal inmunoglobulida en la reacción de hipersensibilidad tipo III
IgG
Principio basico de lesión por la en la reacción de hipersensibilidad tipo II
lesión celular/ disular directa por anticuerpos
Enf autoinmune caracterizada por la manifestaciones clinicas de deposito de complejos autoinmunes
LES
