Hy: Diabetes Flashcards
symtom diabetes hos barn
- Ökad törst
- Ökade urinmängder (vid blodsockernivå över 10 mmol/l → sockerutsöndring i urin → osmotisk diures)
- Viktnedgång sedan flera veckor, ibland månader
- Trötthet
- Ackommodationsstörningar
- Kan ha ketoacidos som debutsymtom
minesreger för diabetes-glukos
Seven-eleven (krav för diabetes med P-glukos) – fastande P-glukos ≥ 7mmol/l × 2 eller icke fastande P-glukos ≥ 11,1 mmol/l + hyperglykemiska symtom.
grundbehandling typ 1 diabetes
Insulinbehandling – vid DM1 krävs alltid insulinbehandling. Antingen 4-dosregim med NPH-insulin på natten samt kortverkande insulin till frukost, lunch och middag. Ett annat alternativ är NPH-insulin på morgonen och kvällen samt snabbverkande vid måltid.
Dosen av NPH-insulin är konstant, medan doseringen av kortverkande insulin är beräknad utefter födointag och aktivitetsnivå. Extradoser kan även ges för att sänka en tillfälligt hög blodsockernivå.
komplikationer akuta vid diabetes
Ketoacidos.
Hypoglykemi.
Insulinbantning eller insulinintoxikation
vad är en ketoacidos?
Ketoacidos är ett tillstånd som kan utlösas av insulinbrist i kombination med ökade vätskeförluster. Vätskeförlusterna kan ex. bero på stora urinmängder p.g.a. hyperglykemi, feber eller gastroenterit. Tillståndet kan uppträda i samband med debut av diabetes typ 1, vid otillräcklig behandling av diabetes, eller vid annan samtidig sjukdom såsom infektion, hjärtinfarkt eller stroke. T
patofysilogi vid ketoacidos
- Cellerna metaboliserar triglycerider och aminosyror istället för glukos.
- Okontrollerad lipolys → glycerol och fria fettsyror ansamlas i blodet.
- Alanin ansamlas i blodet på grund av katabolt tillstånd med muskelnedbrytning.
- Förvärrad hyperglykemi – glukoneogenes stimuleras av höga glukagonnivåer. Glukoneogenesen sker i levercellerna i den process som kallas Coricykeln, bl.a. glycerol, alanin och laktat omvandlas då till glukos.
- Ökad ketogenes – glukagon stimulerar mitokondrierna att metabolisera fria fettsyror till ketoner. Insulin hämmar ketogenesen genom att blockera transporten av fria fettsyror till mitokondrierna.
- Ketonkropparna acetoacetat och beta-hydroxibutyrat är de huvudsakliga syrorna som bidrar till acidos.
- Hyperglykemi leder i sin tur till hyperosmotisk diures med stora elektrolyt- och vätskeförluster. Elektrolytförlusterna (natrium och kalium) förstärks av att njuren ska utsöndra ökade mängder ketonkroppar.
- Vid acidos förflyttas stora mängder kalium från det intracellulära till det extracellulära rummet. S-kalium är därför ofta högt, trots stora absoluta kaliumförluster.
symtom ketoacidos
- Kussmaul-andning – Hyperventilation med djupa, ganska långsamma andetag som kan ses vid grav metabol acidos
- Polyuri – Glukosnivåerna i urinen överskrider njurarnas reabsorptionsförmåga. Detta leder hög U-osmolalitet (genom glukosuri) och osmotisk diures. Stora urinmängder och dehydrering.
- Polydipsi (ökad törst)
- Polyfagi (ökad apti
_______
Intorkning – Orsakas av hyperglykemin
Dimsyn
Takykardi
Illamående/kräkningar
Buksmärtor
Muskelvärk
Medvetanderubbning/koma
Acetonlukt vid uttandning
kriter för ketoacidos
Hyperglykemi – P-glukos > 11 mmol/l
Metabolisk acidos – pH < 7,3
Ketos – B-ketoner > 3 mmol/l
Minskad bikarbonat - S-bic < 15 mmol/
varför uppkommer en ketoacidos?
etiologi ej patofysi
ökade vätskeförluster, ökat insulibehov, dålig behadnling
Diangostik ketoacidos
ej handläggning
Kräver snabb handläggning enligt ABCDE
Blodgas – Venös eller arteriell:
* Typiskt ses metabol acidos, förhöjt laktat, förhöjt kalium samt förhöjt glukos
* Trots högt kalium så föreligger alltid en relativ kaliumbrist!
.
.
* Blod- och elektrolytstatus
* B-ketoner (patientnära mätare) – känsligare än P-glukos + U-ketoner
* P-glukos – ketoacidos kan föreligga även om P-glukos är < 14 mmol/l
* Även HbA1c (högt) och C-peptid (låg) kan vara vägledande hos patient med odiagnostiserad diabetes typ 1
* U-sticka – U-ketoner kan vara falskt negativt
* EKG – uppmärksamma förändringar som talar för tyst ischemi (dvs ST-sänkning utan samtidig angina) och/eller kaliumförändringar. Förändringar som talar för allvarlig hypokalemi är minskad amplitud, breddökade T-vågor, prominenta U-vågor och ST-sänkningar. Viktigt att uppmärksamma eftersom hypokalemi ökar risken för allvarliga takyarytmier.
* Utred utlösande orsak
handläggning ketoacidos
Vätska (akut) – patienten har ofta en vätskebrist på 3–6 liter p.g.a. osmotisk diures:
Initialt ges NaCl 0,9 % – 1 l/tim. Följ blodtryck och kontakta IVA vid behov!
Ringeracetat – 0,5 l/tim.
När patienten har börjat kissa sänker man vätsketakten.
Insulin – Pga att tillståndet skapat katabolism med glykogenolys, glukoneogenes och lipolys. Ges först 1h efter att man givit vätska för att undvika cirkulationssvikt.
Man satsar ofta på ett ungefärligt glukosfall på –4 mmol/l/tim.
Dosering ca 0,1 E/kg/tim.
Håll B-glukos 12-15 mmol/l sålänge acidos kvarstår
Vid kalium < 5,2 mmol → tillför kaliumsubstitution. Vid ketoacidos föreligger alltid en relativ kaliumbrist!
Förhöjt S-kalium beror på att intracellulärt kalium byts mot överskott av extracellulära H+-joner. Kalium filtreras sedan i njurarna via osmotisk diures vilket leder till kaliumförluster (trots högt S-kalium). När acidosen korrigeras demaskeras hypokalemin – utan substitionsbehandling kan då livshotande hypokalemi uppstå:
Man försöker hålla en kaliumkoncentration på 4–5 mmol/l.
