Hipertensión intracreaneal Flashcards

Intro, tipos, fisiopato, dx y tx

1
Q

¿Qué es la presión intracraneal?

A

Es la presión dentro del cráneo y, por lo tanto, dentro del cerebro y el espacio del líquido cefalorraquídeo (LCR).
- Es una medida continua que refleja la presión ejercida por el cerebro, la sangre y el LCR dentro del cráneo.

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2
Q

¿Cómo se puede medir la presión intracraneal?

A

Mediante dispositivos de monitoreo intracraneal colocados en el cerebro, en los ventrículos o en el espacio subdural

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3
Q

¿Qué es la hipertensión intracraneal?

A

Es una condición médica caracterizada por un aumento en la presión dentro del cráneo.

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4
Q

¿Por qué ocurre la hipertensión intracraneal?

A

Puede ser por diversas causas y algunas de ellas pueden ser:
- Edema cerebral
- Hemorragias
- Tumores
- En la hipertensión intracraneal idiopática sin una causa aparente obvia

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5
Q

¿Qué valor tiene la presión intracraneal normal en neonatos?

A
  • Generalmente entre 2 a 6 mmHg (equivalente a 2.7 a 8.1 cm H2O)
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6
Q

¿Qué valor tiene la presión intracraneal normal en niños?

A

Varía en 3 a 7 mmHg (equivalente a 4 a 9.5 cm H2O)

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7
Q

¿Cuál es el valor de la presión intracraneal normal en adultos?

A

Generalmente de 7 a 15 mmHg (equivalente a 9.5 a 20 cm H2O)

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8
Q

¿Qué es la presión de apertura?

A

Es la presión inicial del líquido cefalorraquídeo medida durante una punción lumbar antes de que se drene cualquier LCR.

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9
Q

¿Cómo se mide la presión de apertura?

A

Se mide utilizando un manómetro conectado a la aguja de la punción lumbar mientras el px está en decúbito lateral
- La medición se realiza una vez que la aguja ha penetrado en el espacio subaracnoideo y antes de extraer el LCR

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10
Q

Presión de apertura normal en neonatos y niños

A

Neonatos:
* 8 a 12 cm H2O → 5.88 a 8.82 mmHg
* 6 a 15 cm H2O → 4.41 a 11.03 mmHg

Niños
* 12 a 28 cm H2O → 7.35 a 20.59 mmHg

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11
Q

Presión de apertura normal en adultos

A

10 a 20 cm H2O → 7.35 a 14.71 mmHg
Hasta 25 cm → 18.38 mmHg

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12
Q

Tipos de hipertensión intracraneal

A
  • Hipertensión primaria e idiopática
  • Hipertensión secundaria
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13
Q

Es el aumento de la presión dentro del cráneo por causas como edema cerebral, exceso de sangre o líquido cefalorraquídeo (LCR).

A

Hipertensión intracraneal primaria

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14
Q

Es el aumento de la presión intracraneal sin una causa clara. Se cree que ocurre por problemas en la producción o absorción del LCR.

A

Hipertensión intracraneal idiopática

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15
Q

Se refiere a un aumento en la presión intracraneal como resultado de una causa identificable, como traumatismos, hemorragias, infecciones, o tumores.

A

Hipertensión intracraneal secundaria

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16
Q

¿Cuál es la incidencia de la hipertensión intracraneal idiopática en la población general?

A

Entre 1 y 3 casos por cada 100,000 habitantes

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17
Q

¿En qué grupo es más común la hipertensión intracraneal idiopática?

A

Es más común en mujeres en edad fértil, entre 20 y 45 años

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18
Q

¿Cuál es uno de los factores de riesgo más significativos para la hipertensión intracraneal idiopática?

A

Obesidad

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19
Q

¿Cuál es la prevalencia estimada de la hipertensión intracraneal idiopática?

A

Se estima en 19 casos por cada 100,000 habitantes

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20
Q

¿Quiénes presentan mayor prevalencia de hipertensión intracraneal idiopática, hombres o mujeres?

A

Es más prevalente en mujeres que en hombres

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21
Q

¿Cómo varían la incidencia y prevalencia en la hipertensión intracraneal secundaria?

A

Varían dependiendo de la causa subyacente.
- Es más común en niños y adultos mayores

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22
Q

Menciona al menos tres factores de riesgo para la hipertensión intracraneal

A
  • Obesidad
  • Sexo femenino
  • Edad fértil
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23
Q

¿Qué medicamentos pueden aumentar el riesgo de hipertensión intracraneal?

A

Ciertos antibióticos, retinoides y litio

24
Q

¿Qué trastornos endocrinos son factores de riesgo para la hipertensión intracraneal?

A
  • Enfermedad de Cushing
  • Hipotiroidismo
25
Q

¿Qué otras condiciones aumentan el riesgo de desarrollar hipertensión intracraneal?

A
  • Enfermedades del tejido conectivo
  • Anemia
  • Apnea del sueño
26
Q

Explica la fisiopatología de la hipertensión intracraneal primaria

A

1) Aumento del volumen intracraneal
* Aumento en tejido cerebral, sangre o LCR (en edema cerebral, hidrocefalia o vasodilatación cerebral)
* Cráneo rígido, no expansible ➜ aumento de la PIC

2) Compensación inicial
* Desplazamiento del LCR, reducción del volumen sanguíneo
* Límite de compensación ➜ aumento inevitable de la PIC

3) Disminución de la PPC
* Fórmula: PPC = PAM - PIC
* Aumento de la PIC ➜ disminución de la PPC ➜ isquemia cerebral

4) Autorregulación cerebral
* Vasodilatación cerebral para aumentar flujo sanguíneo
* Vasodilatación ➜ aumento del volumen sanguíneo ➜ mayor PIC

5) Pérdida de autorregulación
* PIC > 50 mmHg ➜ pérdida de autorregulación ➜ hipoperfusión

6) Hernias cerebrales:
* Un aumento continuo de la PIC lleva al desplazamiento de estructuras cerebrales ➜ provocando hernias cerebrales

27
Q

¿Cuáles son los tipos de hernias?

sx de herniación cerebral por hipertensión intracraneal

A
  • Subfalcinas
  • Uncales
  • Transtentorial central
  • Amigdalina
28
Q

¿QUÉ TIPO DE HERNIA ES Y QUÉ PUEDE PROVOCAR?

Desplazamiento bajo la hoz del cerebro ➜ compresión de la arteria cerebral anterior

A

Subfalcinas
- Isquemia

29
Q

¿QUÉ TIPO DE HERNIA ES Y QUÉ PUEDE PROVOCAR?

Desplazamiento del uncus del lóbulo temporal medial a través de la tienda del cerebelo ➜ comprimiendo el tercer par craneal y el mesencéfalo

A

Uncales
- Midriasis y hemiplejía contralateral

30
Q

¿QUÉ TIPO DE HERNIA ES Y QUÉ PUEDE PROVOCAR?

Desplazamiento hacia abajo de los hemisferios cerebrales y estructuras del tronco encefálico

A

Transtentorial central
- Deterioro del estado de consciencia, disfunción cardiorrespiratoria y muerte

31
Q

¿QUÉ TIPO DE HERNIA ES Y QUÉ PUEDE PROVOCAR?

Desplazamiento de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magno ➜ comprimiendo el bulbo raquídeo

A

Amigdalina
- Paro cardiorrespiratorio y muerte

32
Q

Explica la fisiopatología de la hipertensión intracraneal idiopática

A

1) Producción y absorción alterada de LCR
* Desequilibrio en producción/absorción de LCR
* Causa exacta desconocida
* Aumento de LCR en el espacio subaracnoideo ➜ aumento de la PIC

2) Aumento de la PIC
* PIC > 25 cm de H2O
* Aumento de PIC ➜ compromiso de la perfusión cerebral

3) Efectos sobre los nervios ópticos
* Papiledema ➜ pérdida de campo visual/agudeza visual
* Daño crónico ➜ pérdida visual permanente

Factor de riesgo: OBESIDAD

33
Q

Explica la fisiopatología de la hipertensión intracraneal secundaria

A

1) Aumento del volumen intracraneal
* Lesiones focales: tumores, hematomas, abscesos
* Aumento del volumen ➜ compresión del cerebro

2) Incremento del volumen sanguíneo
* Flujo venoso disminuido o vasodilatación arterial
* Aumento del volumen sanguíneo ➜ aumento de la PIC

3) Alteraciones en el volumen de LCR
* Hidrocefalia: comunicante o no comunicante
* Acumulación de LCR ➜ aumento de la PIC

4) Pérdida de mecanismo de compensación
* Desplazamiento de LCR y reducción de volumen sanguíneo
* Superación de la compensación ➜ aumento exponencial de la PIC

5) Isquemia cerebral y herniación
* Disminución de la PPC ➜ isquemia cerebral
* Herniación cerebral ➜ potencialmente fatal

34
Q

¿Qué diferencia hay entre hidrocefalia comunicante y no comunicante?

A
  • Comunicante: alteración de la absorción del LCR (acumulación)
  • No comunicante: obstrucción del flujo del LCR
35
Q

CUADRO CLÍNICO

Manifestaciones clínicas de HIC primaria

A
  • Cefalea, náuseas y vómito
  • Papiledema, midriasis y hemiplejía
  • Deterioro del estado de consciencia
  • Disfunción cardiorrespiratoria ➜ riesgo de muerte
36
Q

CUADRO CLÍNICO

Manifestaciones clíncias de HIC idiopática

A
  • Cefalea en el 90% de los casos
  • Papiledema
  • Alteraciones visuales en el 70% de los casos
  • Otros síntomas: acúfenos pulsátiles, rigidez cervical y diplopía
37
Q

CUADRO CLÍNICO

Manifestaciones clínicas de la HIC secundaria

A
  • Cefalea, náuseas y vómitos
  • Papiledema y alteraciones neurológicas
  • Deficiencias focales y coma en casos muy severos
38
Q

¿Cuál es la prueba de elección para evaluar la anatomía cerebral y descartar causas secundarias de hipertensión intracraneal?

A

La resonancia magnética (RM) con venografía.

39
Q

¿Qué información adicional proporciona la venografía cerebral en la RM?

A

Permite visualizar los senos venosos cerebrales y detectar posibles estrechamientos o trombosis.

40
Q

¿En qué casos se prefiere usar una tomografía computarizada (TC) sobre una resonancia magnética?

A

En situaciones de emergencia o cuando la RM no está disponible.

41
Q

¿Qué tipo de alteraciones puede identificar una tomografía computarizada (TC) en casos de hipertensión intracraneal?

A

Hemorragias, fracturas craneales u otras lesiones estructurales.

42
Q

¿Qué evalúa la ecografía Doppler transcraneal en pacientes con hipertensión intracraneal?

A

Evalúa el flujo sanguíneo en las arterias cerebrales y puede detectar signos indirectos de aumento de presión intracraneal.

43
Q

¿Cuál es el objetivo de realizar una punción lumbar en pacientes con sospecha de hipertensión intracraneal?

A

Medir la presión de apertura del LCR (que suele estar elevada en HIC) y analizar su composición para descartar infecciones u otras patologías.

44
Q

¿Qué valor diagnóstico tiene la manometría continua del líquido cefalorraquídeo (LCR)?

A

Monitoriza de forma continua la presión intracraneal y es útil en casos graves o para seguimiento cercano de pacientes.

45
Q

¿En qué casos está contraindicada la punción lumbar en pacientes con hipertensión intracraneal?

A

En pacientes con sospecha de lesión ocupante de espacio o hipertensión intracraneal grave, ya que puede provocar herniación cerebral.

46
Q

¿Qué otros estudios complementarios son importantes en el diagnóstico de hipertensión intracraneal?

A

Evaluación oftalmológica y estudios de laboratorio como hemograma completo, función hepática y renal para descartar causas secundarias.

46
Q

¿Qué medicamentos se utilizan en el tratamiento de la hipertensión intracraneal idiopática (HII)?

A
  • Acetazolamida
  • Topiramato
  • Zonisamida
  • Furosemida (como sustituto o en combinación con acetazolamida).
46
Q

¿Cuáles son los procedimientos quirúrgicos principales para tratar la hipertensión intracraneal idiopática (HII)?

A
  • Derivaciones (ventriculoperitoneal, lumboperitoneal, ventriculoatrial)
  • Fenestración de la vaina del nervio óptico
  • Punciones lumbares.
47
Q

¿Cuál es el tratamiento para la hipertensión intracraneal secundaria?

A

Se enfoca en la causa subyacente:
- Tumores cerebrales
- Hemorragias intracraneales
- Hidrocefalia
- Trombosis venosa cerebral
- Infecciones.

48
Q

¿Qué procedimientos quirúrgicos se utilizan en la hipertensión intracraneal secundaria?

A

Derivaciones (ventriculoperitoneal, lumboperitoneal) y craniectomía descompresiva.

49
Q

¿Qué medicamento puede usarse para reducir la presión intracraneal en hipertensión intracraneal secundaria con compromiso visual grave?

A

Corticoesteroides

50
Q

¿Cuál es el pronóstico de la hipertensión intracraneal idiopática?

A

Mejora de los síntomas, preservación de la visión y recuperación completa.

51
Q

¿Qué ocurre en la hipertensión intracraneal idiopática si no se trata?

A

Deterioro de los síntomas, riesgo de complicaciones y mal pronóstico a largo plazo.

52
Q

¿Cómo cambia el pronóstico en la hipertensión intracraneal secundaria con tratamiento?

A
  • Mejora de la presión intracraneal
  • Reducción de síntomas
  • Prevención de complicaciones
  • Resultados neurológicos favorables
53
Q

¿Qué sucede si la hipertensión intracraneal secundaria no se trata?

A
  • Deterioro de la presión intracraneal
  • Aumento de los síntomas
  • Riesgo elevado de complicaciones
  • Mal pronóstico a largo plazo